Fisiología Renal y AnestesiaDra. Alina Castillo P.

Residente de 1er. Año de Anestesiología

Hospital Central de las Fuerzas Armadas

14 de Enero 2010

Anatomía

Anatomía

Estructura general del riñón

Irrigación Renal

Nefrona

Vasos sanguíneos parénquima renal

Inervación

Glomérulo

AnatomíaMorfología celular Sistema tubular urinario

Esquema aparato yuxtaglomerular

Fisiología

Fisiología Renal

1. Excreción de productos de desecho del metabolismo como urea, creatinina y fósforo.

2. Regulación del medio interno imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico.

3. Función endocrina. Síntesis de metabolito activos de la vitamina D, sistema renina angiotensina, síntesis eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Filtración Glomerular• El flujo sanguíneo renal representa el

20% del GC. En la corteza un 75% por las funciones reguladoras y excretoras.

• El riñón tiene elevado consumo de oxigeno, se consume mayormente en la corteza para reabsorción de sodio. La medula es básicamente anaeróbica.

• El flujo sanguíneo renal se ve disminuido en:– Vasoconstricción arterial: hipotensión

intensa por actividad simpática, noradrenalina, inhibidores prostaglandinas (ibuprofeno, ketorolaco).

Filtración Glomerular

• Aumenta el FSR: – Obstrucción ureteral y sustancias como

acetilcolina, furosemida, PG (oxitocina) y glucocorticoides (prednisona, hidrocortizona).

• La tasa de filtración glomerular es la quinta parte del FSR que se filtra a través del glomérulo. Se afecta por hipotensión, deshidratación, insuficiencia cardiaca y enf. Renal intrínseca.

Procesos renales básicos que determinan la composición de la orina. La tasa de excreción urinaria La tasa de excreción urinaria de una sustancia de una sustancia es igual a su tasa de filtración menos su tasa de reabsorción más su tasa de secreción desde la sangre de los capilares peritubulares al interior de los túbulos

Medios de Transporte

Transporte Activo: en contra del

gradiente de [ ] x ATP asa.

EnergiaDifusión: a favor del

gradiente de concentración.

Osmosis: mov. De H2O desde

sol.Con baja [ ] de soluto a alta

[ ].

Regulación Excreción de agua

Ciclo Urea

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Formación de Orina

Nefr

on

a

Sistema transporte tubular .

SEGMENTO FUNCIÓNGlomérulo  Ultrafiltración del plasma.

Túbulo Proximal

• Reabsorción: NaCl,H20, HCO3,Glucosa, proteínas, aa`s, K, Mg, Ca, Urea, acido úrico, fosfato.•Secreción: aniones orgánicos (Urato, cuerpos cetónicos,PNC, diuréticos, salicilatos), cationes orgánicos (Creatinina, cimetidina, quinidina) Bomba Na-K-Atpasa•Producción Amoniaco.

Asa de Henle• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, Mg.

Túbulo Distal• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, HCO3.•Secreción: ión Hidrógeno, K, Ca.

Túbulo Colector

• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, HCO3.•Secreción: ión Hidrógeno, K, producción de Amoniaco.

RES

UM

EN

Mecanismos de Control1. Regulación intrínseca: autorregulación del FSR

entre presiones arteriales medias de 80-180mmHg. El FSR disminuye si PAM < 70mmHg y cesa si PAM < 40-50mmHg.

2. Equilibrio y retroalimentación túbulo-glomerular: se reduce la VFG por incremento del flujo tubular. Se dilata la arteriola aferente por: Angiotensina II, inhibición renina por liberación adenosina.

3. Regulación hormonal: – La síntesis renal de prostaglandinas

vasodilatadoras protege de hipotensión sistemica e isquemia renal. Contrac.

– El péptido natriurético auricular dilata musculo liso y antagoniza vasoconstricción noradrenalina y A2. Dilata preferencialmente la arteriola aferente.

– Inhibe liberación de renina y secreción aldosterona.

Mecanismos:

4. Regulación neuronal: por activación simpática:– Alfa 1: vasculatura renal: reabsorción Na,

excreción H2o. (constricción).– Beta 1: dilatación arteriola renal,

incremento cel. Yuxtagomerulares por secreción renina.

– Dopaminergicos: la dopamina y fenodolpam (selectivo D1) dilata arteriolas aferentes y eferentes. La infusión de dopamina a dosis bajas revierte en parte la vasoconstricción renal inducida por noradrenalina.

Pruebas para medir Función

Renal

• Urea: Se produce en hígado y la elimina el riñón• Creatinina: Metabolismo muscular. Se

transporta desde los músculos por medio de la sangre hacia el riñón. Los riñones filtran la mayoría de la creatinina y la eliminan en la orina.

• Análisis de orina• Nitrógeno Ureico: Es una medida de la

descomposición de la proteína en el cuerpo en 24 horas.

