Fibrilación Auricular

Clínica Del Aparato CardiovascularDr. Javier Mota Lemus René De Los Cobos Vega1001068B

Es la arritmia sostenida mas común. Se caracteriza por una activación auricular desorganizada, rápida (400 y 700 ciclos por minuto) e irregular, con el consecuente deterioro de la función mecánica auricular

Epidemiologia

La FA afecta a un 1-2% de la población, y este porcentaje probablemente aumentará en los próximos 50 años

En pacientes con ACV agudo, la monitorización electrocardiográfica (ECG) sistemática puede identificar la FA en 1/20 individuos

La FA puede permanecer sin diagnosticar durante mucho tiempo (FA silente) y muchos pacientes con FA nunca van a acudir al hospital

La prevalencia de la FA aumenta con la edad, desde el 0,5% a los 40-50 años hasta un 5-15% a los 80 años

Etiología

Hipertiroidismo agudo Episodio vagotónico agudo Intoxicación alcohólica Recuperación inmediata de una

cirugía mayor vascular, torácica o abdominal (estimulo autónomo, irritación mecánica directa)

Otras arritmias supraventriculares Estrés emocional Postcirugía Hipoxemia

Fiebre Hipercapnia Alteraciones metabólicas o

hemodinámicas Valvulopatías Cardiopatía hipertensiva Casi cualquier cardiopatía

estructural Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica Apnea del sueño

Predisposición genética La anomalía involucra la mutación 10q22-24, la cual se relaciona con

disfunción de los canales de sodio, que favorece la fibrilación atrial

Mutaciones en el gen PRKAG, con pérdida de función del canal de sodio SCN5A, o ganancia de función en el canal de potasio y algunos locus cercanos a los genes PITX2 y ZFHX3

Mecanismo de inicio y perpetuación

Interacción compleja entre el estimulo de inicio y el complejo auricular anatómico que favorece la perpetuación de la (micro) reentrada múltiple

El estimulo se origina principalmente a partir de la musculatura auricularizada que penetra en las venas pulmonares y representa una automaticidad focal anormal o bien una actividad desencadenada que esta regulada en cierta medida por influencias autónomas

La teoría de los rotores implica que en algunas zonas de las aurículas, parece que fundamentalmente en la cara posterior de la aurícula izquierda y el antro de las venas pulmonares, la anisotropía típica del entrecruzamiento de fibras auriculares provoca que los frentes de onda giren ahí más rápidamente, de modo que en ese lugar "se anclan" ("rotores madre") facilitando el mantenimiento de la arritmia

En estos casos los episodios de FA suelen ser persistentes o permanentes, y son muy dependientes del "sustrato" auricular anómalo

Clasificación

La Sociedad Europea de Cardiología distingue cinco tipos de arritmia:

Fibrilación auricular diagnosticada por primera vez

Paroxística Persistente Persistente de larga evolución Permanente

La importancia clínica de la FA estriba en: La perdida de la contractilidad auricular La respuesta ventricular excesivamente rápida La perdida de la contractilidad y el vaciamiento de las orejuelas

auriculares

Aumenta el riesgo de la formación de coágulos y eventos tromboembólicos subsiguientes

Cuadro clínico

La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados. Con el tiempo, muchos pacientes adquieren formas persistentes de FA

Asintomático sin consecuencias hemodinámicas aparentes por la arritmia Palpitaciones menores o percepción de un pulso irregular Palpitaciones intensas

Hipotensión Congestión pulmonar Angina

Intolerancia al ejercicio y fatiga fácil Mareo, sincope

Diagnóstico clínico

Electrocardiograma Ambulatorio

Estudio Holter o monitor de eventos La prueba de esfuerzo o caminata de seis minutos puede realizarse

cuando se desea conocer la respuesta ventricular al ejercicio Ecocardiograma en la fibrilación auricular:

Patología cardiaca estructural Valorar trombos intracavitarios ETE

1. El ECG de superficie muestra intervalos R-R absolutamente irregulares, es decir, los intervalos R-R no siguen un patrón repetitivo

2. No hay ondas P definidas en el ECG de superficie. Se puede observar una cierta actividad eléctrica auricular regular en algunas derivaciones del ECG, más frecuentemente en la derivación V1

