FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE COMA

Dra. Gimena Amaya

INTRODUCCIONLa gran responsabilidad en el cuidado de enfermos con

alteraciones en el estado de conciencia, han hecho que las investigaciones continuas y la experiencia acumulada provean al médico un conocimiento claro de los mecanismos básicos, sus múltiples causas y un manejo inicial adecuado, en este tipo de alteraciones que comprometen la vida del paciente.

El coma es un problema común en medicina general, se calcula un 3% de las admisiones hosp.

Las causas pueden ser diversas como TEC, intoxicaciones, hipoglucemia, infecciones graves,etc.

DEFINICIONLa palabra coma proviene del griego Koimee

(sueño profundo) Estado patológico caracterizado por un estado de inconsciencia, resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome. Se trata de una urgencia médica.

El coma es una expresión de un fuerte trastorno de las funciones cerebrales y por tanto con peligro de muerte.

DESCRIPCION ANATOMICA Y FUNCIONAL DE LA CONCIENCIASe sabe que el nivel normal de conciencia ó

alerta, depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos de neuronas localizadas en el SARA, este sistema es fisiológico, no anatómico, pero que esta localizado a lo largo del tronco cerebral.

SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTEEste sistema se encuentra organizado,

presenta tres vias: Via cefálica ascendente( Hacia telencefalo y

corteza, actos intelectivos) Via rostro ventral (Al diencefalo, tálamo,

hipotálamo, funciones endócrino viscerales, afectivas, emotivas e instintivas.)

Via caudal inferior( A médula espinal, actos reflejos y tono musc.)

HEMISFERIOS CEREBRALES Y CONCIENCIALas lesiones de los hemisferios pueden causar

coma en alguna de las siguientes formas:Lesiones hemisféricas generalizadas

bilaterales( trastornos metabólicos, ingestión de fármacos, hipoglucemia)

Lesión por grandes masas ó tumefacción, unilateral

Lesiones hemisféricas unilaterales ó bilaterales, que comprimen el tallo cerebral,ocacionando lesión del tallo cerebral (SARA).

MECANISMOS DEL COMAPerfusión cerebral inadecuada ( coma

hipoxico)Disfunción de procesos metabólicos

encefálicos (coma metabólico )Lesiones estructurales del tallo y el encefálo Alteraciones neurofisiológicas de la

membrana neuronal (coma toxico)

CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DEL COMASegún Plum y Posner, se basa en el aspecto

etiológico – topográfico y fisiológico.o Lesiones expansivas supratentorialeso Lesiones estructurales infratentorialeso Metabólico (difuso)o Psicogénico

CLASIFICACION DEL ESTADO DEL COMASegún Meyers – Meyers, clasifica al coma desde un pinto

de vista nemotécnico, recordando el origen causal del coma. Para lo cual evoca la palabra COMA-PIC

o Cerebrales( traumatismos, avc,infecciones)o Opio y otros tóxicos(barbitúricos, alcohol, monóxido de

carbono)o Metabólicos(diabetes, uremia, eclamsia, deshidratación)o Anémicos( hemorragias)o Psicogénicos(histeria, estupor, catatónicoo Infecciosos( paludismo,neumonias,virus)o Cardiovasculares( trombosis coronarias, encefalopatías

hipertensiva, Stokes-Adams)

CLASIFICACIÓN DEL COMA SEGÚN SU FISIOPATOLOGIACARDIOCIRCULATORIOS: De origen

extracraneano, debido trastornos circulatorios(obs. De las carótidas, trastornos del vaciamiento ó llenado cardiaco)

CEREBRALES: De origen intracraneano( sdme. De hipertensión intracraneana, coma traumático o conmocional, acv, infecciones intracraneanas, comas psicógenos. )

TOXICO – METABOLICO: Origen extracraneano( Hipoxico, acidosis ó alcalosis, hipoglucémico, urémico, hiperglicemico, drogas, alcohol.)

TRASTORNOS FUNCIONALES ASOCIADOS CON EL ESTADO DEL COMA

ESTADO DE CONCIENCIA Y RESPUESTA MOTORA

PARÁLISIS MUSCULARRESPUESTA PUPILARPATRÓN RESPIRATORIOMOVIMIENTOS OCULARES

ESTADO DE CONCIENCIA Y RESPUESTA MOTORASe observaran:o Resp. motoras de DECORTICACIONo Resp. Motoras de DESCEREBRACIÓNo Presencia de hiperreflexia, y

Babinski(lesiones estructurales del SNC.)