• Filtración glomerular por depuración de creatinina=Creatina urinaria X Vol. Urinario minuto/

Creatinina Plasm X SC– Disminuye en atrofia muscular, cirróticos y seniles

• Sonografía• Radiografía de Abdomen• Urografía Excretora• Resonancia Magnética Nuclear• Arteriografía Renal

Fórmulas• Medición de Velocidad filtración

glomerular: la fracción de filtración es 20% de este valor. Por medio de depuración de creatinina = Conc. Creatinina orina X flujo urinario

Creatinina Plasmática.• El flujo plasmático renal se mide por

depuración de P-aminohipurato (PAH)=

(PAH) orina/(PAH) plasma.• El flujo sanguíneo renal= FPR/ 1-hcto.• El valor normal de ambas es de 660-

1,200ml/min

La función renal sera buena si

hay diuresis y si la

excreción de solutos

es adecuada

Efectos de la

Anestesia y Cirugía en Función Renal.

• Durante la anestesia regional o general se producen reducciones reversibles del FSR, VFG, flujo urinario y excreción de sodio.

• Los cambios son menores en anestesia regional y son dependientes de influencias autónomas y hormonales- indirectos.

• Se puede compensar manteniendo un volumen intravascular adecuado y una presión arterial normal.

• Los anestésicos como enflurano y sevoflurano en dosis altas pueden causar toxicidad renal especifica.

Efectos Indirectos• Cardiovasculares: – La depresión cardiaca o vasodilatación puede

disminuir la presión arterial. Puede ser causado por anestésicos inhalados, endovenosos y bloqueo simpático por bloqueo regional.

– Esta disminución debajo de los mec. de autorregulación disminuye FSG,VFG,flujo urinario y excreción de sodio. Los liq. Ev lo revierten.

• Nervioso: – La actividad simpática excesiva por estrés quirúrgico,

traumatismo de tejidos. Aumenta la resistencia vascular renal y activa sistemas hormonales.

• Endocrinos:– Incremento de catecolaminas, angiotensina II y ADH –

constricción arteria renal. El incremento aldosterona aumenta reabsorción de sodio, reteniéndolo y expansión EC.

– La liberación no osmótica de ADH retiene agua = hiponatremia.

Efectos Directos• Agentes volátiles:– Disminuyen resistencia vascular renal. La

nefrotoxicidad es en función de la dosis y es por liberación de fluoruro por degradación metabólica dependiente de VFG. Tx: dosis < o = CAM y O2 a 2lt/min.

• Fármacos intravenosos:– Ketamina preserva función renal frente a

hipovolemia hemorrágica.• Otros fármacos: – Antibióticos (aminoglucósidos),

inmunosupresores (ciclosporina) vasoespasmo renal-obstrucción.

– Acetilcisteina previo a administración medio de contraste previene disfunción renal.

Efectos Quirúrgicos

• El neumoperitoneo de cirugías laparoscópicas origina un estado similar a síndrome compartimental. Puede causar oliguria por compresión venosa central, compresión parénquima renal, disminución del GC, aumento concentraciones plasmáticas de renina, aldosterona y ADH.

Pasos a seguir:• Es importante determinar si la

oliguria es prerrenal o insuficiencia Renal aguda (IRA).

• Para distinguirlo se realiza el índice de excreción fraccionada de Sodio:

Conc de Na en orina/ la Conc. De Na en plasma X 100

Conc. De creatinina en orina/ conc. Creatinina plasma

• El flujo sanguíneo renal depende de la perfusión renal. Si el filtrado glomerular desciende la urea y creatinina aumenta por eso es mas fidedigno la depuración de creatinina.

Valores de creatinina en situaciones especiales:

• Cirróticos:– 0.2 a 0.4mg con FG normal– 0.4mg con 50% FG– 0.8mg con 25% FG

• Embarazadas:– La mitad del valor normal: 0.6mg – Aumento de depuración de

creatinina.

Si disminuye el Flujo plasmático renal (FPR) hipotensión e hipovolemia, disminuye el filtrado glomerular, se contrae la arteriola eferente, para que disminuya menos y aumenta la fracción de filtración por contracción eferencial.

 

Vol. Urinari

o

Densidad

Urinaria

Sedimento

FE (Na)

Oliguria

fisiol. Bajo 1020 normalmenos 2%

IRA Bajo1010-1012 cilindros 2-3%

Insuficiencia Renal Aguda

• Deterioro brusco de función renal con acumulación de urea y creatinina en plasma. Para que se produzca la tasa de filtración debe ser menor de 50%.

• Etiología: – Prerrenal: FSR, por traumatismo, pancreatitis,

quemaduras. Insuf. Hepática y cardiaca, hipoxia tisular túbulos renales., sepsis. Lesión parcial.• Manifestaciones: Retención de Na, hipoperfusión e

isquemia medular e isquemia cortical.

– Renales: lesiones del parénquima renal, deteriora la función dependiendo la parte del riñón. • Factores de riesgo: seguros (deshidratación), probables

( mieloma), posibles (ICC, proteinuria, hiperuricemia).

– Posrerales: obstrucción uretral, vesical y ureteral.

Insuficiencia Renal Aguda

• Tiene 2 fases:–Oligurica: dura hasta 14 días y tiene

mas índice de mortalidad. El seguimiento se hace por la creatinina.

