FITOPATOLOGIA

Unidad I: “El Patosistema”.

Introducción a la fitopatología.

La fitopatología es la ciencia que estudia las enfermedades de las plantas y su manejo. Proviene del latín phiton: planta, phaton: enfermedad y logos: ciencia.

La fitopatología posee dos pilares u objetivos básicos:

1. El estudio de las enfermedades.2. Su manejo (antes llamado control).

El control consiste en tratar de eliminar el patógeno o sea, reducir a nivel cero la incidencia del patógeno. Lograr esto es muy costoso o poco rentable y además puede generar perjuicio en el medio ambiente por el exceso en el uso de productos agroquímicos.

En cambio el manejo consiste en tratar de convivir con la enfermedad, reduciendo a valores muy bajos, pero sin dañar el medio ambiente, siendo económicamente rentable, manteniendo en niveles que causen el menor daño posible. Por esto, el objetivo es el manejo y no el control.

Enfermedad: disturbio provocado por entidad viva o inanimada. Es toda alteración morfológica o fisiológica de la planta, que lleva aparejado un daño en sus partes o sus productos y que tienen incidencia económica.

Una planta enferma es aquella cuyo desarrollo morfológico y fisiológico se ha alterado desfavorablemente y en forma progresiva por agente extraño.

El síntoma de una enfermedad es toda alteración o reacción interna o externa de la planta frente al patógeno.

El signo de una enfermedad son todas las partes o productos del patógeno observable macroscópicamente sobre la planta.

Tanto los síntomas como los signos son utilizados para el diagnostico de la enfermedad. El síndrome es el conjunto de síntomas y signos.

El agente causal es el que provoca la enfermedad. Según el agente causal las enfermedades se las puede clasificar en:

Enfermedades bióticas: son las causadas por bacterias, hongos, virus, planas parásitas, rickettsia, micoplasma, viroides y Nemátodes.

Enfermedades abióticas: son las “no infecciones”, “no parasitarias” o fisiogénicas. Ej.: deficiencia en nutrientes, toxicidad, etc.

Las enfermedades bióticas en mayor o menor medida siempre están presentes y se puede decir que son más manejables que las abióticas.

Consideraremos a toda planta enferma como “hospedante” y a cualquier microorganismo o virus que cause enfermedad como “patógeno”.

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La patogenecidad es la capacidad de un microorganismo o virus para producir una enfermedad en un hospedante determinado. Es un concepto cualitativo (es o no patógeno), es una relación éntrela planta y el patógeno.

La virulencia es la capacidad de un microorganismo o virus de producir más o menos enfermedad. Es un concepto cuantitativo, depende exclusivamente del patógeno.

El patosistema.

Es un subsistema dentro de un ecosistema y está definido por el fenómeno de parasitismo.

La teoría de GESTALT trata o considera al sistema como un todo organizado, que tiene propiedades adicionales y distinta que aquellas de sus componentes considerada separadamente.

El triangulo de la enfermedad.

Para que se de la enfermedad debe darse las siguientes condiciones: Hospedante

Hospedante susceptible Patógeno virulento Ambiente favorable

Patógeno Ambiente

Pirámide de la enfermedad

Para que se produzca la enfermedad debe darse las siguientes condiciones:

Hospedante susceptible. Patógeno virulento Ambiente favorable Tiempo interviene de las siguientes formas por ej:

Tiempo en el año en que patógeno y hospedante se yuxtapone. Tiempo de duración de la humedad en la hoja. Periodo de tiempo favorable para la diseminación y germinación de las

esporas.

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Unidad 2 : Causa de enfermedad

Subunidad 1: “El patógeno”.

Factores abióticos como causa de la enfermedad (enfermedades abióticas)

Las plantas se desarrollan normalmente dentro de ciertos límites de los distintos factores que constituyen el medio ambiente. Estos factores incluyen: temperatura, luz, humedad del suelo, humedad atmosférica, pH, contaminación del suelo y atmosférica, los nutrientes y la estructura del suelo.

La característica fundamental de las enfermedades no infecciosas de las plantas es que son: el producto de la falta o el exceso de algún factor que permite la continuidad de la vida, además se produce en ausencia de patógeno por lo que no presentan signos, solo síntomas.

