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KINESIOLOGÍA EN EL PACIENTE KINESIOLOGÍA EN EL PACIENTE EN SHOCKEN SHOCK
KlgaKlga Paola Figueroa GPaola Figueroa GMg Pedagogía UniversitariaMg Pedagogía Universitaria
Terapista Respiratorio CertificadoTerapista Respiratorio CertificadoEspecialista Kinesiología IntensivaEspecialista Kinesiología Intensiva
Hospital Roberto del RíoHospital Roberto del RíoUniversidad MayorUniversidad Mayor
� Insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya apariciónse asocia a una elevada mortalidad.
INTRODUCCIÓN
HipoperfusiónHipoperfusión
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Hipoxia tisularHipoxia tisular
LesionesLesionesCelulares Celulares
irreversibles irreversibles
FOMFOM
OliguriaOliguria
Acidosis Acidosis lácticaláctica
� La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funcionescelulares dependen de su capacidad de generar energía
� El O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta ydel flujo sanguíneo
FISIOPATOLOGÍA
� Desequilibrio entre demanda metabólica de O2 y el DO2 setraduce en un déficit de O2
� Metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción delactato y acidosis metabólica
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK
PA asegura un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo tanto, su disminución compromete la perfusión de órganos vitales
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
PA= PA= GCxRPTGCxRPT
GC= GC= VSxFCVSxFC
VS: precarga VS: precarga ––poscargaposcarga--
contractilidadcontractilidad
� MACROCIRCULACIÓN
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK
NeurohumoralesNeurohumoralesa. a. CatecolaminasCatecolaminasb. SRAAb. SRAAc. Vasopresinac. Vasopresinad. PNAd. PNA
� MICROCIRCULACIÓN
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
a. Reacción a. Reacción miogénicamiogénica vascular vascular b. Producción de mediadores metabólicos, b. Producción de mediadores metabólicos, c. Modulación endotelial del tono vascular c. Modulación endotelial del tono vascular d. Liberación de neurotransmisores y d. Liberación de neurotransmisores y neuropéptidosneuropéptidos
REPERRFUSIÓN
Alteraciones orgánicas en
Tracto GI
Hígado
MúsculoesqueléticoCorazón
SNC
orgánicas en el shock
esquelético
RiñónAparato
respiratorio
Hemostasia
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
FASES DEL SHOCK
� I Fase de shock compensado
� II Fase de shock descompensado
� III Fase de shock irreversible
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
FASES DE SHOCK: I SHOCK COMPENSADO
Mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales
Activación del sistema simpático, del sistema RAA, la liberación de vasopresina y otras hormonas
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal
Acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas . Por lo tanto, la detección de los signos clínicos alertará sobre la
existencia de shock.
Corrección de la causa y el tratamiento de soporte adecuado se asocia habitualmente a un buen pronóstico.
FASES DEL SHOCK: II SHOCK DESCOMPENSADO
Mecanismos de compensación se ven sobrepasados
Disminuye flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estadoneurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y pueden aparecer
arritmias y cambios isquémicos en el ECG
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Evidentes signos de hipoperfusión periférica: oliguria y progresión de acidosis metabólica.
El shock se acompaña de elevada morbi-mortalidad
Aumento de la permeabilidad capilar, produciéndose también daño capilar directo por radicales libres que favorecen edema
Otros mecanismos que contribuyen a la falla de la microcirculaciónson formación de agregados intravasculares y desarrollo de CID
Disminuyen posibilidades de sobrevida
FASES DEL SHOCK: III SHOCK IRREVERSIBLE
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Disminución PA, Oliguria/anuria, ausencia de pulso, taquicardia, cianosis, piel fría, Isquemia cerebral�coma, Isquemia miocardica� GC
Fase irreversible con isquemia prolongada, daño a nivel celular, falla multisistémica y muerte
� Hipovolémico
� Distributivo
TIPOS DE SHOCK
Hemorragia / TaumaGran quemadoDeshidratación
SépticoAnafilácticoNeurogénico� Distributivo
� Cardiogénico
� Obstructivo Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Neurogénico
Miopatías - IAM > 40%-miocardiopatía-Sepsis-Arritmias-Mecánico → valvular - pared
TEPTamponamiento
Neumotórax
TABLA II. Características clínicas de distintos tipos de shock
Séptico Hipovolémico Cardiogénico
Gasto cardiaco Aumentado Disminuído Disminuído
Pulso Lleno Débil Débil
Piel Caliente Fría Fría
Llene capilar Rápido Lento Lento
Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles
Ingurgitación yugular
No No Sí
Temperatura Alta/Baja Baja Baja
Disminución efectiva del volumen sanguíneo circulante, disminuyeel llenado diastólico, hipotensión, hipoxia
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Gravedad del cuadro dependerá de la disminución de la volemia y de la rapidez con que se produzca.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS
SHOCK HIPOVOLÉMICO HIPOVOLÉMICO
Forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función miocárdica, disminuye la contractilidad y el GC.
