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FÍSTULAS INTESTINALES Introducción Las fístulas digestivas son comunicaciones anormales entre el tubo digestivo y otra víscera o entre el tubo di- gestivo y la piel, permitiendo que el contenido intestinal se dirija hacia otros órganos o la piel. Las pérdidas de la secreción intestinal, electrolitos y nutrientes causan dis- tintos efectos fisiopatológicos, provocando elevada mor- bimortalidad (40-60% según series publicadas en las dé- cadas de los 60 y 70). Las principales causas de muerte en los pacientes con fístulas enterocutáneas son la des- nutrición, el desequilibrio hidroelectrolítico y la sepsis, especialmente en los casos con fístulas de alto débito donde la mortalidad alcanza el 35%. La introducción de la nutrición parenteral total (NPT) en el manejo de las fístulas ha mejorado el pronóstico de estos pacientes, au- mentando el porcentaje de fístulas que cierran espontá- neamente y mejorando el estado nutricional hasta que el paciente reciba un tratamiento quirúrgico definitivo en el caso de que no cierren de forma espontánea (1) . Las fístulas son externas cuando comunican el tubo digestivo con la piel y es más frecuente que aparezcan como complicación postquirúrgica; y son internas cuando comunican el tubo digestivo con otra víscera, con el espacio peritoneal, con el retroperitoneo o con la cavidad torácica. Es importante tener en cuenta el débito y la situación en el tubo digestivo que tiene la fístula, ya que va a modificar la actitud terapéutica, la mortalidad y el manejo nutricional. Según el débito de la fístula se clasifican en: fístulas con alto débito (>500 ml/día), con débito medio (200-500 ml/día) y de bajo débito (<200 ml/día); a mayor débito mayor morbimortalidad. En función de la localización de la fístula en el tubo digestivo podemos clasificarlas en: fístulas altas (por encima del ligamento de Treitz), me- dias (yeyuno e íleon proximal) o bajas (íleon distal y colon) (Tabla 31.1). Las causas más frecuentes (75-85%) son las que surgen en el postoperatorio de cirugía abdominal de cáncer, diverticulitis, enfermedad de Crohn, lisis de adhesiones o pancreatitis. La aparición de las fístulas dependen de factores del propio paciente y de la ciru- 31 CAPÍTULO Soporte nutricional en pacientes con fístulas del tubo digestivo y/o síndrome de intestino corto Juan Carlos Percovich Hualpa, Noelia Peláez Torres, Julia Álvarez Hernández, Paloma Bacarizo Aparicio FÍSTULAS INTESTINALES. SÍNDROME DE INTESTINO CORTO. BIBLIOGRAFÍA. 445

Fístulas y Síndrome de Intestino Corto

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Todo sobre la fístulas y síndrome de intestino corto últil para nutriólogs

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  • FSTULAS INTESTINALES

    Introduccin

    Las fstulas digestivas son comunicaciones anormalesentre el tubo digestivo y otra vscera o entre el tubo di-gestivo y la piel, permitiendo que el contenido intestinalse dirija hacia otros rganos o la piel. Las prdidas de lasecrecin intestinal, electrolitos y nutrientes causan dis-tintos efectos fisiopatolgicos, provocando elevada mor-bimortalidad (40-60% segn series publicadas en las d-cadas de los 60 y 70). Las principales causas de muerteen los pacientes con fstulas enterocutneas son la des-nutricin, el desequilibrio hidroelectroltico y la sepsis,especialmente en los casos con fstulas de alto dbitodonde la mortalidad alcanza el 35%. La introduccin dela nutricin parenteral total (NPT) en el manejo de lasfstulas ha mejorado el pronstico de estos pacientes, au-mentando el porcentaje de fstulas que cierran espont-neamente y mejorando el estado nutricional hasta que elpaciente reciba un tratamiento quirrgico definitivo en elcaso de que no cierren de forma espontnea(1).

    Las fstulas son externas cuando comunican el tubodigestivo con la piel y es ms frecuente que aparezcancomo complicacin postquirrgica; y son internascuando comunican el tubo digestivo con otra vscera,con el espacio peritoneal, con el retroperitoneo o conla cavidad torcica. Es importante tener en cuenta eldbito y la situacin en el tubo digestivo que tiene lafstula, ya que va a modificar la actitud teraputica, lamortalidad y el manejo nutricional. Segn el dbito dela fstula se clasifican en: fstulas con alto dbito(>500 ml/da), con dbito medio (200-500 ml/da) yde bajo dbito (

  • 446 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo

    Prdida de secreciones digestivas y de nutrientesa travs de la fstula, perdindose con ello unagran cantidad de lquido, de protenas y de elec-trolitos. Las prdidas proteicas pueden llegar aalcanzar los 75 gramos diarios en las fstulas al-tas. La prdida de fluidos y electrolitos es varia-ble en cuanto a la calidad, segn el lugar de ori-gen, y en cantidad, segn el dbito. Las prdidaspueden llegar hasta cuatro litros diarios en lasfstulas de alto dbito con la consecuente inesta-bilidad hemodinmica que conlleva.

    Malabsorcin debida a que el tramo de intestinodelgado que se encuentra por debajo de la fstulaest excluido.

    Procesos hipercatablicos. La presencia de florabacteriana digestiva favorece la presencia de in-feccin de forma inevitable, que conlleva a unestado hipercatablico. Este estado hipercatab-lico consume principalmente el tejido magro delpaciente; y las enzimas digestivas proteolticasaumentan el catabolismo porque daan el perito-neo, el orificio entrico, la piel y el msculo y fa-cilitan as la infeccin.

    Insuficiente ingesta de nutrientes por la anore-xia. La ingesta de alimentos aumenta la secre-cin de fluidos intestinales, aumentando tambinlas prdidas por la fstula y como consecuenciase agrava la situacin del paciente.

    Las fstulas de alto dbito o las fstulas crnicas pue-den producir grandes prdidas de micronutrientes conla sintomatologa secundaria a su dficit. (Tabla 31.3).

    El diagnstico de la fstula debe ser precoz; pues sino se instaura el tratamiento precozmente se producedeshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas, infec-cin, sepsis, shock y muerte. El primer paso es sospe-char la presencia de la fstula por la historia clnica y elexamen fsico, y confirmarlo con azul de metileno.Posteriormente hay que conocer el trayecto de la fstu-la mediante pruebas de imagen; las ms utilizadas sonlas pruebas de imagen con contraste, la tomografacomputarizada (TC) y la resonancia magntica nuclear(RMN)(3).

    La fistulografa con contraste es la mejor prueba deimagen para estudiar el trayecto de la fstula; si es ex-terna se puede inyectar el contraste a travs del drenajecolocado en la fstula o del orificio de la fstula, y si esinterna se administra el contraste por va oral. Los con-trastes ms empleados son los de yodo, ya que los ba-ritados, en caso de que llegue a peritoneo son muy irri-tantes y pueden producir peritonitis

    La TC con contraste permite tambin ver el trayectofistuloso, pero con esta tcnica adems se puede obje-

    ga, como la desnutricin, inmunodepresin, infec-cin, insuficiencia renal, cirrosis, edad del paciente, yexperiencia del cirujano entre otros. Los factores sist-micos ms importantes son la desnutricin y el trata-miento previo con frmacos quimioteraputicos, y loslocales son la infeccin o distensin abdominales y elestado patolgico previo del intestino.