Temperatura:

La mayoría de las plantas se desarrolla óptimamente entre los 15-30 ºC. Las temperaturas máximas y mínimas que soportan las plantas, varia de acuerdo a la especie y a la etapa de desarrollo en la que se encuentre. Así mismo los distintos tejidos y órganos de una misma planta varían ampliamente en su sensibilidad.

Por lo general, las temperaturas superiores a la máxima tolerada por la planta dañan, más rápidamente y en mayor grado que las Tº inferiores al mínimo tolerable por las plantas.

Las Tº altas actúan sobre las plantas conjuntamente con otros factores del ambiente: luz excesiva, sequia, falta de oxigeno, fuertes vientos acompañados de una baja humedad relativa.

Las altas Tº producen:

Quemaduras de sol. Desecación de los tejidos en hojas. Manchas secas color café en hojas carnosa. Muerte de plantas jóvenes.

Los daños más notorios que sufren los cultivos son ocasionados por la bajas Tº y esto incluyen el daño ocasionado por las heladas tardías a los meristemas jóvenes, plantas herbáceas y yemas.

Los daños varían en base al grado en que disminuyen las Tº y la duración de las mismas. Los primeros daños afectan los tejidos vasculares y debido a estos adquieren un aspecto de necrosis anular.

Los mecanismos mediante los cuales las altas y bajas Tº producen daño sobre las plantas, son bastante distintos:

Altas Tº

Inactivan algún sistema enzimático y aceleran otras reacciones químicas anormales. Coagulación y desnaturalización de proteínas. Rompimiento de las membranas citoplasmáticas. Sofocación y liberación de productos tóxicos en la célula.

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Bajas Tº

Dañan a las plantas principalmente al inducir la formación de cristales de hielo entre las células o en el interior de ellas, rompiendo sus membranas plasmáticas llegando a causar la muerte.

Humedad:

Los volúmenes deficientes de agua generan en las plantas un menor desarrollo, que esta se enferme e incluso que se muera.

Las planas que se desarrollan en suelos con Hº deficiente casi siempre se atrofian, tienen un color que va desde el verde pálido al amarillo claro, produce pequeñas cantidades de flores y frutos y en casos extremos se marchitan y mueren.

Las plantas anuales son más susceptibles a la sequia, también lo son de ciertos patógenos e insectos.

La falta de Hº en la atmósfera combinado con altas Tº y vientos, hace que el follaje pierda una cantidad excesiva de agua la cual favorezca al chamuscado o tostado de las hojas, el marchitamiento de frutos o de la planta en su conjunto.

La Hº excesiva en el suelo por un inadecuado drenaje, produce que la plantas carezcan de vigor, se marchiten con frecuencia y que las hojas tengan un color verde pálido o amarillento. Las raíces fibrosas se pudren debido a un menor abastecimiento de oxígeno; además se favorece el desarrollo de microorganismos anaeróbicos que forman sustancias como los nitritos (NO2) toxico para las plantas.

Las células de las raíces que han sido dañadas por la falta de O2 pierden su permeabilidad selectividad y permiten que metales tóxicos y otros compuestos sean absorbidos por las plantas.

Así la marchitez de las plantas, que se produce por inundación, tal vez sea resultado de la falta de agua en los órganos aéreos, aunque también existe la posibilidad de que participen las sustancias tóxicas translocadas

Oxígeno:

Las bajas concentraciones de oxígeno se relacionan con altas Tº y/o con Hº excesiva del suelo.

La falta de oxígeno da como resultado la desecación de las raíces.

Las altas Tº aumentan la actividad enzimática y la tasa respiratoria además de producir reacciones anormales de oxidación.

Luz:

La iluminación inadecuada de las plantas retarda la síntesis de clorofila y hace que la planta muestre un escaso desarrollo y formen largos entrenudos, las hojas se tornan verde pálido, caída prematura de las flores y hojas, llamándose este fenómeno ETIOLACIÓN.

La iluminación excesiva es un fenómeno que actúa junto con las altas Tº ocasionando “quemaduras de sol”.

Deficiencias nutricionales:

Las plantas requieren de varios elementos minerales para desarrollarse normalmente. Cuando la cantidad de estos es menor que los niveles mínimos requeridos por las plantas, estas se enferman y muestran varios síntomas externos e internos. Los síntomas pueden aparecer en cualquiera de los órganos de la planta.

