FISIOPATOLOGÍA DE LA EXPECTORACIÓN

SECRECIÓN BRONQUIAL Y EXPECTORACIÓN

Normalmente son eliminados cerca de 150 ml. de material producido en el interior de los bronquios por sus células de revestimiento, en 24 horas.

La secreción bronquial está constituida por moco, agua, pequeña cantidad de proteínas, algunas células de descamación y macrófagos.

En condiciones de perfecta salud el volumen mencionado de secreción es eliminado, principalmente por el movimiento ciliar de las células de la mucosa bronquial y tráquea, siendo llevada hasta la faringe, donde es deglutido.

Cuando está alterada cualitativa y/o cuantitativamente, la secreción bronquial necesita de la tos, que se convierte así en su principal mecanismo de eliminación.

EXPECTORACIÓN

Expectoración es la eliminación, por medio de la tos, de material contenido en el interior del árbol respiratorio. En esta definición incluimos no solo la eliminación de la secreción bronquial alterada en volumen y cualidad, sino también de otras sustancias. Los componentes de la expectoración son extremadamente variables. En las bronquitis y bronquiectasias son eliminados moco y pus. En el edema agudo de pulmón, líquido seroso (pudiendo ser hemorrágico) que fue anteriormente trasudado hacia los alvéolos.

La composición de la expectoración determina su color. Amarilla o verdosa en las bronquitis y bronquiectasias; ferruginosa en la neumonía por Klebsiella; blanca o rosada en el edema agudo de pulmón.

La viscosidad de la expectoración asume gran importancia, ya que influye decisivamente en la mayor o menor facilidad de su eliminación y, por lo tanto, en la limpieza y desobstrucción bronquiales. La fluidez del moco depende directamente del estado de hidratación de la mucosa. La relación agua/moco determina la fluidez de la expectoración en los casos de bronquitis y bronquiectasias. En el asma y en la neumonía por Klebsiella, el esputo es muy espeso, observándose lo contrario en el edema agudo de pulmón.

Existen enfermedades capaces de provocar abundante eliminación de líquidos por el árbol respiratorio: edema agudo de pulmón, bronquiectasias y carcinoma bronquiolo-alveolar (poco común).

Es importante promover a la eficaz limpieza bronquial, so pena de facilitar la proliferación bacteriana y la infección broncopulmonar; desde el mismo punto de vista, es posible que la oclusión bronquial cause atelectasia.

La retención de la secreción es factor importante en muchos síndromes obstructivos bronquiales.

Un tipo especial de expectoración es la vómica: eliminación por el árbol bronquial de material, generalmente purulento y anteriormente contenido en cavidades próximas a la red bronquial (pulmones, pleura, mediastino, hígado, espacio subfrénico, etc.). El mecanismo de la vómica es la perforación del árbol bronquial por la progresión del proceso que causó la supuración en la cavidad. La eliminación de éste líquido es, la mayor parte de las veces, súbita, provocando en

algunas eventualidades asfixia. A veces la exteriorización se hace lentamente, en forma de expectoración (vómica fraccionada)

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISNEA

La disnea es un síntoma definido como falta de aliento, dificultad subjetiva para respirar o sufrimiento respiratorio, asociado con enfermedad cardiaca o pulmonar, causas metabólicas y fisiológicas.

Factores psíquicos y culturales pueden determinar le reacción a la disnea, y el contexto en el cual ocurre también impacta en su percepción.

Se sugiere que la disnea sea un término usado para caracterizar la experiencia subjetiva de disconfort respiratorio que consisten en distintas sensaciones cuantitativas que varían en intensidad. La experiencia deriva de interacciones entre múltiples factores psicológicos, sociológicos, fisiológicos y medioambientales y que pueden inducir secundarias respuestas físicas y conductuales

Posibles definiciones:

− Respiración corta o literalmente respiración difícil.

− Dificultad subjetiva de sufrimiento respiratorio.

