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TRAUMATISMO GENITOURINARIO
I.- TRAUMATISMOS RENALES.
EPIDEMIOLOGÍA.
a. Incidencia.
La incidencia de los traumatismos renales se ha incrementado en los últimos años debido al
aumento de la frecuencia de los accidentes de tráfico y a la práctica de los deportes de riesgo.
Representan el 0.7% de los traumatismos torácicos y abdominales y suponen 1/3000 ingresos
hospitalarios con una incidencia anual de 6.5 traumatismos renales por 100,000 habitantes y año.
b. Edad y sexo.
Su frecuencia es máxima entre la 2ª y 3ª décadas de la vida. En niños se ha visto un aumento de la
incidencia por la precoz iniciación en la práctica de deportes de riesgo y características anatómicas
del riñón en el niño (mayor frecuencia de riñones patológicos, menor grasa perirrenal,
musculatura abdominal más débil, falta de osificación de las últimas costillas y una posición más
intraabdominal). Son más frecuentes en hombres que en mujeres, con una relación de 3/1 y
afectan más al riñón izquierdo que al derecho.
BASES ANATÓMICAS.
Los riñones son vísceras toracoabdominales, situadas en el retroperitoneo superior. Su longitud
oscila entre 11 y 12 cm, situándose el riñón izquierdo generalmente más alto que el derecho.
Están envueltos por la cápsula renal; entre ésta y la fascia de Gerota, nos encontramos con la
grasa perirrenal, que los mantiene en su posición anatómica habitual y los protege de las
agresiones externas junto con la grasa pararrenal, las estructuras de la pared abdominal y vísceras
abdominales (el riñón derecho se relaciona con: hígado, colon derecho y duodeno, mientras que el
izquierdo lo hace con estómago, cola de páncreas, bazo y ángulo esplénico del colon).
Dorsalmente los riñones están protegidos por las últimas costillas (11ª-12ª), así como por las
estructuras óseas (vértebras) y musculares (músculos psoas, cuadrado lumbar, dorsal ancho y
serrato) de la espalda.
ETIOLOGÍA.
a. Mecanismos de producción de los traumatismos renales.
Los mecanismos de producción de la lesión renal pueden ser divididos en:
Directos (la lesión renal se produce por la acción directa del agente agresor sobre el
riñón).
Indirectos (la lesión se produce por mecanismos de aceleración, desaceleración o aumento
de la presión abdominal).
b. Tipos de traumatismos renales.
Los tipos de traumatismos renales pueden ser divididos también en:
Traumatismos renales cerrados (TRC), cuando no hay solución de continuidad en la piel.
Traumatismos renales abiertos o penetrantes (TRA/P), cuando hay solución de
continuidad en la piel.
Los dos mecanismos de producción de la lesión renal (directos/indirectos) se van a ver en ambos
tipos de traumatismos (cerrados/penetrantes), con predominio de unos sobre otros en función del
tipo de traumatismo.
En los traumatismos cerrados con mecanismo directo, las fuerzas de cizallamiento que actúan
puede ser breves e intensas (golpes con objetos, deportes de contacto, accidentes de tráfico, etc.)
o lentas y constantes (aplastamientos). En este tipo de trauma, el riñón es desplazado contra la
pared posterior del abdomen, si la fuerza supera la tensión del parénquima renal, éste se fractura.
El riñón puede ser lesionado también por las costillas (11ª-12ª) y las apófisis transversas
vertebrales fracturadas.
Sin embargo, en los traumatismos cerrados con mecanismo indirecto (desaceleración brusca) el
riñón tiende a mantener la inercia del movimiento, si la desaceleración es vertical (lesiones por
precipitación), se producirán elongaciones del pedículo renal ocasionando: desde la rotura de la
íntima de la arteria renal que llevará a la trombosis de ésta, y necrosis renal hasta la rotura de
alguno o todos los elementos del pedículo renal (arteria, vena y vía urinaria); si la desaceleración
es horizontal el riñón se lesionara al chocar con la pared abdominal posterior.
En los traumatismos renales abiertos, los mecanismos predominantes son directos y obvios,
siendo los agentes responsables las armas de fuego y blancas. El daño renal ocasionado por las
armas de fuego es directamente proporcional a la energía cinética cedida por el proyectil, y ésta es
función de su velocidad y de su masa. Los proyectiles (pistolas, fusiles) con velocidades superiores
a 914 m/seg, liberan mucha energía cinética ocasionando un “fenómeno de cavitación” que
producirá lesiones tisulares más allá de las ocasionadas en la trayectoria del proyectil; el
conocimiento de este fenómeno es de vital importancia ya que implica la producción de necrosis
tisulares tardías que pueden ocasionar fístulas, hemorragias y abscesos por tejidos desvitalizados
que parecen normales en el momento de la cirugía. Los proyectiles (armas de caza) con menor
velocidad (305 m/seg) ceden menos energía cinética produciendo lesiones tisulares menores.
Con respecto a las heridas con arma blanca, la probabilidad de lesionar estructuras genitourinarias
y vísceras vecinas dependerá de su localización, de tal manera que:
Las lesiones entre ambas líneas axilares anteriores (abdomen), afectan a estructuras
abdominales y renales de importancia (pedículo renal).
Las lesiones entre la línea axilar anterior y posterior (flanco), afectan al parénquima renal y
con menor frecuencia a vísceras intraabdominales.
Las lesiones entre ambas líneas axilares posteriores (espalda), tampoco afectan a vísceras
intraabdominales y con menor frecuencia al riñón debido al espesor muscular, óseo y
fascial de la pared abdominal posterior.
Los pacientes con traumatismos renales presentarán lesiones asociadas entre el 14-75%, en
función de la intensidad del traumatismo. Las lesiones del sistema nervioso central y óseas son las
que más se asocian con los TRC; mientras que los TRA/P presentan lesiones asociadas en el 80% de
los casos, aumentando hasta el 90% cuando el agente causante son las armas de fuego.
c. Clasificación de los traumatismos renales.
La clasificación de los traumatismos renales tiene una doble finalidad: estudiar las lesiones para
aplicarles el tratamiento adecuado, y comparar las distintas series en cuanto a resultados de los
distintos tratamientos aplicados.
1. Lesiones anatómicas del riñón.
El estado de la cápsula renal y de la fascia de Gerota van a condicionar la severidad de los
traumatismos renales, ya que, la pérdida de integridad de estas estructuras condicionará la
extensión de las lesiones renales, por un lado manteniendo unidos los fragmentos del parénquima
renal y por otro limitando la extensión del hematoma y de la hemorragia, que puede ser máxima
cuando ambas estructuras están afectadas, limitando la capacidad de cohibir la hemorragia.
Las lesiones que podemos encontrar a nivel del riñón son: hematoma subcapsular, contusión,
fractura y estallido parenquimatoso, así como lesiones del pedículo renal y de la vía urinaria
excretora que se puede lesionar en asociación con la lesión renal.
2. Clasificación anatomoclínica.
Existen múltiples clasificaciones de los traumatismos renales. Las más utilizadas son:
Clasificación de los traumatismos renales propuesta en el LIII Congreso Nacional de Urología:
Grado I
Contusión renal simple.
Hematoma subcapsular y/o intraparenquimatoso.
Laceración superficial.
Lesión calicial.
Grado II
Laceración profunda.
Fractura renal con o sin desplazamiento.
Grado III
Fragmentación renal.
Rotura de la vía urinaria.
Escala de traumatismos renales de la Asociación Americana para la cirugía de los traumatismos
renales (Moore).
Grado* Descripción+
I : Contusión -Hematuria Micro/macroscópica: estudios urológicos normales.
II : Hematoma − Subcapsular no expansivo sin laceración parenquimatosa.
− Hematoma perirrenal no expansivo, confinado al
retroperitoneo.
III : Laceración − < 1 cm de penetración en la corteza del parénquima renal sin
extravasado.
IV : Laceración − >1 cm de penetración en la corteza del parénquima renal sin
afectar al sistema colector ni extravasado.
− Laceración del parénquima renal a través de
la corteza renal, médula y sistema colector.
V : Vascular
Laceración
Vascular
− Lesión de la arteria y vena renal principal con hemorragia
contenida.
− Estallido renal.
− Avulsión del hilio renal con riñón desvascularizado.
* Se aumenta un grado cuando el mismo riñón presenta varias lesiones.
+ Se basa en los datos de autopsia más los de cirugía más los de imagen.
DIAGNÓSTICO.
a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos renales.
En los pacientes con traumatismos renales las manifestaciones clínicas predominantes son las
ocasionadas por las lesiones asociadas (rotura de víscera intraabdominal, traumatismo
craneoencefálico, fracturas múltiples).
1. Anamnesis.
Es fundamental la realización de la historia clínica del paciente (cuando es posible), de sus
familiares o de los médicos que lo atendieron en el lugar del accidente. La misión de este
interrogatorio es recabar información acerca de:
- antecedentes personales generales (cirugía y patologías previas, alergias etc) y
especialmente urológicos (riñones patológicos: en estos casos hay que destacar la
severidad de las lesiones con la poca entidad del traumatismo, monorrenos, etc.)
- mecanismo y agente traumático (arma de fuego: tipo, velocidad, calibre; arma blanca:
forma, longitud; accidente de tráfico; aplastamiento, precipitaciones)
- tiempo transcurrido desde el accidente y de permanencia en urgencias. Todos estos datos
podrían modificar la actitud terapéutica. Los pacientes pueden presentar además los
siguientes síntomas.
a) Síntomas.
− Dolor lumbar o abdominal, secundario a las lesiones óseas, renales y abdominales (el dolor no
nos orienta sobre la presencia o no de lesiones renales; sin embargo un dolor intenso en el ángulo
costo vertebral podría ser debido a isquemia renal secundaria a trombosis de la arteria renal).
− Hematuria macro/microscópica: es el signo más frecuente (60-100% de las series) en los
pacientes con traumatismo renal, pero puede estar ausente en el 40% de las lesiones renales,
incluso en las graves; el 25% de las lesiones del pedículo renal y la vía urinaria no la presentan.
Objetivar su presencia (microhematuria) es fundamental, ya que si existe, será necesario la
realización de estudios radiológicos del aparato urinario. Hay que tener en cuenta que aunque la
hematuria no guarda relación directa con la gravedad del traumatismo renal. La microhematuria
para algunos autores es más frecuente en las contusiones renales que en laceraciones y estallidos
renales.
2. Exploración física.
Durante la exploración física del paciente podremos encontrar:
a) Inspección:
− Lesiones cutáneas (erosiones, hematomas, equimosis y soluciones de continuidad en piel)
secundarias al agente causante y localizadas en flancos, hipocondrios o espalda.
− Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica (palidez cutáneo mucosa, sudoración escalofríos,
frialdad, taquicardia y pérdida de conciencia), exploratorios (hipotensión), analíticos (descenso del
hematocrito y de la hemoglobina). La frecuencia de shock hipovolémico al ingreso oscila entre el
1-20% aumentando hasta un 30% en los TRA/P.
El origen principal de estos signos serán las lesiones asociadas. La alteración hemodinámica y la
imposibilidad de estabilizar al paciente será la principal indicación de la exploración quirúrgica de
estos enfermos.
− La presencia de oligoanuria en un paciente politraumatizado, puede ser debida a bajo gasto
secundario al shock hipovolémico, pero una vez remontado éste hay que descartar la posibilidad
de: - síndrome de aplastamiento - lesión renal en paciente monorreno - trombosis bilateral de
vena/arterias renales- lesión/obstrucción ureteral bilateral (por coágulos o hematoma
retroperitoneal)- rotura vesical (paso de orina al peritoneo).
b) Palpación:
− Masa en flanco (a veces pulsátil), manifestación de un hematoma retroperitoneal o urinoma,
asociada a contractura muscular parietal del lado afecto (por irritación peritoneal).
− Distensión abdominal por hematoma intraabdominal o íleo paralítico.
− Crepitación cuando hay paso de aire al tejido celular subcutáneo (enfisema subcutáneo) en
presencia de fracturas costales que perforan pleura o por fracturas de vértebras lumbares.
− No hacer puño percusión renal (riesgo de rotura).
c) Auscultación abdominal:
− Destacar la presencia de soplos abdominales en caso de fístulas arteriovenosas.
− Ausencia de ruidos intestinales en presencia de íleo.
Destacar que la ausencia de alguno de estos signos clínicos no descarta la presencia de lesiones
renales.
b. Pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio a realizar son:
1. Análisis de orina, con la finalidad de detectar la presencia de microhematuria.
2. Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación), nos orientarán al grado de
pérdida hemática del paciente y de la necesidad de transfusión. La realización de
hemogramas seriados nos permitirá controlar la evolución de la pérdida hemática ante
una situación expectante. Los tiempos quirúrgicos permitirán valorar el estado de la
hemostasia ante la posibilidad de cirugía abierta y evaluar la presencia de alteraciones de
la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de politransfusión y la presencia
de una coagulación diseminada.
3. Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor
sobre la función renal del paciente.
c. Exploraciones radiológicas: indicaciones y técnicas utilizadas.
1. Indicación del estudio radiológico.
Los criterios para la utilización de técnicas de imagen en el estudio de los traumatismos renales y
cuando se tienen que utilizar, continua siendo uno de los temas más debatidos en urología.
Siguiendo los criterios de Mee y McAninch, los estudios radiológicos están indicados en los
siguientes supuestos:
Lesiones penetrantes en el flanco o abdomen independientemente de la magnitud de la
hematuria.
Lesiones no penetrantes acompañadas de hematuria macroscópica.
Lesiones no penetrantes asociadas a microhematuria y shock.
Traumatismos en niños
2. Técnicas radiológicas.
Del arsenal de técnicas radiológicas a nuestra disposición describiremos aquéllas más utilizadas en
el diagnóstico y tipificación de los traumatismos renales.
a) Radiografía simple de abdomen.
Los datos radiológicos que podemos encontrar en esta radiografía que nos orienten hacia la
existencia de un traumatismo renal son:
Desplazamiento del luminograma aéreo intestinal por grandes colecciones líquidas (hematoma,
urinoma).
- Aumento de densidad en el área renal, por la presencia de hematoma, urinoma o masa
previa como una hidronefrosis o un tumor renal.
- Borramiento de la línea del psoas.
- La existencia de fracturas costales, vertebrales y de apófisis transversas.
- Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto (por contractura antiálgica del psoas
ipsilateral).
- Calcificaciones en el área renal que indiquen la presencia de litiasis renales.
b) Urografía intravenosa (UIV).
La UIV es la exploración radiológica por excelencia para el diagnóstico del traumatismo renal en
aquellos lugares donde no se disponga de TAC. Su finalidad es comprobar que ambos riñones
están presentes y funcionando, así como valorar el grado de traumatismo renal y el estado de la
vía urinaria. Puede ser completada con la realización de cortes tomográficos. Las causas por las
que el riñón no se ve en la UIV son:
- Ausencia (congénita o quirúrgica) y ectopia (riñón fuera de su lugar habitual).
- Uropatía obstructiva.
- Lesiones vasculares (espasmo vascular y trombosis de la arteria renal o avulsión del
pedículo).
- Shock. Debido a la mala visualización del riñón no se aconseja su utilización con tensión
arterial menor de 7 mmHg.
Su eficacia diagnóstica oscila entre el 87% para los TRC y el 68% para los TRA/P. La única
contraindicación absoluta es que el paciente sea alérgico a los contrastes yodados.
La realización de una placa única a los 10-15 minutos de la inyección de contraste en los pacientes
politraumatizados con hematuria (preoperatoria o incluso en la mesa de quirófano, una vez
resuelta las lesiones concomitantes y estabilizado el paciente), nos permite al urólogo planificar la
actitud terapéutica ante las lesiones renales del paciente; ya que al menos, nos aporta información
sobre la presencia de un riñón contralateral funcionante.
c) Tomografía Axial Computarizada (TAC).
Es la exploración radiológica por excelencia para el diagnóstico del traumatismo renal en aquellos
lugares donde disponen de ella y en los pacientes hemodinamicamente estables en los que se
sospecha traumatismos renales de gravedad media/alta, así como lesiones asociadas; su
indicación no está muy clara en pacientes con lesiones leves. Es más sensible y específica que la
UIV, aportando también mayor información de las vísceras abdominales y estructuras
retroperitoneales. La alergia a los contrastes yodados no impide su realización pues se puede
realizar sin contraste, lógicamente, sin éste, disminuye su sensibilidad.
d) Arteriografía.
Las indicaciones de la arteriografía renal en los traumatismos renales se ha visto muy restringida
desde la aparición del TAC. Actualmente se limitan a dos supuestos:
- Lesiones del pedículo renal (anulación renal) no demostradas con TAC.
- Pacientes con hemorragia mantenida o diferida y se asociará a embolización selectiva de
vasos renales si se detectan los vasos sangrantes.
e) Ecografía.
La utilidad de la ecografía en el diagnóstico y clasificación de los traumatismos renales es relativa
pudiendo estar indicada por su fácil manejo, movilidad y ausencia de contraste en la valoración
inicial del traumatismo renal, traumatismos en embarazadas y el seguimiento y control de las
complicaciones. Sólo informa de la integridad del parénquima renal y de colecciones perirrenales,
no aportando información sobre el funcionamiento del riñón y la vitalidad de los fragmentos
renales.
f) Otras técnicas.
Otras técnicas con potencial aplicación en el diagnóstico y tipificación de los traumatismos renales
son: la resonancia magnética nuclear (RMN), la angiografía por resonancia y los estudios
isotópicos; sin embargo razones de índole técnica y logística impiden su utilización sistemática en
la evaluación de los traumatismos renales.
TRATAMIENTO.
Para afrontar el tratamiento del paciente con un traumatismo renal, nunca debemos olvidar que la
mayoría de las veces se tratará de un paciente politraumatizado que precisará del concurso de
múltiples especialistas para una evaluación y tratamiento correcto y que por lo general serán las
lesiones asociadas las que comprometan la vida del paciente.
El paciente será recibido en el servicio de urgencias o UVI, donde se evaluará su situación clínica,
con especial atención a su estado hemodinámico y neurológico (algunos de estos enfermos son
evaluados y atendidos en el lugar del accidente donde ya se les aplicaron las primeras medidas
terapéuticas, siendo importante contactar con el médico que lo atendió para saber las
características de estos cuidados). Las medidas básicas iniciales en cualquier paciente
politraumatizado son:
- Vía aérea libre y expedita.
- Canalizar un buen acceso vascular (vía central) para la reposición de líquidos y control de
parámetros (presión venosa central, etc).
- Colocación de sonda nasogástrica si el paciente está inconsciente (evita aspiraciones).
- Sondaje vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica con la finalidad de controlar
diuresis y objetivar la hematuria. Es de vital importancia evitar el sondaje en aquellos
pacientes en los que sospechemos una rotura uretral (sangre en meato, hematomas
peneanos o escrotales, fracturas pélvicas), y realizar antes una cistouretrografía
retrógrada.
Una vez tomadas estas medidas y con el paciente estabilizado hemodinámicamente (si es posible y
no precisa quirófano de inmediato), dado que habitualmente son las lesiones asociadas las que
ponen en peligro la vida del paciente deberá ser evaluado por los distintos especialistas
(cirujanos digestivos, traumatólogos, neurocirujanos y urólogos) con la finalidad de establecer el
grado de las lesiones y las prioridades en las exploraciones diagnósticas y actitudes terapéuticas.
Clásicamente, para el tratamiento de los traumatismos renales, se han dividido en dos tipos:
a. Traumatismos renales cerrados.
El tratamiento de los traumatismos renales cerrados dependerá del grado de la lesión. Sólo el 10 %
de estos traumatismos necesitarán exploración quirúrgica, tratándose el resto de ellos de forma
conservadora.
b. Traumatismos renales abiertos.
La actitud más generalizada ante este tipo de tratamiento es la exploración quirúrgica, con la
finalidad de tratar las lesiones asociadas y evitar las complicaciones. Sin embargo, algunas lesiones
ocasionadas por arma blanca pueden ser manejadas con tratamiento conservador, a diferencia de
las lesiones por arma de fuego que tendrán que ser exploradas en su mayoría. Siguiendo los
criterios de McAninch planteamos dos algoritmos de diagnósticos y de tratamiento según los
traumatismos sean cerrados o abiertos.
II.- TRAUMATISMOS URETERALES.
EPIDEMIOLOGÍA.
a. Incidencia.
