Fatiga y motricidad

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Fatiga y motricidad

P. Portero, D. Gomez-Merino

En este artículo se describen los mecanismos fisiológicos responsables de la apariciónde la fatiga y su evaluación, en personas sanas jóvenes y deportistas, en ancianos, asícomo en pacientes con enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple (EM) o conenfermedades neuromusculares (miopatías metabólicas). La fatiga puede definirse comoun estado resultante de tensiones fisiológicas y psicológicas que provocan una disminu-ción del rendimiento físico o mental. Muchos estudios han demostrado, por ejemplo,que el aumento de la carga de trabajo físico puede provocar un estado de fatiga cuyoorigen sería un desequilibrio energético relacionado con el trabajo muscular. La fatigamuscular aparece con rapidez y es de corta duración cuando la persona puede descan-sar. En este caso, tiene un papel protector, pues advierte a la persona de la necesidadde recuperarse. De forma tradicional, se atribuye a la inhibición de los mecanismos decontracción del músculo esquelético. Existen muchos factores implicados en la fatigaresultante del ejercicio y pueden actuar a distintos niveles de la cadena de mando dela contracción muscular. Las tensiones adicionales que facilitan la aparición del estadode fatiga pueden ser las alteraciones del ritmo vigilia-sueno, el estrés psicológico y losfactores climáticos. Los distintos factores de fatiga actúan de forma combinada y alteranlos sistemas energético, neuroendocrino y el sistema nervioso central. Los principales ejeshormonales sensibles a los factores de fatiga son el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenaly el sistema simpático-medulosuprarrenal. Las alteraciones metabólicas y hormonalesinducidas por la fatiga causan modificaciones considerables de algunos neurotransmi-sores centrales, como la serotonina y el sistema GABAérgico, que se manifiestan comotrastornos conductuales.© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Fatiga; Mecanismos; Evaluación; Prevención;Persona sana y enferma; Persona joven y anciana

Plan

■ Introducción 1■ Definición y mecanismos de la fatiga 2

Componente periférico metabólico 2Componente neuroinmunoendocrino 3Componente central nervioso 3Componente central neuroquímico 4Componente conductual de la fatiga 5Componente neurovegetativo 5

■ Evaluación de la fatiga 5Fatiga periférica 5Fatiga central 6Evaluación de los factores que contribuyen a la fatiga 7

■ Fatiga, motricidad y enfermedades neurológicas 7■ Fatiga, motricidad y enfermedades neuromusculares 8■ Fatiga, motricidad y envejecimiento 9

Alteraciones basales del sistema neuromuscular 10Mecanismos de resistencia a la fatiga en los ancianos 10

■ Conclusión 11Métodos para prevenir la fatiga 11Métodos para detectar la fatiga 11Métodos para tratar la fatiga 11

� IntroducciónLa fatiga puede definirse como un estado resultante de

tensiones fisiológicas y psicológicas que provocan una dis-minución del rendimiento físico o mental. La fatiga esuno de los síntomas primarios que se refieren con másfrecuencia en algunas enfermedades neurológicas, comola esclerosis múltiple (EM) y en las miopatías metabólicas,aunque su origen es muy diverso [1–3]. En los ancianos, elenvejecimiento muscular, del que la fatiga es una de lasmanifestaciones, se debe a varias disfunciones que pro-vocan una atrofia muscular secundaria a un desequilibriodel balance proteico [4].

Por último, la fatiga que aparece en los deportistas es detipo agudo y afecta a personas sanas. Tiene un origen iden-tificable y se considera normal. No obstante, si la fatigase instaura de forma crónica, se convierte en patológica,en cuyo caso forma parte del síndrome de sobreentrena-miento [5].

La fatiga puede considerarse un mecanismo adaptativodestinado a limitar la actividad muscular antes de que seademasiado perjudicial para el organismo. En este sentido,Marsden et al [6] han desarrollado la hipótesis del ahorromuscular (muscle wisdom), consistente en disminuir la fre-cuencia de descarga de las unidades motoras (UM) y lavelocidad de contracción de los músculos. Este fenómeno

EMC - Kinesiterapia - Medicina física 1Volume 34 > n◦1 > febrero 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(12)63974-7

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“ Punto importante

Prevención de la fatigaSe puede ejercer una acción de prevención adap-tando los aportes nutricionales. Nosotros hemosobservado que el déficit de aporte es un puntocomún a muchas situaciones que provocan fatiga.Es necesario que la alimentación sea suficientey apetecible. Este último punto es fundamentalsobre todo en el envejecimiento muscular, en elque la fatiga es una de sus manifestaciones y queestá causado por varias disfunciones que provocanuna atrofia muscular secundaria a un desequili-brio del balance energético, en especial proteico.También es necesario adaptar los ritmos vigilia-sueno, ensenar a los pacientes el fraccionamientodel sueno y realizar pequenos episodios de suenoreparador, adaptar el volumen y la intensidad dela actividad física a las capacidades individuales ytener en cuenta los episodios psicológicos o pato-lógicos intercurrentes que disminuyen el umbralde fatiga.

sería un mecanismo de defensa destinado a limitar lafatiga al minimizar la degradación de la excitación demembrana y, por tanto, la liberación de calcio [6, 7]. Estahipótesis de la sabiduría muscular se verifica en algunosmúsculos durante las contracciones máximas, aunque noparece aplicarse a todos los músculos ni a todas las tareasy sólo implicaría a las contracciones isométricas submá-ximas sostenidas y a las contracciones dinámicas [8]. En2001, Noakes et al [9] propusieron el modelo de un regu-lador central, en el que el cerebro sería un regulador delrendimiento muscular mediante el reclutamiento de lasUM [9–13]. Múltiples receptores y aferencias que informanal sistema nervioso central (SNC) sobre la homeostasiscelular estarían implicados en este mecanismo de regu-lación para evitar los efectos perjudiciales de un ejercicioagotador. En cambio, algunos autores [14] se han basadoen estudios contradictorios para criticar este modelo deregulador central y han demostrado sus limitaciones. Estemodelo de Noakes et al [9] no es aplicable a todas lastareas y la regulación del rendimiento muscular no serelaciona sólo con el reclutamiento de las UM. Recien-temente, Windhorst [15] ha propuesto la hipótesis de unadisminución de la orden central mediante aferencias peri-féricas para adaptarse a la disminución de producción defuerza de las miofibrillas.

� Definición y mecanismosde la fatiga

La fatiga se ha contemplado durante mucho tiempo porlas consecuencias que provoca, como la disminución delrendimiento industrial, la reducción de las capacidades ola tasa de accidentes. La persona que estaba fatigada lapercibía como «la sensación de una disminución de laspropias capacidades físicas y/o intelectuales».

Muchos estudios han demostrado que el aumento dela carga de trabajo físico puede causar fatiga, que secaracteriza por una disminución del rendimiento físicoy mental [16, 17]. El estado de fatiga puede deberse a undesequilibrio del balance energético entre los aportesnutricionales y el gasto relacionado con el trabajo mus-cular. Las tensiones adicionales, como las alteraciones delciclo vigilia-sueno o el estrés psicológico, facilitan este

5-HTNoradrenalina

Dopamina

Acetilcolina GABA

Sis

tem

a ne

uroe

ndoc

rino

Activacióncentral

Frecuencia dedescarga

ReclutamientoModulación

Activaciónperiférica

UNM, excitabilidadde membrana,velocidad deconducción

Célula muscular

MetabolismoRecursos energéticosInhibición de la fuerza

Funcióncontráctil

Acoplamiento E-CCinética del Ca2+

Puentes actina-miosina

Flujo sanguíneoAporte de O2

Eliminación de losdesechos

Fuerza o potencia

Figura 1. Localizaciones potenciales de la fatiga duranteel ejercicio muscular (según [20]). GABA: ácido gamma-aminobutírico; UNM: unión neuromuscular; acoplamiento E-C:acoplamiento excitación-contracción.

estado. Por último, las condiciones ambientales, sobretodo el calor, tienen un papel esencial en el rendimientoy la sensación de fatiga [18]. Estos distintos factores actúanen conjunto para modificar el estado hormonal e inmu-nitario.