    Entre el 15 y 25% de las fstulas son espontneas, yaparecen en situaciones como enfermedad de Crohn,pancreatitis, tumores del tubo digestivo, ginecolgicosy pancreticos, apendicitis, diverticulitis, radiacin, is-quemia intestinal, lcera duodenal perforada, etc. (Ta-bla 31.2).

    Fisiopatologa y diagnstico

    Debemos sospechar una fstula en pacientes interve-nidos quirrgicamente con recuperacin trpida. Pue-de aparecer celulitis, dolor abdominal localizado yposteriormente generalizado, malestar general, fiebre,leo, leucocitosis, y sepsis. Cuando la fstula es externasale un fluido a travs de una incisin o de un drenajepara recoger y cuantificar las prdidas(2).

    La manifestacin nutricional ms importante es ladesnutricin que suele ser severa, empeorando el pro-nstico y aumentando la mortalidad de estos pacientes.La desnutricin (hasta en el 66-67% de los casos) seproduce por una serie de procesos fisiopatolgicos quevamos a enumerar:

    TABLA 31.1. Clasificacin de las fstulas

    Anatmica: Externa Interna

    Segn el dbito: Dbito bajo (500 ml/da)

    Segn la etiologa que la produce

    TABLA 31.2. Etiologa de las fstulas

    1. Fstulas congnitas2. Fstulas adquiridas:

    a. Complicaciones quirrgicasb. Fstulas espontneas:

    Enf. inflamatorias (Enf. Crohn, colitis ulcerosa,apendicitis, diverticulitis, pancreatitis)

    Tumores Ulcus pptico (perforaciones) Obstruccin intestinal Isquemia mesentrica

    c. Fstulas traumticas

  • tivar la presencia de abcesos o colecciones purulentas,tumor u otro proceso coexistente. La RNM se empleamenos que la TC debido a que es ms cara y aporta losmismos beneficios que la TC; parece ms til en elcaso de fstulas localizadas a nivel plvico.

    Objetivos nutricionales en las fstulasintestinales

    En el abordaje nutricional de los pacientes con fs-tulas digestivas nuestros esfuerzos estarn orientadosa alcanzar los siguientes objetivos nutricionales:

    Identificacin precoz de pacientes en riesgo nu-tricional o desnutridos incorporando la valora-cin nutricional en las medidas diagnsticas ge-nerales de la patologa.

    Facilitar el reposo digestivo para evitar la secre-cin de fluidos digestivos y controlar el drenajefistuloso.

    Iniciar precozmente el soporte nutricional paraprevenir o minimizar los efectos de la desnutri-cin.

    Restaurar la homeostasis.

    Revertir las deficiencias nutricionales, especial-mente los de protenas, micronutrientes, fluidosy electrolitos.

    Acortar el tiempo de evolucin facilitando elcierre de la fstula.

    Valoracin nutricional

    Tras el obligado cribado nutricional con alguna delas herramientas habituales como el NRS 2002, secompleta la valoracin nutricional de forma sistemati-zada. sta puede iniciarse con la aplicacin de la Valo-racin Subjetiva Global (VSG) como herramienta in-termedia entre el cribado y la valoracin nutricionalcompleta. Se debe hacer especial hincapi en la pre-sencia de vmitos persistentes en cuanto a los snto-mas digestivos, en las prdidas o el dbito de la fstulaen cuanto a las demandas metablicas y en la prdidade masa muscular. Se completar con una exhaustivaexploracin fsica, determinando aquellos signos queson secundarios a las carencias de los micronutrientes,por lo que hay que explorar la piel, las mucosas, elpelo, las uas y el sistema nervioso perifrico. Los es-tudios bioqumicos (electrolitos, proteinas viscerales y

    CAPTULO 31. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo y/o sndrome de intestino corto 447

    TABLA 31.3. Sntomas y signos de las carencias de micronutrientes

    Hierro: Palidez cutnea Atrofia papilas gustativas Coiloniquia Anemia

    Vitamina B12: Palidez cutnea Prdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva Anemia

    Vitamina A: Hiperqueratosis folicular Ceguera nocturna, fotofobia, visin borrosa e inflamacin

    conjuntival

    Vitamina C: Dolor seo y articular Petequias foliculares; aspecto amoratado Encas sangrantes

    Vitamina D: Dolor seo y articular Osteomalacia y osteopenia

    Vitamina K: Aspecto amoratado Coagulopata

    Folatos: Palidez cutnea Glositis Anemia

    Niacina: Cambios de pigmentacin cutnea Fisuras en la lengua, glositis y atrofia de las papilas gustativas Demencia y desorientacin

    Riboflavina Dermatitis escamosa y dermatitis escrotal Glositis, queilosis, estomatitis angular atrofia papilar Fotofobia, visin borrosa e inflamacin conjuntival

    Tiamina: Atrofia muscular y fatigabilidad Parestesias, prdida de ROT y cada de mueca y pie

    Calcio y Magnesio: Ttanos y parestesias Osteomalacia y osteroporosis (dficit calcio)

    Zinc: Hipogeusia Dermatitis escamosa e hiperqueratosis folicular Anemia sideroblstica

    Cobre: Trombopenia, leucopenia Anemia sideroblstica

  • micronutrientes, especialmente el zinc) nos ayudarna completar esta valoracin dndonos informacin re-levante en la toma de decisiones teraputicas puescomo ya hemos visto es importante controlar las pr-didas de la fstula, ya que la morbimortalidad se rela-ciona de forma directa con el dbito de la fstula (amayor dbito, mayor mortalidad). Hay que recordarque la albmina es un marcador de morbimortalidadindependiente, en estos pacientes valores < 2,5 mg/dlse relacionan con elevada tasa de mortalidad.

    Abordaje teraputico en las fstulasentricas

    Las medidas teraputicas en el manejo de la fstulason revisadas en este apartado, a excepcin del soportenutricional especializado que revisaremos posterior-mente. Es importante recordar que el tratamiento con-servador debe iniciarse nada ms diagnosticar la fstu-la, porque el diagnstico precoz de la misma favorecela evolucin. As podemos considerar las siguientesmedidas:

    1. Facilitar el reposo digestivo para evitar la secre-cin de fluidos digestivos y secundariamente dis-minuir y controlar el drenaje fistuloso.

    2. Restaurar la homeostasis. Consiste en aportar elvolumen y los electrolitos que se han perdido porel dbito de la fstula, para ello es imprescindiblemantener un balance hdrico estricto. La deple-cin de volumen (ms de 5-6 litros) hay que co-rregirla lentamente, y con ms precaucin en elcaso de que el paciente tenga patologa cardio-vascular que le comprometa hemodinmicamen-te. Las alteraciones electrolticas se van a corregiradministrando la sal que sea necesaria por va pa-renteral. En aquellos casos en los que la albminasrica est disminuida se puede administrar porva intravenosa, por su efecto coloide, hasta alcan-zar niveles adecuados de albmina (3,5 mg/dl); losniveles bajos de albmina van a favorecer el ede-ma tisular, que empeora o enlentece la cicatriza-cin. Muchos de estos pacientes presentan anemiasevera multifactorial (por prdidas en la ciruga,por enfermedad crnica) precisando trasfusionesde concentrados de hemates.

