Fisiopatología de la Cardiopatía

Fundamento fisiopatológico de la Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica

Fisio/Propedéutica Dra. G.M.M1


Dra. Gabriela Munguía Minakata

Médico General

Maestría en Educación

Coordinadora Fisiopatología y Propedéutica



Objetivo

Describir la fisiopatología de la cardiopatía isquémica



Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por el déficit del riego coronario,debido al estrechamiento focal de las coronarias, resultantes de proliferación de células de músculo liso y depósito de lípidos en la íntima.





Existen 2 coronarias derecha e izquierda.

· Se llaman asi porque como una corona rodean la base del corazon .

· En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la derecha.

· La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a traves de la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos.

· La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rapidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)



Coronaria derecha

· Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derecho, y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.

· Su rama terminal es la descendente posterior

· La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nodulo sinoauricular en el 90 % el nodo auriculoventricular y el haz de Hiss

· Fisio/Propedéutica Dra. G.M.M

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Coronaria izquierda

·El tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdo.

·Sólo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha

·



Al irrrigar casi todo el ventriculo izquierdo , su oclusion , cuanto mas alta , mas nefastas consecuencias origina

·shock cardiogénico ·

fallo cardiaco

·aneurismas ventriculares ·

discinesias de los musculos papilares

·rotura del septo ·

fibrilacion ventricular

·

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Etiología:

Enfermedades de los troncos coronarios gruesos.

Aterosclerosis coronaria.

Trombosis coronaria

Embolia coronaria





Etiología:

Enfermedades de los gruesos troncos coronarios.

Funcional

Espasmo coronario ( Angina de Prinzmetal )

Aumento del tono arterial, influido por sustancias

vasoconstrictoras, receptores adrenérgicos y por la

capacidad de la capa media de reducir su luz arterial.



Etiología:

Enfermedades de los pequeños vasos coronarios

Sínd. De Marfan, Amiloidosis Existe hiperplasia de la capa interna arterial,

degeneración y necrosis de la capa media. Sínd. X. No existe una respuesta de vasodilatación al ejercicio



Etiología:

Hipertrofia inadecuada: H.A.S. Estenosis aórtica, Miocardiopatía

hipertrófica. Se rompe el equilibrio entre el espesor de la pared

ventricular y la relación con el árbol vascular coronario.



Incidencia y factores de riesgo:Incidencia y factores de riesgo:

– En EUA la incidencia es de 0.5 en 1,000 htes.

– Edad: Se incrementa progresivamente con la edad.

El riesgo de muerte es de 1.5 por 1000 a los 50 años

– Es mas frecuentes en varones que en mujeres




– Se incrementa con concentraciones aumentadas de colesterol sérico total

– Tabaquismo: 60% más probable de padecerla, aumenta las concentraciones de CO2 por lo que daña el endotelio coronario, aumentando la adhesividad plaquetaria




Hipertensión.

Diabetes Mellitus.

Antecedentes familiares

Anticonceptivos orales

Obesidad

Gota, personalidad tipo “A”



PatogeniaPatogenia

La principal teoría de la aterogenia es la teoría de teoría de respuesta a la lesiónrespuesta a la lesión

**** Algunos estímulos lesivos ( HAS, DM) causan daño endotelial, que originan la liberación de factores de crecimiento.



Esto causa proliferación de las células del músculo liso y migración de macrófagos a la pared vascular

El endotelio se vuelve mas permeable y admite la entrada de lípido y colesterol



PatogeniaPatogeniaEstos cambios dan lugar a la formación de la placa.

Si la placa se ve alterada,las plaquetas se activan, lo que da lugar a la formación del trombo y agravamiento de la obstrucción.



Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica

El déficit agudo del 02 provoca extracción del O2 de la hemoglobina de la sangre residual, provocando una disminución de la contracción hasta que cesa por completo.




La falta de O2, condiciona la acumulación de Hidrogeniones.

En 10 seg. Aparece acidosis tisular.




La cancelación del metabolismo aérobico condiciona la falta de producción de energía, > calor > la Temperatura desciende .




Hay bloqueo de la fosforilación oxidativa a nivel de la mitocondria.

Inicia metabolismo anaeróbico

32 ATP>>>>> 2 ATP




La acidosis tisular por acumulación de lactato provoca la desnaturalización de las proteínas.