La fatiga debida al trabajo muscular se ha definido desdeel punto de vista fisiológico como la incapacidad de unmúsculo para mantener una fuerza predeterminada, apesar de la motivación de la persona [19]. Se suele atribuir ala inhibición de los mecanismos de contracción del mús-culo esquelético. Existen numerosos factores implicadosen la fatiga secundaria al ejercicio y pueden actuar a losdistintos niveles de la cadena de mando de la contrac-ción muscular. La fatiga tiene un componente periféricometabólico, un componente endocrino y un componentecentral (Fig. 1) [20].

Componente periférico metabólicoLos factores metabólicos de la fatiga evolucionan en

función de la duración y de la intensidad del ejerciciomuscular. Para ejercicios cortos e intensos (sprint), haydos elementos que se asocian para disminuir las capa-cidades contráctiles del músculo esquelético, que son lamodulación de las reservas de fosfágenos y la modifi-cación de los equilibrios iónicos. Se trata esencialmentede la acumulación intramuscular del fósforo inorgánico,del aumento del potasio intracelular y de la disminu-ción de la recaptación del calcio. Para los esfuerzos más

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prolongados (carreras de 10 km, medio maratón), el factorprincipal de la fatiga es la disminución de las reser-vas de glucógeno muscular, que interviene tanto sobrela continuación de un ejercicio único llevado hasta elagotamiento, como sobre la fatiga crónica debida a unentrenamiento intenso. Para ilustrar este papel, se puedencitar los trabajos de Costill et al [21] sobre los nadadores, enlos que se ha demostrado que la repetición de ejerciciosfísicos intensos varios días seguidos disminuía la concen-tración de glucógeno muscular en los músculos en reposode una parte de la población estudiada. Sólo estas personaspresentaban los signos clínicos de sobreentrenamiento.Este hallazgo confirma la existencia de una relaciónentre la disminución de las reservas energéticas y elsobreentrenamiento.

Para los efectos muy prolongados (maratón, triatlón),la disminución de las reservas de glucógeno estimula lautilización de otras fuentes de sustratos, como los ami-noácidos [22]. Esta estimulación del uso de los sustratosproteicos durante ejercicios musculares prolongados odurante el entrenamiento intenso aumenta la síntesis deun neurotransmisor, la serotonina cerebral. Durante elejercicio prolongado, se observa una incorporación de losaminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina) enlos procesos oxidativos musculares. Este fenómeno favo-rece el aumento del amoníaco y la disminución de lasconcentraciones sanguíneas de aminoácidos ramificados.Por mecanismos bioquímicos complejos, se produce unaumento de la producción de triptófano a nivel sanguíneoy una mejora de su paso a través de la barrera hema-toencefálica. Debido a que el triptófano es el precursordirecto de la síntesis de serotonina, estas dos accionesprovocan un aumento significativo de la síntesis de sero-tonina cerebral [23], considerada como «la hormona delbienestar físico». Se puede senalar la acción de la sero-tonina en la depresión y la ansiedad, así como sobre losmecanismos de la ingesta alimentaria. Este neurotrans-misor está muy implicado en la regulación del apetito:el aumento del tono serotoninérgico ejerce un efectoanorexígeno.

La otra vía metabólica de reemplazo de los sustratosglucídicos es el uso de los lípidos, que también aumentala serotonina cerebral. Esta transición metabólica puedereducir la capacidad de trabajo muscular máximo. Estefenómeno se relaciona con un peor rendimiento del meta-bolismo de los lípidos en comparación con los sustratosglucídicos; esto se ilustra bien por la disminución delrendimiento energético durante una prueba de larga dis-tancia a partir del momento en el que los lípidos seconvierten en los sustratos energéticos principales.

Estos datos en conjunto permiten proponer el conceptosegún el cual la fatiga del ejercicio podría deberse a unadisminución permanente de las reservas de glucógeno conuna desviación del metabolismo hacia el uso preferentede los lípidos y de los aminoácidos; estas modificacio-nes favorecerían la síntesis de neurotransmisores centralesimplicados en la fatiga y en la regulación de la ingestaalimentaria.

Componente neuroinmunoendocrinoEn patología, la fatiga crónica es un síndrome típico de

algunas enfermedades neurológicas (síndrome de fatigacrónica, fibromialgia) en todas las cuales existe unahipoactividad del eje corticótropo [1]. Por ejemplo, lospacientes con fibromialgia presentan una disminuciónde la respuesta del sistema simpático-medulosuprarrenala estímulos como el ejercicio muscular. Desde el puntode vista endocrino, se admite que las concentracionessanguíneas bajas de cortisol en una persona expuesta auna enfermedad o a acontecimientos especialmente trau-máticos pueden ser predictivas de la aparición de fatigacrónica [1].

Los dos grandes sistemas neuroendocrinos que pue-den estar implicados en la fatiga son: el eje corticótropoque implica la liberación de cortisol por las glándu-las suprarrenales, el sistema simpático-medulosuprarrenalque incluye las neuronas catecolaminérgicas del sis-tema locus coeruleus/noradrenalina (LC/NA) y el sistemanervioso simpático que inducen la liberación de nora-drenalina y de neuropéptido Y de las terminacionesnerviosas, así como la liberación de catecolaminas(adrenalina, noradrenalina, dopamina) de las glándulassuprarrenales.

El cortisol puede intervenir en la fatiga por sus efectosperiféricos (mantenimiento de la homeostasis energéticay metabólica, efecto antiinflamatorio) o centrales (ingestaalimentaria, estado de ánimo, vigilia).

Las catecolaminas podrían intervenir por sus efectoscardiovasculares periféricos, pero también por sus efectoscentrales. A nivel del sistema nervioso central, la adre-nalina es un mecanismo de alarma que disminuye lasfunciones neurovegetativas (ingesta alimentaria, sueno)y activa el eje corticótropo.

En los deportistas, el estudio de Viru et al [24] ha hechohincapié la relación entre fatiga y atenuación de las fun-ciones adenohipofisarias. Los participantes en este estudiose sometieron a una prueba (10 min de ejercicio al 70%del consumo máximo de oxígeno [VO2máx]) antes y des-pués de un ejercicio prolongado de 2 horas. Al final dela prueba de esfuerzo, los individuos se sometieron a 1minuto de ejercicio anaeróbico para determinar el ren-dimiento muscular. Viru et al [24] demostraron que lossujetos que presentaban una disminución de los rendi-mientos musculares en la prueba anaeróbica mostrabanunas respuestas atenuadas de cortisol y de hormona decrecimiento (GH) en la prueba de 10 minutos después deun ejercicio prolongado. En otro estudio [25] se ha demos-trado que existe una disminución de la noradrenalina y delas hormonas hipofisarias (�-endorfina y corticotropina[ACTH] producida por las células corticótropas hipofisa-rias) en los deportistas que, al finalizar un triatlón delarga distancia (Ironman), presentaban índices de fatigaen el cuestionario de estado de ánimo POMS (Profile MoodState).

Por último, se ha demostrado que el sobreentre-namiento se asocia a alteraciones de los sistemasneuroendocrino e inmunitario y a un aumento del riesgode infecciones [26]. Se habla de componente neuroinmu-noendocrino, porque existe una comunicación entre elsistema nervioso central y los sistemas neuroendocrino einmunitario, que depende de una relación neuroanató-mica (la mayoría de los órganos linfoides están inervadospor el sistema nervioso simpático), de la presencia dereceptores y mediadores comunes (hormonas y citocinas,así como sus receptores) y de la modulación de un sistemapor otro.