6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un IAM, mortalidad suele ser
SHOCK CARDIOGÉNICO
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un IAM, mortalidad suele ser superior al 80%.
GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
� SÉPTICO
� ANAFILÁCTICO Disminución de
la RVS con � ANAFILÁCTICO
� NEUROGÉNICO
la RVS con hipotensión
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS):
Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:
1. temperatura >38 o <36 ; 2. frecuencia cardíaca >90 por minuto; 3. frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO2 <32 mmHg; 4. recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% deSINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Crit Care Clin 1993; 9:261-95
4. recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% deformas inmaduras (baciliformes).
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple, se define como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos, que resultan
como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica
SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (SDOM) Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM
Crit Care Clin 1993; 9:261-95
Manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria delhuésped a los microorganismos y sus toxinas
Activación del sistema de defensa del huésped y células endoteliales, que amplifican la cascada inflamatoria
SHOCK SÉPTICO
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Perfil hiperdinámico y se caracteriza por un GC elevado con disminuciónde las RVS, por vasodilatación a nivel de la macro y la microcirculación
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la funcióncontráctil del miocardio
Además, se produce un aumento de la permeabilidad capilar y se favorecela formación de depósitos de fibrina y microtrombos
SHOCK OBSTRUCTIVO
Disminuye GC por obstrucción al flujo en corazón o pulmón
Neumotórax, TEP, Pericarditis, etc
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Tto de urgencia
� Hipotensión arterial:
� PAM < 60 mmHg� PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años� ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
� Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria...
� Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, llene capilarlento, acidosis metabólica...
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)PPC = PAM – PIC
< 60 mm Hg se pierde autorregulación
� FC
� PA invasiva
� PVC
� Tonometría gástrica
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICA
� Catéter de Foley
� Pulsioximetría
� Ácido láctico
� Catéter de arteria pulmonar (Swan y Ganz en 1970), también POAP
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
TRATAMIENTO
Terapéutica debe ser inmediata, en ocasiones tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico.
Tratamiento oportuno aumenta las posibilidades de recuperación
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Tratamiento oportuno aumenta las posibilidades de recuperación y evita FOM
Tratamientos específicos urgentes, sin el que es imposiblerevertir la situación de shock, como ocurre en caso de un
taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP
SOPORTE CIRCULATORIO
Reposición de la volemia: cristaloides, coloides ,
hemoderivados
SOPORTE RESPIRATORIO
Asegurar función respiratoria, permeabilidad de la vía aérea, ventilación y oxigenación adecuadas.
Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.
Fármacos cardiovasculares: inotropismo cardiaco y resistencias vasculares
VM precoz, sedación y paralización disminuyen VO2, flujo
sanguíneo hacia órganos vitales
VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puedeagravar la hipotensión
FUNCIÓNRESPIRATORIA
FUNCIÓNCARDIOVASCULAR
INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR
Frecuencia cardiaca, precarga, Poscarga y contractilidad
Respiración espontánea Ventilación a Pº positiva
Volumen PulmonarPresión intratorácica
INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR
Critical Care 2005, 9:607-621 (DOI 10.1186/cc3877)
INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR
COMPRESIÓN DE LA FOSA CARDIACACOMPRESIÓN DE LA FOSA CARDIACA
EFECTOS DE LA PIT EN LA FUNCIÓN DEL VD
Nichols, Critical Heart Disease in infants and chid ren, 2º Ed Elsevier 2006
INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR
Crit Care 2005.9(6):607-21
VM en VD VM en VI
Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénita s o adquiridas Ed Distribuna 2008
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VM
GRANDES VASOSCORAZÓN
Ventilaciónmecánica
PULMÓN
SIST. NERVIOSO OTROS
RIÑÓN
EFECTOS DE LA VM DURANTE LA HIPOVOLEMIA
¿KTR?¿KTR?
Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénita s o adquiridas Ed Distribuna 2008
EFECTOS DE LA VM DURANTE LA HIPERVOLEMIA
¿KTR?¿KTR?
Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénita s o adquiridas Ed Distribuna 2008
InsightsInsights intointo thethe increasedincreased oxigenoxigen demanddemandduringduring chestchest physiotherapyphysiotherapy
Crit care med 1997 Vol 25,Nº8
GRACIASGRACIAS