Los traumatismos ureterales externos son menos frecuentes que los traumatismos renales,
representando el 0.5-1% de todos los traumatismos urológicos. La lesión del uréter en los
traumatismos abdominales penetrantes está presente en el 2-17% de éstos, siendo excepcional en
los cerrados. Sin embargo, las lesiones ureterales iatrogénicas, son más frecuentes que las renales
y se producen en el 0,9% de las intervenciones quirúrgicas sobre el área abdominal y pélvica;
aunque su frecuencia es difícil de precisar, pues algunas pasan desapercibidas y otras no se
publican. Además su incidencia dependerá también del tipo de cirugía, teniendo una incidencia
máxima en las operaciones ginecológicas.
b. Edad y sexo.
Son más frecuentes en mujeres dado que la causa más importante es la iatrogenia ginecológica; al
contrario las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones. La edad media en los
traumatismos iatrogénicos varía con el sexo. En las mujeres se ven por debajo de los 45 años y en
varones por encima de esta edad; relacionándose con las patologías más frecuentes, en ambos
sexos, que necesitan intervenciones quirúrgicas, lesionándose el uréter en el transcurso de éstas.
Las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones entre la 2ª-4ª década.
BASES ANATÓMICAS.
El uréter es un conducto muscular móvil, que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga.
Suele ser bilateral y único aunque puede presentar alteraciones congénitas en su número y
posición (duplicidad parcial o completa y cruzar la línea media cuando el riñón es ectópico). Su
longitud media es de 25 a 30 cm y se suele dividir en tres segmentos: uréter lumbar, ilíaco y
pelviano o en tercio superior, medio e inferior.
En la mujer pasa por detrás del ligamento infundíbulo-pélvico (que contiene los vasos ováricos) y
del ligamento redondo, cruza por debajo de la arteria uterina y gira medialmente hacia la vejiga
encontrándose sobre la cara medial del ligamento ancho, lateral, a unos 2 cm del cérvix. Antes de
entrar en la vejiga el uréter vuelve a ser cruzado por la arteria uterina, y justo antes de penetrar en
la pared vesical cruza sobre el fórnix anterior de la vagina.
Los sitios habituales de lesión iatrogénica son: en el cruce de los vasos ilíacos - en el uréter distal,
lateral a la vagina donde la arteria uterina cruza ventralmente sobre el uréter para entrar en el
útero - en el fórnix vaginal anterior. El uréter se lesiona con facilidad por su relación con las
estructuras pélvicas, su largo trayecto por el retro peritoneo y su débil aporte sanguíneo.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente de lesión ureteral es la yatrogenia quirúrgica, seguida de los traumatismos
penetrantes, siendo infrecuente la debida a traumatismos cerrados.
1. Traumatismos penetrantes:
Heridas por arma de fuego (96%).
Heridas por arma blanca.
2. Traumatismos no penetrantes:
Accidentes de tráfico.
Caídas.
3. Lesiones yatrogénicas:
Cirugía obstétrica y ginecológica (38-60%): histerectomía radical .
Cirugía urológica: Ureterorrenoscopia, ureterolitotomía, prostatectomía radical.
Cirugía digestiva(9%): tumores del colon descendente y rectosigma.
Cirugía vascular: Simpatectomía lumbar e intervenciones sobre la aorta y los vasos ilíacos.
Neurocirugía: Laminectomías lumbares.
Cirugía laparoscópica.
Radioterapia.
a. Mecanismos de producción de los traumatismos ureterales.
Los mecanismos de producción de la lesión ureteral como en los traumatismos renales pueden ser
también directos e indirectos. Las fuerzas implicadas en la producción de las lesiones dependerán
si el traumatismo es abierto o cerrado, como ya vimos en los traumatismos renales.
En las lesiones abiertas por arma blanca y de fuego deberemos considerar los mismos fenómenos,
en especial, el de cavitación en las lesiones por arma de fuego. En los traumatismos cerrados el
fenómeno a considerar es el de la hiperextensión de la columna vertebral con tracción de la vía
urinaria y rotura de ésta; además consideraremos todos los mecanismos de choque y contusión
vistos en los traumatismos renales.
En las lesiones iatrogénicas los mecanismos de lesión ureteral van a depender del tipo de cirugía.
En la cirugía abierta y laparoscópica la lesión ureteral se producirá por: ligadura, sección,
fulguración, compresión prolongada o disección excesiva que ocasionan necrosis del uréter. La
cirugía endoscópica del uréter puede ocasionar lesiones de la mucosa y perforaciones del uréter e
incluso avulsión de la vía urinaria. Estas lesiones podrán ocasionar la aparición de fístulas y
urinomas o uropatía obstructiva con anulación de un riñón o anuria en caso de ligadura completa
ureteral bilateral.
b. Tipos de traumatismos ureterales.
Los tipos de traumatismos ureterales pueden ser divididos también en:
- Traumatismos ureterales cerrados (TUC) cuando no hay solución de continuidad en la piel.
- Traumatismos ureterales abiertos o penetrantes (TUA/P) cuando hay solución de
continuidad en la piel.
- Lesiones ureterales yatrogénicas. es una forma de traumatismo abierto, responsable de un
importante número de lesiones ureterales.
Los dos mecanismos de producción de la lesión ureteral (directos/indirectos) se van a ver en
ambos tipos de traumatismos (cerrados/penetrantes/penetrantes iatrogénicos), con predominio
de unos sobre otros en función del tipo de traumatismo.
1. Traumatismos penetrantes.
Los traumatismos abdominales penetrantes, son los responsables de la mayoría de las lesiones
ureterales por agentes externos. Entre el 2-17% de estos traumatismos presentan lesiones
ureterales asociadas. Como responsables de estas lesiones tenemos:
- Heridas por arma de fuego: son las más frecuentes dentro de este grupo (67-97%).
- Heridas por arma blanca (9%).
La afectación bilateral de los uréteres es rara, y derecho e izquierdo se afectan por igual. Las
lesiones anatómicas que encontramos son la sección parcial o completa del uréter con salida de
orina al retroperitoneo y formación de un urinoma. Localizándose predominantemente en el
uréter alto y medio (73%) y bajo (27%).
Las lesiones asociadas se ven en el 94.2% de los traumatismos abiertos de uréter, siendo los
órganos más afectados intestino delgado, colón y vasos iliacos seguidos del hígado, vena cava,
estómago, riñón y bazo.
2. Traumatismos no penetrantes.
Son excepcionales y requieren un traumatismo muy violento. Como responsables de estas lesiones
tenemos: accidentes de tráfico – caídas - deportes violentos. La lesión más frecuente es la avulsión
de la unión ureteropiélica por hiperextensión forzada (más frecuente en niños por la gran
elasticidad de su columna), separación completa de la vía urinaria del parénquima renal y rotura
del fórnix calicial por aumento de la presión dentro de la vía urinaria.
3. Lesiones iatrogénicas.
La lesión del uréter durante la cirugía siempre es accidental y con frecuencia ocurre a pesar de los
esfuerzos del cirujano por evitarla (la lesión ureteral no se consigue bajar de una tasa del 0,9% en
las histerectomías de rutina). La cirugía urológica endoscópica como la ureterorrenoscopia, la
resección transuretral o las maniobras de extracción de cálculos ureterales también causa lesiones
ureterales. El 89% de las lesiones se producen durante cirugías programadas, siendo infrecuentes
durante procedimientos quirúrgicos urgentes (cesárea, reparación de un aneurisma roto, etc).
DIAGNÓSTICO.
a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos ureterales.
Las manifestaciones clínicas de un traumatismo ureteral dependerán del tipo de traumatismo
(cerrado, abierto o yatrogénico). Seguiremos una sistemática semejante a la utilizada en los
traumatismos renales. Un dato fundamental a tener en cuenta para el diagnóstico de los
traumatismos ureterales es pensar en ellos ante un paciente politraumatizado.
1. Anamnesis.
Como en los traumatismos renales es fundamental la realización de la historia clínica del paciente
(cuando es posible), de sus familiares o de los médicos que lo atendieron en el lugar del accidente.
Recabando información acerca de antecedentes personales, urológicos, tipo y mecanismo del
traumatismo y tiempo transcurrido desde que se produjo; si la lesión es iatrogénica preguntar por
el tipo de cirugía y tiempo transcurrido.
Ante un traumatismo abierto, sospecharemos lesión ureteral en las heridas penetrantes en el
abdomen, tórax inferior o región lumbar, sobre todo en la zona media.
En los traumatismos cerrados, pensaremos en la rotura ureteral cuando existan fuerzas violentas
con predominio sobre todo de desaceleración e hiperextensión.
Cuando las lesiones ureterales son iatrogénicas es fundamental su identificación en el momento
de la intervención, sin embargo en ocasiones pasan desapercibidas apareciendo los síntomas en el
período postoperatorio sobre los tres días, siendo difícil su diagnóstico si no se piensa en esta
posibilidad.
a) Síntomas.
• En los traumatismos ureterales externos.
- Hematuria macroscópica: es el signo más frecuente (27% de los casos). Sin embargo hay
que tener en cuenta que entre el 23-45% de los casos está ausente o es transitoria o pasa
desapercibida en el contexto global del accidentado. Si la lesión no es diagnosticada, con
el paso de los días se produce un cúmulo de orina en el retroperitoneo (urinoma),
responsable de síntomas parecidos a los que aparecen cuando no se identifica una lesión
iatrógena del uréter.
• En los traumatismos ureterales por yatrogenia.
- Fiebre postoperatoria. Por obstrucción ureteral con pielonefritis o por la presencia de un
urinoma o absceso. Aparece en el 10% de los casos.
- Dolor en el flanco y en el cuadrante inferior. Por distensión e irritación peritoneal
producida por un urinoma o por una crisis renoureteral típica secundaria a obstrucción
ureteral. Suele ser el síntoma postoperatorio más frecuente (35-90% de los casos).
- Náuseas y vómitos por íleo paralítico y/o peritonitis secundarios a la extravasación de
orina en la cavidad peritoneal o por uropatía obstructiva.
- Anuria postoperatoria, por lesión ureteral bilateral (infrecuente).
2. Exploración física.
Durante la exploración física del paciente podremos encontrar:
a) Inspección:
- Lesiones cutáneas.
- Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica.
- Signos de Sepsis.
- Salida de orina por la herida quirúrgica, drenaje o vagina, secundaria a la formación de una
fístula. Ésta suele aparecer en los primeros 10 días del postoperatorio. Puede confirmarse
que se trata de orina mediante el estudio bioquímico o mediante la inyección intravenosa
de 10 ml de índigo carmín, el cual aparecerá en la orina de color azul obscuro.
b) Palpación:
- Masa en flanco manifestación de un urinoma, asociada a contractura muscular parietal del
lado afecto (por irritación peritoneal). Un riñón obstruido durante mucho tiempo también
puede ser palpado como masa en flanco.
- Distensión abdominal por urinoma o íleo paralítico o abdomen en tabla por peritonismo
manifiesto.
- La puño percusión renal puede ser positiva.
b. Pruebas de laboratorio.
- Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación).
- Bioquímica. En caso de obstrucción bilateral se produce elevación de la creatinina. El
análisis del líquido de la fístula dará unos valores de creatinina 20 ó 30 veces superiores a
los del plasma.
- Análisis de orina. Revela hematuria microscópica en el 90% de los traumatismos por
violencia externa.
c. Exploraciones radiológicas.
1. Indicación del estudio radiológico.
Los estudios radiológicos son imprescindibles para el diagnóstico y tipificación de los traumatismos
ureterales y su indicación se basa en la sospecha clínica de una lesión del uréter.
2. Técnicas radiológicas.
a) Radiografía simple del aparato urinario. Puede demostrar un área de mayor densidad en la
pelvis o en el retroperitoneo por la presencia de un urinoma.
b) Urografía intravenosa. Es la exploración de elección para el diagnóstico de las lesiones
ureterales secundarias a heridas penetrantes. Como en el traumatismo renal y por los mismos
motivos, si el paciente tiene que entrar en quirófano por su mal estado general, sin estudio
radiológico previo, una vez estabilizado se intentará realizar al menos una placa urográfica.
Los hallazgos que podemos encontrar son:
- Retraso en la eliminación del contraste.
- Eliminación más rápida del contraste en los casos de sección transversal parcial del uréter.
- Ureterohidronefrosis hasta el sitio de la lesión.
- Extravasación de contraste en el sitio de la lesión, sobre todo en las placas tardías y en
bipedestación (suele demostrarse en el 50 % de los casos).
- En lesiones agudas debidas a violencia externa la UIV puede ser normal o presentar una
dilatación muy ligera en el punto de sección transversal ureteral.
c) Pielografía retrógrada. Representa el estudio preoperatorio más sensible para este tipo de
lesiones. Nos ayuda a determinar:
- El sitio y la magnitud de la extravasación.
- Si la lesión es completa o incompleta.
- Muestra el estado del uréter distal a la lesión.
- Permite el paso de un catéter ureteral que puede ser de especial ayuda para la curación de
las lesiones parciales o incompletas.
d) Nefrostomía percutánea y pielografía anterógrada. Puede realizarse en riñones dilatados
permitiendo, además del diagnóstico, la instrumentación anterógrada (colocación de catéter en
doble J hasta la vejiga) consiguiéndose en algunos casos en que por la vía retrógrada no ha sido
posible.
e) Ecografía. Aunque tiene la ventaja de ser una prueba no invasiva, económica y rápida, sólo es
capaz de detectar la presencia de: obstrucción, urinomas o hematomas, siendo mucho menos
sensible que la UIV. Puede ser de utilidad para descartar una lesión ureteral en el postoperatorio
inmediato, en pacientes alérgicos al contraste o en casos de uremia.
f) Tomografía axial computerizada. Aunque es un buen método para el diagnóstico de la
extravasación urinaria suele emplearse en los traumatismos cerrados ya que las heridas
penetrantes a menudo son exploradas con rapidez debido a la posibilidad de lesiones asociadas o
de shock, no habiendo tiempo para la realización del TAC.
g) Renograma isotópico. Demostrará la existencia o ausencia de obstrucción. Su utilidad radica en
la evaluación de la función renal después de la corrección quirúrgica.
En los casos en que exista una fístula ureterovaginal se deben realizar las pruebas encaminadas a
hacer el diagnóstico diferencial con las fístulas vésicovaginales (cistoscopia, vaginoscopia y prueba
de los tres tampones).
3. Métodos de detección de la rotura ureteral intraoperatorios.
Cuando sospechamos una rotura ureteral en el transcurso de una intervención quirúrgica, salvo
que ésta sea evidente, contamos con algunos procedimientos que nos ayudarán a la localización
de la lesión. Tres de estos procedimientos son:
- Inyección intravenosa de un colorante urinario como: azul de metileno o índigo carmín,
que nos permitirán localizar el lugar de la rotura ureteral por salida de éste al campo
operatorio El colorante se podrá inyectar directamente en el uréter si hay contraindicación
de inyección venosa.
- Apertura de la vejiga con cateterización del uréter que sospechamos está lesionado.
- Urografía intraoperatoria.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de un paciente con lesión ureteral dependerá de:
Estado del paciente.
Características de la lesión:
- Naturaleza de la lesión. Yatrogénica, traumatismo cerrado o abierto.
- Localización y extensión de la lesión. Tercios superior, medio o inferior del uréter.
- Tipo de lesión. Sección completa o parcial, avulsión, necrosis ureteral etc.
Momento del diagnóstico. En el caso de un reconocimiento precoz se podrá intentar
repararlo o hacer una derivación. Si el diagnóstico se hace de forma tardía con la presencia
de un urinoma o absceso, será preciso drenar primero, y posteriormente hacer la
reparación.
Lesiones asociadas. Ya que su presencia puede modificar la actitud.
a. En los traumatismos ureterales externos.
La práctica totalidad de estos traumatismos deben ser explorados quirúrgicamente, ya que su
causa más frecuente son los traumatismos penetrantes y dentro de éstos los producidos por
armas de fuego, además el 92% de las heridas de bala presentan lesiones de otros órganos. El
tratamiento va a estar muy condicionado por las lesiones asociadas:
- Si la lesión es sólo ureteral o de algún otro órgano distinto de: duodeno, páncreas,
intestino grueso o vasos el tratamiento va a estar condicionado fundamentalmente por la
localización de la lesión.
- Si coexisten lesiones pancreáticas o duodenales la reparación puede verse comprometida
por la lisis del material de sutura por la acción de las enzimas extravasadas. En estos casos
es conveniente separar el duodeno y el páncreas por medio de epiplón y drenarlos aparte.
Debe cateterizarse el uréter tras ser reparado e incluso colocar una nefrostomía.
- Si la lesión es colónica puede producirse una siembra significativa en la cavidad abdominal,
pero casi nunca impide la cicatrización ureteral ya que los antibióticos y el drenaje
adecuado previenen la lisis del material de sutura y el fracaso en la reparación. No
obstante, si la lesión ureteral se acompaña de contaminación fecal obvia, el área afectada
no debe incluirse en la reconstrucción.
- Si la lesión ureteral es extensa y el paciente está inestable, se puede ligar el uréter y hacer
posteriormente una nefrostomía percutánea cuando se alcance la dilatación suficiente e
intentar la reparación de forma diferida. Otra posibilidad es colocar un catéter ureteral
fijado y abocado a través de una incisión lateral.
- Lesiones vasculares. Tradicionalmente si coexistían lesiones vasculares, la nefrectomía era
el tratamiento de elección. Este concepto ya no es válido en especial en personas jóvenes
sin arteriosclerosis y más si no se sabe acerca de la función renal previa. En estos casos se
puede intentar la reparación ureteral y vascular mediante el uso de un injerto. En el caso
de tratarse de un paciente anciano con lesión ureteral, colónica y vascular el tratamiento
de elección será la nefrectomía.
b. Lesiones quirúrgicas.
Es más importante evitar la lesión que reconocerla y repararla.
1. Prevención de las lesiones quirúrgicas.
Para evitar la lesión del uréter en el transcurso de una intervención deberemos observar unas
actitudes quirúrgicas imprescindibles:
- Conocimiento del curso anatómico del uréter en el retroperitoneo y pelvis menor ósea, en
especial en la mujer.
- Identificación previa del uréter antes de todo gesto quirúrgico, ayudará su repleción
forzando la diuresis o tiñéndolo con azul de metileno endovenoso.
- Disección cuidadosa para evitar desvitalizarlo y no hacer hemostasia a ciegas colocando
pinzas o puntos hemostáticos que lo engloben y lesionen.
- Cateterización ureteral pre o intraoperatoria. Su utilización no está muy extendida ya que
aunque nos permite localizar el uréter, lo transforma en más rígido y menos móvil, da una
confianza excesiva al cirujano y al final no evita la lesión ureteral.
2. Lesión descubierta en el acto quirúrgico.
Cuando descubrimos una lesión ureteral durante una intervención quirúrgica, el tratamiento
adecuado consiste en la reparación del uréter, siendo los principios de la reparación ureteral los
siguientes:
- Desbridamiento adecuado de los tejidos no viables.
- Movilización ureteral.
- Anastomosis espatuladas libres de tensión, estancas y con material reabsorbible,
realizadas sobre un uréter ferulizado por un catéter.
- Aislamiento de la sutura ureteral mediante extraperitonización o envolviendo el uréter
con epiplon.
- Drenaje ambiente de la zona.
Las distintas técnicas de anastomosis ureteral utilizadas dependerán del tipo de lesión, su
localización, longitud del uréter afectado y lesiones asociadas.
Tipos de intervención según la localización de la lesión:
LESION UNILATERAL
1. Tercio inferior del uréter (por debajo de los vasos ilíacos):
A) Ligadura o lesión corta con longitud ureteral suficiente.
- Ureterolisis.
- Reimplantación con mecanismo antirreflujo.
- Anastomosis término-terminal espatulada con o sin epiplón.
B) Lesión larga con longitud ureteral insuficiente.
- Reimplantación con vejiga psoica.
- Boari.
- Movilización renal.
2. Tercio medio del uréter (por encima de los vasos ilíacos):
A) Ligadura o lesión corta con longitud ureteral suficiente.
- Ureterolisis.
- Anastomosis término-terminal espatulada con o sin epiplón .
B) Lesión larga con longitud ureteral insuficiente.
- Movilización del riñón.
- Transurétero-ureterostomía.
- Urétero-ileocistoneostomía.
- Autotrasplante renal.
- Epiploureteroplastia con injerto cutáneo.
- Ureteroplastia apendicular.
3. Tercio superior del uréter:
A) Ligadura o lesión corta con longitud ureteral suficiente.
- Ureterólisis.
- Anastomosis término-terminal espatulada con o sin epiplón.