3. La longitud del ciclo auricular, suele ser variable y < 200 ms (> 300 lpm)

Tratamiento

Situación clínica de la arritmia Cronicidad Tratamiento anticoagulante previo Factores de riesgo para apoplejía Síntomas del paciente Impacto hemodinámico de la fibrilación Frecuencia ventricular

Regulación inmediata de la frecuencia cardiaca

Control de la frecuencia cardiaca Fármacos para control de FC Control de anticoagulación

Control del ritmo Cardioversión Fármacos antiarrítmicos Ablación quirúrgica y con catéter

Regulación de la frecuencia ventricular

FA Aguda Bloqueadores - β

Metoprolol (5 mg en 3-5 minutos en 3 dosis) 1.25-5 mg c /6 hrs Esmolol (500 mcg/kg en 1 min) 50 mcg/kg/min

Antagonistas de los conductos del calcio Verapamilo (5-10 mg en 3-5 minutos) 2.5-10 mg/hr Diltiazem 0.25 mg/kg en 3-5 minutos, máx. 20 mg) 5-15 mg/hr

Digoxina (0.25 mg c/2 hrs hasta 1 mg) 0.125-0.25 mg/día

Anticoagulantes

Antitrombótico Aspirina (75-325 mg) Clopidogrel (75 mg) Antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, 2-8mg/día)

Riesgo de ACV Warfarina Enoxaparina sódica, 1mg/kg/ 12 hrs INR 2-3

Cardioversión

Los parámetros clínicos, el estado hemodinámico Interrupción inmediata de la FA

Cardioversión con 200 J de corriente bifásica suministrados en forma sincrónica con el complejo QRS tienen éxito en >90% de los casos

Cardioversión farmacológica es menos fiable Flecainida (<24 hrs) 2mg/kg/ 10 min) Propafenona (2 mg/kg durante 10-20 min) Amiodarona (15 mg/min/10 min) Ibutilida (infusión 1mg/ 10 min, intervalo de 10 minutos entre cada

infusión )

Fármacos antiarrítmicos

Bloqueadores - β Acebutolol 200-400mg c/12 hrs Atenolol 25-100 mg/día Metoprolol 25-100 mg c/6 hrs Nadolol 40-240 mg una vez al

día

Antagonistas de los conductos de calcio Diltiazem 30-60 mg c/6 hrs Verapamilo 80-120 mg c/6-8 hrs

Digoxina 0.125-0.5 una vez al día

Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción Sotalol 80-160 mg c/12 hrs Amiodarona 100-400 mg una vez al día Dofetilida 0.125-0.5 mg c/12 hrs Dronedarona 400 mg c/12 hrs

Fármacos que bloquean principalmente la entrada de Na Disopiramida 100-300 mg c/6-8 hrs Flecainida 50-200 mg c/12 hrs Propafenona 150-300 mg c/8 hrs

Ablación

En pacientes con síntomas que resultan del control inadecuado del ritmo con la terapia farmacológica o empeoramiento de la función del VI por taquicardia persistente, puede recurrirse a la ablación con el objetivo de intentar eliminar la fibrilación ventricular, o bien realizar una ablación de la unión AV

Ablación

La ablación del nodo auriculoventricular tiene como resultado un control muy eficaz de la frecuencia ventricular en pacientes con FA. Se alcanza un bloqueo cardiaco completo mediante destrucción selectiva mediada por catéter del nodo auriculoventricular y del haz de His, con corriente de radiofrecuencia como fuente predominante de la energía de ablación

La FA se elimina en un 50- 80% de los pacientes sometidos a ablación con catéter, dependiendo de la cronicidad de la fibrilación.

Se aíslan bandas de musculo auricular que rodean a las venas pulmonares

Riesgos del procedimiento: Estenosis de la vena pulmonar Fistulas auriculoesofágicas Eventos embólicos sistémicos Perforación con taponamiento Lesión del nervio frénico

La ablación quirúrgica por lo general se realiza al momento de otra cirugía de las coronarias o las válvulas

Técnica quirúrgica de COX-MAZE fue diseñada para interrumpir los circuitos de macro reentrada que pudieran formarse en las aurículas

Ablación lineal y aislamiento de las venas pulmonares utilizando diversas fuentes de energía