Posibles definiciones del paciente:

− Me ahogo− No me entra el aire− Tengo una sensación agobiante− Estoy cansado− Tengo opresión en el pecho− Tengo cansancio en el pecho

CONCEPTO:

Existen diferentes descripciones del síntoma disnea, que surgen de la subjetividad de los pacientes. Sin embargo, es posible resaltar algunas precisiones. Una definición aceptada y operativa es la que considera a la disnea como "una sensación consciente y desagradable de respiración anormal". "Es la respiración trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar, si bien no es dolorosa en el sentido usual del término. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la percepción de la sensación por el paciente como su reacción ante la misma".

La sensación de disnea puede producirse en ausencia de enfermedad ante el esfuerzo intenso en el sujeto sano y bien entrenado y con el ejercicio moderado en los sedentarios. Esta sensación que todos hemos experimentado contribuye a la comprensión intuitiva del fenómeno. Su vinculación con la actividad física es útil, además, para considerar a la disnea como anormal cuando ocurre en reposo o con niveles de esfuerzo previamente bien tolerados.

En condiciones de normalidad fisiológica es necesario un gran incremento de la demanda ventilatoria para que el síntoma se presente, por el contrario, un paciente con limitaciones previas refiere disnea ante incrementos pequeños de las necesidades ventilatorias. Es

recomendable evaluar el grado de dificultad respiratoria ante tareas especificas, por ejemplo, subir escaleras. Puede afirmarse que la disnea se presenta cuando los requerimientos metabólicos (consumo de O2 o producción de CO2) son desproporcionados respecto de la capacidad de respuesta ventilatoria del paciente y que, como consecuencia de este desequilibrio, la respiración se torna difícil, incomoda o forzada.

Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenómeno en una serie de quejas que conforman lo que se da en llamar el "lenguaje de la dificultad respiratoria". Las expresiones más comunes son:

•"me canso al respirar"• "me ahogo"•"me falta el aire"•"me cuesta mucho trabajo respirar"• "estoy respirando rápido"•"me falta el aire al acostarme"•"siento opresión en el tórax"• "no puedo respirar"•"no puedo entrar el aire"•"no puedo sacar el aire"• "me fatigo"•"me fatigo con cualquier esfuerzo"•"siento el pecho cerrado"•"no puedo respirar hondo

Control del ciclo respiratorio:

El patrón respiratorio está controlado por mecanismos centrales y periféricos que pueden aumentar la ventilación de acuerdo a las necesidades metabólicas.

La actividad motora respiratoria emana de neuronas ubicadas en el troncoencefálico, recibiendo descargas eferentes de los músculos respiratorios que expanden la pared torácica, insuflan los pulmones y producen la ventilación.

La ventilación regula las tensiones de oxigeno, dióxido de carbono e hidrogeniones en sangre y tejidos periféricos. La presencia de quimiorreceptores en sangre y cerebro tanto como mecanoreceptores en la vía aérea, pulmones y pared torácica están involucrados en la regulación automática de la respiración. Cambios en laPCO2 y PO2 son censados por quimiorreceptores centrales (medulares) y periféricos (carotideos y aórticos) y son transmitidos a centros respiratorios para mantener una homeostasis.

Los impulsos aferentes de receptores vagales en la vía aérea y pulmonar, también influyen en el patrón y nivel respiratorio, al igual que el diafragma, que contiene órganos tendinosos con influencia en la actividad respiratoria central.

Todo este complejo mecanismo permite la regulación del patrón y ritmo respiratorio, y la compensación ante cambios de la función muscular respiratoria o sistema de impedancia ventilatoria.

Cuando hay cambios en la presión respiratoria, flujo aéreo o anormalidad pulmonar y/o pared torácica que no pueden ser compensados por el comando motor central, se percibe como disnea. Pero luego se generalizó incluyendo la información que también proviene de los músculos respiratorios y receptores periféricos y se aceptó el término de proceso neuromecánico.

Es necesario evaluar la frecuencia respiratoria, que normalmente es de 15 a 20respiraciones por minuto. El aumento de la frecuencia se denomina taquipnea, que puede asociarse o no a disnea, y su disminución bradipnea.