B) Lesión larga con longitud ureteral insuficiente.
- Transurétero-ureterostomía.
- Urétero-ileocistoneostomía.
- Nefrectomía.
LESION BILATERAL
1. Lesión próxima a la vejiga:
- Reimplantación bilateral con o sin mecanismo antirreflujo.
2. Lesión alta:
A) Tras histerectomía simple.
- Boari bilateral.
- Bipartición vesical con psoización bilateral.
B) Tras histerectomía radical.
- Transurétero-ureterostomía con vejiga psoica unilateral.
SOLUCIONES PALIATIVAS
- Nefrectomía.
- Ligadura ureteral.
3. Lesión reconocida en el postoperatorio.
Es excepcional que haya que recurrir a una intervención quirúrgica urgente salvo que el paciente
se encuentre clínicamente grave o porque los síntomas aparezcan en el postoperatorio inmediato.
En la mayoría de los casos va a haber tiempo suficiente para realizar las pruebas diagnósticas
precisas para determinar: la localización, el tipo, la magnitud de la lesión y la existencia de
obstrucción concomitante con vistas a decidir qué postura tomar teniendo en cuenta la historia
médica del paciente, su estado actual y el pronóstico de su enfermedad de base.
Podemos considerar dos actitudes:
a) Tratamiento conservador.
Se basa en la posibilidad de que un defecto de la pared ureteral pueda cerrarse espontáneamente,
mediante la regeneración de todos sus componentes sin cirugía o mediante la colocación de un
catéter ureteral o una nefrostomía percutánea. Los criterios que debe cumplir para mantener un
tratamiento conservador son los siguientes:
- Continuidad ureteral demostrada mediante UIV, cateterismo ureteral o por la aparición de
índigo carmín por el meato ureteral.
- Lesión unilateral con riñón contralateral normal.
- Obstrucción mínima o nula.
- Control adecuado de la infección de orina.
- Utilización de sutura reabsorbible en la intervención inicial.
- Integridad y normalidad del uréter distal.
- Extravasación periureteral mínima o leve.
b) Tratamiento quirúrgico.
Está indicado en las siguientes situaciones:
- Lesiones ureterales completas o extensas.
- Cuando hay obstrucción, salvo que ésta sea secundaria a ligaduras con suturas
reabsorbibles (se puede intentar tratamiento conservador).
- Fracaso de las medidas conservadoras.
- Falta de experiencia en técnicas percutáneas.
Los enfermos con lesiones ureterales van a necesitar algún tipo de intervención quirúrgica,
reparándose la lesión en el 85% de los casos; siendo poco frecuente los pacientes que pierden el
riñón. El momento de la reparación quirúrgica es controvertido, algunos autores la realizan en el
momento del diagnóstico con el propósito de disminuir el riesgo de infección y de evitar la
manipulación anterógrada o retrógrada. La actitud más generalizada es la derivación mediante
nefrostomía percutánea (con riesgos implícitos por la punción renal y la manipulación: hematuria,
infección, etc), con el fin de preservar la función renal, reparando la lesión de forma diferida
después de 4 a 6 meses. El problema para el paciente, de este tipo de tratamiento, es la demora
en la solución definitiva del problema, con posibles consecuencias emocionales, económicas y
legales que puede traer consigo.
III.- TRAUMATISMOS DE VEJIGA.
EPIDEMIOLOGÍA.
a. Incidencia.
La posición anatómica de la vejiga hace que no sea un órgano lesionado con frecuencia en los
traumatismos abdominales abiertos o cerrados, especialmente si está vacía. Sin embargo, los
huesos de la pelvis, que por un lado la protegen, son responsables de roturas vesicales al ser la
vejiga perforada por esquirlas óseas, producidas en las fracturas pélvicas.
Los traumatismos vesicales cerrados representan el 67-86% de los traumatismos vesicales. La
asociación de fracturas pélvicas en los casos de rotura vesical es muy frecuente, con una
prevalencia del 72-83%. Por el contrario la rotura vesical sólo se da en el 5-15% de las fracturas
pélvicas.
Los traumatismos penetrantes, menos frecuentes que los cerrados, serán los responsables del 33%
de los traumatismos vesicales. En este tipo de traumatismos, la lesión vesical aislada, se verá en el
11% de los casos y se asociará con otras lesiones viscerales en el 28%. Las lesiones yatrogénicas de
la vejiga se producirán en el 15% de los casos (resección de tumores vesicales) y las roturas
espontáneas en el 1%.
Además las roturas vesicales pueden ser extraperitoneales, las más frecuentes, con una incidencia
entre el 62-82%; intraperitoneales con una incidencia del 18-25% y mixtas que suponen el 25% de
las roturas vesicales20; asociándose a rotura uretral en el 10% de los casos.
b. Edad y Sexo.
Las roturas intraperitoneales son más frecuentes en los niños (77%) debido a la posición más
intraabdominal de la vejiga en edades infantiles.
BASES ANATÓMICAS.
En el adulto la vejiga es un órgano extraperitoneal, situado de forma profunda en la pelvis y
protegido por las estructuras musculares y óseas que conforman la pelvis ósea. Sin embargo en los
niños la vejiga es una víscera extraperitoneal pero de situación más intraabdominal. La base
vesical y la próstata están firmemente ancladas a la pelvis por los músculos del diafragma
urogenital y ligamentos puboprostáticos, mientras que el cuerpo vesical está más libre.
ETIOLOGÍA.
a. Mecanismos de producción de los traumatismos vesicales.
Los mecanismos de producción de las lesiones vesicales pueden ser directos e indirectos, cerrados
(lesiones por cinturón de seguridad, golpes directos en hipogástrio y esquirlas óseas que interesan
la pared vesical en las fracturas pélvicas) y abiertos.
b. Clasificación.
En cuanto a la clasificación y basándonos en la posición anatómica de la vejiga, dependiendo del
lugar donde la vejiga sufra la rotura de su pared las podemos clasificar en: extraperitoneales
(cuando la vejiga se abre al espacio paravesical), son más frecuentes en los
30 traumatismos cerrados, con vejiga vacía y se asocian a lesiones óseas, afectando
principalmente a la cara vesical anterior próxima al cuello vesical e intraperitoneales (cuando la
vejiga se comunica con la cavidad peritoneal), afectando a la pared posterior vesical y cúpula, y
produciéndose cuando la vejiga está llena por el adelgazamiento de su pared. Tanto los
traumatismos vesicales cerrados como abiertos pueden ocasionar contusiones vesicales sin rotura
de la pared.
DIAGNÓSTICO.
a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos vesicales.
Las manifestaciones clínicas de un traumatismo vesical dependerán del tipo de traumatismo
(cerrado, abierto o yatrogénico) y en el caso de los traumatismos vesicales es fundamental
considerar si estamos ante una rotura extraperitoneal o intraperitoneal. Dada su frecuente
asociación con las fracturas de los huesos de la pelvis es fundamental pensar en él ante un
paciente politraumatizado con fracturas de los huesos pélvicos.
1. Anamnesis.
La realización de una historia clínica es fundamental, debemos recoger los mismos datos que en
cualquier tipo de paciente politraumatizado. Indagando en este tipo de traumatismo la posibilidad
de que el paciente estuviera con la vejiga llena (etilismo).
a) Síntomas:
Los síntomas de presentación pueden ser diversos, dependiendo de la intensidad del traumatismo,
de que sean penetrantes o no, que la rotura sea intra o extraperitoneal y de las lesiones asociadas
(fracturas pélvicas, vísceras).
- Dolor abdominal de predominio difuso en hipogástrio en las roturas extraperitoneales; en
las roturas intraperitoneales el paciente puede referir dolor a nivel de hombros y en el
centro de la espalda por acúmulo de orina en cavidad abdominal y debajo del diafragma.
- Los pacientes con roturas intraperitoneales pueden estar sin orinar durante horas sin
tener deseos miccionales (se están orinando en su cavidad abdominal).
- Hematuria macroscópica frecuente, pero puede ser microscópica o estar ausente.
- Síndrome vasovagal y a veces obnubilación por uremia secundaria a la absorción
peritoneal.
- En ocasiones la sintomatología es escasa o predomina la producida por la afectación de
vísceras vecinas.
2. Exploración física.
Durante la exploración física podremos encontrar:
a) Inspección:
- Lesiones cutáneas localizadas en hipogástrio, escroto y periné.
- Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica.
b) Palpación:
- Dolor a la presión con inflamación y tumefacción en hipogástrio en las roturas
extraperitoneales. Cuando esta lesión es debida a una perforación vesical en el transcurso
de una resección transuretral se produce el embebimiento de los tejidos para vesicales
con líquido de lavado, destacando el enfriamiento de los tejidos del hipogastrio.
- Distensión abdominal y reacción peritoneal. Estos hallazgos exploratorios son más
frecuentes cuando la rotura es intraperitoneal.
b. Pruebas de laboratorio.
- Hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos quirúrgicos. La presencia de cifras elevadas
de urea y creatinina nos deben hacer pensar en la posibilidad de una rotura vesical
intraperitoneal por reabsorción de orina en el peritoneo.
- Sedimento urinario en todos los pacientes para valorar la existencia de hematuria
(presente en el 95% de las lesiones vesicales). Si el paciente no puede orinar, podemos
estar ante una rotura intraperitoneal o una rotura uretral, para cuyo diagnóstico
valoraremos la presencia de orina en el meato uretral y contraindicaremos el sondaje ante
la sospecha de rotura uretral.
c. Exploraciones radiológicas.
- La cistografía es la técnica de elección en el estudio de las roturas vesicales; para ello hay
que sondar al paciente y rellenar la vejiga con contraste yodado, realizando proyecciones
anteriores, oblicuas, laterales y después del vaciado vesical. En las roturas
extraperitoneales veremos el extravasado de contraste limitado a la pelvis, mientras que
en las intraperitoneales el contraste se extiende por las goteras cólicas y se distribuye
entre las asas intestinales Destacar que con la cistografía puede que no objetivemos la
lesión vesical al estar ésta tapada por coágulos. El estudio cistográfico debe hacerse a
través de una punción suprapúbica cuando sospechemos una rotura uretral.
- Simple de abdomen. Nos informará de la presencia de fracturas pélvicas, gas
intraabdominal, niveles hidroaéreos y borramiento de la línea del psoas.
- Tomografía axial computerizada (TAC). Puede ser utilizado en el diagnóstico de la rotura
vesical.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de las lesiones vesicales dependerá del mecanismo de producción y de la extensión
de la lesión. A continuación describiremos la actitud a seguir con los traumatismos vesicales:
- Contusión de la pared vesical. Muchas de las contusiones de la pared vesical pasarán
desapercibidas. Las contusiones vesicales, así como la retención urinaria secundaria a
hematomas pélvicos que obstruyan el cuello vesical ocasionando una retención de orina
sólo precisarán de sondaje vesical.
- Los traumatismos vesicales abiertos o penetrantes tienen que ser todos explorados
quirúrgicamente debido a la gravedad de las lesiones asociadas.
- Las roturas vesicales intraperitoneales. La mayoría de las roturas intraperitoneales, sean
causadas por traumatismos cerrados o abiertos, son mejor tratadas con exploración
quirúrgica y reparación. Resaltar que aquellas lesiones pequeñas de origen iatrogénico
(perforaciones pequeñas en el transcurso de una resección transuretral), pueden ser
tratadas con sonda uretral y drenaje peritoneal. Algunos autores han practicado
reparación de las roturas intraperitoneales mediante laparoscopia.
- Las roturas vesicales extraperitoneales producidas por traumatismos abiertos deben ser
exploradas quirúrgicamente. En el caso de los traumatismos cerrados la actitud no está
tan clara; aunque el grado de extravasado no se relaciona con el tamaño de la rotura
vesical, en el caso de extravasado mínimo se puede manejar con sondaje vesical durante
7-10 días; cuando los extravasados son muy abundantes o el paciente tiene que ser
intervenido por otras lesiones, la vejiga debe explorarse quirúrgicamente.
IV.- TRAUMATISMOS URETRALES
EPIDEMIOLOGÍA.
a. Incidencia.
En el momento actual los traumatismos uretrales tienen una gran importancia ya que su incidencia
se ha incrementado por el aumento de accidentes y por ser los pacientes más jóvenes; además sus
secuelas pueden ser muy importantes (incontinencia urinaria, disfunción eréctil y estenosis
uretrales).
Las lesiones de la uretra posterior (prostática y/o membranosa) se verán asociadas a fracturas
pélvicas en el 90% de los casos; sin embargo de todas las fracturas de los huesos de la pelvis, la
incidencia de roturas de la uretra membranosa oscilará entre el 4-14%. Las roturas totales serán
del 66% y las parciales del 34%. Las lesiones de la uretra anterior (bulbar y/o peneana)
representan el 10% de los traumatismos del aparato urinario inferior.
b. Edad y sexo.
Las lesiones uretrales predominan en el sexo masculino, siendo excepcionales en el femenino
(uretra corta y relativamente móvil), donde sólo se ven asociadas a los grandes traumatismos con
importantes fracturas de huesos pélvicos.
BASES ANATÓMICAS.
La uretra del varón se puede dividir en:
a. Uretra posterior, se extiende desde el cuello vesical hasta el bulbo uretral, pudiendo
diferenciarse dos porciones bien definidas:
1. La uretra prostática: parte de la uretra que está rodeada por el tejido prostático, de 2-5 cm
de longitud, y se extiende desde el cuello vesical hasta el ápex prostático.
2. La uretra membranosa: con una longitud de 1-2 cm, atraviesa el plano músculo-
aponeurótico medio del periné (esfínter estriado y diafragma urogenital), no posee tejido
esponjoso y su situación la hace prácticamente inmóvil por sus anclajes a los tejidos
vecinos; esta fijación explica los mecanismos por los que se rompe en los traumatismos.
b. Uretra anterior; se extiende desde la aponeurosis externa del diafragma urogenital hasta
el meato uretral. La uretra anterior queda dividida en dos segmentos bien diferenciados:
1. Segmento bulboperineal: la uretra ocupa el periné anterior, tras penetrar el bulbo del
cuerpo cavernoso.
2. Segmento peneano: la uretra envuelta en su vaina esponjosa se sitúa en el pene en su
parte inferior entre ambos cuerpos cavernosos hasta penetrar en el glande, rodeándose
por las envolturas peneanas superficiales. Formando parte de estas envolturas hay dos
planos aponeuróticos con un papel primordial en la sintomatología y evolución clínica de
las lesiones de la uretra, nos referimos a:
a) La fascia de Buck, formada por una lámina de tejido conectivo, que rodea a los cuerpos
cavernosos por fuera de la albugínea fijándose firmemente a sus extremos y también a la
hoja inferior del diafragma urogenital.
b) La fascia de Colles (o de Cooper) formada por una lámina conectiva laxa, rodea al pene por
fuera de la fascia de Buck fusionándose en el extremo distal del pene con la albugínea. Por
su cara ventral desciende hacia el escroto, cubre la cara interna del músculo dartos y se
dirige al periné para cerrar el compartimento al adherirse a la hoja inferior del diafragma
urogenital.
Desde la cara dorsal del pene se continua con la aponeurosis del oblicuo externo del abdomen y
lateralmente se fusiona con la fascia de Scarpa, evitando así la progresión de este espacio hacia los
muslos pero prolongándolo hasta las clavículas.
El conocimiento de estas zonas uretrales es importante ya que los factores etiológicos, los agentes
productores, las manifestaciones clínicas y los tratamientos a aplicar serán distintos dependiendo
de las zonas uretrales afectadas por el traumatismo
ETIOLOGÍA.
a. Mecanismos de producción de los traumatismos uretrales.
1. Traumatismos de la uretra posterior.
Se producen por mecanismos indirectos asociados a lesiones graves que precisan de fuerzas de
cizallamiento intensas para su producción; por lo general se ve en pacientes que sufren grandes
accidentes con grandes fracturas de huesos pélvicos donde la uretra que está fijada al pubis por
los ligamentos puboprostáticos es arrancada del diafragma urogenital y se desplaza con el hueso
púbico. También por mecanismos directos lesionándose con fragmentos o esquirlas óseas, son
generalmente traumatismos cerrados.
2. Traumatismos de la uretra anterior.
La uretra anterior se lesionará por traumatismo directos e indirectos, abiertos (armas de fuego,
blancas, yatrogénicos, empalamientos y heridas por hasta de toro) y cerrados (golpes directos en
periné, caídas a horcajadas, durante las relaciones sexuales).
b. Clasificación.
En cuanto a la clasificación de las lesiones uretrales (basándonos en la distribución anatómica de la
uretra) podemos clasificar los traumatismos uretrales en:
1. Traumatismos de la uretra posterior (cuando la uretra se rompe por encima del diafragma
urogenital, comprendiendo la uretra prostática y membranosa).
2. Traumatismos de la uretra anterior (cuando la uretra se rompe por debajo del diafragma
urogenital, comprendiendo la uretra bulbar y peneana).
DIAGNÓSTICO.
a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos uretrales.
Las manifestaciones clínicas de un traumatismo uretral dependerán del tipo de traumatismo
(cerrado, abierto, directo, indirecto o yatrogénico) y en el caso de los traumatismos uretrales es
fundamental considerar si estamos ante un traumatismo de la uretra posterior o de la uretra
anterior. Dada su frecuente asociación con las fracturas de los huesos de la pelvis es fundamental
pensar en el ante un paciente politraumatizado con fracturas de los huesos pélvicos.
1. Anamnesis.
La realización de una historia clínica es fundamental, debemos recoger los mismos datos que en
cualquier tipo de paciente politraumatizado. Indagando en este tipo de traumatismo la posibilidad
de que el paciente halla sufrido golpes a nivel perineal o caídas a horcajadas (golpes con la barra
de la bicicleta o montando a caballo), o la presencia de grandes fracturas pélvicas con
desplazamiento de huesos pélvicos. Distinguiremos entre:
a) Traumatismos de la uretra posterior:
- Los pacientes con roturas de uretra posterior pueden referir que no pueden orinar, pero tienen
deseos de hacerlo (el paciente está en retención de orina, en especial cuando el cuello vesical
permanece competente). Los pacientes que son capaces de orinar suelen presentar uretrorragia.
- El dolor abdominal que presentan estos pacientes es debido a las fracturas óseas y a la presencia
de globo vesical.
b) Traumatismos de la uretra anterior:
− El dolor es una de las manifestaciones de las roturas de la uretra anterior. Describiremos sólo las
características clínicas de la rotura de la uretra anterior durante el coito, ya que en este caso
particular el paciente sí refiere datos anamnésicos específicos como son el escuchar un chasquido
en el momento de la rotura, seguido de un dolor intenso y la formación de un hematoma con
tumefacción peneana de forma súbita. Este cuadro clínico se produce por la rotura uretral
asociada a la rotura de los cuerpos cavernosos del pene que se encuentran ingurgitados de sangre
durante la erección.
2. Exploración física.
Durante la exploración física podremos encontrar:
a) Inspección:
Traumatismos de la uretra posterior:
- El signo fundamental es la presencia de sangre en el meato uretral.
- En estos pacientes el grado de inflamación del periné y del escroto suele ser mínimo.
- Lesiones cutáneas localizadas en hipogástrio.
- Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica.
Roturas de la uretra anterior:
- El signo fundamental es la presencia de sangre en el meato uretral.
- Lesiones cutáneas localizadas en pene cuando la lesión es por traumatismos abiertos.
- Hematoma de distribución típica, que dependerá de la indemnidad o no de la fascia de
Buck. Cuando la fascia de Buck está intacta, el hematoma se limitará al pene; sin embargo
si la fascia de Buck está rota, el hematoma se distribuirá siguiendo los anclajes fasciales de
la fascia de Coles, adquiriendo a nivel del periné una distribución típica en “alas de
mariposa”, en el abdomen el hematoma puede alcanzar las inserciones superiores de la
fascia de coles llegando hasta las clavículas.
b) Palpación:
• Roturas de la uretra posterior:
− En este tipo de lesiones es imprescindible la realización de un tacto rectal. El hallazgo
característico en el tacto rectal es el desplazamiento de la próstata y de la vejiga fuera de su lugar
anatómico habitual, el cual se encuentra ocupado por el hematoma, que se percibe al tacto como
un abombamiento de la pared rectal anterior de consistencia blanda.
• Roturas de la uretra anterior:
− En las roturas de la uretra anterior en especial si se acompaña de la rotura de los cuerpos
cavernosos podremos palpar la línea de fractura de éstos por debajo de los tegumentos del pene.
b. Pruebas de laboratorio.
− Hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos quirúrgicos.
c. Exploraciones radiológicas.
1. La uretrografía retrógrada es la técnica radiológica de elección. Esta exploración tiene que
realizarse en todos los pacientes con sospecha de lesión uretral como: sangre en el meato
uretralevidencias de contusión peneana, escrotal o perineal. La proyección radiológica es
la oblicua.
2. La radiografía simple de abdomen nos puede mostrar la presencia de fracturas y
desplazamientos óseos y la presencia de cuerpos extraños.
3. La restoscopia está indicada en las lesiones por arma de fuego localizadas en periné, para
descartar lesión rectal.
Con los estudios radiológicos podemos clasificar los traumatismos de la uretra posterior, según el
grado de afectación uretral que se observe en:
- Tipo I: es la forma de lesión más pequeña y consiste en el estiramiento de la uretra, con
afilamiento de ésta sin llegar a romperse. El estiramiento está ocasionado por la
compresión que el hematoma pélvico ejerce sobre la uretra.
- Tipo II: comprende las roturas parciales y completas de la uretra prostatomembranosa,
donde el extravasado de contraste está confinado por encima del diafragma urogenital.
- Tipo III: es el más severo y más frecuente, implica la rotura completa o parcial de la uretra
además de la rotura del diafragma urogenital y de la uretra bulbar; el contraste se ve en la
pelvis y en el periné.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de las lesiones uretrales dependerá del mecanismo de producción y de la extensión
de la lesión. A continuación describiremos la actitud a seguir con los traumatismos uretrales según
el tipo de traumatismo uretral.
a. Traumatismos de la uretra posterior
- Tipo I. En este tipo de traumatismo el sondaje del paciente durante 7 días es suficiente2.
- Tipos II y III. El manejo de éstos continúa siendo un tema muy debatido en urología. Las
actitudes aceptadas en este tipo de lesiones comprenden desde:
• En los desplazamientos pequeños de la uretra posterior, la colocación de una sonda uretral, que
se mantiene durante 7-14 días, es suficiente (si la sonda no pasa con absoluta facilidad, desistir de
colocarla y poner una talla vesical).
• Cuando las lesiones son mayores, las actitudes terapéuticas se han dividido en dos pautas de
tratamiento: a) exploración quirúrgica primaria con realineamiento (pasando sondas de forma
retrógrada desde la uretra y anterógrada desde el cuello vesical, y b)colocación de talla vesical y
reparación diferida de las lesiones a los tres meses. Con la modalidad de tratamiento “b” el
número de complicaciones (estenosis, incontinencia e impotencia) fue menor, por lo que esta
técnica es la más utilizada.
En el momento actual y gracias a los avances en las técnicas endoscópicas (cistoscopios flexibles,
guías adecuadas), se pueden combinar técnicas de exploración precoz y de reparación diferida.
Aun así la exploración quirúrgica primaria está indicada cuando existe: una gran separación entre
la uretra y el conjunto próstato-vesical - una rotura mayor del cuello vesical – lesiones asociadas
(rectales o vasculares).
b. Traumatismos de la uretra anterior.
− Los traumatismos de la uretra anterior sin laceraciones se tratan con sonda uretral durante
unos días.
− Los traumatismos cerrados y abiertos con rotura de la uretra se exploran quirúrgicamente.
− El tratamiento de los grandes traumatismos genitales con pérdida de gran cantidad de sustancia
(lesiones con arma de fuego a “boca jarro”, arrancamiento tisular por maquinaria etc) serán
explorados quirúrgicamente practicando una cuidadosa hemostasia, preservando los tejidos
viables y colocando una derivación vesical mediante punción suprapúbica de la vejiga.
V.- TRAUMATISMOS DE GENITALES EXTERNOS.
V.1 TRAUMATISMOS DEL PENE.
EPIDEMIOLOGÍA.
a. Incidencia.
Son lesiones infrecuentes que se asocian con lesiones uretrales en un 20-30% de los casos. Las
rotura o fractura del pene (rotura de los cuerpos cavernosos), son raras (1 cada 175.000
admisiones hospitalarias) representando el 33- 58% de las lesiones del pene.
BASES ANATÓMICAS.
Los genitales externos tienen una configuración anatómica móvil y además están recubiertos por
tejidos elásticos que los hacen poco vulnerables a los agentes violentos. En los traumatismos de
pene podemos distinguir las lesiones que afectan a los tegumentos superficiales del pene y las
lesiones de los cuerpos cavernosos.
ETIOLOGÍA.
a. Mecanismos de producción de los traumatismos del pene.
Las lesiones cerradas del pene pueden ser causadas por contusiones y angulaciones forzadas
durante la erección producidas por choque del pene contra el pubis o periné durante las
relaciones sexuales, maniobras violentas durante la masturbación o como describen algunos
pacientes por dar vueltas sobre la cama.
Menos frecuentes son las lesiones abiertas, producidas de forma directa por agresión (armas de
fuego, blancas), fortuita (accidentes de tráfico, domésticos, laborales) o voluntarios
(autoagresiones).
b. Clasificación.
Las lesiones traumáticas del pene son muy variadas, pero pueden ser clasificadas según exista o no
solución de continuidad en la piel en abiertas y cerradas (son los más frecuentes), además
independientemente de que sean traumatismos abiertos o cerrados, los podemos clasificar
también en función de que afecten las cubiertas o tegumentos del pene, los cuerpos cavernosos o
el cuerpo esponjoso de la uretra.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de los traumatismos de pene es obvio y se basará en la historia y las
manifestaciones clínicas del paciente especialmente en los traumatismos abiertos.
a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos del pene.
1. Traumatismos cerrados.
- Rotura del ligamento suspensorio. Su rotura se produce en las flexiones del pene hacia
abajo cuando está en erección; el paciente refiere haber oído un chasquido con dolor
súbito en la base del pene.
- Contusiones. Son el resultado de una fuerza externa, se producen cuando el pene está en
estado de flaccidez y hay una rotura de vasos cutáneos cuya manifestación clínica es el
hematoma y edema de la piel o tegumentos del pene. Dada la laxitud de estas estructuras
el hematoma puede extenderse a escroto y piel del abdomen29.
- Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos. Los cuerpos cavernosos se pueden romper
por heridas con arma de fuego o blanca así como durante las relaciones sexuales. Los
síntomas más frecuentes son la aparición de un dolor más o menos agudo, sensación de
“chasquido y detumescencia inmediata. Dependiendo de la integridad de la fascia de Buck,
el paciente presentará un hematoma localizado al pene (fascia de Buck intacta) o el
hematoma presentará una distribución semejante a la descrita en las roturas de la uretra
con fascia de Buck rota. Destacar también que el pene suele desviarse hacia el lado
contrario de la rotura de la túnica albugínea. A la exploración podremos palpar la rotura
de los cuerpos cavernosos.
2. Traumatismos abiertos.
Producidos por diferentes agentes (armas de fuego, blancas, maquinaria agrícola cuerpos extraños
alrededor del pene etc.), van a presentar manifestaciones clínicas evidentes cuya intensidad y
extensión dependerá de la energía, mecanismo del agente agresor y de la cantidad de tejido y
estructuras afectadas, es decir clínicamente pueden manifestarse de forma muy heterogénea, se
pueden ver:
- Heridas penetrantes (laceraciones, pinchazos o perforaciones).
- Lesiones por cremalleras.
- Roturas del frenillo. Es típico el sangrado abundante, causa de la consulta.
- Lesiones por estrangulamiento Este tipo de lesiones se producen cuando de forma
iatrogénica (colectores urinarios apretados, parafimosis o por maniobras masturbatorias),
un cuerpo extraño se queda encajado en el pene, lo estrangula, y se produce un edema
distal al obstáculo que dificulta su extracción, llegando por necrosis a seccionar la piel del
pene.
- Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). Estas lesiones se
producen, cuando máquinas agrícolas e industriales atrapan la ropa del trabajador y
arrastran, detrás de ésta, la piel que cubre al pene produciendo su arrancamiento.
- Amputación parcial o total del pene La amputación del pene se produce por accidentes o
automutilaciones (pacientes psiquiátricos).
3. Otras lesiones:
- Mordeduras humanas y animales. Generalmente de presentación tardía e infectadas
- Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas). Suelen asociarse a quemaduras en otras
partes del cuerpo. Las eléctricas presentan zonas de entrada con lesiones pequeñas, pero
las lesiones tisulares pueden aumentar al establecerse con el tiempo las lesiones.
- Lesiones por radiación. Las veremos en pacientes con tratamientos directos por lesiones
peneanas (gangrena supurativa crónica) o en pacientes con radioterapia pélvica por otras
patologías (linfedema crónico).
b. Pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio a realizar son:
- Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación): nos orientarán al grado de
pérdida hemática del paciente y de la necesidad de transfusión. Los tiempos quirúrgicos
permitirán valorar el estado de la hemostasia ante la posibilidad de cirugía y evaluar la
presencia de alteraciones de la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de
politransfusión y la presencia de una coagulación diseminada.
- Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor
sobre la función renal del paciente.
c. Exploraciones radiológicas.
Ante una lesión del pene lo más importante es descartar que la uretra esté afectada, lo que
deberemos sospechar ante la presencia de sangre en el meato uretral o por la evidencia clínica.
Las exploraciones radiológicas a realizar que nos ayudarían en el diagnóstico son:
- Uretrografía retrógrada. Siempre indicada en lesiones por arma de fuego.
- Cavernosografía. Identifica el sitio exacto de la lesión, pero su papel es limitado.
- Ecografía. Su utilidad depende de la experiencia del radiólogo y no identifica desgarros
pequeños.
- Resonancia Magnética Nuclear. Mejor método teórico de identificación de las heridas del
cuerpo cavernoso, pero su falta de disponibilidad y su costo no la hacen funcional.
TRATAMIENTO.
En el tratamiento de las lesiones del pene podemos destacar dos actitudes una es el tratamiento
conservador y otra el tratamiento quirúrgico. El tratamiento conservador consiste en:
a) reposo físico y sexual, b) ferulación del pene y vendaje compresivo, c) cateterización vesical, d)
tratamiento antibiótico profiláctico, y d) antiinflamatorios y a veces fibrinolíticos. Sus
consecuencias son la posible aparición de fibrosis en el lugar de la rotura e incurvación peneana
secundaria a dicha fibrosis, así como abscesificación del hematoma. La actitud más aceptada
actualmente es el tratamiento quirúrgico con evacuación del hematoma, control de la hemorragia
y sutura del desgarro. Sin embargo dependiendo de la intensidad y tipo de traumatismo
adoptaremos una actitud u otra.
a. Traumatismos cerrados del pene.
- Rotura del ligamento suspensorio. La rotura de este ligamento debería tratarse
quirúrgicamente con objeto de dar estabilidad al pene durante el coito
- Contusiones. Su tratamiento es conservador.
- Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos. Su tratamiento implica la exploración
quirúrgica, evacuación del hematoma y la sutura de la rotura, desanconsejándose
actualmente el tratamiento conservador.
b. Traumatismos abiertos del pene.
- Heridas penetrantes. Deben explorarse quirúrgicamente y ser consideradas como
potencialmente contaminadas.
- Lesiones por cremalleras (atrapamiento). Consideraremos dos situaciones:1ª) la parte
móvil de la cremallera está por encima del atrapamiento, es decir el tejido está atrapado
en los dientes de la cremallera, en éste caso se corta la cremallera por debajo del punto de
la lesión y abrimos los dientes de ésta; 2ª) la parte móvil de la cremallera es la que atrapa
el tejido, ante esta situación tenemos dos opciones: a) bajo anestesia local, intentaremos
bajar la cremallera y liberar el tejido, si no es posible, bajo anestesia general y mediante
alicates para romper huesos romperemos la parte central de la cabeza móvil de la
cremallera.
- Roturas del frenillo. Lo primero es cohibir la hemorragia. Después tratamiento quirúrgico
(anestesia local, completar sección del frenillo y reconstrucción).
- Lesiones por estrangulamiento. Su tratamiento consiste en la eliminación del cuerpo
extraño mediante lubrificación del tejido distal, enrollamiento de un hilo en la porción del
pene edematizada para disminuir el calibre del pene y poder extraer el cuerpo
estrangulante o sección con instrumental adecuado si el objeto es metálico.
- Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). El tratamiento de
estas lesiones es quirúrgico. Inicialmente aplican compresas de suero salino caliente,
antibióticos, analgésicos, y se desbrida toda la piel inviable preservando la piel viable
(salvo la distal en el surco balanoprepucial, pues puede causar edema tras la colocación de
injertos en pene). Los mejores injertos para cubrir el pene son los injertos laminares de
espesor de piel parcial.
- Amputación parcial o total del pene El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico, tanto
en las lesiones parciales (reconstrucción), como en las amputaciones completas; en este
caso el pene amputado debe ser lavado cuidadosamente, colocarlo en una bolsa con suero
fisiológico y meterlo en hielo fundido; procediéndose al reimplante con técnicas de
microcirugía.
c. Otras lesiones:
- Mordeduras humanas y animales. Se tratan con desbridamiento, lavado con suero salino
al 0.9% y antibióticos de amplio espectro. No se deben suturar las heridas que curarán por
segunda intención y se administrará vacuna antitetánica.
- Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas. Las quemaduras térmicas de 1º y 2º grado,
se tratan con desbridamiento y pomadas antibiótica, y las de 3º con desbridamiento e
injertos cutáneos. Las químicas se irrigan con salino aplicando vendajes húmedos con
posterior desbridamiento e injertos. En las eléctricas hay que esperar 24 horas hasta que
se delimiten las lesiones y después reparar en consecuencia.
- Lesiones por radiación. La gangrena supurativa crónica precisa tratamiento conservador
de las áreas necróticas y posterior reconstrucción. Los pacientes con linfedema crónico se
puede resolver con resección de los tegumentos del pene hasta la fascia de Buck
(conservando el haz neurovascular dorsal) y posteriores injertos de piel de espesor parcial.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones de los traumatismos del pene son: infecciones, disfunción eréctil (lesiones
neurológicas, vasculares y psicológicas), priapismo de alto flujo (lesiones vasculares: aneurismas,
fístulas), y deformidades del pene.
V.2.- TRAUMATISMOS DEL ESCROTO Y SU CONTENIDO.
EPIDEMIOLOGÍA.
Las lesiones escrotales y testiculares pueden tener importantes implicaciones físicas, sexuales,
endocrinas y psicológicas ante la pérdida genital y desfiguración; todo ésto puede conllevar a
implicaciones médico legales, por lo que se hace del todo necesario, la explicación al paciente de
las lesiones que sufre, y de las posibles implicaciones del tratamiento de éstas (posibilidad de
orquiectomía).
a. Incidencia.
Los traumatismos del escroto y de su contenido, no son muy frecuentes, pero su frecuencia ha ido
en aumento; este aumento se debe a la mayor frecuencia de accidentes de tráfico (9%), violencia y
actividad deportiva (50%)
Los traumatismos escroto-testiculares suponen el 0.4% de las urgencias por traumatismos, el 12%
de todas las urgencias urológicas, y el 17% de los traumatismos que afectan órganos
genitourinarios. Son más frecuentes en el lado derecho y predominan los traumatismos cerrados
sobre los abiertos (63 versus 37%).
b. Edad.
Se pueden ver en todas las edades, con una edad media que oscila entre los 25-30 años, pero la
máxima frecuencia se da entre los 10 y 30 años, correspondiendo a la etapa de la vida con mayor
actividad física.
BASES ANATÓMICAS.
A diferencia de otras estructuras urológicas, el escroto y su contenido, no parecen disfrutar de una
protección anatómica adecuada, sin embargo, algunas de sus características les confieren
mecanismos de defensa evitando las lesiones.
La pared de la bolsa escrotal está formada por varias capas tisulares, entre las que distinguimos: la
piel en íntimo contacto con la capa inferior, el dartos (músculo cutáneo de fibras lisas), debajo de
éste encontramos la fascia de Colles (tejido celular laxo en continuidad con el del periné, pene y
pared abdominal anterior) que permite el deslizamiento de la piel y el dartos, sobre estructuras
más profundas como el músculo cremáster y la túnica fibrosa. La bolsa escrotal está dividida en
dos partes independientes por medio de un tabique, cada una de estas cavidades está ocupada
por un testículo, apéndices, epidídimo y cordón espermático.
El escroto presenta unas características especiales de las cuales dependen por una lado su
protección ante las lesiones (situación entre los muslos y debajo del arco pubiano, elasticidad,
movilidad y buen aporte sanguíneo con curación rápida), y por otro, la forma de manifestarse
éstas (es un saco elástico muy distensible con poca capacidad para cohibir hemorragias por lo que
puede desarrollar grandes hematomas o aumentar su tamaño por el acúmulo de edemas).
Los testículos ocupan la bolsa escrotal junto con las estructuras del cordón espermático. Se
encuentran en el interior de una cavidad virtual formada por la túnica vaginal, en cuya capa
parietal se insertan las fibras del cremáster. El testículo está formado por la albugínea (membrana
fibrosa firme) y el tejido glandular o pulpa testicular. Los testículos están dotados de unas
características, que los defienden de los traumatismos, como son: posición, movilidad,
composición anatómica (estar rodeados de la albugínea) y la tracción, que el cremáster ejerce
sobre él elevándolo hacia el conducto inguinal, preservando así al testículo de los efectos del
traumatismo.
ETIOLOGÍA.
a. Mecanismos de producción.
Las causas responsables de estas lesiones dependerán de que los traumatismos sean cerrados o
abiertos.
Debido a la posición del escroto y testículos, así como a sus mecanismos de defensa. Los
mecanismos de producción de las lesiones escrotales y testiculares, implican una serie de
características especiales, tienen que ser fuerzas intensas y repentinas de compresión, que actúan
directamente, de abajo hacia arriba, o siguiendo una dirección oblicua de arriba abajo, o de
delante atrás, de tal manera que atrapan el testículo entre el marco óseo o el muslo, y el agente
contundente.
b. Clasificación.
Los traumatismos escrotales y testiculares los podemos clasificar en: cerrados (los más frecuentes)
que ocasionan lesiones en las estructuras intraescrotales sin romper las cubiertas cutáneas, y
abiertos con solución de continuidad en la piel. Podemos tener graves traumatismos de la bolsa
escrotal sin lesión de las estructuras internas.
Los diferentes tipos de lesiones, se pueden ver, tanto en los traumatismos cerrados como en los
abiertos, y se enumeran en las tablas 9 y 10. Estas lesiones se pueden ver de forma aislada o
mezcladas. Otras lesiones son las ocasionadas por quemaduras (químicas, térmicas o eléctricas), y
por radiaciones.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de los traumatismos escroto-testiculares es obvio, y se basará en la historia y las
manifestaciones clínicas del paciente especialmente en los traumatismos abiertos, planteando
más dificultades el diagnóstico de los cerrados.
a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos escroto-testiculares.
1. Anamnesis.
La realización de una historia clínica es fundamental, debemos recoger los mismos datos que en
cualquier tipo de paciente politraumatizado. Indagando en este tipo de traumatismo la posibilidad
de que el paciente haya sufrido golpes a nivel escrotal y reseñarlo específicamente en la historia
clínica por las posibles implicaciones legales.
El dolor es la manifestación clínica más frecuente. Es un dolor repentino e intenso, con una
irradiación típica, siguiendo el trayecto del cordón por el canal inguinal y puede llegar
hasta el riñón. Cuando el dolor ha cedido, si a los 2-3 días del golpe éste comienza de
nuevo, asociado con inflamación podemos estar ante una rotura testicular.
Debido a la rica inervación testicular, el paciente puede presentar también: nauseas,
vómitos, hipotensión con síncope y shock; así como retención urinaria.
Aumento progresivo del volumen escrotal, con desaparición de las arrugas características
del escroto. Esta inflamación escrotal traduce la presencia de: edema escrotal – hidrocele
reaccionalhematocele
orquiepididimitis traumática, y puede o no, estar asociado a rotura testicular.
En los traumatismos abiertos la hemorragia acompaña al dolor.
Algunos pacientes pueden presentar retención de orina de origen reflejo o por lesión
uretral.
Es necesario tener en cuenta que, en ocasiones, el traumatismo es el desencadenante que
pone de manifiesto otras patologías como: tumores testiculares, hidroceles, torsiones de
la hidátide.
2. Exploración física.
Durante la exploración física podremos encontrar:
a) Inspección:
La inspección clínica revelará cambios en el tamaño y coloración de uno o de ambos hemiescrotos.