    3. Medidas locales para controlar la fstula y elpunto de salida. El fluido liberado a travs de lafstula es capaz de corroer la piel y favorecer asla infeccin, para evitarlo es preciso colocar unabolsa de ostoma fijada con pasta comercializadapara este fin. Es preciso colocar un drenaje en el

    trayecto de las fstulas con dbito medio o alto,con un sistema de succin, de esta manera se pre-viene la formacin de colecciones o abcesos.Para cuantificar y prevenir la lesin de la piel sedebe colocar una bolsa de ostoma que recoja elcontenido del drenaje. Las medidas locales paraevitar la lesin de la piel que est alrededor de lafstula consisten el secar la piel varias veces alda y aplicar productos que provoquen la epiteli-zacin y la proliferacin celular.

    4. Evitar la sepsis y controlar la infeccin intraab-dominal. Ante la mnima sospecha de infeccin(leucocitosis, fiebre alta, malestar,...) se proce-der a realizar las medidas diagnsticas perti-nentes y se iniciar tratamiento antibitico deamplio espectro, tras extraccin previa de mues-tras para hemocultivos. Hay que descartar otrascausas, extraabdominales, que puedan estarcausando la infeccin y, una vez descartadas,ser preciso emplear alguna prueba de imagencomo la TC que nos ayude a diagnosticar colec-ciones o abcesos intraabdominales o en la heri-da quirrgica y a la colocacin de drenajes per-cutneos.

    5. Tratamiento farmacolgico. En las fstulas seemplean frmacos que controlan la secrecin di-gestiva como son los agonistas H2 (ranitidina), lasomatostatina y sus anlogos (octretide) por susdistintos efectos sobre la funcin gastrointestinal:

    Inhiben la secrecin de hormonas por eltubo digestivo (gastrina, colecistoquinina,secretina, insulina, VIP).

    Inhibe la respuesta secretora exocrina (se-crecin cida gstrica y secrecin pancre-tica).

    Inhibe la actividad motora (vaciamientogstrico y la contraccin de la vescula bi-liar).

    Inhibe la absorcin intestinal de nutrientes. Inhibe el flujo venoso en el territorio es-

    plcnico y portal. Estimula la absorcin de agua y electroli-

    tos.

    Por todas estas funciones, estos frmacos pa-recen una buena alternativa en el tratamiento delas fstulas. La somatostatina tiene una vida me-dia corta (1-2 minutos), por lo que requiere unaadministracin intravenosa continua, a dosis de125-250 mg/hora (3-6 mg/da). El octrotido tie-ne una vida media ms larga que permite su ad-ministracin cada 8 horas por va subcutnea a

    448 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo

  • dosis de 100 mcg/8 horas, aunque en algunos es-tudios se ha administrado hasta 500 mcg/8 horas.En la literatura hay varios estudios que valoranel uso de somatostatina y octretide junto conNPT comparndolo con la NPT exclusiva, pocoscon evidencia cientfica grado Ia; la somatostati-na reduce el tiempo de cierre espontneo ascomo la morbilidad por complicaciones comosepsis por catter, abdominal, neumona e infec-cin de la herida quirrgica. El octretido dismi-nuye el tiempo de cierre y el tiempo de apoyonutricional en algunos estudios, pero en otros noencuentran diferencias significativas entre el tra-tamiento con NPT exclusiva y la combinacin deNPT y octretido y s un incremento significati-vo en el coste de tratamiento, aunque no hay mu-chos estudios que puedan confirmar esto y losque hay se han realizado con una muestra peque-a de pacientes. Existen ms estudios que garan-tizan el uso de la somatostatina que el de su an-logo, el octretide(4-8).

    6. Tratamiento quirrgico: Existen algunos factoresque favorecen, o no, el cierre de las fstulas. Losdesfavorables para el cierre espontneo son: in-testino enfermo previo, fstula lateral, gran abce-so contiguo, enfermedad intestinal contigua, trac-to fistuloso menor de dos centmetros, la fstulaen el estmago, en leon, a la altura del ligamentode Treitz, y en la zona lateral del duodeno, epite-lizacin del trayecto, eversin de la mucosa, des-nutricin, sepsis, obstruccin distal y duracin dela fstula de ms de 30-40 das.

    Cuando a pesar de aplicar las medidas ante-riormente comentadas y el soporte nutricional es-pecializado, la fstula no cierra espontneamenteen un tiempo establecido, hay que considerar elcierre quirrgico. Tradicionalmente se ha plante-ado el tratamiento quirrgico con ciruga abiertaregistrndose una morbimortalidad muy elevada.Sin embargo los avances en ciruga laparoscpicaestn modificando esta perspectiva.

    7. Otros terapias. Como ya hemos comentado lasterapias quirrgicas son altamente agresivas. Ac-tualmente, existen otras alternativas con menormortalidad y menor nmero de complicaciones.Nos referimos al sellado de la fstula con pega-mentos de fibrina, al tratamiento de la fstulasasociadas a la enfermedad inflamatoria intestinalcon anticuerpos monoclonales contra el factor denecrosis tumoral y la revolucin cientfico-tcni-ca derivada de uso de terapia celular, materializa-do especialmente en el uso de stem cells deriva-das del tejido adiposo, capaces de crear tejido

    reparador tambin utilizado en las fstulas dista-les digestivas(9).

    Diettica en las fstulas entricas

    Uno de los objetivos propuestos en el manejo nutri-cional de los pacientes con fstula busca facilitar el re-poso digestivo y esto con alimentos naturales es impo-sible por eso recurrimos a las tcnicas de soportenutricional especializado.

    El cuidado diettico se hace necesario en estos pa-cientes en el periodo de transicin entre la alimenta-cin artificial y la alimentacin natural tras el cierrede la fstula. Parece prudente decir, que la alimenta-cin natural en la recuperacin funcional de estos pa-cientes debe ser progresiva, valorando la toleranciade forma individualizada. Es razonable pensar que lamayora de los pacientes harn la transicin desde lanutricin enteral con frmulas polimricas a alimen-tos naturales de consistencia semiblanda (triturados)o blanda, en pequeos volmenes, varias tomas frac-cionadas a lo largo del da (6-8 tomas/d) y elaboradoscon formas culinarias sencillas (asados, cocidos o ala plancha), evitando residuos animales (piel, tejidoconectivo, etc.), grasas, carnes rojas, frutas cidas, le-che, quesos fuertes o muy curados, caf, te, chocola-te, alcohol, refrescos, vinagre, condimentos fuertes yfibra diettica.

    Esta alimentacin natural inicialmente deber seradministrada de forma combinada con la nutricin en-teral (NE), permitiendo cubrir adecuadamente los re-querimientos de los pacientes. De forma progresiva, yatendiendo la tolerancia del paciente, se irn reducien-do los aportes de NE con frmulas completas o susti-tuida por suplementos nutricionales, hasta ser suspen-dida cuando con la alimentacin natural el paciente escapaz de cubrir sus requerimientos. No existe una re-comendacin expresa pero entendemos adecuada laprogresin hacia una pauta de alimentacin naturalequilibrada segn la tolerancia de cada paciente en po-cas semanas.

    Soporte nutricional artificial de las fstulas

    El soporte nutricional de estos pacientes se debeiniciar una vez que se han corregido los trastornoselectrolticos y la deplecin de volumen circulante.Es importante el tratamiento nutricional precoz paraprevenir o minorizar la desnutricin y, antes de ini-ciar el soporte nutricional, saber qu tipo de fstulatiene el paciente segn la localizacin y el dbito que

    CAPTULO 31. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo y/o sndrome de intestino corto 449

  • 450 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo

    tenga para elegir la va de administracin de la nutri-cin y el aporte calrico que precisa. El tratamientonutricional ha mejorado la morbimortalidad en los l-timos aos de las fstulas, especialmente en las dealto dbito.

