Fígado 2012

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Fígado 2012Presentation Transcript

1. FÍGADO- DIAGNÓSTICO POR IMAGEM UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIACENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIAGNÓSTICOPOR IMAGEM PROF. CARLOS JESUS

2. FÍGADO

3. FÍGADO

4. FÍGADO

5. FÍGADO

6. FÍGADO

7. FÍGADO- Segmentação de Couinaud

8. FÍGADO- Segmentação de Couinaud

9. FÍGADO

10. FÍGADO

11. FÍGADO

12. FÍGADO

13. FÍGADO

14. FÍGADO

15. FÍGADO

16. FÍGADO• RX• US• TC• RM• PET - CT

17. FÍGADO• Duplo suprimento sangüíneo. – 70% veia Porta – 30% artéria Hepática

18. FÍGADO TC• Sem contraste• Arterial 20-30 segundos• Portal 60-70 segundos• Equilíbrio 3 minutos

19. FÍGADO RM• T2 FSE• T1 GRE – Em fase – Fora de fase• Contraste – Arterial – Portal – Equilíbrio

20. FÍGADO• CLASSIFICAÇÕES FOCAL DIFUSA NEOPLÁSICA NÃO NEOPLÁSICAINFECCIOSA NÃO INFECCIOSA BENIGNA MALIGNA

21. Pseudolesões hepáticas na TC helicoidal:

22. FÍGADO• LESÕES FOCAIS


Celso Ferreira

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25. Hemangioma►Tumor hepático benigno mais comum (5-20% pop.).►♀ > ♂, no períodopós-menopáusico.►Estruturalmente, consistem de canais vasculares interconectados em meio a estromafibroblástico. São alimentados por ramos da artéria hepática, e sua circulação interna é lenta.►Pode ser dotipo capilar ou do tipo cavernoso.►Assintomáticos.►Geralmente solitário, de localização subcapsular eem regiões posteriores do lobo direito.

26. Hemangioma► s/c: Lesões bem definidas, lobuladas, hipodensas ao parênquima e isodensas aos vasosintra-hepáticos.► c/c: (aspecto típico em lesões 2-10cm): Fase arterial: Realce periférico nodular edescontínuo, com áreas nodulares ou globuliforme, da periferia para o centro da lesão. Centrípeto. Faseportal: Realce progressivo e centrípeto (da periferia para o centro). Fase tardia: Ocorre o preenchimentocompleto e homogêneo da lesão, com realce persistente.► Tempo de enchimento completo depende dotamanho da lesão► Lesões pequenas (<2cm): enchimento completo rápido► Lesões grandes (>10cm):preenchimento incompleto da lesão (presença de trombos, áreas de fibrose e/ou necrose).

27. Hemangioma Fase art. Fase portal Fase tardia

28. Hemangioma S/C Fase art. Fase portal Fase tardia

29. Hemangioma S/C Fase art. Fase tardia

30. Hiperplasia Nodular Focal► 2º tumor hepático benigno mais comum► Resposta hepáticahiperplásica (Proliferação de hepatócitos, células de Kupffer, ductos biliares primitivos e vasossanguíneos) a uma anormalidade vascular local.► ♀ de meia-idade► NÃO relacionada a ACO, emboraeste tenha um efeito trófico► Geralmente solitária (80%), menores que 5 cm, de localização subcapsular eno lobo direito (2:1).► Assintomática.

31. Hiperplasia Nodular Focal► s/c: lesão bem delimitada, homogênea isodensa ou discretamentehipodensa.► c/c: realce intenso, precoce e fugaz. – Fase arterial: acentuado realce homogêneo, excetopela cicatriz central. – Fase portal: hipo ou isodensa ao parênquima hepático. Início do realce da cicatriz. –Fase tardia: isodensa ao parênquima hepático, com realce da cicatriz.