Componente central nerviosoEn los ámbitos de la neurofisiología y de la fisiología,

la fatiga se sigue definiendo a menudo como la pérdidade la fuerza máxima voluntaria (FMV) en condicionesisométricas (denominada también contracción volunta-ria máxima [CVM]). No sólo induce una disminución dela FMV y de la activación máxima, sino que provoca unamodificación de las coordinaciones intermusculares queno se asocia por fuerza a un deterioro de la precisión delgesto. Se ha demostrado que la coactivación (por ejem-plo, de músculos antagonistas) podía modificarse en unasituación de fatiga y que los mecanismos implicados sesitúan sobre todo a nivel supraespinal.

Según la explicación clásica, esta pérdida de fuerzamáxima se debe a factores periféricos o a factores cen-trales que no siempre son fáciles de aislar y que estáninterrelacionados.

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Varios resultados experimentales han permitido demos-trar la responsabilidad de la orden nerviosa en losprocesos de fatiga. Este hallazgo plantea dos problemas:el primero consiste en identificar los niveles del sistemanervioso responsables y el segundo consiste en atribuirestos fenómenos a la conducción electrofisiológica delimpulso nervioso o a factores neuroquímicos. La motrici-dad voluntaria es un acto complejo; la orden motora partedel sistema nervioso central que se origina en las célulaspiramidales del área motora primaria. La vía motora siguela vía piramidal hasta el nivel medular. Sin embargo, estaactividad de la orden motora está sometida a muchas regu-laciones a nivel cerebral y a partir del nivel medular. Elconjunto de las órdenes motoras converge hacia las moto-neuronas y el punto último de la orden nerviosa se sitúa anivel de la unión neuromuscular. Esta descripción de losmúltiples lugares de regulación de la motricidad volun-taria tiene como finalidad demostrar el hecho de que laorden motora nerviosa puede estar sometida a influenciasde muchas estructuras que tienen conexiones diferentes yfuncionamientos separados. Cada una de estas estructuraspuede modular la orden motora y, por tanto, actuar sobrelos procesos de fatiga [27].

La fatiga nerviosa engloba los factores que determinanla disminución de la contractilidad muscular. La estimu-lación eléctrica de un músculo fatigado permite restauraruna parte de la fuerza inicial de una persona fatigada.En primer lugar, esta fatiga se debe a una disminuciónde la estimulación a nivel de la motoneurona periférica,pero también a una reducción de la orden motora a nivelcortical. Este papel de la corteza motora primaria en lacausalidad de la fatiga se ha confirmado por estudios rea-lizados en el ser humano mediante una estimulación deesta zona. Es posible estimular directamente la corteza concampos magnéticos intensos; esta técnica permite dismi-nuir una parte de los efectos negativos de la fatiga sobrela capacidad de mantener la fuerza contráctil [16].

Componente central neuroquímicoLa existencia de una fatiga de origen central demostrada

por los datos electrofisiológicos ha llevado a varios autoresa proponer la existencia de mecanismos neuroquímicosimplicados en el determinismo de la fatiga central. Porotra parte, el hallazgo de modificaciones neuroquímicasdurante el ejercicio muscular apoya la explicación de lasconsecuencias conductuales de la fatiga. Se ha demostradoampliamente que la fatiga secundaria al ejercicio muscularmodifica ciertas conductas [28]. Los efectos son complejosy parecen depender del tipo de esfuerzo muscular que esresponsable de la fatiga. Sin embargo, se puede observar,después de ejercicios intensos prolongados, una disminu-ción de la capacidad de adquisición de informaciones y deinterpretaciones de senales visuales y una reducción de lamemoria a corto plazo.

La fatiga crónica secundaria a un entrenamientointenso puede causar un estado ansioso o depresivo. Enresumen, se plantea la cuestión de relacionar la influen-cia de la fatiga sobre un eje neuroquímico preciso conlas distintas consecuencias conductuales. Los trabajos deMeeusen et al [29] han permitido demostrar el papel dela modificación del metabolismo cerebral de las cate-colaminas inducida por el ejercicio muscular sobre eldeterminismo de la fatiga central. Cuando se interrumpeun ejercicio agotador, se observa una disminución de laconcentración de noradrenalina en el tejido cerebral, queparece deberse a una aceleración de su recambio, así comoa una disminución de la disponibilidad de tirosina. Lasvías dopaminérgicas también desempenarían un papeldeterminante en la fatiga, porque se observa una activa-ción espontánea de la motricidad después del aumentode las actividades dopaminérgicas en el estriado cerebral.La evolución de la dopamina cerebral es bifásica cuando

se ve influida por el ejercicio físico: se observa un ligeroaumento del trabajo muscular seguido de una disminu-ción cuando el esfuerzo es agotador y que se acentúaal interrumpirlo. Respecto a las modificaciones de lascatecolaminas y de la dopamina, es probable que estosneurotransmisores estén sometidos al mismo fenómenoconstituido por una aceleración de su liberación durantela fase de trabajo que podría provocar su disminución poragotamiento de las reservas neuronales.

Hipótesis serotoninérgicas de la fatigaEl papel de la serotonina cerebral sobre la fatiga se ha

sospechado a partir de estudios que han demostrado unaumento de la serotonina tisular cerebral bajo el efecto deun ejercicio prolongado o de un entrenamiento intensode varias semanas [23, 30, 31]. Estos primeros trabajos se hanconfirmado y se han ampliado mediante la utilización dela técnica de microdiálisis intracerebral, que ha permitidoseguir la evolución temporal de las concentraciones extra-celulares de serotonina en dos zonas cerebrales en ratas(corteza frontal e hipocampo ventral) durante un ejer-cicio prolongado (2 h) seguido de una recuperación de2,5 horas [32]. Las concentraciones extracelulares de seroto-nina aumentan de forma significativa al cabo de 1,5 horasde ejercicio, son máximas a los 30 minutos de recupera-ción y después disminuyen, siendo incluso menores quelas concentraciones basales a partir de 1 hora de recupe-ración en la corteza frontal. Por otra parte, también se hademostrado que el entrenamiento físico intenso induceuna desensibilización de los receptores serotoninérgicos5-HT1B que ejercen una retroalimentación negativa sobrela liberación sináptica de serotonina [33]. De este modo,existiría la posibilidad de una carencia serotoninérgica enla fase de recuperación de un ejercicio muy intenso.

Por otra parte, muchos trabajos en el ámbito conductualhabían demostrado con claridad el papel de la serotoninasobre el sueno, la ingesta alimentaria, los estados depre-sivos o ansiosos y la locomoción espontánea. A título deejemplo, se puede indicar que la disminución de seroto-nina cerebral influye en los mecanismos que favorecenun estado depresivo, mientras que su aumento provoca-ría ansiedad. La coincidencia temporal entre la elevaciónde la serotonina cerebral y la fatiga causada por el ejerci-cio prolongado ha llevado a plantear la hipótesis de queeste neurotransmisor era responsable directo de la fatiga.Sin embargo, la neuroquímica muestra que las conductasestán influidas en la mayoría de los casos por el balanceentre las evoluciones de los distintos neurotransmisores;es probable que la neuroquímica de la fatiga esté influen-ciada por varios neurotransmisores que actúan en el senode distintas estructuras.

Hipótesis de la hiperamoniemia y del ácidogama-aminobutírico (GABA) cerebral

Para relacionar los neurotransmisores y la fatiga, seha elaborado una hipótesis sobre el posible papel delamoníaco cerebral en el metabolismo de varios neuro-transmisores y más concretamente del GABA [34]. El GABAes uno de los neurotransmisores más representados enel seno del sistema nervioso central: ejerce un papelinhibidor potente sobre la liberación de los otros neu-rotransmisores. Actúa sobre la motricidad al facilitar lasfunciones de los núcleos grises de la base sobre la regula-ción de la motricidad. La carencia del sistema GABAérgicoinfluye en la patogenia de trastornos de la motricidad,como la enfermedad de Parkinson o la corea de Hun-tington. Esto demuestra que este neurotransmisor puedeactuar sobre la regulación fina de la motricidad observadabajo el efecto de la fatiga.