El hematoma se puede extender a la base del escroto, al pene y puede llegar al periné. En los
traumatismos abiertos observaremos todo tipo de lesiones cutáneas puntiformes, lineales
irregulares y anfractuosas, hasta grandes destrozos con pérdida en distintos grados de la piel del
escroto y de su contenido.
b) Palpación:
La exploración física de estos pacientes debe intentarse siempre, sin embargo, en ocasiones ésto
es imposible, ya que el exquisito dolor así como la presencia de hematoma y edema la hace
imposible. El hematoma y el edema también impiden la identificación por palpación de las
distintas estructuras testiculares.
Si el traumatismo no es reciente el paciente puede presentar: fiebre, tumefacción local con
enrojecimiento y calor local lo que nos puede hacer pensar en un proceso infeccioso del testículo
(orquiepididimitis). Una técnica utilizada por el urólogo es la transiluminación escrotal que es
negativa en casos de hematomas y positiva en caso de hidroceles.
La palpación y evaluación, en la mayoría de los traumatismos abiertos, se tendrá que realizar bajo
anestesia y tras la limpieza minuciosa de los detritus que generalmente contaminan estas heridas.
b. Pruebas de laboratorio.
Solicitaremos, en los traumatismos abiertos y cerrados un hemograma, bioquímica sanguínea y
tiempos quirúrgicos, ya que, aunque no aportan nada al diagnóstico, pueden ser necesarios si el
paciente va a ser intervenido.
c. Exploraciones radiológicas.
Como exploraciones radiológicas a realizar en los traumatismos cerrados destacamos:
La ecografía escrotal es la técnica radiológica de elección. Sin embargo, su capacidad de
diagnóstico no es total a la hora de definir qué pacientes necesitarán o no intervención
quirúrgica.
Eco-Doppler. Nos informa de la anatomía testicular y del flujo sanguíneo, ayudando a
diferenciar la torsión testicular de otras patologías.
Otras técnicas radiológicas útiles son:
Ganmagrafía testicular (diferencia la torsión testicular, no se hace de urgencias).
Termografía (técnica no utilizada).
TAC (no de elección salvo en el contexto del paciente politraumatizado).
Resonancia magnética nuclear (muy sensible/poco específica. No indicada).
En el caso específico de los traumatismos escrotales abiertos y ante la mayor frecuencia de
lesiones asociadas, necesitaremos realizar, en ocasiones, los siguientes estudios radiológicos
complementarios:
Radiografía simple de abdomen. Nos ayuda a localizar cuerpos extraños.
Uretrografía retrógrada. A realizar ante la sospecha de rotura uretral (uretrorragia)
Cistografía. Si sospechamos rotura vesical ante una hematuria.
Proctoscopia. La lesión rectal se puede manifestar con sangre en recto.
TRATAMIENTO.
a. Traumatismos cerrados escroto-testiculares.
El tratamiento de los traumatismos escroto-testiculares cerrados se basa en la intensidad del
traumatismo, de tal manera que los traumatismos leves podrían ser manejados de forma
conservadora y los graves precisarán exploración quirúrgica. Los criterios para indicar la
exploración quirúrgica serían: dolor intenso, gran aumento del tamaño escrotal con imposibilidad
de palpar el testículo y transiluminación negativa. La exploración quirúrgica en las primeras 24
horas persigue: salvar el testículo, controlar la hemorragia, reducir convalecencia y la estancia
hospitalaria así como disminuir las complicaciones.
1. Los traumatismos leves serán aquellos con poca sintomatología, permitiendo una
exploración física adecuada y pudiendo identificar las partes del testículo, ejemplos de
este tipo de lesión son: contusiones o hematomas escrotales simples, o epididimitis
postraumáticas. El tratamiento conservador de estas lesiones consistirá en: reposo en
cama, elevación escrotal mediante suspensorio, hielo local, analgésicos y /o
antiinflamatorios.
2. Los traumatismos graves, son todos los no incluidos en el concepto de leves. En este tipo
de traumatismo la ecografía puede ayudar a decidir el tratamiento de tal manera que:
Si no hay hematocele: tratamiento conservador o cirugía si rotura de albugínea.
Si hay hematocele: exploración quirúrgica.
3. Dislocación testicular. Es una forma de traumatismo testicular cerrado en la que el
testículo es desplazado fuera de la bolsa escrotal por la fuerza del agente traumatizante,
colocándose éste en una posición anatómica diferente a la habitual (superficial o
subcutánea: inguinal superficial, pubiana, peneana y prepucial, crural y perineal o
profunda/interna, a través del orificio inguinal: inguinal profunda o canalicular, abdominal,
femoral y acetabular). Las manifestaciones clínicas son semejantes a las descritas. El dato
fundamental de la exploración es que el testículo no está en la bolsa escrotal y lo podemos
localizar, por palpación o con medios radiológicos, en alguna de las localizaciones
descritas. El tratamiento consiste en un intento de reducción inmediata recolocando el
testículo en la bolsa escrotal si es posible (no es frecuente) y si no, será necesario la
reducción quirúrgica (lo habitual).
b. Traumatismos abiertos escroto-testiculares.
La mayoría de los traumatismos abiertos van a necesitar del tratamiento quirúrgico, cuya técnica
dependerá del tipo de lesión ante la que nos encontremos.
1. Laceraciones del escroto. La evaluación de estas lesiones tiene que ser precoz, pensando
en la posibilidad de lesiones asociadas no escrotales. Es preciso diferenciar si la vaginal del
testículo está afectada o no:
Vaginal intacta, no precisa más exploraciones salvo sospecha de lesiones testiculares,
procediendo en tal caso como en los traumatismos cerrados.
Vaginal afectada, exploración completa con apertura de la lesión y evaluación
quirúrgica por el urólogo.
2. Avulsiones del escroto y su contenido. Son lesiones que pueden presentar diferentes
grados de afectación de la piel escrotal y de su contenido, en general van a necesitar el
concurso del urólogo. Sin embargo, dada la gran variabilidad en cuanto a su etiología, el
médico de urgencias siempre debe pensar en la existencia de lesiones asociadas,
solicitando las exploraciones complementarias necesarias para su diagnóstico; aportar las
medidas de tratamiento y soporte necesarias dejando al urólogo, la evaluación y el
tratamiento específico de las lesiones escrototesticulares.
3. Quemaduras. El concurso del urólogo, en este tipo de pacientes, es secundario ya que son
enfermos con graves alteraciones del estado general que precisarán su ingreso en centros
con 50 unidades de quemados. La necesidad de monitorización de estos pacientes
requerirá en ocasiones la colocación de sondas o catéteres suprapúbicos. En el caso de
quemaduras específicas de los genitales, la actitud dependerá del agente agresor y del
grado de quemadura.
a) Quemaduras químicas.
Precisan irrigación copiosa con líquidos neutralizantes específicos si se conoce el agente
responsable: bicarbonato sódico para ácidos, y ácido acético para sustancias alcalinas.
b) Quemaduras eléctricas.
Plantean el serio problema que las lesiones iniciales no son definitivas, ya que por su
forma de actuar, las lesiones pueden ser mayores de las que el paciente presenta
inicialmente (necrosis diferida). El tratamiento inicial de estas lesiones es conservador
hasta que se delimiten las lesiones definitivas.
c) Quemaduras térmicas.
Este tipo de quemaduras se clasifican, como en el resto del organismo, en quemaduras de
primero, segundo y tercer grado. Las quemaduras de primer grado se tratan de forma
conservadora con agua helada y/o pomadas de corticoides con antibióticos asociados. Las
de segundo grado se tratan cubriéndolas con apósitos antibióticos y posteriores curas con
agentes de uso tópico que reducen las infecciones. Las quemaduras de tercer grado, dadas
las peculiaridades del escroto que es capaz de cerrar quemaduras de más del 50% de su
superficie, deben ser manejadas de forma conservadora con agentes tópicos al menos de
forma inicial; si a las 3-6 semanas no hay signos de cicatrización, las lesiones tendrán que
ser desbridadas y los defectos cutáneos cerrados con injertos.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones que pueden aparecer en los traumatismos escroto-testiculares tanto cerrados
como abiertos son:
Infecciones. De predominio en los traumas abiertos.
Atrofia testicular uni o bilateral.
Alteraciones endocrinas en la pérdida de ambos testículos (hipogonadismo) precisarán
terapia sustitutiva con testosterona.
Testículo doloroso (continuo o en crisis), a veces resistentes al tratamiento médico y
precisando de apoyo psicológico.
Obstrucción de la vía espermática que si es bilateral ocasionará esterilidad.
Impotencia relacionada con lesiones vasculares, neurológicas o psíquicas.
TRAUMATISMO GENITOURINARIO EN EL EMBARAZO
Se debe tomar en cuenta las siguientes características presentes en una mujer
embarazada para el momento de tratar un traumatismo genitourinario.
Dilatación de la pelvis renal y uréteres.
Desplazamiento de la vejiga anteroposterior.
Más vulnerabilidad al sistema urinario ante posibles traumatismos.
Disminución de creatinina y nitrógeno de la urea por aumento del flujo renal.
A partir de la 20 semana de gestación el útero gravídico comprime la vena cava.
Cuando la madre está en decúbito supino, con disminución del retorno venoso y el
consiguiente descenso del gasto cardíaco, hasta en un 28%.
Aumenta el sangrado de las lesiones hemorragicas situadas por debajo de la
compresión.
Las victimas de traumatismos con más de 20 semanas de gestación deben
colocarse en decúbito lateral izquierdo para evitar de esta forma la compresión de
la cava.
RETENCIÓN URINARIA
La retención urinaria se define como la imposibilidad para vaciar, de forma total o parcial,
aguda o crónica, el contenido vesical. Según su modo de presentación y su intensidad podemos
clasificarla en:
• Aguda y total: Retención aguda de orina (RAO). El paciente presenta, de forma brusca, una
imposibilidad total para vaciar el contenido vesical. Se trata de una urgencia urológica que provoca
un dolor intenso y agitante debido a la distensión vesical. A su vez, desde una perspectiva clínica y
pronóstica, la RAO podemos clasificarla en:
- Espontánea: La que aparece sin ningún episodiodesencadenante, formando parte de la
historia natural de la hiperplasia benigna de próstata.
- Provocada: La precedida por un factor desencadenante (intervención quirúrgica no
relacionada con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o
locorregional, etc.).
• Crónica y parcial: Retención crónica de orina (RCO). El paciente presenta dificultad para
conseguir un vaciamiento completo del contenido vesical, de tiempo variable de evolución. Se
trata de un cuadro menos florido, que puede llegar a producir gran deterioro de la función renal y
de la estructura de las vías urinarias, debido a que permanentemente queda una cantidad
remanente de orina en la vejiga (residuo postmiccional).
I. EPIDEMIOLOGÍA:
La retención urinaria aguda es una de las
urgencias urológicas más frecuentes y es fácilmente
reconocible. Debido a ello, existe abundante
información acerca de su epidemiología. Esto no sucede
con la retención crónica de orina, que, al presentarse
de forma menos florida, pasa, sobre todo en estadios
iniciales, desapercibida, provocando un infradiagnóstico
que dificulta su análisis epidemiológico. Por ello, en este apartado nos referiremos únicamente a
la epidemiología de la retención urinaria aguda.
Se estima que un 10% de los varones entre 70 y80 años y un tercio de los mayores de 80
presentarán RAO en los siguientes 5 años. Las series más antiguas indican que en alrededor de un
tercio de los pacientes sometidos a resección transuretral de próstata, la RAO fue la indicación
principal para la cirugía. Supone, por tanto, una complicación frecuente y temida, tanto desde el
punto de vista del paciente como desde una perspectiva económica.
II. ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente de retención urinaria en ambos sexos es obstructiva, destacando
en el varón la hiperplasia benigna de próstata y en la mujer los procesos tumorales ginecológicos.
Las causas de retención aguda y crónica son básicamente las mismas, destacando en la retención
crónica de orina la HBP.
Desde un punto de vista didáctico, podemos dividir las causas de retención urinaria (aguda
o crónica) en:
• Causas prostáticas: Hiperplasia benigna de próstata (HBP), prostatitis aguda, abscesos
prostáticos, adenocarcinoma prostático, hipertrofia del verummontanum, etc.
• Causas vesicales: tumor vesical, hematuria con coágulos, litiasis vesical, esclerosis cervical,
ureterocele, uréter ectópico, etc.
• Causas uretrales y prepuciales: Atresia, estenosis, rotura uretral, válvulas y pólipos uretrales,
tumor uretral, litiasis uretral, divertículo uretral, cuerpos extraños, estenosis meato uretral,
hipospadias, epispadias, fimosis, picaduras de insecto en prepucio, parafimosis no reducida,
estrangulación anular del pene, invasión obstructiva uretral por metástasis cavernosa, etc.
• Causas ginecológicas: Hematocolpos, tumor cuello uterino, quiste parauretral, estenosis por
coalescencia de los labios menores, traumatismo vulvar, fibroma uterino-pediculado con
compresión uretral, mixoma vaginal, quiste mülleriano, retroversión del útero en la mujer
embarazada, etc.
• Causas anorrectales: Tumor rectal, cirugía de lesiones benignas anorrectales (hemorroides,
trombosis hemorroidal, fisura anorrectal), estreñimiento grave con fecaloma, relaciones anales,
absceso perirrectal, etc.
• Causas postoperatorias: Puede aparecer después de cualquier intervención, particularmente
cuando se ha utilizado anestesia peridural. Las intervenciones que más a menudo dan lugar a una
retención urinaria son la cirugía pélvica uroginecológica, la anorrectal, la cirugía aórtica y la
artroplastia de cadera.
• Causas neurológicas: Lesiones suprasacras en la fase de choque espinal, lesiones traumáticas en
el cono medular terminal, las raíces de la cola de caballo o en la emergencia de los agujeros sacros,
compresión medular metastásica, compresiónradicular por hernia discal, espina bífida, absceso
epidural, hematoma medular, esclerosis múltiple, mielorradiculitis vírica, síndrome de Guillain-
Barré, mielitis transversa, neuropatía diabética periférica, etc.
• Causas psicógenas: Puede tratarse no sólo de fenómenos emocionales y conflictivos, sino
también de casos de histeria o esquizofrenia. Son más frecuentes en mujeres.
•Causas medicamentosas: Fármacos α-adrenérgicos,β-bloqueantes, anticolinérgicos,
antidepresivos,neurolépticos, antiparkinsonianos, miorrelajantesy analgésicos opiáceos.
• Otras causas: Aíndrome de Hinman-Allen, síndromede Prune-Belly, etc.
III. CUADRO CLÍNICO:
a) Retención urinaria aguda:
Se trata de una urgencia urológica en la que el paciente presenta, de forma brusca, un
deseo miccional intenso con imposibilidad total para orinar, provocándole dolor hipogástrico
intenso y agitante, debido a la distensión vesical (globo vesical). Puede, en ocasiones, producir
daño al tracto urinario superior provocando uretero hidronefrosis bilateral e insuficiencia renal
aguda. La retención urinaria aguda podemos dividirla en 2 formas clínicas, con implicación
pronóstica diferente:
• Retención urinaria aguda espontánea: La que aparece sin ningún episodio desencadenante,
formando parte de la historia natural de la hiperplasia benigna de próstata. Después de una RAO
espontánea, un 15% de los pacientes padecen otro episodio y un 75% de todos éstos serán
intervenidos quirúrgicamente.
• Retención urinaria aguda provocada: La precedida por un factor desencadenante (intervención
quirúrgica no relacionada con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o
regional, etc.). Después de una RAO provocada, sólo el 9% de los pacientes padecen un episodio
posterior de RAO espontánea y el 26% requiere operación.
b) Retención crónica de orina:
La retención urinaria crónica es el resultado de un vaciamiento vesical incompleto, de
manera que permanentemente queda un volumen remanente de orina en vejiga (residuo
postmiccional).
Suele ser debida a HBP, que provoca una obstrucción del tracto urinario inferior.
Inicialmente, se produce una hipertrofia del músculo detrusor que hace posible el vaciamiento
vesical. En una segunda fase (fase de descompensación), el detrusor hipertrofiado es incapaz de
vaciar totalmente la orina almacenada en vejiga, persistiendo un residuo postmiccional que se
incrementa de forma progresiva causando la retención crónica. Finalmente, al producirse la
claudicación del músculo detrusor, las paredes vesicales se distienden, lo que se transmite al
tracto urinario superior originando uretero hidronefrosis bilateral y deterioro progresivo de la
función renal.
Dado que la principal causa de la RCO es la HBP, sus síntomas iniciales son los del tracto
urinario inferior (STUI): Frecuencia diurna aumentada, nocturia, chorro débil/lento, micción en
regadera, dispersa o en sifón, chorro intermitente, retardo, esfuerzo miccional, goteo terminal,
sensación de vaciado incompleto y goteo postmiccional. Posteriormente, a medida que aumenta
el residuo postmiccional, se puede añadir al cuadro incontinencia paradójica o por rebosamiento.
En fases avanzadas, en las que se ha producido daño renal, puede asociarse clínica de insuficiencia
renal: Astenia, anorexia, adelgazamiento, anemia.
IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
a) Retención urinaria aguda:
El diagnóstico de retención urinaria aguda se establece en los casos habituales, de forma
simple y rápida, a partir de la anamnesis y exploración física del paciente. Habitualmente no es
preciso realizar otras pruebas complementarias, sino instaurar tratamiento urgente, y una vez
resuelto el proceso agudo, solicitar las pruebas oportunas para su estudio etiológico.
1. Anamnesis:
El paciente presenta un intenso deseo miccional, agitante y doloroso, con imposibilidad
para hacerlo. La anamnesis permite orientarnos sobre la etiología de la RAO: STUI preexistentes
(patología prostática), cirugía prostática o uretral previa (estenosis uretral, patología del cuello
vesical, etc.), antecedentes quirúrgicos recientes no-urológicos, estreñimiento, medicaciones ,
antecedentes de enfermedad vascular, neuropatía, diabetes, etc.
2. Exploración física:
El examen físico del paciente revela una masa hipogástrica, intensamente dolorosa de
forma espontánea y a la palpación (que exacerba el deseo miccional), con matidez a la percusión,
que se define como globo vesical. La exploración de ambas fosas lumbares puede evaluar la
repercusión de la retención sobre el tracto urinario alto. Es obligado explorar los genitales
externos mediante la palpación de la uretra peneana y el examen del glande, meato uretral y
prepucio. Esto puede permitirnos detectar precozmente algunas causas de retención, como
estenosis uretral, fimosis o tumores de pene, etc.
Una vez derivada la orina, debe completarse la exploración física realizando un tacto rectal
y una adecuada exploración ginecológica en mujeres. Además de valorar el tamaño y consistencia
prostática, el tacto rectal permite examinar la vacuidad de la ampolla rectal y descartar la
existencia de un fecaloma. Conviene realizarlo siempre después del vaciado vesical ya que el
volumen del globo puede causar la subestimación del tamaño prostático.
El examen neurológico del periné forma parte del estudio de una retención urinaria, sobre
todo en determinados contextos (paciente joven, aparición súbita de la retención, signos
infecciosos generales). La exploración debe incluir la evaluación de la motricidad voluntaria
(esfínter anal y músculos elevadores) mediante el tacto rectal, evaluación de la sensibilidad
perineal superficial y la búsqueda de los reflejos perineales bulbo cavernoso o clitorideoanal.
3. Pruebas complementarias:
Habitualmente no son necesarias en el contexto de la urgencia, salvo que se tengan dudas
diagnósticas, el paciente tenga fiebre, deterioro del estado general, signos clínicos de insuficiencia
renal o sospecha de deterioro del aparato urinario alto en la exploración física.
Análisis de sangre . El estudio bioquímico puede ser normal o mostrar deterioro de la
función renal, con elevación de las cifras de urea y creatinina. En casos de infección
parenquimatosa asociada, el hemograma mostrará leucocitosis con desviación hacia la
izquierda.
Análisis de orina y sedimento . Suele estar alterado. Ante la sospecha de infección urinaria,
se deberá confirmar con urocultivo.
Radiografía simple de abdomen . En ella puede observarse una imagen redondeada,
grande, de mayor densidad a nivel de la pelvis que corresponde con la vejiga llena de
orina. En ocasiones se descubre una litiasis vesical causante del cuadro.