Es necesario precisar el tiempo respiratorio en que ocurren, puesto que frecuentemente las bradipneas suelen corresponder a una espiración prolongada y sibilante como en el caso del asma. En otros casos comprometen la inspiración, correspondiendo a patologías laríngeas o respiratorias altas. El carácter superficial o amplio de respiración permite hablar de polipnea o hipernea (aumento de la amplitud) o de hipopnea (su disminución).

La ortopnea es la disnea en la posición horizontal.

La platipnea es la disnea que se alivia con la posición horizontal.

CONSIDERAR EL INICIO:

a. Agudo o súbito: lo que lleva a consultas de emergencias: ej. Neumotórax, asma, neumonía, bronquiolitis, etc.

b. Crónico o progresivo: los pacientes con patología respiratoria crónica son frecuentemente limitados en sus actividades por la disnea, con alteraciones en la calidad de vida.

LA ANAMNESIS Y LA EVALUACIÓN CLÍNICA SON FUNDAMENTALES PARA DIFERENCIAR:

Disnea funcional: 20% de los casos de disnea crónica, asociada con estrés y ansiedad.

Los pacientes la describen como la imposibilidad de hacer una respiración profunda, muestran disnea espontáneamente, durante el reposo y no en ejercicio. Se puede asociar con debilidad, opresión torácica, espasmos musculares, vértigo, palpitaciones.

El diagnostico requiere descartar la patología orgánica y/o hacer el diagnóstico positivo de una afección psíquica.

Disnea de causa orgánica. Más difícil de explicar, se quedan sin aliento, en la representación demostraran hiperpnea. Siempre se presenta durante el ejercicio.

En la práctica la disnea aguda se clasifica etiológicamente en 4 grandes grupos:

1. Compromiso torácico respiratorio o cardíaco2. Estado de shock e insuficiencia respiratoria3. Acidosis metabólica4. Compromiso neurológico o central

Para poder incluir una disnea en cualquiera de estos grupos es necesario pensar en el tipo de presentación:

a. Bradipnea o pausas respiratorias: causa central, intoxicación, compromiso neuro muscular, sedantes

b. Bradipnea espiratoria: asma, bronconeumopatías crónicas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

c. Bradipnea inspiratoria: obstáculos laringo-traquealesd. Taquipnea.

DIAGNOSTICO SINDROMICO

A. CAUSAS DE DISNEA CRONICA

a. Enfermedades obstructivas:

− EPOC (enfisema, bronquitis crónica): antecedentes de fumador, la diseña es de aparición lentamente progresiva con reagudizaciones, generalmente acompañada de tos y expectoración de evolución prolongada

− Asma: episodios agudos nocturnos, ejercicio o relacionado con exposición a alérgenos. Con sibilancias a la auscultación.

− Bronquiolitis

b. Neoplasias

Derrame pleural: cuadro insidioso progresivo asociado a enfermedad de base, mediastino hacia el lado no afectado, matidez a la percusión, ausencia de ruidos a la auscultación.

c. Enfermedades insterticiales primarias o secundarias.

d. Enfermedades neuromusculares crónicas

e. Embarazo: la disnea durante el embarazo es fisiológica, 15%, 50 y 75 en 1ero, 2do y 3er trimestre respectivamente; se debe a la combinación de la hiperventilación producida por la progesterona y los efectos fisiológicos del diafragma elevado.

f. Otras

- Cirrosis (platipnea)

CAUSAS DE DISNEAS AGUDAS

Las disneas de causa cardiaca y respiratoria son las más frecuentes. Se acompañan siempre de exámenes clínicos anormales que permiten establecer el diagnóstico.

La disnea de la insuficiencia cardíaca:

Es el síntoma por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda (ICI). El factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Si el aumento de presión es muy severo aparece edema alveolar.

El grado de disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: Criterios de la New York Heart Association( NYHA)

Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.

Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada.

Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitación funcional importante.

Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Limitación funcional máxima.

Puede presentar las siguientes variantes:

Disnea de esfuerzo: es el primer síntoma descrito por un enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda. Se desencadena con el esfuerzo y desaparece con el reposo. Es, por lo general, una polipnea superficial. El débito cardíaco es normal en el reposo, pero se incrementa insuficientemente con el esfuerzo a pesar de la elevación más o menos importante de la presión capilar pulmonar.

La ortopnea o disnea que aparece en decúbito dorsal, y que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la presión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición.

Es necesario preguntar específicamente por ella, ya que con frecuencia no es referida por el paciente (p.ej.: ¿con cuantas almohadas duerme?).

La disnea paroxística nocturna (DPN) es un síntoma casi específico d insuficiencia cardiaca izquierda. Su presentación es brusca, a las dos tres horas de permanecer acostado. La reabsorción de edemas (favorecida por el decúbito), aumenta el volumen sanguíneo, lo que contribuye a la elevación de la presión capilar pulmonar, con paso de plasma a través de la membrana alvéolo-capilar, desencadenando accesos paroxísticos de disnea que obligan al paciente a levantarse, cediendo entonces en 15-30 minutos. El paciente suele hacer referencia a ella señalando que tiene que levantarse de la cama por sentir sensación de ahogo y acercarse a la ventana para respirar algo de aire fresco. Puede acompañarse de tos y sibilancias, (asma cardíaco) debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo:

Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

La disnea de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA):

Es uno de los síntomas más importantes de la IRA. La respiración es difícil y angustiante. El ritmo respiratorio es la taquipnea. La inspiración es más rápida de lo normal debido a un descenso importante de la presión intratorácica. Se presenta tiraje intercostal y con frecuencia se observa aleteo nasal. La espiración es eventualmente activa, con contracción de los músculos

abdominales y los de la región escapular. Esto motiva una elevación importante de la presión intratorácica con dificultad para el retorno venoso.

El pronóstico depende de la corrección rápida de los trastornos de la oxigenación y del tratamiento de la enfermedad de base.

IRA por compromiso del parénquima pulmonar

Clínicamente esta hipoxemia es responsable de cianosis más o menos importante y de polipnea superficial. La hipocapnia es debida a la hiperventilación reactiva, permite una "mejoría" de la PaO2, a pesar de la existencia de las lesiones alveolares y del "shunt".

Tres patologías principales comparten este síndrome de "hipoxemia- hipocapnia": edema pulmonar, neumonía y embolismo pulmonar.

Edema pulmonar: debido a una alteración de la membrana alveolo capilar con disminución de la distensibilidad ("compliance") pulmonar. Es secundario a múltiples causas responsables de "agresión" a la membrana alveolo-capilar, donde la activación del sistema del complemento y la agregación leuco-plaquetaria parecen jugar un papel importante.

Neumonía: cuadro agudo, acompañada por síndrome febril, tos y expectoración, matidez a la percusión, estertores a la auscultación, El diagnóstico se completa con el interrogatorio, el examen físico, la radiografía de tórax y los gases arteriales. El tratamiento etiológico condiciona el pronóstico.

Embolismo pulmonar: la disnea del embolismo pulmonar se acompaña de una hipoxemia-hipocapnia. Un elemento importante para el diagnóstico es un antecedente de jerarquía, un buen examen pulmonar y la existencia de una radiografía de tórax usualmente normal.

IRA por obstrucción de vías respiratorias:

Causa hipoventilación alveolar con hipercapnia asociada a hipoxemia. La disnea es de tipo espiratorio y todos los músculos respiratorios se contraen para tratar de vencer las resistencias de las vías aéreas.