Componente conductual de la fatigaLas bases neuroquímicas de la fatiga central permi-

ten dibujar un cuadro complejo de la interacción entredistintos neurotransmisores que explican las consecuen-cias conductuales de la fatiga crónica, consistentes enuna sensación de fatiga intensa, un estado depresivo,una ralentización de las actividades espontáneas, dificul-tad para el despertar matinal y trastornos variables dela conducta alimentaria (bulimia o anorexia). El estudiode los casos clínicos observados de depresión inducidapor un entrenamiento excesivo indica que algunas per-sonas presentaban una tendencia depresiva previa alsobreentrenamiento [35]. Este punto deja abierto el debatesobre el papel desencadenante de la estructura psicológicaprevia.

Componente neurovegetativoLos estados de fatiga prolongados pueden asociarse a

alteraciones del sistema nervioso autónomo que se tra-ducen en alteraciones de la frecuencia cardíaca y/o dela presión arterial. En los deportistas, un primer grupode manifestaciones se engloba bajo el término de fatigaortosimpática y aparece de forma precoz al principio delsobreentrenamiento. Está constituido por trastornos delsueno de tipo dificultad para su conciliación y despertarprecoz, ansiedad, irritabilidad e hiperactividad, así comoreducción de los aportes alimentarios, y se acompana deuna elevación de la frecuencia cardíaca en reposo, deuna reducción de la variabilidad de la frecuencia car-díaca en reposo y de un aumento de la presión arterial.Este síndrome es infrecuente y se manifiesta sobre todoen los deportes de tipo anaerobio. Un segundo grupode manifestaciones más habituales se observa mayorita-riamente en los deportes de resistencia y se denominafatiga parasimpática. Consiste en una sensación de fatigaintensa, un estado depresivo, una ralentización de lasactividades espontáneas, dificultades para el despertarmatinal y trastornos variables de la conducta alimenta-ria y se acompana de una disminución de la frecuenciacardíaca en reposo, de un aumento de la variabilidadde la frecuencia cardíaca y de una reducción de lapresión arterial con disminución de la reactividad delbarorreflejo [36].

Esta hipótesis de una disfunción del balance simpático-vagal corrobora las respuestas del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal observadas en la persona fatigada,sobre todo la disminución de las catecolaminas excreta-das.


Detección de la fatigaSe han propuesto muchos métodos para detectarla fatiga periférica y central utilizando parámetrosde laboratorio (fuerza muscular) o de la explo-ración funcional (electromiograma de superficie[EMGs], análisis de la marcha). Hay que ser prác-tico; los cuestionarios de actividad física y deestado mental o las escalas internacionales sonmétodos adecuados para detectar la fatiga. Porúltimo, los parámetros conductuales como lasmodificaciones del estado de ánimo o del sueno,del apetito y la sensación de fatiga son signos muyprecoces.

� Evaluación de la fatigaFatiga periférica

La fatiga se ha estudiado en la mayoría de los casos anivel periférico del tejido muscular por la disminuciónde la producción de fuerza por el sistema. Este fenómenoobservado durante las contracciones se debe sobre todo ala variación de las concentraciones de los iones intracelu-lares que ejercen un efecto negativo sobre la producciónde fuerza [37–39]. En el proceso de fatiga periférica, la acu-mulación del lactato y del potasio extracelular, asociadade forma simultánea al aumento del fosfato inorgánico(Pi) y de su forma diprotonada (H2PO4

-) y a la disminu-ción del pH alteran la excitabilidad de la membrana de lasfibras musculares [37]. Estos fenómenos se ponen de mani-fiesto por la técnica no invasiva de la espectroscopia porresonancia magnética con 31P. El registro simultáneo de lafuerza y de los EMGs proporciona informaciones que faci-litan la comprensión de los mecanismos de la fatiga [40].

FuerzaLa medición más directa de la fatiga periférica es la

modificación de la fuerza en respuesta a una estimula-ción eléctrica durante una fase de reposo seguida de unejercicio relativo a la fuerza de preestimulación, que debemostrar cualquier pérdida de fuerza del tejido muscularbajo una activación constante. El nivel de fuerza iniciales un parámetro esencial en el estudio experimental dela fatiga y puede medirse con facilidad mediante un sen-sor de fuerza. Ésta suele expresarse como un porcentajede la FMV y se puede visualizar en una pantalla que per-mite al paciente seguir un nivel de producción de fuerza(por ejemplo, 50% de la FMV). Además, la disminuciónde la fuerza se suele utilizar para reflejar la gravedad dela fatiga. Sin embargo, este método por sí solo no per-mite distinguir la parte de fatiga periférica y la partede fatiga central. Esto requiere técnicas y evaluacionescomplementarias (revisión de cuestiones Gandevia,2001) [41]. La Figura. 2 [42] muestra una vista general deuna prueba de fatiga a partir de un 100% de FMV, prece-dida y seguida de una estimulación eléctrica en el puntomotor. La atenuación de la fuerza y la forma de la sacu-dida después de la prueba de contracción voluntaria sonindicativas de la fatiga periférica. Se debe senalar que ladisminución de fuerza puede ser más o menos lineal.Las estimulaciones eléctricas superpuestas se explican conmás detalle después.

Los trabajos de Bigland-Ritchie [42], en el músculo cuá-driceps del ser humano, durante varios esfuerzos de FMVintercalados con períodos de reposo durante los que elmúsculo se estimulaba eléctricamente (es decir, de formainfratetánica) (zonas sombreadas en la figura), ilustranbien esta nuevo enfoque entre fatiga central y perifé-rica. Los resultados han demostrado (parte alta de lafigura) que la FMV disminuye a lo largo de 60 s hasta unnivel idéntico al obtenido por la estimulación eléctrica.En la parte baja de la figura, la fatiga central se atenúacuando el individuo se estimula por una orden verbal pararealizar un «superesfuerzo» al final de cada contracciónvoluntaria (flechas) y, después, al final de cada contrac-ción voluntaria la fuerza disminuye, aproximadamentecon la misma amplitud que durante la estimulacióntetánica.

La técnica de estimulaciones superpuestas a la contrac-ción voluntaria que permite determinar el nivel de fatigacentral respecto a la fatiga periférica se explica e ilustramás adelante (cf infra).

Electromiograma de superficieSe puede realizar un estudio electrofisiológico no inva-

sivo de la fatigabilidad muscular gracias al empleo del



Tiempo (s)

Fue

rza

(N)

0

500

0

15 30 45 60A Tiempo (s)

Fue

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500

0

15 30 45 60B

Figura 2. Evaluación de la fatiga central y periférica en el músculo cuádriceps del ser humano, durante contracciones máximas conperíodos de «reposo» intermedios durante los que se superponen estimulaciones infratetánicas (zonas sombreadas) (A, B) (según [42]).

EMGs y, sobre todo, gracias al análisis espectral deesta senal. Las reorganizaciones espectrales observadasdurante una prueba isométrica de fatiga, consistentes enel aumento de la energía (media cuadrática [MC]) y dis-minución de la frecuencia media o frecuencia de potenciamedia (FPM) [43] estarían relacionadas con modificacionesde las propiedades electroquímicas del sarcolema, que pro-vocan la disminución de la velocidad de propagación delos potenciales de acción a lo largo de la fibra muscular.

La amplitud de la senal de EMGs (representada por laMC, equivalente en términos fisiológicos al EMG inte-grado [EMGi]) es en parte el reflejo de la orden voluntariadel músculo. Durante las contracciones submáximas, laMC aumenta de forma sensible debido a las sumas tem-poral y espacial. Cada uno de estos mecanismos permiteevitar la disminución de producción de fuerza que seproduce durante una contracción mantenida. Por el con-trario, durante contracciones elevadas o máximas, lasamplitudes disminuyen, asociando una modificación delos potenciales de acción de las fibras musculares y unaposible disminución de la frecuencia de descarga de lasUM [44].