    Las necesidades energticas dependen del dbitode la fstula, del estado nutricional previo y de laexistencia o no de sepsis. Para calcular el gasto ener-gtico basal se utiliza la frmula de Harris-Benedict,y se aplica un factor de estrs en funcin del dbitode la fstula; si es una fstula de alto dbito se utiliza1,5-2 y si es de dbito medio o bajo se emplea 1,3-1,5. Las requerimientos proteicos en los pacientescon fstulas de bajo dbito son de 1-1,5 gramos deprotenas por kilo de peso y da; en los pacientes confstulas de alto dbito las necesidades proteicas as-cienden a 1,5-2,5 gramos por kilo de peso y da. Elaporte vitamnico y mineral en los pacientes con fs-tulas de bajo-medio dbito el aporte es el indicadopor las RDA (Recommended Dietary Allowances) devitaminas y elementos traza, y en las fstulas de altodbito se deben duplicar las dosis de las RDA de vi-taminas y elementos traza, y se aumenta entre 5-10veces las recomendaciones de vitamina C y los su-plementos de zinc(10,11).

    La localizacin de la fstula va a ser la que nos in-dique la va de administracin de la nutricin msadecuada. La va preferible es la enteral porque lascomplicaciones son menos graves, su coste es me-nor, es ms fcil de implementar y mantiene el tro-fismo de la mucosa intestinal. En el caso de las fstu-las medias (yeyuno e leon proximal) la nicaalternativa es la NP Total . En las fstulas altas (porencima del ligamento de Treitz) y en las bajas (leondistal y colon) se puede intentar la NE, siempre ycuando exista un mnimo de 60 centmetros de intes-tino delgado funcionante, preferentemente leon,para que exista una absorcin suficiente de nutrien-tes y fluidos, que no exista una obstruccin distal oun leo paraltico y que el intestino sea accesible. Enlas fstulas altas hay que pasar una sonda fina msall de la salida de la fstula y la administracin debeser a dbito continuo con una bomba de infusin. Enlas bajas se puede administrar por va oral o a travsde una sonda nasogstrica y en estos casos se debeemplear una frmula baja en residuos y fcilmenteabsorbibles(12).

    La NE suele aumentar el dbito de la fstula, y porese motivo hay que comenzar con poco volumen y lamenor osmolaridad posible, posteriormente se ir au-mentando primero la osmolaridad y despus el volu-men en el caso en el que la infusin se realice en el estmago, y primero el volumen y por ltimo la osmo-

    laridad si se infunde la nutricin en el intestino delga-do. El aumento del ritmo de infusin se har en fun-cin de la tolerancia del paciente. Las fstulas suelenacompaarse de una capacidad absortiva inadecuadaque hace muy difcil el aporte de las necesidades nutri-cionales por va enteral. En las fstulas de dbito bajose consigue la mayora de las veces administrar por vaenteral la cantidad de nutrientes adecuada.

    En la mayora de los casos pasan aproximadamenteuna semana hasta que se aportan las necesidades alcien por cien, por eso, durante ese tiempo se aconsejasuplementar la nutricin del paciente con NPT y asevitar el mayor grado de malnutricin. La NPT se uti-liza exclusivamente cuando la NE est restringida(Grado de recomendacin C de la ASPEN) empleandoun acceso venoso central, estos casos son: cuando lautilizacin de la va digestiva est contraindicada (obs-truccin intestinal, peritonitis, leo) y cuando la utiliza-cin de la va digestiva est desaconsejada (fstulas dealto dbito, fstulas localizadas en zona intestinal me-dia)(10,13,14).

    La retirada de la nutricin artificial se plantea cuan-do se ha cerrado la fstula, cuando hay una enfermedadsubyacente que progresa hasta una situacin terminal ocuando aparecen complicaciones que ponen en peligrola vida del paciente (sepsis del catter...) y se suspendetemporalmente.

    Resumen soporte nutricional enpacientes con fstulas del tubo digestivo

    Las fstulas son, en la mayora de los casos, unacomplicacin secundaria a la ciruga que implica unaalta morbimortalidad secundaria al grado de desnutri-cin que producen y a las complicaciones infecciosasasociadas en la mayora de los casos. Su diagnstico ytratamiento precoz implican una evolucin favorable.El manejo nutricional de estos pacientes, fundamen-talmente desde la introduccin de la NPT, ha dismi-nuido la mortalidad de los mismos. A la hora del ma-nejo clnico de estos pacientes es muy importanteconsiderar las caractersticas de la fstula (localiza-cin, dbito, etc.) para realizar el abordaje nutricionalms adecuado y tener en cuenta que suele existir, en elmomento del diagnstico de la fstula, un cierto gradode desnutricin, por lo que hay que comenzar a nutrirlentamente para evitar un sndrome de realimentacin.Es importante mantener un control estrecho del pa-ciente con especial atencin al balance hdrico y a lasituacin hemodinmica del paciente y modificar elaporte nutricional y las medidas generales segn laevolucin.

  • SNDROME DE INTESTINO CORTO (SIC)

    Introduccin

    El Sndrome de intestino corto (SIC) es el cuadroclnico que aparece por la reduccin de la superficieabsortiva intestinal efectiva, ya sea por prdida funcio-nal o anatmica de una parte del intestino. Va a produ-cirse un cuadro de maldigestin y de malabsorcincon aumento de las prdidas digestivas de macro y mi-cronutrientes. Cuando la longitud del intestino delga-do se ve reducida en ms del 70-75%, o la longitud delintestino remanente es menor de 200 cm se comienzaa hablar de un intestino corto. En nios depende de laedad, pero suele considerarse cuando la longitud esmenor de 80-100 cm(15,16).

    La prevalencia ha aumentado en las ltimas dca-das en relacin directa con el avance de la medicina yde los cuidados intensivos. La incidencia real es difcilde determinar. Se estima que los casos severos, queprecisan soporte nutricional con nutricin parenteral,son dos nuevos casos por milln de pacientes por ao.En nios, en edad neonatal, los casos severos se calcu-lan en torno a 3-5 por cien pacientes por ao(17).

    La mortalidad del SIC oscila entre el 15-25% en ni-os y el 15-47% en adultos, y depende fundamental-mente de la edad del paciente (a menor edad ms ca-pacidad de adaptarse y menor mortalidad), de lapatologa residual del intestino, y de la duracin de lanutricin parenteral. La gravedad del SIC depende

    tambin de estos factores y de otros como: el segmen-to de intestino delgado afectado, la conservacin delcolon, de la vlvula ileocecal, del estmago, y deltiempo de adaptacin del intestino.

    Las causas son distintas en adultos y en los nios.En los adultos la ms frecuente es la reseccin intesti-nal extensa, y la primera causa de esta reseccin en elmundo desarrollado y en Espaa (NADYA)(18) es la is-quemia mesentrica arterial o venosa ya que la espe-ranza de vida se asocia a arterioesclerosis, entre otrascausas estn los tumores, la enfermedad de Crohn se-vera, etc. Nuevamente la enfermedad de Crohn, la en-teritis actnica y la esclerodermia se encontraran entrelas causas funcionales(19) (Tabla 31.4). En los nios, lasprincipales causas son las enfermedades congnitas yperinatales, como la atresia intestinal y el vlvulo,siendo la ms frecuente la enterocolitis necrotizante,aumentando esta ltima por la mayor cantidad de pre-maturos severos (menos de 30 semanas de gestacin).