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Los tipos de síntomas que se deben a la deficiencia de un determinado nutriente, depende fundamentalmente de las funciones que desempeñe ese elemento en la planta. Es muy probable que esas funciones inhiban u obstaculicen cuando el elemento sea un factor limitante.

Por lo común, las cantidades inferiores al nivel normal de la mayoría de los elementos esenciales ocasionan tan solo una disminución del crecimiento y producción por plantas. Sin embargo, cundo esa deficiencia es mayor que un nivel crítico determinado, las planas muestran síntomas agudos, crónicos y pueden incluso morir.

Contaminación atmosférica:

Alunas de las actividades del hombre dan como resultado la liberación a la atmósfera de varios contaminantes que alteran el metabolismo de las plantas y les inducen enfermedad.

Ozono – fluoruros – cloro

Minerales del suelo toxico a las plantas:

Hay elementos que altas concentraciones son perjudiciales para las plantas, sobre todo los que son requeridos por las plantas en cantidades mínimas tales como: Bo., Zn, Cu, Mn.

Los daños debidos al exceso de un elemento casi siempre son resultado del daño directo que ejerce dicho elemento sobre las células

Por otra parte un determinado elemento puede intervenir con la absorción o la función de otro elemento; de ahí que produzca los síntomas característicos de la deficiencia de un elemento.

Cuando el suelo es muy ácido, disminuye el crecimiento de algunas plantas y aparecen varios síntomas. Por lo común, las plantas se desarrollan normalmente cuando el PH del suelo oscila entre 4 – 8. Los daños causados por PH bajos, se debe en la mayoría de los casos, a la gran solubilidad de las sales minerales en la solución ácida. Estas sales alcanzan concentraciones tóxicas para las plantas o bien impiden la absorción de elementos necesarios y ocasionan así los síntomas característicos de la deficiencia mineral.

Daño por herbicidas:

La mayoría de los herbicidas son seguros siempre y cuando se los utilice:

En dosis adecuadas. En la época apropiada. Cuando prevalezcan condiciones ambientales adecuadas.

Cuando no se satisface algunas de estas condiciones, las plantas cultivadas muestran varias anomalías una vez que han entrado en contacto con los herbicidas.

Las plantas afectadas muestran varios grados de deformación, amarillamiento, empardecimiento y desprendimiento de sus hojas, atrofia e incluso la muerte.

La mala aplicación de los herbicidas de pre-siembra incorporados afecta la germinación de las semillas y el crecimiento de las plantas.

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Factores bióticos causantes de enfermedades.

HONGOS FITOPATÓGENOS:

Morfología:

Son generalmente organismos filamentosos que carecen de clorofila. Se disemina mediante esporas microscópicas y producen hifas (estructuras filamentosas). El conjunto de hifa constituye el soma, talo o cuerpo vegetativo denominado micelio que consta de filamentos continuos que pueden o no tener paredes transversales o septos. El crecimiento del micelio se produce en las puntas de las hifas. La pared celular contiene quitina y en algunos casos puede tener celulosa.

Son organismos eucariotas, por lo que poseen un núcleo organizado. El micelio puede estar constituido por células con uno o dos núcleos o bien, pueden ser cenocíticos que es una célula con muchos núcleos (multinucleada) y con un citoplasma en común. Los hongos se pueden diferenciar en: unicelulares (ej. Levaduras) o pluricelulares.

Los hongos son heterótrofos, por lo que no elaboran sus propios hidratos de carbono, sino que necesitan de una nutrición carbonada. Son saprofitos, parásitos facultativos u obligatorios o micorricicos. Absorben sustancias orgánicas o inorgánicas disueltas. Generalmente secretan enzimas digestivas sobre la fuente alimenticia y absorben las moléculas resultantes. Tienen como sustancias de reservas glucógeno.

Reproducción:

Los hongos se reproducen principalmente por esporas que son estructura especializadas para la reproducción del hongo y que constan de una o varias células. Estas estructuras pueden formarse tanto sexual (unión de dos gametos) como asexualmente (mediante la separación de pequeñas partes del micelio en esporas).