POSTURAS DEL ESTADO DE COMADESCEREBRACION Y DECORTICACION

PARALISIS MUSCULARLa pérdida de los movimientos voluntarios son

muy comunes en el trauma del SNC.Las lesiones del tracto corticobulbar y

corticoespinal, son conocidas como lesiones de la neurona motora superior(parálisis espástica).

Las lesiones de los nervios craneales motores y nervios espinales, son referidos como lesiones de la neurona motora inferior ( parálisis flacida).

CARACTERISTICAS DE LA LESION DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

PARALIS ESPASTICA HIPERREFLEXIA TENDINOSA SIGNO DE BABINSKI (+) ATROFIA MUSCULAR MÍNIMA AUSENCIA DE FASICULACIONES

CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR

PARALISIS FLACIDA HIPOREFLEXIA TENDINOSA SIGNO DE BABINSKI (-) ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICANTE PRESENCIA DE FASICULACIONES

RESPUESTA PUPILARLas respuestas pupilares son reguladas por el

sistema nervioso simpático (midriasis) y parasimpático (miosis).

En el coma metabólico, por intoxicaciones, alteraciones diencefálicas, lesiones de la protuberancia, las pupilas son pequeñas y puntiformes.

En lesiones del tallo cerebral, anoxia, las pupilas suelen estar midriaticas.

La midriasis unilateral puede significar compresión del III par craneal.

MOVIMIENTOS OCULARESMirada fija sin movimiento, significa lesión

compresiva o destructiva de la parte alta del mesencéfalo.

Mirada que permanece hacia abajo, significa coma hepático ó por intoxicaciones, sedantes,etc.

En lesiones hemisféricas, la desviación de la mirada es hacia el lado de la lesión.

Si el daño es irritativo como en una crisis convulsiva, la desviación será contralateral al foco epileptógeno.

MOVIMIENTOS OCULARESExisten algunas pruebas que pueden orientarnos a una

evaluación, por ejem. el reflejo oculocefálico: ( respuesta de ojos de muñeca),consiste en que los movimientos oculares son contrarios al movimiento de la cabeza. Cuando esta respuesta es (+) significa que el tallo cerebral, y nervios craneales están intactos. Lo contrario significa lesión severa del tallo cerebral.

Otra prueba es el reflejo oculovestibular: introducir lentamente agua fría en un conducto auditivo externo. La respuesta es una desviación ocular tónica al lado del conducto irrigado. Si es (+) no hay daño del tallo cerebral.

PATRON RESPIRATORIOLa hiperventilación neurogénica profunda: Disfunción del

tallo cerebral.Respiración apneustica: daño en la protuberancia.Respiración atáxica: Lesión del SARARespiración de Cheyne Stockes: Disfunción hemisférica

bilateral, con normalidad del tallo cerebral.Respiración de Biot: Daño de la médula alta o parte baja

de la protuberancia.

EVALUACION NEUROLOGICA DE LA ESCALA DE GLASGOW

I. RESPUESTA OCULAR

II. RESPUESTA VERBAL

III. RESPUESTA MOTORA

RESPUESTA OCULAR Ojos abiertos: 4. Espontáneamente 3. A estímulos verbales 2. Al dolor 1. Sin respuesta

RESPUESTA VERBAL

Mejor respuesta : 5. Orientado y conversaVerbal 4. Desorientado y

conversa 3. Lenguaje inapropiado 2. Sonidos

incomprensibles 1. No hay respuesta

RESPUESTA MOTORA Mejor respuesta motora: 6. Obedece órdenes 5. Localiza el dolor 4. Siente dolor pero no localiza 3. Flexión

anormal(decorticación) 2. Extensión

anormal(descerebrac. 1. no hay respuesta

CRITERIOS DE MUERTE CEREBRALCOMA FLACIDOAPNEAAUSENCIA DE REFLEJOSPUPILAS FIJASEEG ISOELECTRICO

ORIENTACION TERAPEUTICA DEL COMAEl manejo crítico y básico del coma consiste en

el A-V-C-D-E:Aire ó via aérea permeableVena permeableControl de crisis convulsivasDiuréticos Equilibrar estado acido – base.