32. Hiperplasia Nodular Focal Fase art. Fase portal Fase tardia

33. Hiperplasia Nodular Focal S/C Fase art. Fase portal Fase tardia

34. Hiperplasia Nodular Focal

35. Adenoma Hepático► ♀ (90%) em idade fértil► Associação com uso de ACO, anabolizantes e nadoença de depósito de glicogênio (não ocorre em homens, exceto em associação com as duas últimascondições).► Assintomático, porém sangra com freqüência. Complicações: hemorragia (intra-hepática ouintra-peritoneal) e transformação maligna (>10cm).► Gravidez aumenta a taxa de crescimento tumoral ede ruptura.► Pode conter tecido necrótico e gorduroso.► Geralmente solitário, > 5cm, localizado emregiões subcapsulares e no lobo direito (75%)

36. Adenoma Hepático► s/c: Massa esférica, iso ou hipodensa (devido ao conteúdo lipídico).Hemorragia: áreas hiperatenuantes intra-tumorais, parenquimatosas ou subcapsulares. Pode haver gorduraou calcificações.► c/c: – Fase Arterial: Realce intenso (< q na HNF) e heterogêneo – Fase Portal:Diminuição da atenuação e da heterogeneidade do realce. – Fase Tardia: Isodenso ao parênquima. Realcenão persiste.

37. Adenoma Hepático

38. Adenoma Hepático Fase art. Fase portal Fase tardia

39. Adenoma Hepático S/C Fase arterial Fase portal Fase tardia

40. Cistos Simples► Lesões comuns (5-14% população)► Solitários (mais frequente) ou múltiplos (maisque 10, doença policística deve ser considerada)► Originam-se do epitélio do ducto biliar, sendorevestidos por camada única de epitélio cúbico► ♀s (5:1)► Assintomáticos► Complicações: infecçãoou sangramento

41. Cistos Simples►Contornos bem definidos►Atenuação baixa (semelhante a água, <20 UH)►Semrealce ao meio de contraste►Pode haver calcificação na parede do cisto►Não há septações ounodularidade mural

42. Cistos Simples Fase portal

43. Cistos Simples

44. Doença policística

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45. Abscessos Piogênicos► Coleção localizada de pus no parênquima hepático devido a uma infecçãobacteriana.► Origem: Infecções intestinais com disseminação hematogênica secundária (diverticulite)

Infecções de vias biliares (colangite) Extensão direta (vesícula biliar , rim direito...) Gramnegativos e anaeróbios► QC: paciente de meia idade a idoso com febre, desconforto abdominal,hepatomegalia, leucocitose► Icterícia (40%)

46. Abscessos Piogênicos►s/c: Lesão grosseiramente arredondada, hipodensa (0-45 HU), podendo conterseptações e gás (sinal específico, presente em menos de 20% dos casos). Pode haver nível ar-fluido efluido-debris.►Realce anelar e/ou das septações após a administração do contraste.►Pode haver derramepleural e atelectasia de lobo inferior direito.

47. Abscessos Piogênicos S/C Fase portal

48. Abscessos Piogênicos Fase arterial Fase portal

49. Abscessos Piogênicos Fase tardia

50. Abscesso Amebiano► Entamoeba histolytica► Endêmico em países de clima tropical► ♂ de meiaidade► Secundário à infecção do cólon (sítio extra-intestinal mais comum)► Lesão geralmente única,periférica, >3 cm, sendo o lobo direito mais frequentemente acometido (72%)► Complicações: Abscessosubfrênico ou subhepático, fístulas com pleura e pericárdio, rotura para cavidade peritoneal

51. Abscesso Amebiano►Lesão hipodensa, redonda ou oval, unilocular e de localizaçãoperiférica►Septações internas (30%)►Não há gás►Contraste: realce periférico da lesão.