A la auscultación se encuentran roncos y sibilancias. Las causas son las reagudizaciones de la bronquitis crónica y el asma. Las obstrucciones laríngeas o traqueales son menos frecuentes en los adultos que en los niños, pero casi siempre corresponden a situaciones de extrema urgencia. Este tipo de disnea es característica por ser inspiratoria y sonora. Existe un ruido inspiratorio intenso, que se escucha a distancia: el estridor. El funcionamiento de todos los músculos respiratorios accesorios rápidamente puede conducir al paciente a un estado de fatiga con asfixia aguda y posibilidades de paro cardio-respiratorio. El edema de glotis es la causa más importante pudiendo aparecer en varias circunstancias: shock anafiláctico, cáncer laríngeo evolutivo y traumatismos. También puede tratarse de una parálisis de los dilatadores de la glotis que desencadena una asfixia aguda que requiere un manejo urgente.

IRA por compromiso neuromuscular:

Las disneas en este caso se deben a una lesión del centro nervioso, de la raíz nerviosa o de la unión neuro-muscular.

El caso más frecuente es aquel que se presenta con el antecedente tóxico de origen medicamentoso por intento de suicidio. Los accidentes vasculares cerebrales con compromiso cortical severo tienen un cuadro muy parecido, aunque usualmente irreversible. Otras causas: compromiso de la médula cervical secundario a un traumatismo, polirradiculoneuropatía, patología muscular como la miastenia. La pérdida de eficacia de los músculos respiratorios es causa de hipoventilación alveolar con hipoxemia e hipercapnia.

IRA por compromiso de la caja torácica:

El diagnóstico se fundamenta en el interrogatorio, el examen físico y el estudio radiológico. En el curso de un traumatismo torácico, es necesario buscar las lesiones a nivel de: parrilla costal, compromiso pleural: neumotórax (que se puede presentar como espontáneo también, es un cuadro brusco acompañado de dolor, timpanismo a la percusión, ausencia de ruidos a la auscultación) y hemotórax. Cifoescoliosis.

Taquipnea asociada a acidosis metabólica:

La taquipnea de la acidosis aunque no es percibida por el enfermo, es el único signo clínico casi constante en la acidosis metabólica. Se debe a la hiperventilación que busca la compensación mediante eliminación de CO2. A pesar de los esfuerzos respiratorios, la hiperventilación es en general insuficiente para mantener el pH dentro de los límites de la normalidad.

El diagnóstico se aclara con ayuda de los gases arteriales. Todas las causas de acidosis metabólicas son responsables de disnea.

a. Cetoacidosis diabética. la disnea es más importante si la acidosis se asocia con insuficiencia circulatoria por deshidratación.

b. Acidosis láctica (presente en los estados de shock)c. Acidosis por insuficiencia renald. Acidosis exógena por intoxicación con productos acidificantes (aspirina, tricloroetileno,

metanol etc)e. Acidosis por pérdida de bicarbonato (diarreas, ileostomía reciente, nefropatía

instersticial)

Disnea e insuficiencia circulatoria aguda:

El descenso en el transporte de oxígeno se debe a la insuficiencia del débito cardíaco, cualquiera que sea su causa (hipovolemia, insuficiencia cardíaca), a una hipohemoglobinemia (anemia importante), o a un defecto en la extracción periférica del oxígeno (shock séptico).En el curso de las hipovolemias severas, la polipnea es uno de los primeros signos, frecuentemente no percibido por el enfermo.

Disnea de causa central:

Sólo pueden ser evocadas después de haber eliminado las causas cardio-respiratorias, metabólicas, o de insuficiencia respiratoria aguda Estas disneas se presentan como parte de la evolución de afecciones neurológicas centrales severas que comprometan la corteza y el tronco cerebral: hemorragias meníngeas y cerebrales, meningitis, encefalitis, etc.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA

Existe poca información sobre los receptores exactos que median en la disnea. Se sabe que desde las vías aferentes se envían señales que son procesadas en el córtexcerebral, pero no existe un área cerebral cuya excitación sea capaz de evocar la sensación de disnea. Lo que sí parece claro es que la mayoría de situaciones que producen disnea lo hacen a través de más de un mecanismo. A su vez, las diferentes situaciones fisiopatológicas capaces de ocasionar disnea dan lugar también a distintas sensaciones de molestias respiratorias.