Ecografía abdominal . Demuestra la existencia del globo vesical y nos permite cuantificarlo
de forma aproximada mediante fórmulas matemáticas. Además puede permitirnos
evaluar el estado del tracto urinario superior.
b) Retención urinaria crónica:
El diagnóstico clínico de retención urinaria crónica es, en ocasiones, complejo, pues el
paciente no presenta ese estado agitante y doloroso con gran deseo miccional de la RAO, pese a
tener también la vejiga distendida, por lo que en ocasiones la anamnesis y exploración física no
son suficientes y son precisas otras pruebas.
La sintomatología previa (STUI, incontinencia paradójica o por rebosamiento), los
pacientes ancianos con deterioro del estado general e insuficiencia renal y los que presentan
antecedentes de trastornos neurológicos o de cirugía pélvica oncológica pueden orientar hacia el
diagnóstico de RCO.
La exploración física seguirá la misma sistemática que la RAO. Ésta puede ser normal o
presentar globo vesical, aunque no tan sintomático como en la retención aguda.
Dado que la anamnesis y exploración física no son, en ocasiones, concluyentes, la
ecografía abdominal confirmará el diagnóstico, mostrando una vejiga urinaria con residuo
postmiccional de mayor o menor cuantía, de paredes engrosadas. Dado que la ecografía es un
medio de exploración rápido, simple, incruento y fiable, ante la duda nunca deberá utilizarse el
sondaje vesical como maniobra diagnóstica. Además, la ecografía nos permite valorar el grado de
ectasia de la vía urinaria, el de adelgazamiento cortical y la diferenciación córtico-medular.
El estudio debe completarse realizando un análisis de sangre que mostrará, distinto grado
de deterioro de la función renal y anemia, en función del tiempo de evolución y el daño al tracto
urinario superior.
c) Diagnóstico diferencial:
1. Anuria excretora:
El paciente no orina, pero tampoco tiene deseo miccional. En la exploración física, el
hipogastrio está vacío. El diagnóstico de anuria excretora se confirma mediante ecografía
abdominal, en la que se demuestra que la vejiga se encuentra vacía. En los casos secundarios a
uropatía obstructiva supravesical, se observará ectasia del tracto urinario superior.
2. Incontinencia paradójicao por rebosamiento:
Se produce en los pacientes con retención crónica de orina, que presentan escapes de
orina de forma involuntaria, por rebosamiento, al completarse una retención incompleta. El
paciente pierde orina, pero no experimenta la sensación de necesidad. Existe globo vesical,
indoloro o poco doloroso.
V. TRATAMIENTO:
a) Tratamiento inicial: Drenaje vesical.
La actitud inicial ante un paciente con retención urinaria consiste en la evacuación del
contenido vesical lo antes posible, pero sin confundir urgencia con pérdida de asepsia. Este
drenaje vesical puede realizarse mediante cateterismo uretro-vesical o cistostomía suprapúbica.
1. Cateterismo uretro-vesical:
La colocación de una sonda uretral es el método de drenaje vesical más frecuente. Sus
principales contraindicaciones son la infección uretral aguda, la infección prostática aguda y la
sospecha de rotura uretral post-traumática.
2. Cistostomía suprapúbica:
La principal indicación de cateterismo suprapúbico en los pacientes con retención urinaria
es el fracaso del cateterismo uretro-vesical. No obstante, es la técnica de elección ante infección
prostática o uretral aguda y ante sospecha de rotura uretral. Está contraindicada ante la sospecha
de tumor vesical o de alteraciones severas de la coagulación. Las intervenciones abdominales
previas y las anomalías anatomotopográficas vesicales son contraindicaciones relativas, que
requerirán punción eco-dirigida.
3. Complicaciones:
Además de las inherentes a las técnicas de derivación urinaria vesical (creación de falsas
vías, infección urinaria, incrustación), existen otras complicaciones asociadas al drenaje vesical en
pacientes en retención urinaria:
Hematuria ex vacuo : Clásicamente se ha descrito como la hematuria que aparece tras el
vaciado rápido y completo de la vejiga.
Hipotensión : El vaciado vesical provoca una vasodilatación refleja que se traduce en un
descenso de las cifras de tensión arterial..
Poliuria postobstructiva : Acontece tras suprimir el obstáculo en procesos obstructivos de
larga evolución, en los que la diuresis se mantiene en torno a los 125-200 ml/h. En su
etiología están implicados varios mecanismos: Diuresis osmótica debida a la urea, factores
natriuréticos, alteraciones de la permeabilidad de los túbulos renales, etc. La reposición
excesiva de líquidos puede perpetuar su mecanismo, por lo que se recomienda no reponer
más de dos tercios de las pérdidas diarias de volumen y la vigilancia de los niveles séricos
de electrolitos.
d) Tratamiento etiológico:
Siempre que sea posible y una vez conocida la causa de la retención urinaria,
procederemos a su tratamiento etiológico. Sabemos que tras una retención provocada, una vez
eliminado el factor desencadenante, el 91% de los pacientes no volverán a presentar otro episodio
de retención. En la retención espontánea, el tratamiento irá dirigido hacia la HBP.
PRIAPISMO
1. DEFINICIÓN:
Desde un punto de vista clínico el priapismo se
define como una erección prolongada y dolorosa,
mayor de 6 horas, sin tener relación con el deseo
sexual y que no cede con el orgasmo. En la gran
mayoría de los casos el priapismo se acompaña
de dolor y sensibilidad peneana.
Fisiopatológicamente nos encontramos ante un
balance desequilibrado entre el aflujo arterial y el
drenaje venoso peneano. El estado de erección se
limita a los cuerpos cavernosos, sin afectar al cuerpo esponjoso o el glande como ocurre en la
erección fisiológica.
El priapismo veno-oclusivo constituye una emergencia por lo que es importante conocer su
fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de esta entidad que si no es identificada
adecuadamente puede determinar la aparición de una impotencia definitiva para el paciente.
Se presenta en todas las edades con incidencia pico entre 5 a 10 años y entre los 20 a 50 años.
2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN.
Para una respuesta eréctil normal debe existir un equilibrio hemodinámico entre el aporte arterial
y el drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. La rotura de este equilibrio provoca el priapismo.
El pene está compuesto por tres cuerpos cilíndricos: dos cuerpos cavernosos en la parte dorsal
y un cuerpo espojoso localizado ventralmente y que permite el paso de la uretra en su interior.
Los cuerpos cavernosos son muy vasculizados, se intercomunican entre sí, están compuestos de
sinusoides y son los responsables de las principales de la erección. El cuerpo esponjoso es menos
vasculizado rodea la uretra y conforma el glande del pene en su extremo distal, normalmente no
existe comunicaciones vasculares entre los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso.
La erección se logra mediante la regulación neutral de los canales vasculares. Existen dos centros
independientes que regulan la erección: el centro sacro que recibe señales aferentes del cerebro
estímulos psicógenos y del pene estímulos locales trasmitidos por el nervio pudendo y que envía
señales eferentes hacia el pene por medio de los nervios parasimpáticos. Es el responsable de la
erección local de acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo VIP, y otras sustancias.
El centro tracolumbar, que recibe señales aferentes únicamente del cerebro y que envía señales
aferentes hacia el pene por medio de las fibras simpáticas. Es el responsable de la detumescencia
peneana al estimular receptores alfadrenérgicos locales.
En el estadío flácido, las arteriolas que irrigan los cuerpos cavernosos están contraídas al igual
que los músculos lisos de los sinucoides cavernosos. La resistencia arterial elevada resultante
permite que sólo entre una cantidad limitada de sangre al pene para satisfacer sus necesidades
nutricionales. Las vénulas de los cuerpos cavernosos corren por fuera de las paredes sinusoides y
entre la túnica albugínea antes de salir de la misma en forma de venas emisarías. Dichas vénulas
drenan libremente los cuerpos cavernosos mientras que el pene está flácido.
Con el estímulo sexual se refleja el musculo liso de las arteriolas y sinusoides cavernosas.
Disminuyendo así la resistencia arterial y aumentando el flujo hacia las sinusoides cavernosas
dilatadas. La distancia de las sinusoides dentro de la túnica albugínea relativamente rigida
comprime las vénulas y aumenta la resistencia venosa, produciéndose la erección
La contracción de los músculos bulbocavernoso e isquiocavernoso justo antes de la eyaculación
comprime proximalmente los cuerpos cavernosos, dando mayor rigidez al pene.
Fisiológicamente, los gases arteriales en los cuerpos cavernosos son similares a los de la sangre
venosa sistémica en el estado flácido y alcanzan los niveles de la sangre arterial durante la
erección.
La detumescencia se logra por una apertura progresiva del drenaje venoso, asociada a la
disminución concomitante del flujo arterial hacia los cuerpos cavernosos y medida por la
estimulación toracolumbar.
3. CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGIA
3. 1. Priapismo de alto flujo, pulsátil o no isquémico
El mantenimiento de la erección no se debe a una miorrelajación activa de los cuerpos cavernosos,
sino a un flujo arterial aumentado de manera permanente, siendo el drenaje venoso normal, pero
insuficiente para provocar la detumescencia. La ausencia de estasis sanguínea explica su, en
general, buena tolerancia. Suele ser provocado por una fístula arteriocavernosa adquirida
yatrogénica o accidentalmente asociados a un traumatismo arterial o peneano con laceración de
la arteria cavernosa o una de sus ramas.
En este tipo de priapismo las lesiones cavernosas son menos graves y precisan mucho más tiempo
para instaurarse que las de bajo flujo. Por ello la evolución es favorable para el mantenimiento
posterior de la función sexual.
3. 2. Priapismo de bajo flujo, de estasis o isquémico
Esta forma de priapismo es la más frecuente y la que entraña mayor potencial de causar una
alteración permanente en la función eréctil del pene. En el priapismo venooclusivo hay una
obstrucción, parcial o completa, del drenaje de los cuerpos cavernosos. Una vez que éstos han
llegado a su máxima expansión, la obstrucción impide que se produzca flujo de entrada de sangre
arterial y, por tanto, se establece un estado isquémico dentro de los cuerpos cavernosos.
El impedimento inicial al drenaje venoso puede deberse a una oclusión extravascular o
intravascular de las venas de drenaje. El priapismo que se inicia por compresión extravascular
puede acabar teniendo un componente intravascular debido a la formación de trombos
sanguíneos en las vénulas de drenaje como consecuencia del estasis sanguíneo. De la misma
forma, al priapismo iniciado por obstrucción intravascular puede añadirse un componente
extravascular debido al edema en el tejido trabecular.
Tras la instauración de la isquemia, y con el paso de las horas, la pO2 y el pH de la sangre atrapada
en los cuerpos cavernosos disminuyen, pudiendo alcanzar niveles próximos a la anoxia (pO2 de 0-
10 mm Hg) y una acidosis severa (pH de 6,6) alrededor de las 3-4 horas. Tanto la acidosis como la
anoxia causan depresión de la contractilidad del músculo trabecular, lo cual impide la
desactivación del mecanismo venooclusivo necesario para que el drenaje de los cuerpos
cavernosos tenga lugar.
Entre los últimos los factores descubiertos que intervienen en el mecanismo
productor están el déficit tanto de óxido nítrico como de prostaglandina (PG I2), ambos potentes
inhibidores de la agregación plaquetaria así como de la activación de las células inflamatorias. Su
síntesis en el cuerpo cavernoso depende de la concentración de oxígeno, y en la hipoxia (pO2 < 25
mm Hg) está prácticamente bloqueada. La ausencia pues de óxido nítrico y de Pg I2 favorece la
agregación plaquetaria y la formación de trombos en las vénulas así como la infiltración del tejido
trabecular por células inflamatorias. Estos hallazgos son muy tardíos en la evolución del priapismo,
coincidiendo con la instauración de una hipoxia severa.
Finalmente, el estado isquémico prolongado puede llevar a la muerte celular y posterior fibrosis
en el proceso de reparación del tejido lo que condiciona la aparición de una impotencia
permanente.
Estructuralmente, la primera alteración es el edema del tejido trabecular. Durante las primeras 12
horas dicho edema es escaso y el infiltrado de linfocitos esporádico. Entre las 12 y 24 horas su
persistencia conducirá a daño celular, afectándose antes las células de las fibras musculares lisas
que las endoteliales, transformándose en células semejantes a fibroblastos, no contráctiles y
capaces de sintetizar colágeno, lo que evoluciona a la formación de tejido fibroso. A partir de las
24 horas aparece necrosis focal de las células; de este modo la posibilidad de reversibilidad
lesional y conservación posterior de la erección desaparecen.
Si el priapismo se prolonga más de 48 horas surgen coágulos en los espacios cavernosos,
desapareciendo el endotelio, con masiva infiltración inflamatoria, necrosis celular y fibrosis de las
trabéculas.
4. ETIOLOGIA
Dentro de los factores etiológicos del priapismo se diferencian dos grandes grupos: primario o
idiopático y el secundario a entidades específicas.
4. 1. Priapismo idiopático
Constituye el grupo mayoritario, oscilando entre el 30 y el 50% de los pacientes. Éstos suelen tener
un patrón anormal de actividad eréctil en el test de tumescencia nocturna.
La erecciones prolongadas, bien por excitación sexual o por la propia erección nocturna, son un
factor predisponente. El edema trabecular consecutivo a erecciones prolongadas sería el punto de
partida de este priapismo. Suelen referir como antecedente una estimulación sexual, potenciada a
veces por diferentes fármacos.
Casi siempre este tipo de priapismo se presenta como de bajo flujo, aunque se han descrito
algunos casos de alto flujo. Este grupo de priapismo idiopático, con el mejor conocimiento de la
actividad de diferentes fármacos, va disminuyendo su porcentaje, puesto que se pueden calificar
como priapismos farmacológicos algunos considerados antes como idiopáticos.
4. 2. Priapismo secundario
Son actualmente el grupo mayoritario. Sus causas son variadas.
4.2.1. Alteraciones hematológicas
La anemia de células falciformes es una causa muy frecuente de priapismo, constituyendo del 10
al 30% de los casos. En la raza negra y sobre todo en niños puede alcanzar hasta un 63%. En éstos
las lesiones irreversibles son mucho menos frecuentes que en los adultos. Suelen haber episodios
previos recurrentes. El enlentecimiento del flujo durante la erección debido a la acumulación de
células deformes incrementa la acidosis y la hipoxia, produciéndose secundariamente nuevas
acumulaciones de células y el enlentecimiento adicional del flujo venoso de drenaje. Es decir, es el
típico mecanismo de estasis, con las lesiones consiguientes.
La leucemia supone el 15% de los casos en niños y el 3-6% en adultos. La leucemia crónica es la
que con mayor frecuencia provoca priapismo, aunque también se observa en la leucemia
mieloblástica aguda y en la linfoblástica. Como factores patogénicos se describen: la acumulación
celular en los cuerpos cavernosos y en la vena dorsal del pene, la infiltración leucémica del nervio
sacro, la obstrucción mecánica de venas y nervios abdominales consecutiva a la esplenomegalia y
la estimulación directa del sistema nervioso central.
La trombocitopenia es bastante rara y se manifiesta por hemorragias espontáneas acompañadas
de trombosis de las venas superficiales y profundas.
Estas trombosis serían las que producirían el priapismo de estasis.
El mieloma múltiple por aumento de la viscosidad plasmática, la talasemia, la policitemia y la
anemia hemolítica congénita no esferocítica, son otras entidades que también pueden provocar
priapismo.
4.2.2. Disfunciones neurológicas
Excluyendo los producidos por fármacos, los priapismos por disfunción neurológica constituyen el
3%.
Los procesos irritativos del sistema nervioso central pueden dar lugar a una hiperestimulación de
los centros de la erección cerebral o medular. Igualmente hay una serie de enfermedades
urológicas que actuarían sobre el sistema nervioso central por irritación local, produciendo
secundariamente priapismo: condilomas acuminados intaruretrales o meatales, fimosis,
prostatitis, uretritis y litiasis intrauretrales y vesicales.
También se han descrito múltiples enfermedades del sistema nervioso central que causarían
priapismo: esclerosis múltiple, tabes dorsal, mielitis transversa, rotura de aneurisma intracraneal,
compresiones de la cola de caballo por hernia discal o por estenosis degenerativa del canal lumbar
por aracnoiditis y traumatismo cerebral o medular (es típico el priapismo en el ahorcamiento).
4.2.3. Neoplasias
Suponen el 3-8% de las causas de priapismo. El flujo venoso se ve dificultado por la obstrucción
neoplásica local o metastásica. El priapismo es muy frecuente en los carcinomas metastásicos de
pene o por invasión peneana de neoplasias cercanas (vesical, prostática y rectal).
4.2.4. Trastornos metabólicos
Se ha descrito priapismo en la amiloidosis y en la enfermedad de Fabry. Los depósitos lipídicos de
esta última pueden estenosar el sistema venoso dificultando su retorno y produciendo
secundariamente priapismo. La diabetes juvenil está implicada en el 5,7% de los priapismos.
4.2.5. Enfermedades infecciosas
Se ha descrito en la tularemia y en la parotiditis con o sin orquitis, en pacientes con hidrofobia y
con rickettsiosis. En Egipto una de las causas más frecuentes de priapismo en los niños es la
picadura de alacranes.
4.2.6. Fármacos y tóxicos
Según las diferentes estadísticas los fármacos suponen el 20% de las causas de priapismo.
Inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos. En la actualidad es una de las causas más
usuales de priapismo desde que se ha generalizado el uso de estos agentes en el diagnóstico y
tratamiento de la disfunción eréctil.
En este grupo de fármacos se incluyen relajantes de la musculatura lisa, antagonistas
betaadrenérgicos, atropina y prostaglandinas. En la práctica clínica las sustancias más utilizadas
son: relajantes de la musculatura lisa (papaverina) y los antagonistas alfaadrenérgicas
(fenoxibenzamina, fentolamina y nicergolina). Últimamente se está generalizando más la
utilización de prostaglandinas, pues parece que implican menos riesgo de provocar priapismo.
Generalmente estos fármacos actúan incrementando el flujo arterial, con disminución del retorno
venoso.
Se ha descrito como causa de priapismo la administración de andrógenos, tolbutamida, HCG,
corticoide. El alcohol y la marihuana han sido implicados en el priapismo por sí mismos o como
potenciadores de otros fármacos.
4.2.7. Anticoagulantes
Se ha descrito la hipercoagulabilidad y una agregación plaquetaria como causa etiopatogénica. Se
produciría una obstrucción del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos y priapismo secundario.
5. CLINICA
5. 1. Priapismo venooclusivo
El paciente acude a Urgencias en general, agitado, con una erección dolorosa de varias horas de
duración. Excepto en los casos asociados a inyección intracavernosa, el paciente suele notar por
primera vez la erección prolongada al despertarse, en mitad de la noche, o después de mantener
relaciones sexuales. Esta relación temporal con erecciones nocturnas o sexuales sugiere que
muchos casos la alteración primaria que lleva al priapismo es la interferencia con los mecanismos
fisiológicos que regulan la detumescencia de la erección. El pene suele presentar una erección
completa y resulta doloroso al tacto. Sólo los cuerpos cavernosos participan de la erección
priapística: el glande es pequeño y la superficie ventral del pene es plana ya que no está presente
el abultamiento que produce el cuerpo esponjoso en una erección normal.
Es importante conocer si el paciente está tomando algún medicamento, si tiene alguna
hemoglobinopatía, y cuál es el patrón previo de la erección. En algunos casos los pacientes
refieren una historia de facilidad para obtener múltiples erecciones, erecciones prolongadas (en
general menos de 2-3 horas) que llegan a la detumescencia espontánea, o de episodios en los que
después de la eyaculación el pene se ha mantenido erecto durante un tiempo prolongado.
En los casos asociados a inyección intracavernosa el paciente habitualmente
acude a Urgencias porque se le indicó en consultas que así lo hiciera si la erección persistía más
allá de cuatro horas. Esto ocurre, generalmente, en las fases iniciales del diagnóstico y tratamiento
de la impotencia, cuando se está hallando la dosis de fármaco más adecuada y en pacientes
jóvenes o que presentan una disfunción eréctil neurogénica.
Ocurre con una frecuencia mayor cuando el fármaco inyectado es la papaverina (2-10%) y muy
infrecuentemente con el uso de prostaglandina E1 (< 1%).
5. 2. Priapismo arterial
El paciente siempre refiere una historia de trauma que, cuando es una contusión perineal o del
pene, puede haber ocurrido desde unas horas hasta unos días antes de la aparición del priapismo.