En los hongos Phycomicetes, las esporas asexuales llamadas esporangiosporas se forman en el interior de un saco denominado esporagio y son diseminadas por su rotura o a través de una abertura que poseen. Algunas de esas esporas se mueven mediante flagelos y se las denomina zoosporas.

Otros hongos, Deuteromycetes, producen esporas asexuales denominadas conidios, que se desprenden de las células terminales o laterales de hifas especializadas denominadas conidiosporas.

En algunos hongos las células intercalares o terminales de una hifa se alargan, rodeadas de una pared densa y se separan para formar clamidiosporas. En otros grupos de hongos, las esporas asexuales (conidios) se forman en el interior de estructuras de pared gruesa denominados picnidios.

La reproducción sexual seda en la mayoría de los hongos.

En ella un par de células gaméticas de tamaño y forma semejantes se fusionan y producen un cigoto, denominado zigosporas (Zigomycetes).

En otros grupos, las gametas son de tamaño distinto y el cigoto se denomina oósporo (Oomicetes).

En algunos hongos no se forman gametas definidas y en lugar de ello, un micelio se fusiona con otro micelio compatible. La clase Ascomycetes produce habitualmente 8 esporas sexuales en el interior del cigoto, el asco, y a esas esporas se las denomina ascosporas.

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Los hongos de la clase Basidiomicetes forman sus esporas sexuales fuera del cigoto, denominado basidios y a esas esporas se las llaman basidiosporas.

Los hongos imperfectos, Deuteromycetes, no se reproducen sexualmente. La fusión de los núcleos sexuales de los cigotos produce un núcleo diploide, que primeramente sufre división meiótica, por lo que el hongo tiene núcleo haploides durante todo su ciclo. Sin embargo los Basidiomycetes y Ascomycetes, sus células contienen un par de núcleos haploides separados, por lo que dicho micelio se lo denomina dicariótico.

En la mayoría de los hongos, la gametas femeninas y masculinas se forman en un mismo micelio, cuando se fecundan los gametos del mismo micelio al hongo se lo llama homotalico, en cambio cuando la fecundación se da entre gametos de diferentes micelios (que es en la mayoría de los casos) se denomina heterotalico.

Ecología y diseminación:

Los hongos son de distribución cosmopolita, pudiendo desarrollarse en el suelo, aire, plantas, animales, etc.

La mayoría de los hongos fitopatógenos pasan parte de su ciclo de vida en las plantas que le sirven de hospedero y otra parte del ciclo en el suelo o en los residuos vegetales. Algunos hongos pasan todo el ciclo de vida sobre el hospedero y solo sus esporas se depositan sobre el suelo.

Otros deben pasar parte del ciclo de vida como parásitos de sus hospederos y otra parte del ciclo como saprofíticos sobre los tejidos muertos, pudiendo en algunos casos ser esos tejidos muertos solo del hospedero específico o ser de distintos de estos, teniendo por lo general este grupo de hongos amplio rango de hospederos y son patógenos que habitan en el suelo.

La mayoría de los hongos fitopatógenos necesitan de agentes como el viento, el agua, aves, insectos, otros animales e incluso el hombre para poder diseminarse de una planta a otra e incluso en las distintas partes de una planta. Los hongos se diseminan principalmente en forma de esporas. Los fragmentos de hifas y las masas de los micelios endurecidas, esclerosios, también son diseminados por esos mismos agentes.

Identificación:

Las características más importantes que se utilizan en los hongos para su identificación son las esporas y su cuerpo fructífero, forma, color, tamaño y manera en que se disponen las esporas sobre los esporóforos o cuerpo fructífero, así como de las características de estos últimos son suficientes para poder identificar en clases – orden – familia y género al cual pertenece un determinado hongo.

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Clasificación de los hongos fitopatógenos.

1. Reino: Mycota (hongos) 1.1. Pared celular ausente: subreino: Myxomicotina (poco importancia fitopatológica) 1.2. Pared celular presente: subreino: Eumycotina (hongos verdaderos).

1.2.1. Fase vegetativa unicelular o hifas no septadas. Producen típicamente en esporangiosporas y raramente en conidios. Reproducción sexual por fusión de gametas. División: Zigomycotas (hongos inferiores), ex Phicomycetes. 1.2.1.1 No produce esporas móviles: subdivisión: Zigomycetes 1.2.1.2 Producen zoosporas (esporas móviles).Uniflagelados. Subdivisión: Chytridiomycetes. 1.2.1.3 Producen zoosporas (esporas móviles). Biflageladas.