Desde una visión general podemos destacar varios factores determinantes de la disnea

Desequilibrios de la ventilación-perfusión. Limitación al flujo aéreo Receptores pulmonares, torácicos, quimiorreceptores Utilización de la musculatura accesoria de las extremidades superiores Factores psicológicos

CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA

A) DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVO: Comienza por los grandes esfuerzos, medianos y mínimos esfuerzos hasta llegar a la ortopnea. Puede producirse también en el pulmonar, pero las diferencias está en el tiempo, la disnea del cardiópata tiene una historia muchos más corta.

a. Fisiológico: Se produce cuando se cuadruplica el volumen respiratorio minuto producido por el ejercicio.

Podemos considerar en la génesis de la disnea fisiológica un Factor principal y otro accesorio.

El factor principal está constituido por reflejos de origen muscular. El aumento de trabajo de los músculos respiratorios (intercostales, diafragma, etc.) así como la puesta en juego de los músculos accesorios.

Entre los factores accesorios mencionaremos la estimulación de las terminaciones intrapulmonares del neumogástrico por los movimientos respiratorios exagerados, y el aumento de la presión venosa ocasionada por el ejercicio, que actúa sobre el centro respiratorio.

b. Patológico: producida por; afecciones cardiacas, afecciones respiratorias agudas y crónicas, afecciones abdominales, anemias, obesidad, estados febriles, etc.

B) DISNEA DE REPOSO: El enfermo tiene disnea aún estando en reposo, otras veces se produce cuando el enfermo se acuesta, que también es una disnea de reposo. Tiene la necesidad de permanecer sentado en el lecho, lo que se denomina "ortopnea".

a. DE ORIGEN CARDIACO: ortopnea y la trepopnea.

b. CONTINUA

c. EPISÓDICA:

Atardecer

Paroxísticas: Se presenta en tres formas: Asma cardiaco, Edema agudo del pulmón, Respiración de Cheyne-Stokes.

C) DISNEA PAROXÍSTICA: Muy común en I.C.C., el enfermo en pleno sueño es atacado por una crisis de disnea, aparentemente está bien, duerme y es despertado por una disnea que aparece en pulmonares (asmáticos), puede tener paroxismos en la madrugada por una crisis asmática. En la historia de cada una de estas disneas hay mucha diferenciación, el asmático generalmente sufre de crisis periódicas; en tanto que en el cardiópata la disnea paroxística es un estado permanente, ya no pasa totalmente su molestia.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGÚN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA

1. POLIPNEA: respiración rápida y superficial. Es común en casi todos los procesos parenquimatosos pulmonares y sobre todo problemas infecciosos, se presenta como polipnea. Este aumento de la F.R. debe ser analizado, estudiado, porque es un parámetro muy valioso para indicar si es un proceso pulmonar y determinar si es grave o no.

Una polipnea mayor a 30 debe llamar la atención y suele ser indicación de que el enfermo debe ser atendido en cuidados intensivos; por otra parte es importante para evaluar la evolución del paciente portador de una patología. Es un elemento sencillo, práctico y sobre todo barato para evaluar directa y diariamente la F.R. que nos dará la pauta de la evolución del paciente.

2. TAQUIPNEA: De similar significación a la polipnea, pero además del aumento de la F.R. también hay un aumento en la profundidad de la respiración. Tanto taquipnea como polipnea indican gravedad de un problema pulmonar.

3. DISNEA CON BRADIPNEA: Vale decir disnea con disminución de la frecuencia respiratoria. Ej.: el enfermo portador de una crisis asmática decimos que el paciente tiene disnea porque tiene esa sensación de angustia, respiración dificultosa consiente y desagradable, pero no tiene polipnea sino bradipnea.

Suele ocurrir cuando hay un compromiso de las Vías Aéreas Inferiores.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGÚN MOMENTO Y FORMA DE PRESENTACIÓN: la disnea puede ser

De esfuerzo: Que Calma con el reposo (cardiacos, pulmonares, Hemáticos).