Cuando se trata de un trauma penetrante, en general por aguja, el priapismo se suele instaurar de
inmediato. Aunque algunos pacientes manifiestan ciertas molestias asociadas con la erección, esta
forma de priapismo suele ser indolora y, desde luego, no presenta el dolor isquémico severo que
caracteriza el priapismo venooclusivo. El pene se suele hallar en un estado de erección incompleta
(60-75%), no es doloroso al tacto, y presenta una consistencia elástica a la inspección.
6. DIAGNÓSTICO
El priapismo es una emergencia médica y, por lo tanto, el paciente debe ser atendido de
inmediato.
Es preciso indagar sobre la posible existencia de episodios previos de erecciones prolongadas y
preguntar sobre la toma de medicamentos, alteraciones hematológicas, presencia de tumores,
retención urinaria, etc.
Con vistas a perfilar el pronóstico y el tipo de tratamiento, se requiere establecer claramente el
diagnóstico diferencial entre los tipos de priapismo mencionados.
La historia clínica y los síntomas que refiere el paciente son, en general, suficientes para sospechar
una u otra forma de priapismo. El tratamiento con fármacos que se saben asociados con el
priapismo (antihipertensivos, antipsicóticos, nutrición parenteral) debe ser interrumpido.
En la evaluación, el primer paso es determinar el flujo arterial a los cuerpos cavernosos. Esto
puede hacerse mediante la utilización del doppler y mediante la medición de la gasometría
cavernosa.
Clínicamente el priapismo de alto flujo (PAF) o arterial se manifiesta como un cuadro menos
dramático, con dolor menos intenso, siendo la consistencia del pene más elástica. Por el contrario,
en el priapismo de bajo flujo (PBF) el paciente se encuentra en situación más postrada, con
marcado dolor peneano y en la palpación se descubre una llamativa dureza peneana.
Tras la punción-aspiración de sangre de los cuerpos cavernosos el resultado
de la gasometría (pH, pCO2, pO2, CO3H y BE) en el PAF revela unas características normales del
flujo arterial. En el PBF apreciaremos una hipoxia, más o menos intensa, y una acumulación de
productos metabólicos ácidos en la sangre de los cuerpos cavernosos. Debemos tener en cuenta
que durante la erección normal la pO2 en la sangre de los cuerpos cavernosos es de tipo arterial
(pO2 100 mm Hg). Por lo tanto, la gasometría del cuerpo cavernoso se debe de interpretar
mediante su comparación con la gasometría arterial. Si la pO2 arterial es 100 mm Hg y la del
cuerpo cavernoso es 60 mm Hg esto ya es indicativo de que existe un estado isquémico. Como ya
se indicó antes, la acumulación de CO2, junto con la reducción de pH, son ya considerables a las 3-
4 horas de la instauración de la isquemia, y nos guía hacia el diagnóstico.
Si disponemos de Doppler comprobaremos un incremento del flujo arterial en el PAF, mientras
que será evidente en el PBF que no existe dicho incremento.
La cavernosografía demuestra la aparición de un flujo venoso normal tras la inyección de contraste
en los cuerpos cavernosos en el PAF. En el PBF el flujo de salida del contraste yodado desde los
cuerpos cavernosos es lento y disminuido.
En la arteriografía de arteria pudenda interna se aprecia la opacificación de los cuerpos cavernosos
por el contraste proveniente del sistema arterial en el caso del PAF. En el PBF no se visualizarán las
arterias cavernosas, sólo las dorsales y bulbouretrales.
La realización de una gammagrafía demostrará en la PAF como el 99 Tc intravenoso o
intracavernoso se distribuye regularmente por ambos cuerpos cavernosos. En la PBF la difusión del
isótopo se encuentra muy disminuida.
7. PRONOSTICO
Independientemente de la etiología, el pronóstico depende del tiempo de evolución y de ello
derivan también las distintas actuaciones terapéuticas.
A partir de las 24 horas aparece necrosis focal, y la posibilidad de que las lesiones sean reversibles
van disminuyendo. Si el priapismo persiste durante más de 48 horas, se producirá pérdida de
endotelio, coágulos intracavernosos, necrosis de vasos y nervios, inflamación y necrosis de
la musculatura lisa. La evolución natural, una vez producidas estas lesiones, es hacia la flaccidez
peneana, dejando como secuela impotencia.
El priapismo de alto flujo y el que se produce en los niños tiene mejor pronóstico en relación con
una buena erección posterior.
8. TRATAMIENTO
El tratamiento del priapismo debe ser considerado como una urgencia.
Urgencia diferida cuando se trata de un priapismo de alto flujo y urgencia inmediata si se
considera que se trata de un priapismo de estasis, especialmente si se demuestra que está en la
fase de isquemia cavernosa.
El priapismo puede resolverse espontáneamente, lo que ocurre con más frecuencia en el niño,
por lo que a veces no precisa tratamiento. Sin embargo es recomendable establecer un tiempo
prudencial de espera (3-4 horas), superado el cual será necesario instaurar tratamiento.
Los primeros pasos terapéuticos deben ir encaminados a solucionar la alteración hemodinámica;
junto a este tratamiento fisiopatológico, no hay que olvidar los posibles factores desencadenantes
(hematológico, neurológico, medicamentoso, yatrogénico, etc.).
8. 1. Tratamiento etiológico
Con él se pretende que cese la estimulación patológica sobre la erección y evitar una posterior
recidiva, lo que no resulta excepcional. Siempre que sea posible se realizará una terapia etiológica,
siendo de más utilidad en los casos siguientes:
Anemia de células falciformes. En esta enfermedad el priapismo puede
producirse por el enlentecimiento del flujo sanguíneo en los cuerpos cavernosos, con la
consiguiente acumulación de células deformes, lo que aumenta la hipoxia y la acidosis. Las
primeras medidas terapéuticas se dirigen a la hidratación, alcalinización y analgesia. Si tras estas
medidas persiste el priapismo, se procede a realizar una transfusión de concentrado de hematíes,
manteniendo unos valores de hemoglobina superiores al 12%.
Leucemia. Esta enfermedad puede producir priapismo por la acumulación celular en el interior de
los cuerpos cavernosos y de la vena dorsal, la obstrucción mecánica de venas y nervios
abdominales por la esplenomegalia, la infiltración del nervio sacro y por estimulación directa del
sistema nervioso central. Su tratamiento se realiza con quimioterapia específica y radioterapia
local. Debido al riesgo de complicaciones que presenta la cirugía, no conviene realizar derivaciones
cavernoso esponjosa ni safenocavernosa.
Mieloma múltiple. Conviene realizar quimioterapia específica y eritrocitoforesis.
Trombocitopenia. Está indicada la plaquetoforesis.
Neoplasias. Las primeras medidas terapéuticas son la analgesia junto con la quimio y/o
radioterapia. También se ha utilizado tratamiento trombolítico.
Medicamentoso. La supresión del agente causal puede ir seguida de la detumescencia peneana.
8. 2. Tratamiento fisiopatológico
Toda actuación debe ir precedida de una anamnesis y exploración física completas, que han de
insistir en los siguientes aspectos:
Fig. 1.: Protocolo de actuación en el priapismo. ICC= Inyección intracavernosa. (*) Se recomienda
vendaje compresivo. PAF= Priapismo de alto flujo. PBF= Priapismo de bajo flujo.
1. Presencia de patología de base.
2. Toma de medicamentos.
3. Antecedentes de inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos.
4. Características de dolor y consistencia de la erección.
5. Tiempo de evolución del proceso.
Sea cual fuere el tipo de priapismo, la sedación y la analgesia, así como una adecuada hidratación
del paciente, deben ser la norma.
Si el priapismo se debe a inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos, se recomienda la
realización de ejercicio físico durante unos 30 minutos, medida que en cierto número de casos ha
conseguido hacer remitir el cuadro. Si con esta medida no conseguimos resultados o bien el
tiempo transcurrido de erección es ya preocupante, se debe proceder a la punción-aspiración en la
cara lateral de los cuerpos cavernosos, cerca de la base del pene, con Butterfly 19G. En muchas
ocasiones el cuadro no remite, por lo que está indicada la inyección intracavernosa de fármacos
agonistas a1adrenérgicos. De persistir el priapismo, se procede al ingreso del paciente y a practicar
punción-aspiración bilateral con toma de sangre para gasometría.
Si el priapismo se debe a otra causa, se actúa de forma paralela estableciendo
un tratamiento etiológico específico y una terapéutica fisiopatológica. La primera medida será la
punción-aspiración de los cuerpos cavernosos con toma de sangre para realizar gasometría,
observando las características sanguíneas y la presión a la que fluye. Los resultados analíticos
permiten establecer el tipo de priapismo, adoptándose, según éste, las medidas terapéuticas
adecuadas.
8.2.1. Priapismo de bajo flujo
Cuando la gasometría revela unos valores de pH < 7,35,
pO2 < 80 mm Hg y pCO2 > 45 mm Hg se catalogará como
priapismo de bajo flujo o de estasis. Según estos valores
analíticos y el tiempo de evolución se diferencian dos
situaciones:
1. Fase no isquémica, en la que los valores de la
gasometría están moderadamente elevados y el
tiempo de evolución no supera las 12 horas. En esta fase se procede a la aspiración-lavado de
los cuerpos cavernosos, junto con la inyección intracavernosa de fármacos a1-adrenérgicos.
Si esto fracasa, está indicado el tratamiento quirúrgico.
El drenaje de la sangre de los cuerpos cavernosos en un priapismo de corta duración (4-8 horas)
no suele necesitar anestesia, ya que suele ser poco doloroso y, en general, no requiere mucha
manipulación. No obstante, a veces se recurre a la anestesia del surco balano-prepucial lo que
permite introducir agujas de grueso calibre.
La aspiración se debe hacer lentamente a la vez que se ejerce una compresión o masaje del pene.
Si la aspiración causa detumescencia total del pene, se cierra la aguja de drenaje y se espera
aproximadamente 15-20 minutos para ver si la erección se vuelve a restablecer o el pene
permanece fláccido. Si la erección reaparece, se debe proceder a la inyección intracavernosa de
agonistas a-adrenérgicos.
Durante este tratamiento es conveniente monitorizar la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Agonistas a1 selectivos como la fenilefrina o la metoxamina son probablemente los de elección
para este tratamiento.
2. Si el priapismo tiene una duración superior a las 12 horas y los valores gasométricos están muy
alterados consideramos ya la presencia de la fase isquémica. En este caso, el edema trabecular, la
trombosis de las venas de drenaje, y la profunda depresión de la contractilidad del músculo
trabecular hacen, frecuentemente, que la irrigación con agonistas a-adrenérgicos fracase. En este
caso, y dado el mal pronóstico en cuanto a mantener la función eréctil, es aconsejable practicar
directamente el tratamiento quirúrgico.
8.2.2. Priapismo de alto flujo
Cuando la gasometría muestra valores normales de sangre arterial:
pH 7,35, pO2Ê > 80 mm Hg y pCO2 < 45 mm Hg y buen flujo con doppler. En este caso es
importante mantener al paciente con una hidratación adecuada. Posteriormente se procede a la
inyección intracavernosa con agonistas a-adrenérgicos. Debido a la falta de compromiso isquémico
de los cuerpos cavernosos, el tratamiento no tiene porque establecerse de inmediato, pudiéndose
diferir. Esto lleva, incluso, al planteamiento por algunos autores de si es necesario o no tratar a
estos pacientes.
La falta de urgencia en el tratamiento es importante ya que tratamientos como la arteriografía
supraselectiva pudenda con embolización de la arteria lacerada, pueden no estar disponibles en
algunos centros médicos, requiriendo el traslado del paciente. La utilización del eco-doppler color
permite una excelente visualización y localización de la fístula arterio-lacunar, lo cual permite la
confirmación del diagnóstico.
8. 3. Tratamiento quirúrgico
Todas las técnicas de derivación están indicadas en la fase de isquemia avanzada y acidosis,
cuando los métodos terapéuticos más conservadores (punción-aspiración-lavado e inyección con
agonistas adrenérgicos) han fracasado en la restauración del drenaje venoso de los cuerpos
cavernosos.
Todas las técnicas persiguen la creación de cortocircuitos por
donde se drene la sangre acumulada en los cuerpos
cavernosos.
Derivación cavernoso esponjosa transbalánica. La técnica más
simple y más aconsejada inicialmente es la técnica de Winter.
La misma técnica pero con incisión con bisturí es la llamada
técnica de Ebbehoj.
Derivación cavernoso esponjosa a nivel de la base del pene,
incidiendo a nivel de periné se realiza una anastomosis entre
dichas estructuras.
Puede ser uni o bilateral. Si con las técnicas anteriores no se
soluciona el cuadro, se procede con la técnica de Gryhack a la derivación safenocavernosa. Con
vías de abordaje combinada crural y peneana se consigue el drenaje cavernoso por la vena safena
interna.
SINDROME ESCROTAL AGUDO
El escroto es una bolsa anatómica que alberga la gónada masculina, la cual migra desde la cavidad
abdominal hasta dicha bolsa arrastrada por el gubernáculogenital durante el desarrollo
embrionario.
El término de “escroto agudo” define una situación clínica de urgencia, de diversa etiología,
caracterizado por dolor agudo e intenso del contenido escrotal acompañado a menudo de signos
locales y síntomas generales.
La torsión testicular y la orquiepididimitis serán las dos patologías más frecuentes a descartar. En
la Tabla se muestra las etiologías implicadas en el diagnóstico diferencial del escroto agudo.
Etiologías implicadas en el diagnóstico diferencial del escroto agudo.Causas vasculantes Torsión del cordón testicular
Torsión de apéndices testicularesInfarto testicularTrombosis venosa espermáticaCompresión funicular en el niñoVaricocele
Causas infecciosas OrquitisEpididimitisGangrena de Fournier
Causas traumáticas PenetranteNo penetrantePor avulsión
Causas sistémicas VasculitisEdema escrotal idiopáticoDermatitis medicamentosaEritema multiformeEccema de contactoFiebre mediterránea familiarPaniculitis
Causas de vecindad Hernia inguinoescrotal (estrangulada)Persistencia del conducto peritoneo vaginalVaginalitis meconial
Causa tumoral Tumores testicularesTumores paratesticulares
Masas escrotales no tumorales Hidrocele
Hidrocele comunicanteHidrocele del cordon
Causaquística Quiste de cordónQuiste de epidídimoEspermatocele
Otrascausas Picaduras de insectosEdema escrotal idiopáticoPatología no urológica (p.j., tendinitis del aductor)FilariasisNeumoescroto tras drenaje torácico.
1. TORSIÓN TESTICULAR
La mayoría de los autores coinciden en que “es preferible operar una orquiepididimitis que dejar
sin diagnóstico una torsión”. Una torsión evolucionada conduce a la pérdida irremisible del
testículo, por lo que requiere un tratamiento quirúrgico de urgencia, y es imperativo descartar su
diagnóstico.
La incidencia estimada es de 1 por cada 4.000 hombres menores de 25 años. Puede darse a
cualquier edad pero tiene un pico de aparición de 13 a 17años y en el primer año de vida. Supone
el 25% de todas las causas de escroto agudo del grupo, y el 40%durante la infancia.
Etiología
En condiciones normales el testículo no puede rotar sobre su pedículo ya que éste no se encuentra
libre, sino que anda fijado al dartos por el ligamento testicular. El mediastino testicular, la parte
posterior del cordón espermático y del epidídimo no están cubiertos por la túnica serosa.
Se produce una rotación sobre el eje funiculoespermático3, que interrumpe el aporte sanguíneo
venoso primero y después arterial al testículo. Para que esto ocurra deben de existir factores
anatómicos que permitan una movilidad al teste y otros desencadenantes para que se produzca la
torsión. En una mayoría de los casos la torsión será espontánea (en muchas ocasiones despierta al
adolescente).
Factores anatómicos Factores desencadenantesAusencia del ligamento testicularAusencia de mesorquio posteriorFalta de ligamentos escrotalesPedículo vascular en el polo superior
Contracción cremastérica (frío, susto...)Ejercicio físicoCoitoTosErección nocturna (50% de las torsionesse presentan por la noche)DefecaciónCriptorquidia y su tratamiento con HCGTestículos retráctilesTraumatismos
La torsión es el resultado la falta de fijación del testículo y del epidídimo a las cubiertas faciales y
musculares que rodean el cordón, con un mesenquio testicular anormalmente estrecho con una
túnica vaginal que rodea casi completamente al testículo y el epidídimo. Esto facilita la rotación
del teste sobre su pedículo vascular dentro de la túnica vaginal y le confiere el aspecto de
“testículo en badajo de campana”(Bell Clapper). Este hallazgo a la exploración se ha descrito en
pacientes que han sufrido episodios repetidos de seudotorsión testicular.
Un traumatismo puede enmascarar una torsión desencadenada por él, por lo que la exploración
ha de ser más minuciosa. Existen dos tipos de torsión:
- Intravaginal: es el tipo más frecuente, constituye el 94% de todas las torsiones, puede ocurrir a
cualquier edad pero es más frecuente en adolescentes.
- Extravaginal: ocurre en neonatos y ocasionalmente intraútero, por la fijación incompleta del
gubernáculum y las túnicas testiculares a la pared escrotal, que deja al testículo libre para rotar
sobre sí mismo.
Clínica
Se presenta como un cuadro de dolor intenso de aparición brusca, irradiado o no a hipogastrio,
pubis o región inguinal ipsilateral. Viene acompañado frecuentemente de náuseas o vómitos, sin
fiebre, ni síntomas del tracto urinario inferior (STUI) irritativos. A veces pueden verse cuadros
vagales y presentarse el paciente agitado. Encontraremos el testículo ascendido y doloroso (signo
de Governeur), dado que el enrollamiento del cordón disminuye su longitud. Habrá un aumento
del tamaño del teste, edema o eritema escrotal y la elevación del mismo no alivia el dolor. Será al
contrario en la epididimitis, a la elevación testicular el dolor cede, este es el signo de Prehn. En el
testículo contralateral puede observarse a veces la posición anatómica anómala predisponente. La
ausencia de un reflejocremastérico (estimulación de la piel de la cara interna del muslo, que
provoca una contracción del músculo cremastérico) es un buen indicador de torsión del cordón.
No hay ningún signo considerado patognomónico.
En los testículos ectópicos y mal descendidos, también puede ocurrir la torsión. En este caso no se
palpará teste en la bolsa escrotal y el dolor abdominal localizado nos hará sospechar este cuadro.
En ocasiones, los enfermos refieren antecedentes de episodios similares de corta duración
resueltos espontáneamente, seudotorsiones o subtorsión intermitente.
En una torsión prenatal, el testículo en el momento del nacimiento se muestra duro, indoloro y
fijado a la piel escrotal que presenta cambios de color por la necrosis hemorrágica subyacente.
Esta situación clínica es patognomónica de un infarto en resolución. La mayoría de los testículos
no son salvables, por ello no se recomienda la exploración quirúrgica en el momento del
nacimiento, a pesar de la naturaleza diferida del proceso. Pudiera indicarse para evitar el daño
autoinmune del testículo contralateral, que podría afectar a la fertilidad, no obstante ha surgido la
controversia de la pronta exploración del testículo contralateral. La presentación postnatal se
caracteriza por una tumefacción y dolor a la palpación del escroto, sin fijación a la piel. Si se
confirma la torsión testicular o firme sospecha se debe hacer una exploración quirúrgica inmediata
con fijación del teste contralateral, siempre que las condiciones del paciente y las consideraciones
anestésicas lo permitan.
Diagnóstico
Cuando existe una sospecha clara de torsión testicular está justificada la exploración quirúrgica
rápida5. Pueden utilizarse pruebas diagnósticas accesorias para el diagnóstico diferencial del
escroto agudo, para confirmar la ausencia de torsión del cordón si se cree que la intervención es
innecesaria. Si el diagnóstico es claro la espera de nuevas pruebas complementarias no aportará
información necesaria y retrasará la intervención pudiendo comprometerse la viabilidad del
testículo.
El hemograma, el estudio bioquímico y el sedimento de orina no revelarán datos de interés. El
estudio de coagulación se solicitará si se ha decidido la intervención quirúrgica. La ecografía
muestra un aumento del tamaño testicular, cambios en la ecogenicidad, y un aspecto en “capas de
cebolla”. Muestra una sensibilidad del 50%; aisladamente tiene una capacidad diagnóstica muy
limitada. La ecografía doppler color permite evaluar la anatomía (p.j.: presencia de hidrocele,
tumefacción del epidídimo) y comprobar la presencia o la ausencia de flujo sanguíneo hacia el
testículo. Tiene una sensibilidad del 88,9% y una especificidad del 98,8%, con una tasa de falsos
positivos del 1%6. Es la prueba de elección en caso de duda diagnóstica.