    La insuficiencia intestinal se refiere a la disminucinde la absorcin intestinal, que puede compensarse por lahiperfagia y la adaptacin fsica o metablica intestinal.El fallo intestinal se define cuando resulta imposible man-tener un adecuado estado nutricional (composicin cor-poral y estado funcional) y un balance positivo de fluidos,sin soporte nutricional. Este fallo intestinal puede tener suorigen en una disminucin de la longitud intestinal (sn-drome de intestino corto) o por alteraciones funcionales(enfermedades de la pared intestinal que comprometen lafuncin o la motilidad intestinal)(20). (Figura 31.1).

    Fisiopatologa y diagnstico del SIC

    El intestino a lo largo de su trayecto es capaz deabsorber macro y micronutrientes, fluidos y electroli-tos necesarios para nuestro organismo. Es importante

    CAPTULO 31. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo y/o sndrome de intestino corto 451

    TABLA 31.4. Etiologa del SIC

    ADULTOS NIOS

    Ciruga extensa secundaria a: Compromiso de los vasos

    mesentricos, Enfermedad de Crohn con

    varias resecciones Neoplasia intestinal. Enteritis actnica. Obstruccin intestinal por

    bridas. Traumatismo abdominal. Reseccin amplia en

    enteritis actnica. Bypass intestinal en el

    tratamiento de laobesidad

    Prdida funcional porenfermedad intestinal:

    Enf. Crohn. Enteritis actnica Spru. Esclerodermia. Sndrome de

    pseudoobstruccinintestinal crnica.

    Desarrollo intrauterinoanormal: Atresia intestinal Vlvulo intestinal Aganglionosis Gastrosquisis

    Formas adquiridas en elperiodo neonatal:

    Vlvulo. Enterocolitis necrotizante.

    FIGURA 31.1. Una nueva visin de SIC asociada a fallo intes-tinal

    Sndrome de intestinocorto asociado a

    fallo intestinal

    Prdida deintestino

    Obstruccindismotilidad

    Obstruccin crnicaIntestino corto

    Reseccin

    Defectocongnito

    Prdidaabsorcin porenfermedad

  • conocer bien la fisiologa digestiva y qu ocurre encada segmento del intestino (Figura 31.2). Para man-tener una absorcin intestinal adecuada es necesarioal menos el 50 % de la superficie absortiva intestinal,y la malabsorcin es grave si la prdida es mayor del70%. La clnica fundamental es un sndrome malab-sortivo con diarrea, hiperfagia, anorexia, dolor y dis-tensin abdominal, deshidratacin, prdida de pesocon desnutricin, y manifestaciones secundarias aldficit de micro y macronutrientes; en los nios tam-bin se produce un retraso del crecimiento y del des-arrollo.

    Las manifestaciones clnicas dependen de la regindel intestino resecada(21,22):

    1. Duodenectoma. Puede producirse anemia porfalta de absorcin de folatos y de hierro y osteo-malacia por escasa absorcin de calcio.

    2. Yeyunectoma. Es la reseccin mejor tolerada,porque el leon es capaz de asumir la funcin ab-sortiva del yeyuno. No presentan diarrea impor-tante. En el yeyuno se absorben los hidratos decarbono, los aminocidos, los cidos grasos y elglicerol y se sintetizan hormonas como la cole-cistocinina (CCK), la secretina, el polipptidogstrico inhibidor (GIP) y el polipptido intesti-nal vasoactivo (VIP). El dficit de GIP y VIP,cuya funcin es inhibir la secrecin de gastrina,produce una hipergastrinemia y una hiperacidez

    452 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo

    FIGURA 31.2. Absorcin de nu-trientes y tubo digestivo.

    B12

  • gstrica (mayor riesgo de padecer lcus gstri-co), que mejora con el uso de inhibidores de labomba de protones o con anti-H2. La falta de se-cretina y de CCK va a empeorar la digestin por-que estas enzimas estimulan la secrecin pancre-tica y estimulan la contraccin de la vesculabiliar respectivamente. El vaciamiento gstricoest aumentado tras la yeyunostoma, porque elyeyuno regula el vaciamiento gstrico.

    3. Ilectoma. En el leon se absorben lquidos yelectrolitos y tambin se absorben las grasas, lasvitaminas liposolubles y la vitamina B12 a nivelterminal; y produce un efecto enlentecedor deltrnsito intestinal y es necesario para que se ab-sorban las sales biliares conjugadas (precisandoen este caso que el paciente conserve ms de 100cm de leon terminal). La ilectoma va a provocarpor lo tanto diarrea, por prdida del enlenteci-miento producido por el leon. Se va a producirun rpido vaciamiento gstrico por prdida de lospptidos YY (PYY), glucagon- like peptide 1 y 2(GPL-1 y GPL-2) y neurotensina que se produ-cen en las clulas L del leon y colon. Si la resec-cin del leon terminal es menor de 25 cm, la dia-rrea es biliar o colrica y no se acompaa deesteatorrea (pues las sales biliares han evitado laperdida grasa); la diarrea colertica se produceporque las sales biliares no son reabsorbidas ypasan al colon, all son desconjugadas por accinde las bacterias y estimulan la motilidad colnicay la secrecin de sodio y de agua provocando unadiarrea que se acompaa de prurito perianal; seproduce mejora con el tratamiento con resnco-lestiramina. Si la reseccin del leon terminal esmayor de 100 cm los pacientes presentan esteato-rrea, porque el hgado no es capaz de compensarla prdida de sales biliares y se pierden grasas enlas heces y cationes divalentes que no son absor-bidos; la resncolestiramina empeorara la estea-torrea en estos pacientes. En aquellos pacientescon reseccin de leon terminal mayor de 50 cmexiste dficit de vitamina B12, precisando su ad-ministracin intramuscular.

    4. Reseccin de la vlvula leocecal. Su misin esenlentecer el vaciamiento gstrico y el trnsitointestinal e impedir el paso de las bacterias col-nicas al intestino delgado, previniendo el sobre-crecimiento bacteriano. Su reseccin va a acele-rar el trnsito intestinal y favorece el trnsito delas bacterias colnicas hacia el intestino delgadolo que conlleva un aumento de la desconjugacinde las sales biliares, que son absorbidas en tra-mos altos del intestino delgado y esto favorece la

    presencia de esteatorrea. Adems las bacteriascolnicas en el intestino delgado disminuyen laabsorcin de la vitamina B12 debido a que las pro-pias bacterias captan esta vitamina.

    5. Reseccin del colon. El colon tiene un papel im-portante en la absorcin de lquidos y electrolitosfundamentalmente y en la absorcin de cidosgrasos de cadena corta (AGCC) liberados duran-te la fermentacin colnica de las fibras solubles;estos AGCC tienen un efecto trfico en los colo-nocitos. Adems enlentece el vaciamiento gstri-co y el trnsito intestinal. Su reseccin puedeproducir diarrea por la importante prdida deagua. Si en un paciente con SIC se mantiene elcolon y su capacidad fermentadora de fibra solu-ble, se producen AGCC que son absorbidos, yson una fuente calrica importante (aproximada-mente 500 kcal diarias).