Muerte celular sobreviene por alteraciones en el retículo sarcoplásmico con falta de síntesis de proteínas, ruptura de lisosomas con liberación de enzimas proteolíticas




Después de 20 minutos comienza la muerte celular

Durante los primeros 20 minutos de anoxia miocárdica aparecen cambios estructurales



Efecto de la isquemia sobre la función mecánica de la célula miocárdica

La anoxia miocárdica cancela el ciclo de Krebss, por lo que ocasiona disminución de la contracción del miocardio



Efecto de la isquemia sobre la función mecánica de la célula miocárdica

Disminuye la entrada de Ca++ a la célula, por lo que disminuye la contractilidad.



Tipos de Cardiopatía isquémicaTipos de Cardiopatía isquémica

Insuficiencia coronaria parcial relativa– Angina de pecho

Insuficiencia coronaria absoluta – Infarto del miocardio



Angina de PechoAngina de Pecho

Dolor retroesternal opresivo Disminuye < de 30 minutos Asociado a reacción adrenérgica




Diagnóstico clínico,



Perfil de lípidos.

Valores normales

Colesterol total: < 200 mg/dl

· Triclicéridos: < 130 mg/dl

· Colesterol ··HDL : 35 a 65 mg/dl



– EKG desniveles del ST



Angina de PechoAngina de Pecho CoronariografìaCoronariografìa




Tratamiento: Dieta, control de la diabetes, o HAS Suspensión del tabaco Tx, de dislipidemias Ejercicio, estrés.




Tratamiento: Betabloqueadores: Disminuyen la frecuencia

cardíaca, la contractilidad y la presión arterial. Bloqueadores de Calcio. Inhibe la contractilidad Nitritos. Vasodilatadores



Infarto del miocardioInfarto del miocardio

Se presenta cuando el músculo es privado de su suministro sanguíneo.

Se debe a obstrucción de las arterias coronarias por trombosis o espasmo coronario.




Un cambio abrupto en la placa aterosclerótica, parece ser lo que precipita el IAM.

La rotura de la placa y su superficie áspera, atrae plaquetas que desencadenan la formación de trombos, causando una oclusión total.



*Las LDL penetran al endotelio.*Son captadas por monocitos *Son transformados en células espumosas ( núcleo lipídico )*


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Ruptura: El tamaño y su composición. El segundo radica en el grosor de la capa que cubre la placa y el último involucra el grado de inflamación dentro de la misma.




Causas:

– Trombosis intracoronaria– Composición de la placa: gran núcleo lipídico

Capa fibrosa delgada Inflamación de la capa adventicia. Apoptosis de macrófagos y células musculares lisas.




Causas: Microcirculación coronaria

• Microembolización de grupos plaquetarios

Liberan Tromboxano A2 (vasoconstricción)• Inflamación endotelial




Dolor retroesternal grave y opresivo Duración por mas de 30 minutos No cede con la nitroglicerina Se acompaña de náuseas,vómitos y diaforesis




A la exploración física, se encuentra pac. Con dolor intenso

Puede haber hipotensión y taquicardia. Anomalías en el sistema de conducción...bradiarritmias,

bloqueos de rama derecha o izquierda. Insuficiencia de la bomba: más del 40% probable que

exista choque cardiogénico.





Sensibilidad de CPK-MB, mioglobina y troponina I – CPK Normal 45-235 UL/l

– CPK-MB Normal 0-5 mg/ml




Insuficiencia mitral, por disfunción de los músculos papilares.

Rotura cardíaca, ocasionando un taponamiento cardíaco.

Aneurisma ventricular izquierdo



– La trombolisis, que consiste en la administración intravenosa de medicamentos que disuelven el trombo que impide el flujo de sangre en la arteria



– La angioplastia percutánea,

– el balón es inflado, rompiendo así la obstrucción y ampliando la luz de la arteria, lo que permite el flujo de sangre a través de ella




Tratamiento:– Cateter intravenoso– O2 nasal– Alivio del dolor: Nitroglicerina, Sulfato de morfina.– Trombólisis: Estreptocinasa, Urocinasa– Tratamiento antiarrítmico: Lidocaína– Corrección de alteraciones graves de la conducción




Tratamiento:– Bloqueadores B. Disminuyen la mortalidad temprana

al reducir arritmias cardíacas y el riesgo de reinfarto.– Inhibidores de la ECA: Reducen la mortalidad tardía– Anticoagulantes. Heparina– Aspirina.– Hipolipemiantes : estatinas y bezafibratos.




Tratamiento:– Hipolipemiantes : estatinas y bezafibratos.– Estatinas:

• Restablecen la disfunción endotelial• Disminución de la permeabilidad endotelial• La migración celular• El núcleo lipídico• La inflamación• La formación de células espumosas



Bibliografía Consultada y Recomendada

Fisiopatología de Miller. Interamericana. Medicina Interna Oxford. Marban Secretos de la medicina de urgencias Cardiología. Guadalajara

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