INFLAMACION AGUDARESPUESTA CELULAR

Inflamacin agudaLa principal clula de la inflamacin agua es el PMN

Variantes celulares:Virus: ocasionan una respuesta con predominio de linfocitos (mononuclear)Hongos: ocasionan una respuesta con predominio de linfocitos (mononuclear)

Respuesta celular Las clulas inflamatorias tienen que llegar al sitio de lesin para destruir al agente lesivo esto se realiza con estas fases:

MarginacinPavimentacinMigracinQuimiotaxisFagocitosis

Marginacin Desplazamiento de los leucocitos se a la periferia del vaso sanguneo.

Ocurre cuando el flujo se torna lento.

Favorece el contacto con el endotelio.

Pavimentacin Es la adherencia de los leucocitos a la pared endotelial

Es favorecida por molculas de adhesin entre los PMN y las clulas endoteliales

Pavimentacin Factores que aumentan la adherencia.El calcio aumenta la adhesin.

Factores que disminuyen la adherencia.Esteroides.

Migracin.Salida de los leucocitos al espacio extravascular.

Es un movimiento activo

Utiliza movimientos ameboides

Sale por las uniones interendoteliales

Migracin.Leucocitos ms mviles.NeutrfilosMonocitos

Leucocitos ms lentos: Linfocitos.

QuimiotaxiaMigracin direccional de los leucocitos mediada por substancias qumicas difusibles que los atraen:

Factores quimiotcticos.

Factores quimiotcticosProductos bacterianos:Toxinas Productos del metabolismo bacteriano

Factores del complemento: Aumentan la motilidad de PMN por aflujo de Ca estimulando la contraccin de actina y la degranulacin.C5a.C3aComplejo C567Son muy potentes.

FagocitosisEs el englobamiento de una substancia para su destruccin.

Fases:Reconocimiento: EnglobamientoMuerte y degradacin de la partcula o microorganismo.

Fases de la FagocitosisUnin y reconocimiento:Unin del microorganismo a la superficie leucocitaria.Unin directa.Reconocimiento facilitado: Unin por medio de opsoninas de suero.Porcin Fc de la Ig GC3b del complemento.

Fases de la FagocitosisEnglobamiento:El fagocito crece alrededor del microorganismo creando una bolsa o vesculaEl orificio superior se cierra por micro filamentos del citoplasma: Sutura: Fagosoma

Fases de la FagocitosisEnglobamiento: Fagolisosoma: La partcula queda incluida dentro de una vesculaSe une a los lisosomas y empiezan a actuar los grnulos citoplsmicos de los leucocitos.Es un fenmeno que requiere energa, Ca y Mg.

Fases de la FagocitosisDegradacin:Es la destruccin de la partcula o bacteria.El principal mtodo: Sistema de perxido de hidrgeno mieloperoxidasa

INFLAMACION AGUDAEvolucin

III. Terminacin de la InflamacinSe inicia cuando de destruye el agente externo

Por medio de seales inhibidoras especificas para cada mediador.

Inflamacin aguda La inflamacin aguda se autolimita por:Los componentes reguladores: Inhibidores especficos.Corto periodo de vida de los PMN

Si no se controla:Se produce la insuficiencia del rganoInflamacin crnica

Inhibidores La inhibicin es por retroalimentacin negativa.

Entre los posible factores estn:Inhibidor de la esterasa C1: inhibe el complemento.La alfa 1antitripsina: Inhibe proteasas.

INFLAMACIONResolucinAbscedacionInflamacin aguda persistenteReparacin con cicatrizacinInflamacin fulminante mortalInflamacin crnica

ResolucinRestablecer la arquitectura y funcin normalRequiere la eliminacin del agente y la inhibicin de la respuesta inflamatoriaSe denomina CURACION TOTAL

Reparacin con cicatrizacinEl tejido destruido no se recupera.

Termina la inflamacin aguda pero es substituido por cicatrices

AbscedacionNecrosis colicuativa

Si el infiltrado inflamatorio quedo secuestrado por fibrosis

Requiere drenaje para su curacin total.

Persistencia de la inflamacinSi no se elimina el agente causal no es posible iniciar la resolucin.

Puede persistir como:Inflamacin aguda prolongadaInflamacin crnica.

Final de la respuesta inflamatoria con reparacin

*