    Otras manifestaciones clnicas que pueden aparecerson:

    Nefrolitiasis. El oxalato, en condiciones norma-les, se une al calcio en la luz intestinal y formacomplejos insolubles que se eliminan por las he-ces. En los pacientes con SIC y con colon intac-to, los cidos grasos no absorbidos en el intesti-no delgado se unen al calcio intraluminal y seeliminan por las heces, por lo que al no habercalcio libre disponible, el oxalato libre llega alcolon y se absorbe, produciendo hiperoxaluria,favorecindose la litiasis renal. La elevacin decido rico, secundaria a la deshidratacin cr-nica, junto con la disminucin de magnesio y decitrato en la orina favorecen la formacin de li-tiasis renal.

    Colelitiasis. Puede aparecer por la administra-cin prolongada de nutricin parenteral total(NPT) y porque en los pacientes con SIC conleon terminal menor de 100 cm se produce undficit de sales biliares que aumenta la satura-cin de la bilis por el colesterol favoreciendo laformacin de litiasis biliar.

    Acidosis metablica. Puede producirse por laimportante prdida de bicarbonato por las hecesen la fase inicial.

    Sobrecrecimiento bacteriano. Hay que sospe-charlo cuando en pacientes con SIC sin vlvulaileocecal se proceden cambios agudos de la dia-rrea y aparece dilatacin de las asas intestinales.

    Puede aparecer en el postoperatorio elevacin delas enzimas hepticas y bilirrubina, en algunoscasos se asocia a hgado graso y cirrosis.

    CAPTULO 31. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo y/o sndrome de intestino corto 453

  • El diagnstico del SIC hay que sospecharlo de for-ma temprana en todos aquellos pacientes intervenidosde grandes cirugas abdominales y en las patologasque, sin ser intervenidas quirrgicamente, funcional-mente pueden producirlo. Se pueden realizar pruebasde imagen con contraste para estimar la longitud deintestino residual y es importante valorar el intestinoresidual estudiando el parte de quirfano. El pronsti-co del SIC depende del grado de malabsorcin y de lamagnitud de la ingesta oral, sin olvidar, que el rangode complicaciones asociadas al soporte nutricional vi-tal para el paciente habitualmente determina la morbi-mortalidad del paciente.

    Objetivos nutricionales en el SIC

    Los objetivos nutricionales en el manejo de los pa-cientes con SIC son:

    Cubrir los requerimientos en macro y micronu-trientes que permitan mantener y mejorar el es-tado nutricional.

    Mantener un adecuado balance hidroelectrolti-co.

    Facilitar la adaptacin e implementar la funcinresidual intestinal.

    Reducir el volumen y la frecuencia de prdidasfecales.

    Mejorar la calidad de vida.

    Manejo nutricional del SIC

    Para conseguir estos objetivos es de gran importan-cia conocer la evolucin de estos pacientes tras la ciru-ga a corto, medio y largo plazo. El intestino residualtiene una respuesta adaptativa, anatmica y funcional,para mejorar la absorcin de los nutrientes que puededurar hasta dos aos. Los cambios anatmicos que su-fre el intestino consisten fundamentalmente en hiper-trofia, aumenta ligeramente su longitud, las vellosida-des aumentan la altura, aumenta la profundidad de lascriptas y las enzimas del borde en cepillo del intestino,y los cambios funcionales se traducen en un enlenteci-miento del transito intestinal y cierta especializacin enla absorcin de otras regiones intestinales. Los meca-nismos por los que se produce la adaptacin intestinalno se conocen bien, pero sabemos que los nutrientesintraluminales, especialmente glutamina, triglicridosde cadena media (MCT), la fibra fermentable y losAGCC, las secreciones biliopancreticas, algunas hor-monas (enteroglucagn, GH) y factores de crecimiento

    y neuronales (factores de crecimiento Insulin-like,IGF-1, factor de crecimiento epidrmico) tienen un pa-pel relevante en los procesos de adaptacin.

    Distinguimos tres fases en este proceso de adapta-cin intestinal(23,24):

    Fase aguda o inicial: va desde el postoperatorioo desde la fase aguda de la enfermedad causantedel SIC hasta varias semanas despus, con unaduracin de hasta 1-3 meses. Es caracterstica deesta fase una diarrea grave con gran prdida defluidos y electrolitos. En esta fase hipersecreto-ria, tras la estabilizacin de estos pacientes, hayque garantizar adecuados aportes nutricionales yreposicin hidroelectroltica (grado de recomen-dacin C). Para ello se debe iniciar la NPT e in-tentar iniciar la alimentacin oral o nutricin en-teral (NE) en cuanto sea posible para que seinicie la adaptacin intestinal.

    Fase intermedia o de adaptacin: comienza en-tre el cuarto y quinto da del postoperatorio y lasegunda semana y su duracin es variable, hastalos 3 meses o los 2 aos. En esta fase se producela mayor parte de la adaptacin intestinal. Va apredominar la esteatorrea y la diarrea, que se vana controlar de forma progresiva. La hiperemiaintestinal que se produce con la ingesta contribu-ye a la regeneracin de la mucosa. La presenciade alimentos en el intestino, incrementa la diges-tin, la absorcin y la actividad motora, al tiem-po que disminuye la PaO2 en el tejido intestinaly aumenta la concentracin de adenosina, lo quedetermina una dilatacin arteriolar. Todo ello re-presenta un aumento de flujo sanguneo, clavepara aportar oxgeno y nutrientes al epitelio ypor tanto la recuperacin de la mucosa. En estaetapa se intentar progresar en la utilizacin deltubo digestivo con alimentacin natural y/o NEpara poder ir disminuyendo el aporte de NPT,llegando a mantenerlo intermitentemente y enalgunos casos se llega a suspender (grado de re-comendacin C). Los requerimientos calrico-proteicos en esta fase as como en la anterior sonmuy elevados. Algunos autores defienden quelos pacientes capaces de aumentar su ingesta(oral y/o enteral) entre un 200% a 419%, en lamitad de los casos pueden destetarse de la NPT.Los requerimientos proteicos estimados entre1,5-2 g/kg/da frecuentemente pueden ser apor-tados con alimentacin natural y enteral(24).

    Fase de mantenimiento o tarda: En esta fase losrequerimientos energticos no difieren de otros

    454 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo

  • sujetos sanos se recomienda aportar un mnimode 24 Kcal/kg/da, aunque la administracin denutrientes se realizara segn pauta individualiza-da en relacin a la respuesta previa adaptativadel sujeto. En la mayora de las ocasiones el pa-ciente no es capaz de cubrir sus requerimientos ymantener un adecuado estado nutricional solocon alimentacin natural y precisa de soportenutricional especializado. El uso de suplementosorales, NE y NPT se individualizar (grado C derecomendacin). A largo plazo en aquellos pa-cientes que sigan precisando la NPT para su sos-tn, y sta fracase, se pueden plantear otras alter-nativas teraputicas (trasplante intestinal, cirugatarda o rehabilitacin intestinal).