La gammagrafía con tecnecio-99 es más limitada porque sólo evalúa el flujo testicular. Tiene una
sensibilidad del 90%, una especificidad del 89% y un valor predictivo positivo del 75%7.Véase
Figura 1.
Ecografía doppler de un paciente con torsión testicular izquierda. a) b) Parénquima testicular normal,flujo testicular y del cordón testicular conservados en el estudio doppler (véanse curvas). c) d) Teste torsionado:no se aprecia flujo en el registro doppler en el parénquima ni en el cordón testicular (véase la comparativa entrelas
Pronóstico
El pronóstico dependerá del tiempo de evolución de la torsión antes de la intervención, número
devueltas del cordón espermático y grado de compresiónarterial3. En general es bueno si la
orquidopexia se hace dentro de las 6 horas siguientes del inicio del dolor. Si la torsión es completa
puede producirse el infarto en 6 horas.
Tratamiento
En la torsión clásica del cordón la superficie anterior del teste se voltea hacia la línea media desde
una perspectiva del paciente. Este sentido de rotación seda en el 60% de los casos. Durante la
espera para llevar el paciente a quirófano se puede intentar detorsionar del cordón en sentido
opuesto (útil en uno de cada cinco pacientes). Si la maniobra es efectiva el testículo “da un giro
rápido” y cede el dolor casi de inmediato. Se puede comprobar con ecografía doppler la
reperfusión testicular. La detorsión manual puede no corregir completamente la rotación
producida y por lo general todavía está indicada la rápida exploración en quirófano que puede
realizarse de forma diferida o electiva dentro de las siguientes 24 horas. Si este gesto no tiene
éxito no cambia la indicación quirúrgica urgente. La exploración quirúrgica pretende comprobar la
viabilidad testicular y orquifijación bilateral. La torsión contralateral se da en el 5-30% de los casos,
debido a que la anomalía congénita predisponente es bilateral en la mitad de las veces. Algunos
autores aconsejan fijación contralateral sólo tras valorar la existencia de episodios previos de
subtorsión o de anatomía anómala a la exploración, en “badajo de campana”5. La vía de abordaje
puede ser inguino escrotal; inguinal si hay hernia asociada y escrotal en el lado afecto o rafe
medio. Puede usarse una incisión escrotal en rafe medio para la exploración de los testículos, o
incisiones transversales en ambos hemiescrotos para la disección de unos bolsillos del dartos en
los que alojaremos los testículos. El lado afecto debe ser explorado primero.
Ocurre en ocasiones que se produce detorsión espontánea del testículo tras la relajación inducida
por la anestesia general. Un testículo con viabilidad marginal debe colocarse en compresas tibias y
ser reexaminado después de varios minutos. Un testículo necrótico debe ser extirpado,
seccionando el cordón en dos o tres segmentos y realizando ligaduras dobles con suturas de seda
en cada segmento. Si la recuperación del testículo es dudosa puede estar dañado para la
producción de espermatozoides (función exocrina) pero conservar la función endocrina, y pudiera
preservarse. Se ha cuestionado la “orquiopatía simpática”, la supuesta agresión al testículo sano
contralateral por los anticuerpos circulantes liberados a causa del testículo dañado.
Si el testículo va a ser preservado se ha comprobado que la fijación testicular con puntos puede
resultar menos favorable que la colocación del mismo en la bolsa escrotal, pues las suturas a
través de la túnica albugínea pueden producir daño testicular local. Deben usarse materiales de
sutura irreabsorbibles, no reactivos y finos y los puntos deben ser colocados evitando los vasos
sanguíneos, en la superficie del testículo.
Evolución
El testículo puede evolucionar a atrofia tras la intervención en relación con el tiempo de evolución
del cuadro. En los testículos operados en las primeras horas aparece atrofia en el 8% de los
pacientes, en el 36% en aquellos intervenidos entre las 6 y 12 horas y en el 62% de los que se
operan tras 12 a 24 horas.
2. TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULARES Y EPIDIDIMARIOS
El apéndice testicular, un resto de los conductos de Müller y el apéndice del epidídimo, un resto
de los conductos de Wolff, son estructuras vestigiales pediculadas susceptibles de sufrir crisis de
torsión aguda. El95% de las torsiones apendiculares se producen sobre la hidátide de Morgagni. Se
presenta más frecuentemente en el niño pequeño, aunque también en el adolescente y deforma
excepcional en el adulto.
La forma de presentación puede variar desde un comienzo insidioso con molestia escrotal hasta
una presentación aguda semejante a la observada en la torsión del cordón, siendo en ocasiones
clínicamente no distinguible. No existe afectación general, ni fiebre. En una fase temprana se
puede palpar en el polo superior del testículo o en el epidídimo un nódulo blando doloroso. En
algunos casos el apéndice infartado es visible a través de la piel, signo “del punto azul”. El reflejo
cremastérico debe estar presente y el testículo es móvil. La centellografía con radionúclidos y los
estudios doppler color pueden mostrar un flujo normal o aumentado y las imágenes ecográficas
pueden revelar un apéndice inflamado. Cuando se confirma el diagnóstico de una torsión
apendicular, no es una urgencia quirúrgica. El cuadro se resuelve con limitación de la actividad,
analgésicos, antiinflamatorios y observación. En los casos dudosos debe realizarse una exploración
quirúrgica testicular yla extirpación del apéndice afectado.
3. EPIDIDIMITIS
La epididimitis aguda es un síndrome clínico que consiste en dolor, tumefacción e inflamación del
epidídimo de menos de 6 semanas de evolución. En la epididimitis crónica el dolor es más
prolongado en el epidídimo y en los testículos, generalmente sin tumefacción. La epididimitis
aguda es la causa más frecuente de escroto agudo en adultos, resulta raro en niños y adolescentes
y es la fuente más común de diagnósticos erróneos en casos de torsión que provocan la pérdida de
testículos. Las complicaciones de la epididimitis aguda consisten en formación de abscesos, infarto
testicular, desarrollo de dolor crónico e infertilidad. Puede acompañarse de orquitis, llamándose
orquiepididimitis.
Etiología
Generalmente se produce por vía ascendente tras colonización bacteriana desde la uretra,
próstata o vejiga y el agente se relaciona con la edad, los hábitos sexuales del paciente y
antecedentes o no, de manipulación instrumental. Los antecedentes de infecciones urinarias,
uretritis, secreción uretral, actividad sexual, sondaje uretral o cirugía del tracto urinario, pueden
indicar una mayor probabilidad de epididimitis. La etiología más frecuente de epididimitis en un
determinado grupo es también la causa más frecuente de infección genitourinaria en ese mismo
grupo. En hombres de menos de 35 años heterosexuales los microorganismos de transmisión
sexual que ocasionan uretritis, N. gonorrhoeae y C. Trachomatis, son los gérmenes más frecuentes.
La mayoría de los casos de epididimitis en niños o en hombres mayores se debe a patógenos
urinarios comunes. En hombres mayores de 35 años la uretritis transmitida sexualmente es rara,
siendo más frecuente la epididimitis secundaria a bacteriuria por enfermedad urinaria obstructiva.
En homosexuales menores de 35 años la infección por coliformes o Haemophilus influenzae son
los microorganismos involucrados.
Se ha descrito una causa no infecciosa provocada por la amiodarona, que responde a la retirada
del fármaco. En el grupo etario pediátrico la epididimitis es un diagnóstico raro. Los cuadros de
epididimitis se relacionan directamente con la bacteriuria provocada por coliformes, como
principal agente causal. El 40 al 90%de los cultivos de orina son negativos. Un resultado negativo
en el análisis de orina no descarta la infección. Se ha documentado una asociación entre
epididimitis en niños con orina infectada y la presencia de pene incircunciso.
Clínica
En la epididimitis aguda, la inflamación y la tumefacción suelen comenzar en la cola del epidídimo
y difundirse al resto del mismo y al testículo. El dolor puede ser intenso y se instaura de forma
gradual, acompañado de fiebre, escalofríos, y a veces síndrome del tracto urinario inferior (STUI)
irritativo y secreción uretral. No suele haber afectación importante del estado general, el dolor y la
hipersensibilidad local pueden impedir la de ambulación, el paciente se alivia al sentarse. A la
exploración se objetiva un aumento de tamaño del hemiescroto afecto con síntomas locales
inflamatorios (enrojecimiento, aumento de la temperatura, dolor intenso a la palpación, etc...).
La elevación testicular aliviará el dolor, signo dePrehn y el reflejo cremastérico debe estar
presente. Suele haber hidrocele reaccional.
Diagnóstico
Habrá que conocer si el paciente ha tenido infección esprevias, contactos sexuales de riesgo,
hábitos higiénicos, patologías urológicas o no asociadas y la posibilidad de maniobras invasivas
genitourinarias. En niños habrá que explorar la existencia de fimosis.
El análisis de sangre mostrará leucocitosis con neutrofilia. En el sedimento de orina aparecerá
piuria y la bacteriuria será franca en la mayor parte de los casos cuando el germen sea un
gramnegativo. Doehn y cols., consideran que la determinación en sangre de proteínas de fase
aguda, especialmente la proteína C reactiva, pueden ser útiles a la hora de distinguir entre
procesos escrotales inflamatorios y no inflamatorios.
Se deberán extraer muestras de orina del chorro medio de la micción para tinción de gram para
bacteriuria gramnegativa y un examen de extensión uretral con tinción de gram. La presencia de
diplococos intracelulares se correlaciona con N. gonorrhoeae. Glóbulos blancos únicamente
sugieren uretritis no gonocócica(UNG), de las que unos dos tercios de estos pacientes son por C.
trachomatis. Se deben añadir cultivos de la orina extraída y de la muestra de secreción uretral. La
ecografía mostrará un aumento del volumen epididimario, áreas hipoecogénicas si existen
acúmulos purulentos o hidrocele reaccional. La ecografía con doppler mostrará un hiperaflujo
vascular.
Los niños y hombres mayores con epididimitis secundaria a bacteriuria suelen padecer una
anomalía urológica estructural, debiéndose efectuar estudio radiográfico y cistoscópico para
evaluar el sistema urinario.
Diagnóstico diferencial con la torsión del cordón
El diagnóstico diferencial ha de realizarse lo más urgente posible pues su demora puede llevar a la
pérdida del testículo. Generalmente los errores se cometen en pacientes menores de 35 años, en
los que ambas entidades son frecuentes (veáse Figura 2).
En general, la instauración del dolor en la torsión del cordón es brusca, con un antecedente de
esfuerzo ,o movimiento, aunque puede ser espontánea. En la epididimitis el dolor se instaura de
una forma gradual, se acompaña de fiebre y signos inflamatorios locales. La presencia de uretritis
puede indicar epididimitis y no torsión, pero esto no es absoluto. El signode Prenh y el reflejo
cremastérico pueden servirnos de ayuda.
El método radiológico más exacto es la gammagrafía del escroto pero su disponibilidad es limitada.
Pueden determinarse aumentos o disminuciones del flujo sanguíneo. La ecografía doppler color ha
demostrado ser un elemento valioso para el dignóstico diferencial. La resonancia magnética
también es precisa para distinguir entre epididimitis y torsión del cordón.
Tratamiento
Las medidas generales incluyen reposo en cama, frío local, elevación escrotal, analgésicos y
antiinflamatorios. El tratamiento antibiótico empírico dependerá de la edad, hábitos sexuales y
antecedentes del paciente. Se deben tomar las muestras de orina y secreción uretral antes del
comienzo de la antibioterapia. En la infancia las epididimitis son raras y suelen relacionarse con la
instrumentación. La E. Coli es el germen más frecuentemente involucrado, que se puede tratar con
amoxicilina 25-50 mg/kg/día durante7-10 días. Las quinolonas no están indicadas a esta edad.
En la juventud y edad adulta, el tratamiento dependerá de los antecedentes del paciente
(contactos sexuales sospechosos, uretritis, etc.). El 46-78%son abacterianas (C. trachomatis),
aunque también son frecuentes por N. gonorrhoeae. Se podrán utilizar las siguientes
combinaciones de antibióticos en epididimitis con uretritis: una tetraciclina en dosis de 1,5 g,
seguido de 500 mg/6 h. durante 10 días; ceftriaxona250 mg intramuscular más tetraciclina 500
mg/6 h. 10días. En epididimitis sin uretritis, doxiciclina 100 mg/12h. o tetraciclina 500 mg/6 h.
Otros fármacos que también han demostrado su eficacia frente a estos patógenos y que se
pueden utilizar son el ciprofloxacino 500 mg/12 h.; ofloxacino400 mg/12 h. o levofloxacino 500
mg/12 h. durante 10días, acompañado o no de aminoglucósidos (tobramicina100 mg/12 h.) los 4
primeros días. Se debe tratar al contacto sexual del último mes, los coitos deben protegerse con
preservativo y deben tomarse muestras para VIH y sífilis.
En mayores de 35 años la E. Coli es el microorganismo más frecuente, relacionado con la patología
obstructiva y la manipulación instrumental. El tratamiento es el de los gémenes habituales de la
infección urinaria clásica. Se basa en antibióticos que puedan administrarse por boca y difundan a
la secreción prostática como fluorquinolonas durante 10 días, con o sin aminoglucósidos en las
mismas dosis que el grupo anterior o cotrimoxazol.
El cuadro suele mejorar en 48 horas, si no puede evolucionar a absceso testicular, requiriendo
drenaje e incluso orquiectomía.
4. GANGRENA DE FOURNIER
Es una verdadera emergencia urológica. Se produce una gangrena genito perineal necrosante
rápidamente progresiva. Tiene un rango de edades amplio, pacientes jóvenes y más
frecuentemente en la sexta y séptima década de la vida. Los factores predisponentes son la
diabetes mellitus, alcoholismo, los traumatismos locales, la parafimosis, la extravasación
periuretral de orina, las infecciones perirrectales o perianales y las operaciones como la
circuncisión o la herniorrafia.
Suele ser multibacteriana, lo cual implica una sinergia aerobios (E. coli, Klebsiella, enterococos),
anaerobios (bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Estreptococos microaerófilos) y la puerta de
entrada una patología genitourinaria o anorrectal (traumatismo perineal reciente,
instrumentación, estenosis uretral asociada o no con una enfermedad de transmisión sexual, una
fístula uretrocutánea, fisuras anales, hemorroides...). Su presentación clínica es de inicio rápido,
aunquepuede ser menos típica en diabéticos, ancianos oalcohólicos. Aparece fiebre, escalofríos,
dolor intenso en pene, escroto y periné, y afectación del estado general. Hay un edema y
crepitación del escroto y periné, que aumentan rápidamente, con zonas de color púrpura oscuro
que progresan a gangrena y dolor a la palpación. Se extiende hacia abdomen, tórax y miembros
inferiores para evolucionar hacia un cuadro séptico.
Puede ser útil la radiografía de abdomen o la ecografía para ver el aire del enfisema subcutáneo
provocado por la infección bacteriana. Se pueden hacer biopsias de úlceras cutáneas.
El tratamiento comienza con la estabilización hemodinámica del enfermo, antibioterapia de
amplio espectro y drenaje con desbridamiento quirúrgico extenso del área gangrenosa. La
reconstrucción se hará en un segundo o tercer tiempo.
Traumatismos
Son relativamente infrecuentes al estar protegidos por los muslos y marco óseo pubiano, y por su
movilidad y elasticidad. Suelen ser causados por agresiones y en la práctica de deportes,
representando entre ambas más del50% del total. Se clasifican en:
- Cerrados o no penetrantes: son los más frecuentes. El prototipo es la contusión testicular.
- Abiertos o penetrantes: son las heridas incisas, perforaciones, laceraciones o las avulsiones.
- Otros como las quemaduras.
Tienen muchas formas clínicas:
- Contusión simple: es la forma más frecuente de traumatismo escrotal. Se produce rotura de los
vasos escrotales con hematoma, equimosis y dolor.
- Hidrocele traumático: colección de líquido en la vaginal, fruto de una reacción inflamatoria
postraumática.
- Hematoma escrotal: puede difundir hacia pene, periné y pared abdominal. Los más graves se
deben a desgarro del ligamento escrotal y sus vasos.
- Hematoma intratesticular: se debe al sangrado del parénquima testicular, por un golpe de fuerza
moderada.
- Hematocele: el golpe rompe la albugínea y origina una colección de sangre en la cavidad vaginal.
Si se rompiera la vaginal también provocaría una disección del dartos y la piel por la sangre
acumulada dando una coloración purpúrea.
- Rotura testicular: El trauma es tan intenso que el testículo se puede dividir en distintas partes o
quedar unidas éstas por algún tracto.
- Avulsiones: sucede un arrancamiento de los tegumentos que cubren los genitales, generalmente
secundario al atrapamiento de ropas por máquinas giratorias o industriales.
- Luxación testicular: con o sin lesión testicular. Ocurre rara vez, el desgarro del ligamento escrotal,
provoca que el testículo se sitúe fuera del escroto, generalmente en anillo inguinal externo.
La ecografía permite una exploración testicular bastante completa, estudiándose posibles
colecciones intra y extratesticulares o la integridad del testiculo. El Doppler color nos dará
información del estado de la vascularización testicular. El centellograma con pertecnectatocon Tc-
99m es útil para evaluar a estos pacientes, aunque demanda mucho tiempo, no está disponible en
todas las urgencias y no se ha probado a gran escala.
El tratamiento se basará en una exploración y reparación quirúrgica en casos de hematocele
importante, hematoma intratesticular o ruptura evidente de la túnica albugínea. Habrá que aplicar
plastias o injertos en los casos que sean necesarios. En traumatismos cerrados leves puede
indicarse tratamiento conservador y observación. Si empeora la clínica será necesaria la
exploración quirúrgica.
Otras causas de escroto agudo
INFARTO TESTICULAR: Entidad rara, más frecuente en adultos. Puede afectar a un segmento del
testículo. Cursa con clínica de dolor escrotal brusco, muy intenso, sin fiebre ni síntomas generales.
El paciente se encuentra muy afectado por el dolor, resultando difícil la exploración. El
tratamiento de elección es la orquiectomía.
EDEMA ESCROTAL IDIOPÁTICO: Fenómeno alérgico en niños de 3-9 años, que cursa con edema y
eritema escrotal bilateral y que puede extenderse apene y periné. Es autolimitado y el tratamiento
será de los síntomas.
VASCULITIS: Puede aparecer en el síndrome de Schönlein-Henoch, en la enfermedad de Buerger o
en la enfermedad de Kawasaki. Se produce dolor escrotal junto con las manifestaciones típicas de
la enfermedad. Su tratamiento es sintomático asociado al de la enfermedad de base.
TUMORES TESTICULARES: Cerca del 10% del os pacientes se quejan de dolor agudo. Puede venir
ausado por una hemorragia dentro del propio tumor (sobre todo el coriocarcinoma). Se palpará
una masa testicular cuyo tamaño dependerá de la propia hemorragia.
La ecografía muestra áreas no homogéneas o de densidad disminuida. El tratamiento es el propio
de los tumores testiculares: orquiectomía.
HERNIA INGUINO-ESCROTAL: El saco herniario puede extenderse a través del canal inguinal hasta
el escroto o manifestarse una persistencia del conducto peritoneo vaginal. Esta hernia del
contenido abdominal puede comprometer la irrigación intestinal y del teste por compresión del
cordón. El tratamiento será quirúrgico.
COMPRESIÓN FUNICULAR EN EL NIÑO: En niños se ha descrito dolor agudo testicular, por
estrangulación del contenido intestinal herniario14. Es excepcional en adultos a pesar de la
frecuencia de los fenómenos de estrangulación herniaria. Muchas veces será la exploración
quirúrgica la que establezca el diagnóstico y el tratamiento.
CAUSAS INFANTILES: procesos abdominales como la apendicitis pueden manifestarse como
escroto agudo, estando involucrada una persistencia del conducto peritoneovaginal. Se asocia con
frecuencia a una posición retrocecal del apéndice. En el periodo neonatal, un escroto agudo puede
ser indicador de daño visceral abdominal, como la hemorragia adrenal.
BIBLIOGRAFIA
1. libro del residente de urología: DR. Jesús castineiras Fernández, España, 2007.Pag.757-764.
2. libro del residente de urología: DR. Jesús castineiras Fernández, España, 2007.Pag.804-819.
3. libro del residente de urología: DR. Jesús castineiras Fernández, España, 2007.Pag.823-842.
LINKOGRAFIA
4. http://www.urologiacolombiana.com/guias/007.pdf