– Recuperación: dura hasta un año.• Manejo anestésico:

– Evolución, Ex. Físico, laboratorios recientes– Valorar la necesidad de diálisis, de

necesitarla debe ser 8 a 12 horas antes de la cirugía

– Tratar de corregir acidosis metabólica, hiperpotasemia, desequilibrio electrolítico, crisis hipertensiva.

Técnica Anestésica:• Calculo de reposición hídrica.• Transfusión de ser necesario• Inductores adecuados: propofol, opiáceos• Relajantes musculares no despolarizantes:

Vecuronio, Mivacurio, Atracurio, rocuronio. Succinilcolina dependiente de K.

• Halogenados: halotano, isoflurano. El sevoflurano tiende aumentar urea y creatinina.

• El control del dolor debe tomarse en cuenta pero la morfina,meperidina y AINES provocan daño renal.

• Control de TA, dolor, oxigenación, hidratación y diuresis.

Necrosis Tubular Aguda • Puede ser por alteración prerrenal:– Hipoperfusión – Neurotóxicos Endógenos:• Mioglobina (rabdomiolisis), ac. Úrico, oxalato y

Calcio.

– Neurotóxicos Exógenos:• Aminoglucósidos: ej. Gentamicina <2mg/ml

C/12 hr.• Sulfamidas y clotrimazol: nefritis intersticial• Anfotericina B: en dosis acumulativa + de

600mg• Medios de contraste• Tetraciclinas y Aines• Enflurano, cisplatino y metotrexate.

Insuficiencia Renal Crónica

• La etiología puede no determinarse. Puede evolucionar de 5 a 30 días.

• Causas: glomerulopatias, pielonefritis crónica, HTA, DM, gota y poliquistosis.

• Patognomónico: excreción inadecuada de Na y en fallo renal la excreción fraccionada de Na esta .

• Clínica: anemia, alt. Contractilidad cardiaca, prurito, alt. Neurológicas. Tiene 3 periodos:– Asintomático: urea y creatinina se eleva. FG. IRC

comp.– Poliúrica: diuresis <6L seudonormaluria. IRC comp.– Fase final: hipervolemia, HTA y Vol. urinario. IRC

desc.

Estadios creatinina tasa FG

Reserva Disminuida < 2mg/dl

>50 ml/min

IR 2-8 mg/dl 25-50

Falla Renal 8-20 mg/dl 10-25•La urea puede disminuir, la creatinina aumenta la caída de 40% de FG.•Tratamiento: restricción de proteínas beneficiando trast. Digestivos, polineuropatía y prurito. De 0.3 a 1g de prot/Kg/día

Condiciones Clínicas Pre anestésicas

• Eval. Completa con Rx de tórax (valorar edema pulmonar o atelectasia- diálisis), espirometria, gases arteriales.

• Anemia normo-normo por: disminución eritropoyetina riñón enfermo, inh. Medula ósea por uremia, perdida por hemodiálisis, déficit de hierro por malabsorción, déficit ac. Fólico, vitaminas B6 y B12. Tx: EPO recombinante.

• La hemodiálisis de mas de 2 años puede presentar convulsiones, coma por uremia, neuropatía periférica.

• La diabetes puede causarla.

• Estado acido-básico y electrolitos provocado por la falla renal:

• Hiperpotasemia: debe ser menor a 5.5mEq.

• Hipermagnesemia: potencia la acción relajantes

• Hipocalcemia/hiperfosfatemia• Acidosis metabólica: se agrava en hipoxia,

traumatismo , sepsis, Cx. Abdominal. Aum. H

• La uremia causa: nauseas, vómitos, diarrea, gastroparesia y un 30% en diálisis tiene hepatitis.

• La linfopenia los hace proclives a infecciones. Puerta de entrada. Catéteres, caries, prot. Hemodiálisis.

Fármacos mas utilizados

• En dosis única puede usarse atropina o glicopirrolato aunque se elimina renal inalterado 25-50%.

• Benzodiacepinas: se puede ajustar la dosis en midazolam y diacepam. El loracepam no.

• Hipnóticos: tiopental sódico la fracción libre se aumenta en IR. El propofol no tiene problemas.

Diuréticos • Osmóticos: Manitol. FSR y GU,dilución sust.

nefrotóxicas• Diuréticos de Asa: furosemida, bumetidina: edema,

HTA. (CL)• Tiazidicos: tiazida, clortalidona. Compite por lugar

Cl,reabs.Na• Ahorradores de potasio: inhiben reabsorción de Na en

túbulo colector y secreción de K.– Antag. aldosterona: Espironolactona

(hiperaldosteronismo)– Preservadores de potasio no competitivos:

triamtereno y amilorida (dependiente aldosterona).• Inhibidores anhidrasa carbónica: (impide resabs.

HCO3,secreta H– Acetazolamida

• Otros ”diuréticos”: VFG, GC y TA. Disminuye reabs.Na– Metilxantinas: teofilina– Inotrópicos: dopamina– Infusión solución salina

Sistema transporte tubular y acción diuréticos.

SANTO DOMINGO: CAPITAL AMERICANA DE LA CULTURA 2010

Gracias…