    Valoracin nutricional del paciente con SIC

    Los pacientes con SIC tienen en general un eleva-do riesgo nutricional y deben ser identificados pre-cozmente mediante las herramientas de cribado nu-tricional habituales (Nutricional Risk Screening2002, Mini Nutricional Assessment, Valoracin Sub-jetiva Global, etc.) como coinciden en determinar laESPEN y la ASPEN en sus Guidelines (grado de re-comendacin B)(24,25). A continuacin aquellos quehayan sido identificados en el cribado son candida-tos a ser sometidos a la valoracin nutricional com-pleta como se ha venido definiendo a lo largo de losdistintos captulos de este libro. Esto incluye histo-ria clnico-diettica completa, con especial inters altipo de ingestas y las prdidas de fluidos y los snto-mas y signos secundarios a las carencias de micro-nutrientes (Tabla 31.3); valoracin de antropometra(peso, Indice de Masa Corporal, pliegues cutneos)y composicin corporal (cuando sea posible); deter-minacin de valores de proteinas viscerales (albmi-na, transferrina, prealbumina y protena ligada al re-

    tinol) y en la medida de lo posible algn test que nospermita valorar capacidad funcional como la dina-mometra.

    Diettica en el SIC

    Como ya hemos comentado la presencia de los nu-trientes intraluminales es determinante en la adapta-cin intestinal, por ello es importante iniciar precoz-mente el uso del tubo digestivo tras asegurar uncorrecto equilibrio hidrolectroltico por va intrave-nosa para reponer las prdidas digestivas. Debemosprocurar el aporte de las necesidades diarias reco-mendadas tanto de macro, como de micronutrientes(Tabla 31.5 y 31.6). La realidad es que el manejo die-ttico de este tipo de pacientes es complejo y necesitaser individualizado en relacin a la enfermedad debase intestinal, el grado y tipo de reseccin y el estilode vida del paciente(26). Conseguir la alimentacin na-tural oral representa el triunfo en el proceso de adap-tacin intestinal.

    Ser obligada la reeducacin alimentaria de los pa-cientes, tanto en los hbitos alimentarios, como en laseleccin de alimentos y formas culinarias. Se les re-comienda que los lquidos no sean ingeridos durantela comida, se aconseja tomarlos una hora antes o hasta1-2 h despus de las comidas. Los lcteos no estncontraindicados aunque su tolerancia es individual; serecomienda reincorporar este grupo de alimentos co-menzando a probar pequeas cantidades de yogur paraposteriormente probar la leche en pequeas cantida-des. En aquellos pacientes con resecciones intestinalesmuy importantes que incluyan el yeyuno debemos serms cautos a la hora de iniciar tolerancia con lcteos.

    A los pacientes con una anastomosis yeyunoclicase les recomienda una dieta oral rica en hidratos decarbono para que aquellos que lleguen al colon seanfermentados y sean una fuente de AGCC que favorecela absorcin de sodio y agua, y adems son un aporte

    CAPTULO 31. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo y/o sndrome de intestino corto 455

    TABLA 31.5. Necesidades energticas y de macronutrientes en el SIC

    CON COLON SIN COLON

    Energa 30-35 kcal/kg/da 30-35 kcal/kg/da

    Hidratos de carbono 50-60% de las calorasHidratos de carbono complejosFibra soluble

    40-50% de las calorasHidratos de carbono complejosNo fibra

    Grasas 20-30% de las calorasMCT/LCT

    VariableLCT

    Protenas 11,5 g/kg/da 11,5 g/kg/da

  • 456 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo

    TABLA 31.6. Necesidades de micronutrientes en el SIC

    NUTRIENTE SUPLEMENTO DOSIS DIARIA VA

    Vitaminas hidrosolubles:FolatoB12C

    Acido flicoCianocobalaminacido ascrbico

    1 mg100-300 mcg (mensual)200-500 mg

    ORALIMORAL

    Vitaminas Liposolubles:AD

    EK

    Retinol25-OH-D3ColecalciferolVitamina EFitomenadiona

    10.000-50.000 UI50-100 mcg50.000 UI30 UI10 mg/semana

    ORALORALORALORALORAL/IV

    OLIGOELEMENTOS:HierroZincSelenio

    Sulfato ferrosoSulfato ZnSelenio

    325 mg220 mg60-100 mcg

    ORALORALORAL

    MINERALES:CalcioMagnesio

    Carbonato CaSulfato Mg

    500 mg tid o qid750 mg/1.500 mg

    ORALIM/IV

    los que tienen un yeyuno de ms de 100 cm pero me-nor de 150-200 cm con prdidas intestinales de agua yelectrolitos que no se controlan con los aportes orales,probablemente precisarn soporte hdrico con fluidosy electrolitos intravenosos.

    Soporte nutricional artificial del pacientecon SIC

    Las posibilidades teraputicas que ofrece el So-porte Nutricional Especializado (SNE) con suple-mentos orales (SO), NE y NPT de forma exclusiva osuplementando a la alimentacin natural han cambia-do radicalmente el pronstico de los pacientes conSIC(24-34).

    En la mayora de los pacientes, tras el diagnsticoestablecido y la reposicin inicial hidroelectroltica yhemodinmica se inician las medidas de SNE conNPT y NE adaptndolas de forma individualizada conlos objetivos nutricionales anteriomente definidos.Los pacientes diagnosticados de SIC con ileon y colonraramente precisan medidas de soporte nutricionaladicionales permanentes. Los que presentan una re-seccin ms amplia pero conservan menos de 50 cmde ileon y colon remanente pueden necesitar NPT(grado B de recomendacin), y su dieta oral debercontener un elevado aporte de hidratos de carbono ybajo de oxalato (grado A de recomendacin). Por lti-mo en los pacientes con yeyunostoma lo determinan-tes son las prdidas de fluidos y electrolitos. Si el ye-yuno remanente es

  • tiempo, en caso de ser < 200 cm se puede administrarsoluciones de glucosa y sodio (con concentraciones de100 mmol/l de sodio aproximadamente) a pequeossorbos para reducir las prdidas por el estoma (gradoB de recomendacin)(33).

    Nutricin enteral

    Se emplea en aquellos pacientes que no son capacesde cubrir sus necesidades con la alimentacin oral, notoleran la dieta oral, o esta es insuficiente para asegu-rar los aportes de macro y micronutrientes. En los ca-sos de resecciones muy amplias de delgado sin colonse constituye como elemento fundamental en la faseinicial y de adaptacin intestinal. Las frmulas que seaconsejan son las polimricas y su administracin sepuede realizar como un suplemento a la dieta oral ocomo una dieta completa. El uso de frmulas peptdi-cas no ha demostrado beneficios adicionales en rela-cin a una mejor utilizacin de nitrgeno(27). Algunosnutrientes especficos como la glutamina y los AGCChan sido y son estudiados considerando su valor aa-dido como farmaconutriente. Sin embargo los resulta-dos son muy limitados y no permiten establecer nin-guna recomendacin especfica(28).

    Nutricin parenteral total

    Es obligado en los estadios iniciales del SIC y enlos casos de fallo intestinal severo se convierte en lanica alternativa vital para estos pacientes de formapermanente. La administracin de esta tcnica de SNEse inicia en el medio hospitalario y posteriormente setraslada al domicilio del paciente permitiendo mejorarsu calidad de vida. La Nutricin Parenteral Domicilia-ria se suele administrar de forma intermitente, prefe-rentemente nocturna para permitir al paciente mante-ner una vida sociolaboral lo ms normal posible. Suaporte debe cubrir las necesidades calricas y de vita-minas y oligoelementos que no se pueden cubrir conla dieta oral y as evitar o corregir el dficit de macro ymicronutrientes. La NPD puede producir complicacio-nes, como:

    Infecciosas: sepsis por infeccin del catter. De-ben evitarse con un adecuado entrenamiento delos familiares y pacientes en el cuidado del cat-ter y la administracin de las bolsas de NPT. Sutratamiento est estandarizado(29).