52. Abscesso Amebiano Fase arterial

53. Abscesso Amebiano Fase arterial

54. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS



57. Padrões das doenças hepáticas difusasDistribuição homogênea Distribuição segmentar Distribuiçãonodular Distribuição perivascular

58. Distribuição Homogênea• Sobrecarga de ferro – Hemocromatose – Hemossiderose• Esteatose hepática

59. Distribuição homogênea TC• Sobrecarga de ferro – Hemocromatose • Absorção intestinal • Função SRE • Depósito de Fe em hepatócitos • TC: SC; Hiper T1 – Não específico • RNM: sinal (T1 eT2) – Efeito paramagnético – T2 (gradient echo) *

60. HEMOCROMATOSE

61. Distribuição Homogênea• Hemossiderose – Anemias hemolíticas T2 ou Transfusões – Depósito noSER – Envolve, também, baço e medula óssea

62. Distribuição Homogênea T2• Sobrecarga de ferro – Diagnóstico • Sinais e sintomas inespecíficos –Função hepática – Diabetes – Artrite * • Laboratório (“screening”) – Transferrina T2 – Ferritina •Confirmação – Biópsia – RNM (diagnóstico, quantificação e detecção de complicações)

63. Distribuição Homogênea• Esteatose hepática difusa – Achado frequente – Diagnóstico fácil –Triglicérides em hepatócitos – Atenção! • Esteatose focal • Áreas preservadas

64. Distribuição Homogênea T1• Esteatose difusa – RNM T1 • “em-fase” • “fora-de-fase” • Compararcom medula óssea T1

65. FORA DE FASEEM FASE

66. ESTEATOSE DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS• Focal• Parênquima preservado• Variaçõesvasculares• Multinodular

67. ESTEATOSE HEPÁTICA ACENTUADA• Ocorre uma diminuição na eficácia da TC de identificarlesões focais hepáticas.• Pode ocorrer uma inversão no padrão visual das lesões focais, em relação àscomparações usuais de atenuação feitas com o fígado normal.

68. ESTEATOSE HEPÁTICA MULTINODULAR• Forma mais rara de esteatose hepática.• Éfundamental a correlação com dados clínicos e com estudos de RM para excluir doença metastática.

69. Distribuição Homogênea• Doença do depósito de glicogênio * – US: hiper (=esteatose) – TC:hiperdenso *


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70. Distribuição Homogênea T1• Doença do depósito de glicogênio – RM T1 • Sinal T1 * • Sinal T2– Complicação: • Adenoma Normal T2

71. Distribuição segmentar• Esteatose hepática• Hepatite sub-aguda• Fibrose segmentar

72. Distribuição segmentar TC sem cont.• Esteatose segmentar – Alteração perfusional • Perfusão portalanormal – Veias gástricas – Artéria torácica Cont. nível VP • Segmentar ou lobar Trombose

73. Distribuição segmentar T1 “em fase”• Esteatose segmentar – RM T1 “em-fase” e “fora-de-fase” T1“fora-de-fase”

74. Distribuição segmentar T1• Hepatite sub-aguda e fibrose segmentar – Processo inflamatório T2crônico – TC: Hipo • contrastação tadia – RM: T1 ; T2 • Contraste tardio T1 – Fibrose focal simulaPós HCC

75. Distribuição segmentar• Fibrose X HCC – Localização da fibrose: • Geralmente seg. medial T1 Pós dolobo esquerdo • Contornos bem definidos e angulados – TC: • Sem contraste: hipo • Pós contraste: –Fibrose: captação tardia – HCC: Arterial – RM: pouco valor

76. Distribuição nodular• Esteatose focal e área focal preservada• Cirrose – Nódulos de regeneração –Nódulos displásicos – HCC• Doença metastática• Carcinoma hepatocelular• Doença de Wilson• Doençahamartomatosa biliar

77. • Esteatose focal e área focal preservada – Características: • 1- Localização – Periligamentosa –Periportal – Leito da vesícula – Seg. medial LE • 2- Sem efeito de massa • 3- Margens definidas eanguladas • 4- Não esférica • 5- Não desloca ou distorce vasos

78. • Cirrose – LD fibrótico T2 – regenerativo LE e caudado – Sinais de hipertensão portal –Nódulos difusos: • Nodulos de regeneração? Portografia • Nódulos displásicos? • HCC?