Las modificaciones espectrales de la senal EMGs seconsideran por una parte como un buen índice de la fati-gabilidad muscular y, por otra, como un indicador delos procesos metabólicos y del reclutamiento del músculosubyacente. La evolución de la FPM se ha correlacionadocon la concentración de H+ y H2PO4

- [45], pero también conmodificaciones del orden de reclutamiento de las UM [46].Estos parámetros espectrales de los EMGs característicosde la fatiga muscular son sensibles a la variación de lademanda funcional [47, 48].

Análisis de la marcha, cuestionariosy escalas

Se ha identificado que la inestabilidad de la marcha,en términos de mayor variabilidad del paso, es un factorde riesgo significativo de caídas en los ancianos [49]. Estavariabilidad se acentúa cuando se requieren dos tareasnecesarias, una motora y una cognitiva. Kressig et al [49]

han sugerido que el grado de variabilidad del paso, encondiciones de marcha sometida a una doble tarea, distin-gue a las personas con tendencia a la caída de las que nopresentan esta tendencia en un grupo de ancianos. Recien-temente, se ha demostrado que la disminución del controlpostural y, por tanto, el aumento de la incidencia de caí-das se relaciona no sólo con el envejecimiento biológicoy con la interferencia de dos tareas duales, sino tambiéncon la fatiga de los músculos de los miembros inferio-res [50]. Partiendo de estos resultados, Granacher et al [51]

han estudiado los efectos de la fatiga muscular sobre lascaracterísticas de la marcha en condiciones de tarea sim-ple y tarea dual en personas jóvenes (≈24 anos) y ancianas(≈71 anos). El análisis de la marcha se ha realizado conuna plataforma de marcha de 10 metros utilizando el sis-tema GAITrite. Los individuos caminan con sus propioszapatos a velocidades autoseleccionadas, comenzando y

terminando con un mínimo de 2 metros para permitiruna distancia suficiente de aceleración y de desacelera-ción. La presión durante la marcha se monitoriza a 80Hz y permite registrar la velocidad de marcha, la longi-tud del paso y la variabilidad espacial de la zancada. Seha demostrado que, con el sistema GAITrite y para el 90%de las personas, se requieren de cinco a ocho pasos paratener medidas fiables de los parámetros espaciotempo-rales de la marcha. Cuando se evaluaba la situación encondiciones de tarea dual, la prueba de interferencia cog-nitiva era de tipo aritmético y se solicitaba a los individuosque prestasen atención a las dos tareas de forma similar,lo que corresponde a las condiciones diarias. Se anadíancuestionarios de actividad física y de estado mental, asícomo una escala internacional (Fall Efficacy Scale Inter-national) [52], que evalúa el miedo a caer, así como un testcognitivo que evaluaba la función de ejecución. La fatigamuscular se inducía mediante un protocolo de fatiga iso-cinética aplicado en cada cuádriceps. Se realizaban cuatrocontracciones de los extensores y flexores de la rodilla enmodo isocinético a 60◦/s para determinar el valor del parmáximo (Mmáx). El criterio de fatiga se determinaba eva-luando el Mmáx de cada individuo y no se ponía ningúnlímite respecto al número máximo de repeticiones paraalcanzar el 50% del Mmáx. La escala de Borg (1982) [53]

ha permitido evaluar la sensación de agotamiento de losindividuos. El estudio de los efectos de la fatiga sobre lascaracterísticas de la marcha durante la prueba de marchase realizaba justo después del protocolo de fatiga y des-pués de 5 minutos de recuperación. Los resultados de esteestudio han demostrado que la fatiga aumenta de formasignificativa la velocidad de marcha durante la tarea dualy la longitud del paso en los ancianos, mientras que dis-minuye la velocidad de marcha durante la tarea simple asícomo la longitud del paso en los jóvenes. Los autores hansugerido que los ancianos aplican estrategias que les per-miten caminar más deprisa con pasos más amplios parasuperar lo antes posible la incomodidad de la sensación defatiga física. También han sugerido que los ancianos hanadquirido mecanismos para compensar los déficits rela-cionados con la edad y/o la fatiga muscular inducida porla marcha aumentando la potencia de los grupos muscu-lares sinérgicos (por ejemplo, los flexores del tobillo). Elrazonamiento fisiológico sigue siendo la remodelación delas UM relacionada con el envejecimiento que implica elaumento de la proporción de fibras musculares lentas detipo I que son más resistentes a la fatiga.

Fatiga centralEstimulación nerviosa durante la fuerzamáxima voluntaria

Las técnicas basadas en la estimulación eléctrica delmúsculo permiten cuantificar la disminución del nivel deactivación máxima voluntaria respecto a una situación dereposo representativa de la fatiga central.



Se ha demostrado que en situación de fatiga, existía unareserva de fuerza que podía movilizarse mediante esti-mulaciones tan diversas como la estimulación auditivaintensa (grito del individuo), la toma de anfetaminas, lahipnosis o el consumo de alcohol.

La técnica de la sacudida superpuesta y la relación deactivación central se basan en superponer una estimula-ción durante un esfuerzo al 100% de FMV y cuantificarla reserva de fuerza cuya amplitud informe de la can-tidad de déficit de activación. Si este déficit aumentacon el ejercicio, se objetiva una fatiga central [41]. Losotros dos métodos (comparación de la FMV y de lafuerza tetánica del músculo, así como evolución delEMGmáx normalizado) también implican estimulacioneseléctricas (o magnéticas) y la realización de una FMV [54].Estas técnicas pueden ser fundamentales para algunospacientes.

Una disminución de activación implica una reduc-ción del número de motoneuronas alfa (Mn�) activadasy/o un descenso de la frecuencia de descarga de algu-nas Mn� por debajo de la descarga de fusión tetánica.Sin embargo, ninguno de los métodos citados permitelocalizar el origen del déficit de activación de las Mn�.Una reducción de la activación muscular máxima nosignifica por fuerza una disminución de la orden queparte de los centros superiores, porque también puedenintervenir regulaciones a nivel de las Mn�. De formaesquemática, pueden coexistir tres mecanismos principa-les a nivel de las Mn� y producirse durante la fatiga: unadisminución de su excitación, un aumento de los meca-nismos de inhibición y una alteración de sus propiedadesintrínsecas [55].

Estimulación magnética de la cortezamotora durante la fuerza máximavoluntaria

El registro de un déficit de activación durante la super-posición de una estimulación magnética de la cortezamotora sugiere que se dispone de una reserva de activa-ción a nivel de la corteza, pero que no se recluta por lacontracción máxima voluntaria [41]. Esta técnica implicavarios límites metodológicos.

Las respuestas del EMG a la estimulación magnética dela corteza motora informan también sobre las alteracionescorticales durante la fatiga.

Evaluación de los factores quecontribuyen a la fatiga

Se pueden evaluar algunos factores que contribuyen ala fatiga: trastornos del sueno, trastornos psicológicos ypsiquiátricos (depresión, ansiedad, estrés), dolor (agudoo crónico), infecciones, enfermedades concurrentes. Lasherramientas son esencialmente cuestionarios y escalasvisuales analógicas (EVA).

En las afecciones neuromusculares, la escala de gra-vedad de la fatiga (Fatigue Severity Scale [FSS o KFFS])se suele mencionar en la literatura [56] y se ha validadoampliamente (validez interna, sensibilidad, reproducibi-lidad) esencialmente en el caso de la SEP. Esta escalacomprende nueve ítems que la persona debe puntuarde 1 (desacuerdo) a 7 (de acuerdo); la escala glo-bal es la media de los resultados obtenidos en cadauno de los nueve enunciados y también varía de 1a 7.

El grupo de consenso de la Société Francaise deMédecine du Sport ha validado un cuestionario para elsíndrome de sobreentrenamiento [57].

� Fatiga, motricidady enfermedades neurológicas

La fatiga es uno de los síndromes que se refieren conmás frecuencia en muchos trastornos neurológicos, sobretodo en la EM [1].