De decúbito o permanente (en cardiacos o pulmonares), que aparece o se acentúa en posición horizontal y se alivia al sentarse.

Paroxística

Ortopneica, cuando obliga al enfermo a estar sentado y hacer entrar los músculos accesorios de la respiración.

De plegaria mahometana: cual ocurre en los pericardíticos con derrame, que se flexionan hacia adelante apoyándose en las rodillas, codos y cara, para disminuir el contacto y mutuo roce de las hojas pericárdicas.

Nerviosa o suspirosa: que consiste en una inspiración profunda seguida de una espiración prolongada y en forma de suspiro; se halla en los ansiosos, en la astenia neurocirculatoria, y en el llamado Síndrome de Hiperventilación Pulmonar.

Trepopneica, observable en un decúbito lateral, sobre todo izquierdo, que cede al pasar al otro decúbito lateral; se atribuye a la torsión de los vasos del cuello y a la ingurgitación pulmonar.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGÚN EL RITMO:

Éste puede estar perturbado y se halla en situaciones en que el enfermo puede no percibir la dificultad respiratoria.

Disneas con disritmias. Pueden ser regulares (Cheyne-Stokes, Küssmaul, Bpuchut), o irregulares (estados agónicos, respiración disociada se Grocco).

Disneas con respiración periódica. Son aquellas en la que existe una pausa entre inspiración y expiración. Son:La de Cheyne-StokesLa de Küssmaul.La de biot.

CLASIFICACIÓN NYHA (New York Heart Association)

GRADO I: < Habitual

GRADO II: = habitual

GRADO III: > Habitual

GRADO IV: Reposo

ESCALA DE DISNEA DEL MRC (Medical Research Council de EE.UU.): Ha establecido la siguiente evaluación clínica de los grados de disnea:

Grado I: El enfermo camina, trabaja y sube escaleras como si fuera una persona sana de la misma edad, sexo y constitución. En esta etapa utiliza parte de su capacidad respiratoria de reserva. Únicamente aumentan la frecuencia y profundidad ventilatoria y la actividad cardíaca. No acusa mayor molestias.

Grado II: El enfermo puede caminar a la par de un sujeto normal en el llano, pero no lo puede acompañar en subidas por pendientes o escaleras.

Grado III: Ya el enfermo no puede comparar a la par al sujeto normal sin fatigarse, pero en el llano es capaz de recorrer 1 km o más a su velocidad normal.

Grado IV: Paro para poder respirar después de caminar 100 m.

Grado V: En esta etapa el paciente exterioriza disnea fácilmente; al hablar, al levantarse, etc. Y además se le hace difícil abandonar la casa.

CLASIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA DISNEA (MRC)

GRADO ESCALA DESCRIPCIÓN

1 LEVESe fatiga al caminar rápido en lo plano o al subir una pendiente suave

2 MODERADO Debe detenerse caminando en

lo plano a su propio paso porque se fatiga al subir escaleras

3 SEVERASe fatiga al vestirse o desvestirse y no puede salir de su casa

HEMOPTISIS

Es la expectoración de sangre que se origina comúnmente por debajo de las cuerdas vocales. Comúnmente se clasifica por leve, moderada y masiva, esta última se define por un volumen de 200 a 600ml en 24 horas. Las líneas divisorias son arbitrarias debido a que la cantidad de sangre rara vez se cuantifica con precisión. La hemoptisis masiva puede definirse de manera práctica como cualquier cantidad que resulte hemodinámicamente significativa o que amenace la ventilación, en cuyo el propósito del manejo inicial no es diagnostico sino terapéutico. Los pulmones tienen riego sanguíneo por doble circulación. Las arterias del pulmón se originan a partir del ventrículo derecho para abastecer al parénquima pulmonar mediante un circuito de baja presión. Por el contrario, las arterias bronquiales surgen de la aorta o de las arterias intercostales y conducen sangre a las vías aéreas, vasos sanguíneos, hilios y pleura viscerale bajo una presión que es la sistémica. La circulación arterial bronquial solo representa al 1 y 2% del flujo sanguíneo pulmonar total, pero a menudo es la fuente de hemoptisis: es un circuito de alta presión, proporciona el riego sanguíneo a las vías aéreas y a las lesiones dentro de estas vías y el flujo puede incrementarse de manera notable de manera bajo condiciones de inflamación crónica, por ejemplo la bronquietacsia crónica