79. • Nódulos regenerativos T2 – Menor que 3 cm – TC: • Sem contraste: Iso ou hiper • Intensificaçãoportal – RM: • T1: ou • T2: (Fe) Portografia

80. • nódulos displásicos – Lesão pré-neoplásica – Maior que 3 cm T2 – TC: • Sem contraste: Iso ou hiper• Intensificação portal – RM: • T1: • T2: (Fe)

81. T1• Carcinoma hepatocelular (HCC) – TC: T2 • Sem contraste: Hipo • Intensificação arterial – RM: •T1: • T2: T1

82. • Diagnóstico # de nódulos: – Nódulos de regeneração: • < 3 cm, T2: (Fe), intensificação portal –Nódulos displásicos: • > 3 cm, T2: (Fe), intensificação portal – HCC: • T2: • Intensificação arterial

83. Distribuição nodular TC• Doença de Wilson – Depósito de cobre livre • Periportal • Ceruloplasmina• Sem efeito paramagnético T2 – Figado, cérebro, córnea – Diagnóstico clínico

84. • Doença de Wilson – Imagem: • Sem achados específicos • Hepatomegalia, esteatose, cirrose – TC: •Nódulos hiperdensos – RNM • Nódulos T2 e T1

85. Distribuição perivascular• Sind. Budd-Chiari• Congestão hepática passiva• Schistossomose

86. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Obstrução do fluxo das vv hepáticas • Tipo 1 – VCI • Tipo 2– VV hepáticas • Tipo 3 (Doença veno-oclusiva) – Vênulas centrolobulares • Causas variadas – EX.:Tumoral

87. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Imagem: • Trombo intraluminal • Coágulo, tumoral... – US:Ecogênico – TC: hiperdenso • Obstrução do fluxo – US Doppler ou angiografia (RM, TC) – Dadosindiretos • Colaterais intra-hepáticas • Estreitamento de veias • Dilatação da v. ázigos • Congestão portal ecolaterais • Ascite e derrame pleural

88. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI• Obstrução da drenagem venosa hepática no plano das veiashepáticas ou da VCI.• Associada às síndromes mieloproliferativas, trauma, HPN, carcinoma hepatocelular,gravidez e uso de anticoncepcionais.• Ascite, hipertrofia do lobo caudado, hipertensão portal, aspecto “emmosaico” do parênquima hepático.

89. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Aumento do lobo caudado – Atrofia do restante doparênquima • “Compressão periférica” – Nódulos regenerativos • T1 • , ou T2

90. Distribuição perivascular• Congestão hepática passiva – Estase venosa • Insuficiênciacardíacacongestiva • Pericardite constritiva • Obstrução a. pulmonar – Evolução para cirrose

91. CONGESTÃO HEPÁTICA• Insuficiência cardíaca levando a estase na VCI e dificuldade de drenagemdas veias hepáticas.• Hepatomegalia, dilatação da VCI e das veias hepáticas.• Aspecto “em mosaico” doparênquima hepático que se homogeniza tardiamente.• Ascite.• Halo periportal.


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92. Distribuição perivascular• Esquistossomose – Fibrose periportal – Hipertensão pré-sinusoidal – US:Aumento da ecogenicidade periportal (“céu estrelado”) – TC: • SC: Bandas hipodensas periportais • CC:contrastação tardia – RNM: • T1: Bandas fibrosas • T2: Bandas fibrosas • Contraste tardio

93. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA• Intensa reação inflamatória que resulta em fibrose periportal.•Atrofia do lobo direito, hipertrofia do lobo esquerdo e hipertensão portal.

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