La EM es una enfermedad inflamatoria y neurodege-nerativa que se acompana de una desmielinización dela sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal.Provoca en la mayoría de los pacientes una acumulaciónde déficits físicos y cognitivos a lo largo del tiempo. Eldiagnóstico de la EM es clínico y se basa en criterios dediseminación en el tiempo de lesiones que predominan enla sustancia blanca. Las manifestaciones motoras revelanla EM en el 30-40% de los casos. La afectación cognitivaes relativamente frecuente (15-65% de los casos). Segúnlas Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guide-lines, Paralyzed Veterans of America (1998) [58], la fatigaen la EM es «una falta subjetiva de energía física y/o men-tal que se percibe por el paciente o el ayudante como unainterferencia con las actividades habituales y deseables».

La fatiga (aguda o crónica) en la EM se diferencia de lasensación de fatiga «normal» que puede sentir cualquierpersona debido a su gravedad, su repercusión sobre losrendimientos funcionales y la calidad de vida, su duracióny su agravación por el calor [2].

Por último, conviene diferenciar la fatiga primaria, queno parece explicarse por ningún otro factor más que por lapropia enfermedad, y la fatiga secundaria, que puede estarrelacionada con trastornos asociados (depresión, trastor-nos del sueno, etc.). En la práctica clínica diaria, estasdos categorías suelen presentarse unidas. La fatiga puedeser el primer síntoma percibido por el paciente antes deldiagnóstico de SEP. Varios estudios de prevalencia handemostrado que la fatiga es el síntoma referido por elmayor número de pacientes (70-90%) [59] y suele ser unode los más molestos [2]. El factor más preocupante no es laprevalencia, sino la repercusión de la fatiga en los pacien-tes con EM. Esta repercusión se observa a nivel de lasactividades y de la participación (autocuidado, trabajoo estudios, responsabilidad familiar, actividades recreati-vas). La fatiga también correlaciona inversamente con elestado de salud percibido y con la calidad de vida. Es unfactor predictivo de invalidez laboral con independenciade los otros déficits neurológicos.

La escala más utilizada para evaluar la fatiga en la EM(Escala Modificada del Impacto de la Fatiga [EMIF]) tienecuatro dimensiones (cognitiva [10 ítems], física [nueveítems], social [tres ítems] y psicológica [tres ítems]) [60].Además, se utilizan indicadores objetivos cuantitativosde rendimiento muscular (mediante dinamometría, porejemplo) y cognitivo (pruebas cognitivas cortas como laPaced Auditory Serial Addition Test [PASAT]) [61, 62].

Se ha descrito a menudo una disfunción del sistema ner-vioso autónomo en pacientes con EM, que se manifiestapor una intolerancia ortostática. Los estudios parecenestablecer una relación estrecha con la gravedad de laenfermedad.

Cuando se somete a los pacientes con EM a baterías detests de fatiga cognitiva, se ha demostrado una afectaciónde la memoria a corto plazo, de la atención sostenida,del pensamiento conceptual y de la facilidad verbal [63, 64].Janculjak et al [64] han explorado el rendimiento cogni-tivo (en especial, las tareas de atención y de memoria) depacientes con las formas remitente recidivante y secun-daria progresiva de la EM (26 pacientes en cada grupo) yde un grupo control. Estos autores han demostrado quelos pacientes tienen un tiempo de reacción más largo enlas tareas que recurren a procesos automáticos de trata-miento de la información visual (Visual Attention Task[VAT] y test de Sternberg). Llegan a la conclusión de queel déficit cognitivo principal en la EM es una disminuciónde la velocidad de la captación de información. Además,



han demostrado que el factor que más se correlaciona conel tiempo de reacción es la duración de la enfermedadmás que su forma. Un estudio reciente [65] confirma quela reducción de la velocidad de captación de informaciónes el primer déficit en el tratamiento de la información enlos pacientes con EM.

Muchos pacientes con EM describen una fatiga especí-ficamente muscular, por ejemplo, con una limitación dela marcha, que se relacionaría con las características de laenfermedad. La desmielinización, que provoca una dismi-nución de la velocidad de conducción y la dispersión dela senal, podría provocar un bloqueo de la conducción.Schwid et al [66] han demostrado que los pacientes conEM tenían más debilidad sólo en uno de los parámetrosde fuerza muscular referentes a los miembros superio-res, pero en todos los correspondientes a los miembrosinferiores. Rice et al [61] han demostrado que la fuerza iso-métrica máxima voluntaria del cuádriceps es un 30-70%más baja en los pacientes con EM que en personas sanas.Ng et al [67] han sugerido que esta disminución de fuerzapodría relacionarse con una reducción de la adaptacióncardiovascular durante el mantenimiento de la contrac-ción máxima. Más recientemente, Lambert et al [68] hanconfirmado la disminución preferente de fuerza de losmiembros inferiores de pacientes con EM en comparacióncon personas sanas, pero después del ajuste en función dela edad, el peso corporal y la masa magra. Estos autoressugieren que los pacientes con EM tienen una disminu-ción de la capacidad de activar la masa muscular o unamasa muscular menor (es decir, una disminución de lafuerza por unidad de masa muscular). Recientemente, seha publicado un análisis prospectivo de la marcha y delos parámetros de fuerza muscular en pacientes con EM,en el que se demuestra que existe una correlación entrela disminución considerable de fuerza y de la velocidadde la marcha, con independencia de la forma clínica de laenfermedad [69]. Estos autores han comparado 100 pacien-tes y 20 personas sanas en cuanto a los parámetros de lamarcha (velocidad, cadencia, longitud del paso en unadistancia de 7 m) y de la fuerza muscular de los miembrosinferiores.


Tratamiento de la fatigaEste aspecto es sencillo, pues no existen tratamien-tos farmacológicos en las personas sanas. En lafase inicial, basta con reducir la carga de trabajo yactuar sobre los factores favorecedores descritos.En las enfermedades neurológicas o neuromuscu-lares, suele aconsejarse a los pacientes realizar unaactividad con regularidad, que no se centre enel rendimiento. El seguimiento por profesionalessanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de disca-pacidad y a definir un programa de actividad físicadiaria con el fin de prevenir un desacondiciona-miento físico y sus consecuencias: la debilidad y elagotamiento musculares.

� Fatiga, motricidady enfermedadesneuromusculares

Las enfermedades neuromusculares engloban trastor-nos adquiridos o hereditarios del asta anterior de lamédula espinal, del nervio periférico, de la unión neu-romuscular y del músculo. Esto representa más de600 enfermedades cuyo tratamiento cada vez está más

Tiempo

Defecto intenso deactivación central

Ningún defecto deactivación central

FM

V

15 s

Figura 3. Representación esquemática de la fatiga fisiológica.La fuerza máxima voluntaria (FMV) (eje Y) disminuye a lo largodel tiempo. La diferencia de las respuestas a una estimulaciónúnica se observa con claridad antes y después de la contracciónprolongada, con una sacudida mucho más débil y más lenta trasla contracción prolongada, lo que indica la fatiga periférica. Lasflechas indican las estimulaciones eléctricas superpuestas a nivelde los puntos motores. Las estimulaciones que generan sacudidascon un débil aumento de la fuerza muscular pueden considerarseinapreciables y las que inducen un aumento considerable sonrepresentativas de un gran defecto de activación central (fallo deactivación central). La ausencia total o casi total de una respuestaa la estimulación superpuesta demuestra un nivel de activaciónvoluntaria máxima del músculo. (según [74]).