Las causas de hemoptisis pueden clasificarse de manera anatómica. La sangre quizá se origine de las vías aéreas en la bronquitis crónica, la bronquietacsia y carcinoma broncogénico, de los vasos pulmonares en la insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, embolia pulmonar como en la neumonía, la inhalación de cocaína tipo crack, o enfermedades autoinmunitarias como la enfermedad de goodpasture o la granulomatosis de wegener. La hemorragia iatrógena puede ser posterior a biopsias pulmonares transbronquiales , anticoagulación o rotura de una arteria pulmonar debido a la instalación distal de un catéter con balón en su extremo.

CIANOSIS

La cianosis es la coloración azulada de la piel o las mucosas, por lo que es más un signo que un síntoma. El diagnóstico clínico por simple inspección no es fácil, excepto que la cianosis sea importante. Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vénulas superficiales excede aproximadamente los 5 g/100 mL. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar depende sobre todo de dos factores: de la concentración de oxígeno en la sangre arterial y de la cantidad de oxígeno extraído por los tejidos. Por tanto, el exceso de hemoglobina reducida capilar puede ser el resultado tanto de una desaturación del oxígeno de la sangre arterial, en cuyo caso se habla de cianosis central, como de una extracción excesiva de oxígeno por los tejidos, que constituye una cianosis periférica. Como es evidente, la instauración de cianosis es más difícil en los individuos anémicos, con poca hemoglobina, que en los policitémicos o poliglobúlicos.

La cianosis de tipo central se produce en las cardiopatías congénitas con cortocircuito desde el corazón derecho al izquierdo. Los dos grupos principales son la tetralogía de Fallot y el síndrome

de Eisenmenger (hipertensión pulmonar secundaria a comunicación interauricular, interventricular o persistencia del conducto arterioso, todas ellas con cortocircuito invertido). En estas situaciones, una parte de la sangre, al no circular a través de los pulmones, no se oxigena. También aparece en las enfermedades pulmonares que originan una oxigenación insuficiente de la sangre en los pulmones (EPOC), por alteraciones de la ventilación/perfusión, efecto cortocircuito, etc.

La cianosis de tipo periférico se produce cuando el flujo sanguíneo a través de la piel está enlentecido o disminuido; ello ocurre normalmente con el frío o bien en pacientes con shock cardiogénico o periférico. En todos estos casos suele haber vasoconstricción, que es máxima en las superficies descubiertas y que contribuye en parte al enlentecimiento de la sangre y a la aparición de la cianosis. En contraste con la cianosis de tipo central, la de origen periférico suele ser, pues, menos intensa, de partes acras y la temperatura de la piel más fría.

La diferenciación clínica entre ambos tipos de cianosis es habitualmente sencilla. En la práctica, la periférica se presenta sólo en las partes superficiales frías, es decir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contraste con la central, que aparece, además, en las mucosas calientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, lengua, etc. Por otra parte, la cianosis periférica tiende a desaparecer al frotar o calentar la piel, lo cual no ocurre cuando su origen es central. Desde el punto de vista del diagnóstico clínico es fundamental recordar que la cianosis central suele asociarse a dedos en palillo de tambor (las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies presentan un abultamiento esferoide y hay, además, un encorvamiento convexo longitudinal muy exagerado de las uñas). Con todo, si la duda persiste, debe medirse la saturación arterial de oxígeno, que en la cianosis central es, por lo común, inferior al 85% y se acompaña con mucha frecuencia de poliglobulia compensadora.