    Trombosis venosas: cuando aparecen, el accesovenoso se pierde lo que complica el tratamiento

    nutricional, ya que se hace imprescindible tratarel cuadro clnico e intentar canalizar un nuevoacceso venoso permanente.

    Metablicas: Hay que considerarlas como previ-sibles en estos pacientes con altas prdidas di-gestivas y ms frecuentes en la primera fase delinicio del tratamiento.

    Hepatobiliares: Se trata de una complicacintarda. Aparece en el 15-60% de los pacientescon NPD y su expresin clnica puede ser comoun fallo heptico severo (casos ms graves); es-teatosis heptica (mayora de los casos), concurso benigno; y la colestasis (ms frecuente enlos nios), cuya evolucin puede ser hacia falloheptico si no se puede interrumpir la NPT. Al-guno de los factores que favorecen su aparicinson: exceso de caloras, glucosa y grasa, la de-ficiencia de algunos nutrientes, como la colinay carnitina entre otros, la presencia de una si-tuacin inflamatoria y la longitud del intestinoresidual.

    seas: tambin son complicaciones tardas quese manifiestan como osteopenia (hasta en el84%), osteoporosis (41%), dolores seos y frac-turas.

    Otros tratamientos en pacientes con SIC

    Farmacolgico

    Durante los primeros meses los inhibidores de labomba de protones o los anti-H2 son utlizados yaque reducen la secrecin gstrica, pero no hay queolvidar que el omeprazol se absorbe en duodeno yyeyuno superior, si existen menos de 50 cm de yeyu-no remanente pueden aparecer problemas de absor-cin y sera necesario administrarlo de forma intrave-nosa. Tambin el octrotido es eficaz en la faseinicial de pacientes con yeyunostomas altas porqueinhibe la secrecin intestinal pero sus efectos secun-darios limitan su uso. La fludrocortisona es efectivacomo antisecretor, reduciendo las prdidas cuandoexiste leon terminal, al tiempo que incrementa la ab-sorcin de sodio(30,34).

    Los frmacos como la loperamida y el sulfato decodena son antidiarreicos, produciendo el enlenteci-miento del trnsito. Los antibiticos se utilizan cuandose sospecha la presencia de sobrecrecimiento bacteria-no y se administran por va oral. La resncolestiraminase emplean en aquellos pacientes con ilectoma conreseccin de leon terminal menor de 25 cm. Reciente-mente se han realizado algunos estudios con cidos bi-

    CAPTULO 31. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo y/o sndrome de intestino corto 457

  • liares conjugados, la colilsarcosina y bilis de buey, enel manejo del SIC, mejorando parcial y exclusivamen-te la absorcin de las grasas.

    Hormonal

    Desde hace aos se esta estudiando la posibilidadde aportar de forma exgena factores hormonales quehan sido implicados en el proceso de adaptacin in-testinal. Se han realizado estudios con hormona decrecimiento (GH), Pptido Glucagn-like 2 (GLP-2),el factor de crecimiento epidrmico y los factores decrecimiento Insulin-like(30-33). La GH y el GLP-2 hansido testados en humanos con resultados prometedo-res en cuanto a la mejora de la absorcin de nutrien-tes, estando aprobados por la FDA desde el 2003 paraensayos controlados. Se han publicado distintos estu-dios con GH, se ha visto que acorta el tiempo de NPTy puede representar una opcin interesante sola o encombinacin con glutamina(28), pero an con resulta-dos controvertidos para su administracin rutinaria.La GLP-2 es un polipptido intestinal secretado en elintestino, por las clulas L del leon y del colon ycuyo efecto principal es retrasar el vaciamiento gs-trico, modular el trnsito intestinal y producir unefecto antisecretor y trfico en el intestino. Tanto elGLP-2 como a su anlogo la teduglutida a pesar desus efectos beneficiosos necesitan un mayor numerode estudios para precisar la cantidad y el tiempo a uti-lizarlos(28,35-40).

    Quirrgico

    Se plantea cuando el paciente con SIC presenta unfallo intestinal y su objetivo es aumentar la superficiede absorcin intestinal y enlentecer el trnsito intesti-nal. Su empleo se reserva para aquellos pacientes conmala calidad de vida o que presenten complicacionessecundarias a la NPD(36,41). Las principales estrate-gias quirrgicas son el cierre precoz de ostomias, en-teroplastias, duplicaturas, entre las tcnicas est lacorreccin de estenosis (estricturoplastas), las inter-venciones para disminuir el tiempo del trnsito comovlvulas intestinales, interposicin intestinal tienenpoca aceptacin, las tcnicas ms aceptadas son elalargamiento intestinal por ejemplo con la tcnica deBianchi, con prometedores resultados con el STEP.Todas estas intervenciones tienen una alta mortali-dad.

    Trasplante intestinal

    El trasplante intestinal (TI) es la opcin teraputicade eleccin en casos de fracaso intestinal de mala evo-lucin, o en aquellos que esta es previsible. El daoheptico asociado a la NPT es la indicacin ms fre-cuente de TI, especialmente en nios, otras indicacio-nes son el fallo intestinal irreversible, asociado a pr-dida de accesos venosos, infecciones por catteres,intestino ultracorto, diarreas intratables, fracasos in-testinales asociados a mala calidad de vida(42,43). Lostipos de trasplante intestinal son: el trasplante aisladode intestino (trasplante de yeyuno e leon), el trasplan-te combinado de intestino e hgado (trasplante de ye-yuno, leon e hgado) y el trasplante multivisceral(trasplante de estmago, pncreas e intestino delgado,acompaado, a veces, de trasplante de riones e hga-do). Recientemente se han modificado stas tcnicasapareciendo nuevas como por ejemplo el trasplante deintestino aislado con injertos procedentes de donantevivo, el trasplante de hgado sin trasplante intestinalcuando el intestino residual tiene autonoma digestiva.La supervivencia del injerto y de los enfermos es su-perior al 80%. Ms de un 75% de los enfermos que so-breviven por encima de los 6 meses al trasplante con-siguen autonoma completa, aunque es ms en elprimer ao y no a largo plazo. Estos pacientes debentomar un tratamiento inmunosupresor de por vida(43).

    Resumen y conclusiones del soportenutricional en el SIC

    El SIC es un cuadro clnico secundario a una dismi-nucin de la superficie de absorcin intestinal, que, enla mayora de los casos, es secundario a una reseccinintestinal extensa. La clnica que se produce es unamalabsorcin y una maldigestin con importante pr-dida de fluidos, macro y micronutrientes y como con-secuencia una malnutricin progresiva. El manejo nu-tricional de estos pacientes mejora su supervivencia,gracias a que la propia ingesta va a favorecer los cam-bios anatmicos y funcionales de la adaptacin intesti-nal. Algunos de estos pacientes precisan soporte nutri-cional de por vida, y un porcentaje de ellos con NPD;la introduccin de esta tcnica ha mejorado la supervi-vencia y la calidad de vida de estos pacientes. En loscasos en los que el soporte nutricional fracasa o esprevisible y en las complicaciones relacionadas con laNPD se debe plantear el trasplante intestinal, que a pe-sar de su morbimortalidad elevada, ha mejorado.

    458 Dietoterapia, nutricin clnica y metabolismo