avanzado. En el contexto de estas enfermedades neuro-musculares, la fatiga constituye uno de los principalessíntomas que refiere alrededor del 80% de los pacien-tes, aunque el origen nunca se establece con precisiónde entrada [1, 70]. La mayoría de los pacientes refieren unaintolerancia al esfuerzo de intensidad sostenida o mode-rada y de duración variable. El tratamiento adecuadoha permitido mejorar el estado funcional de los pacien-tes y facilitar su reinserción profesional a la vez que semejora la calidad de vida. La evaluación de la fatiganeuromuscular, como se ha indicado antes, consiste enprimer lugar en el estudio del componente motor fácilde cuantificar, pero en el contexto de la evolución dela enfermedad, las tensiones físicas de la vida diaria seexpresan en gran medida a través del componente psi-cológico, que es más subjetivo pero no por ello menosrelevante. En el contexto de enfermedades tan numerosascomo infrecuentes para algunos autores, con mecanismosfisiopatológicos que pueden explicar la gran variabilidadde los signos clínicos, la conducta terapéutica frente ala fatiga no parece ser simple ni única. Sin embargo,incluso aunque la fisiopatología puede ser diferente, elorigen se relaciona en la mayoría de los casos con unadeficiencia orgánica. La gravedad de los síntomas y suprogresión son específicas de la enfermedad, su croni-cidad y la disminución de la demanda funcional queprovoca un desacondicionamiento al esfuerzo. Además,la dimensión psicológica de la enfermedad se acentúa porel envejecimiento, el impacto sobre la autonomía fun-cional y la percepción de la discapacidad. La aplicaciónde un programa de entrenamiento adaptado de formaespecífica (por ejemplo, enfermedad de McArdle) [71–73]

permite reducir los efectos del desacondicionamientoinducido por la enfermedad, sin que se produzcan efec-tos perjudiciales. Lo mismo sucede para las miopatíasmitocondriales.

En los ámbitos de las enfermedades neurológi-cas y neuromusculares, en los trabajos recientes deSchillings [74] se utiliza la técnica de estimulación super-puesta durante una contracción voluntaria prolongada(Fig. 3) [74].

A partir de este método, Schillings [74] ha propuestouna representación esquemática de la capacidad máximadel músculo para resistir a la fatiga (Fig. 4) [74]. Se han



Capacidadmuscular

Tiempo

Fue

rza

0

100 %FMV

Fuerza efectiva

Fatiga periférica Defecto de activación central

Fatiga central

A

Capacidadmuscular

Tiempo

Fue

rza

100 %FMV

Fuerza efectiva


Fatiga central

B0

Capacidadmuscular

Tiempo

Fue

rza

0

100 %FMV

Fuerza efectiva


Fatiga central

C

Capacidadmuscular

Tiempo

Fue

rza

0

Fuerza efectiva


Fatiga central

D

100 %FMV

Figura 4. Fatiga periférica, fatiga central y defecto de activación central en personas sanas (control, A) y en pacientes con enfermedadesneuromusculares crónicas (NM, B), síndrome de fatiga crónica (SFC, C) y pacientes tras la recuperación de un síndrome de Guillain-Barré(SGB, D). Se debe observar la incapacidad de aumentar el nivel de activación central en los pacientes con SFC y NM, así como el aumentode la fatiga central en los pacientes con SGB. Las barras verticales a la derecha de los esquemas representan un nivel de fuerza constantede los distintos grupos (según [74]). FMV: fuerza máxima voluntaria.

podido comparar las modificaciones observadas en perso-nas sanas con las de pacientes afectados por el síndromede fatiga crónica, enfermedades neuromusculares cróni-cas y aquellos que se han recuperado del síndrome deGuillain-Barré

En conclusión, la fatiga en las enfermedades neuroló-gicas y neuromusculares es un problema complejo querequiere un enfoque a varios niveles para distinguir losdistintos mecanismos implicados en este síntoma crítico.Se dispone de herramientas excelentes para evaluar lamagnitud de la fatiga que se siente a nivel clínico y sehan desarrollado diversas técnicas neurofisiológicas paraevaluar el nivel de fatiga fisiológica. Sin embargo, estosúltimos métodos aún pertenecen sobre todo al ámbito dela investigación. Sólo un enfoque integrado que englobetodas las dimensiones de la fatiga permitirá evaluar ycomprender con precisión todos los factores contributi-vos y establecer una base sólida para los posibles ensayosclínicos terapéuticos y preventivos.

� Fatiga, motricidady envejecimiento

El envejecimiento se traduce en una pérdida de la masamuscular denominada sarcopenia, un aumento de la masaadiposa y una disminución de la densidad ósea [75, 76]. Setrata sobre todo de un deterioro de los tejidos de sostén(músculos y hueso) que se instaura de forma progresivacon la edad y que disminuye la fuerza muscular y las capa-cidades funcionales. La sarcopenia es un fenómeno unidode forma inevitable al envejecimiento, pero también a una

alimentación deficitaria en proteínas, a sí como a una acti-vidad física reducida [77]. De este modo, se observa unapérdida de masa muscular de casi el 40% entre los 40 y los80 anos, que afecta sobre todo a los músculos oxidativosde función postural. En los ancianos, se ha observado unadisminución del número total de fibras, cercana al 50%entre los 20 y los 80 anos. El músculo esquelético tambiénsufre una modificación de su inervación con la edad, pormotivos aún en parte incomprendidos. Las UM rápidasdesaparecen y se sustituyen (o no) por UM lentas, lo quecambia la composición en cuanto al tipo de fibras, haciauna mayoría lenta en los músculos de las personas ancia-nas. Por tanto, los procesos de sarcopenia y de pérdidade fuerza desarrollada que se observan en los músculosde las personas ancianas podrían deberse a una alteraciónde la inervación del músculo esquelético. Este fenómenoinduciría un desacoplamiento excitación-contracción, loque modificaría la expresión de ciertas familias de genesmusculares [78].

Los datos de la literatura sobre la sensibilidad de laspersonas ancianas a la fatiga son contradictorios (revi-sión sobre el tema de Kent-Braun [20]). Algunos estudiosindican que las personas ancianas son más sensibles a lafatiga que los jóvenes, mientras que otros refieren que sonmenos sensibles o que no hay diferencias significativas.Estas diferencias podrían atribuirse al modo de contrac-ción, al protocolo utilizado, a las características de losgrupos musculares y a las de las personas. Por último, elestado de salud y el nivel de actividad física determinande forma significativa la respuesta a la fatiga. Las personasancianas podrían ser más sensibles a la fatiga durante lascontracciones dinámicas de velocidad elevada, pero estosucedería menos a una intensidad submáxima.



Componente muscular Componente nervioso

Mayor ahorrometabólico en las

fibras de tipo I

Disminución de larelajación de fuerzaFusión de fuerza a

baja frecuenciaProducción de fuerza

con menos UM activadas

Transición de tipología: superficierelativa de las fibras de tipo I

Ahorrometabólico

Acumulación demetabolitos inhibidores

Fatiga

Frecuencia máxima dedescarga de las UM

Demanda metabólica

Figura 5. Hipótesis y consecuencias del aumentodel ahorro metabólico del músculo en ancianos. Lacombinación de los componentes musculares y ner-viosos favorece una mayor resistencia a la fatiga(según [20]).

Alteraciones basales del sistemaneuromuscular

Muchos cambios que se producen a largo plazo en elsistema neuromuscular de los ancianos parecen que pue-den afectar a su capacidad de resistir a la fatiga. A niveldel SNC, se han observado tasas reducidas de descargade las UM durante FMV de músculos no fatigados enpersonas ancianas con buena salud, en comparación conadultos jóvenes [79, 80]. Frente a esta disminución, la capaci-dad de reclutar todas las UM durante la FMV no se afecta.Esta conservación de la activación total voluntaria es rele-vante, al igual que el concepto de un reclutamiento detodas las UM es crucial en la interpretación precisa dela fatiga y de sus mecanismos durante la contracción. Elhecho de que los déficits de la FMV basal y de la fuerzainducida por la estimulación eléctrica sean comparablesentre los ancianos y los jóvenes, sumado al hecho de quela fuerza específica (FMV/superficie de sección transversal)sea idéntica entre los grupos de edad [81], refuerzan el con-cepto según el cuál la mayoría de las diferencias respectoa los niveles de fuerza isométrica entre personas jóvenesy ancianas se relacionan con diferencias a nivel perifé-rico, sobre todo del tamano del músculo. La superficietransversal del músculo (masa magra) explicaría el 66% delas variaciones de fuerza de los músculos flexores dorsalesdel tobillo en los ancianos sanos [81], lo que muestra clara-mente el papel primordial de la sarcopenia en la debilidadmuscular relacionada con la edad. En cambio, en variosestudios longitudinales recientes [82, 83] se han descrito dis-minuciones de fuerza específica durante las contraccionesdinámicas en los ancianos.

En el estudio longitudinal (1997-1998 a 2005-2006)de Frontera et al [82] sobre el seguimiento de personasancianas de 71-80 anos, las observaciones han demos-trado que la tensión específica de una fibra aislada nodisminuye, mientras que la pérdida de fuerza por el cuá-driceps es considerable (–37%) durante las contraccionesa velocidades elevadas. Esto sugiere que, en los ancianos,aunque la masa muscular es un factor esencial, los fac-tores nerviosos también desempenan un papel destacadoen las modificaciones de la fuerza producida a velocidadelevada.

Mecanismos de resistencia a la fatigaen los ancianos

Según Kent-Braun [20], la combinación de un des-censo de las tasas máximas de descarga de las UM(MUDR, maximal motor unit discharge rates), de la dis-minución de las propiedades contráctiles y de unamayor utilización del metabolismo oxidativo sugeriríaque el músculo de los ancianos está mejor equipadopara resistir a la fatiga que el de una persona joven.Este autor ha propuesto un esquema neuroenergéticode resistencia a la fatiga en los ancianos, basado enun mayor ahorro metabólico del sistema neuromuscular(Fig. 5) [20].

El aumento de la proporción de fibras musculares I, queconsumen menos energía que las de tipo II, induce pro-piedades contráctiles más lentas y un desplazamiento dela relación fuerza-frecuencia hacia la izquierda, lo que per-mite producir una fuerza relativa idéntica con MUDR másbajas. Una frecuencia de despolarización menor podríatraducirse en un coste energético más bajo para la bombaiónica, lo que disminuye el coste de trifosfato de adeno-sina [ATP] de las contracciones. Estos factores nerviososy musculares combinados podrían reducir el coste ener-gético de las contracciones, favorecer la utilización delmetabolismo oxidativo y retrasar la acumulación de pro-ductos de la glucólisis en el músculo.

El equipo de Kent-Braun demostró en 2010 [84], en losmúsculos flexores dorsales del tobillo, una resistencia a lafatiga que es dependiente de la edad en los protocolos queimplican contracciones isométricas y dinámicas volunta-rias de forma simultánea. Estos protocolos han tenido encuenta los niveles habituales de actividad física; las per-sonas ancianas y jóvenes eran voluntarias, relativamentesedentarias y no tomaban tratamientos farmacológicos.Los autores han demostrado que la fatiga, durante losprotocolos de contracciones submáximas y máximas, seasociaba a una utilización mayor de la fosforilación oxi-dativa, a menos acidosis y a menos acumulación de Pi y deH2PO4

– en los ancianos, en comparación con las personasjóvenes. Esta menor acidosis sugiere que el metabolismose basa más en el metabolismo oxidativo para propor-cionar la energía necesaria para la contracción, lo que



permite una menor acumulación de metabolitos, y favo-rece así un mantenimiento más eficaz de la producción defuerza que en los jóvenes.

� ConclusiónMétodos para prevenir la fatiga

Se puede realizar una acción preventiva adaptando losaportes nutricionales. Nosotros hemos observado que eldéficit de aporte es un aspecto común a muchas situa-ciones que provocan fatiga. La alimentación debe sersuficiente y apetecible. Este último aspecto es fundamen-tal, porque los mecanismos del hambre se inhiben por elestrés o el ejercicio intenso. Se deben adaptar los ritmosvigilia-sueno, ensenar a las personas el fraccionamientodel sueno y/o los pequenos episodios de sueno (siestas)de efectos recuperadores. Hay que adaptar el volumen yla intensidad del entrenamiento a las capacidades indivi-duales. Se deben tener en cuenta los episodios psicológicoso patológicos intercurrentes que disminuyen el umbral defatiga.

Métodos para detectar la fatigaSe han propuesto muchos métodos para detectar de

forma objetiva la fatiga, utilizando técnicas de laborato-rio que miden parámetros más o menos funcionales. Estosmétodos deben tener en cuenta el componente motor(que es esencialmente muscular, al menos al principio)y el componente psicológico, más subjetivo y que apa-rece de forma progresiva. Las modificaciones del estadode ánimo, de la sensación de fatiga, del sueno y del ape-tito son signos precoces y más específicos que la biología.Por tanto, en la literatura se han descrito dos niveles deevaluación: la medición de la variación de la fuerza mus-cular mediante métodos biomecánicos asociados o no atécnicas electrofisiológicas o magnéticas, así como la esti-mación central basada en cuestionarios y/o baterías detests de fatiga cognitiva.

Métodos para tratar la fatigaEn las personas sanas, no existe un tratamiento far-

macológico de la fatiga. En la fase inicial, basta conreducir la carga de trabajo físico y actuar sobre losfactores favorecedores descritos previamente. En fasede estado, en las personas que presenten todos lossignos conductuales, se debe obligar a interrumpir elentrenamiento físico durante un período relativamentelargo.

En caso de enfermedad, el dolor, los trastornos delsueno y la espasticidad muscular reciben tratamientomédico. Se suelen utilizar dosis más elevadas de antide-presivos tricíclicos, de anticomiciales, de benzodiazepinasde duración de acción rápida o de baclofeno, en ocasio-nes de forma combinada. En algunos pacientes, se puedenanadir la acupuntura y la estimulación nerviosa transcu-tánea para controlar el dolor, donde se muestran eficaces.Las benzodiazepinas de duración de acción rápida podríanser eficaces en las mioclonías y los movimientos periódi-cos de los miembros inferiores que se producen durante elsueno en las personas con una fatiga central significativa.Sin embargo, el médico debe procurar no agravar la fatigaexistente con el tratamiento escogido.

Los tratamientos de la fatiga central son escasos. Laamantadina, usada como fármaco antiviral y en la enfer-medad de Parkinson, ha demostrado ser eficaz sobre lafatiga de la EM en varios ensayos terapéuticos. Los efectossecundarios de la amantadina son poco frecuentes, por logeneral más graves, y reversibles tras la interrupción deltratamiento. Las indicaciones del modafinilo, indicado en

la narcolepsia, se han ampliado de forma progresiva aotras afecciones que pueden provocar una somnolenciadiurna excesiva.

Una de las prácticas que permiten controlar la fatigasería la actividad física moderada. Es probable que lospacientes que presentan fatiga sean sedentarios, debidoa los problemas asociados a ella, como el dolor y la debili-dad, disminución de su rendimiento físico y agravación desus síntomas, que podrían aparecer después del ejerciciofísico. Sin embargo, la inactividad física impuesta por lafatiga provoca trastornos cardiovasculares, así como des-acondicionamiento muscular y aumenta los riesgos parala salud.

Se suele aconsejar a todos estos pacientes realizar unaactividad con regularidad y que no se centre en elrendimiento [71, 72, 85, 86]. El seguimiento por profesionalessanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de discapaci-dad y a definir un programa de actividad física diaria conel fin de prevenir el desacondicionamiento físico y susconsecuencias, la debilidad y el agotamiento muscular.

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P. Portero ([email protected]).Université Paris-Est Créteil, 94000 Créteil, France.Service de rééducation neuro-orthopédique, Hôpital Rothschild, AP-HP, 5, rue Santerre, 75571 Paris, France.

D. Gomez-Merino.Direction centrale du service de santé des Armées (DCSSA), Bureau recherche, Fort Neuf de Vincennes, 75614 Paris cedex 12, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Portero P, Gomez-Merino D. Fatiga y motricidad. EMC - Kinesiterapia- Medicina física 2013;34(1):1-13 [Artículo E – 26-007-C-50].

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