1.2.1.3.1 Flagelos de desigual longitud. Subdivisión: Plasmodiophoromycetes

1.2.2 Fase vegetativas con hifas septadas (hongos superiores).

1.2.2.1 Sin reproducción sexual. División: Mitosporico, ex Deuteromycetes (hongo imperfectos).1.2.2.1.1 Sin cuerpo reproductivo. Clase: Agonomycete, ex Mycelia sterilia, orden:

Agonomicetale.1.2.2.1.2 Forma asexual con cuerpo reproductivo

1.2.2.1.2.1 Con picnidios: Clase: Coelomycete, orden: Sphaeropsidales.1.2.2.1.2.2 Con Acervula: Clase: Coelomycete, orden: Melanconiales.1.2.2.1.2.3 Conidios libres o sinnema o esporodoquio. Clase: Hyphomicetes, orden:

Moniliales.

1.2.2.2. Con reproducción sexual. Ascosporas nacidas en ascos. Reproducción asexual típica en conidios ocasionalmente en fructificación. División: Ascomycotas 1.2.2.2.1. Sin ascosporas subdivisión: Hemiascomycetes

1.2.2.2.1.1. Ordene: Endomycetales (levaduras).1.2.2.2.1.2. Orden: Taphrinales.

1.2.2.2.2. Con ascosporas. Subdivisión: Euascomycetes.1.2.2.2.2.1. En cleistotecio: Clase: Plectomycete.1.2.2.2.2.2. En apomycete: Clase: Discomycetes.1.2.2.2.2.3. En peritecio: Clase: Pyrenomycetes.

1.2.2.3. Con reproducción sexual. Basidiosporas nacidas en un basidio. Micelio a menudo unido con fueres conexiones .División: Basidiomycotas. 1.2.2.3.1 Subdivisión: Heterobasidiomycete. 1.2.2.3.1. Orden: Tremellales 1.2.2.3.2. Orden: Uredinales. 1.2.2.3.3. Orden: Ustilaginales.

1.2.2.3.2 Con reproducción sexual. Basidios simples y unicelulares. Subdivisión: Homobasidiomycetes. 1.2.2.4.1. Clase: Gasteromycete. 1.2.2.4.2. Clase: Hymenomycetes.

2. Reino: Chromistas (similar grupo alga). División: Oomycota. Clase: Oomicetes

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BACTERIAS FITOPATÓGENAS.

Características:

La mayoría tiene forma de bastón y no forman cadenas, con excepción de algunos Stteptomyces cuyas especies son filamentosas. Son móviles, excepto el Stteptomyces. Son gran negativa (-), excepto Stteptomyces y Corynebacterium.

Las bacterias fitopatógenas no forman endoesporas.

Morfología:

La pared celular es delgada pero relativamente rígida y firme. Permite el flujo de nutrientes, la salida de desechos y otros productos emitidos por la célula.

Las paredes celulares se cubren externamente de material viscoso y gomoso, si es delgada se denomina capa mucilaginosa, si es densa constituye una capsula.

El protoplastos está constituido por: la membrana citoplasmática, el citoplasma y el material nuclear, el que se distribuye como corpúsculos esféricos, elipsoidales o en forma de pesas, sin límites de membrana nuclear o carioteca. Esta característica define a las bacterias como procariotas (material disperso en el citoplasma).

La mayoría de las bacterias fitopatógenas poseen delgados filamentos o flagelos responsables de la movilidad.

Reproducción:

Las bacterias se dividen por fisión binaria, en la cual la membrana citoplasmática se invagina y se sintetiza pare celulares transversales que permitirán la separación en dos células. Simultáneamente el material nuclear se organiza en una estructura circular o cromosoma que se autoduplica y posteriormente se distribuirá equitativamente en las dos nuevas células.

También se dan otros procesos como el de conjugación, transformación, traducción.

Ciclo:

Las bacterias fitopatógenas son parásitos facultativos, por lo que presentan el hábito parasitario poco desarrollado. Son policíclicas, producen exudados viscosos o escamosos.

Causante de enfermedad:

Penetra por las heridas o aberturas naturales (son capaces de secretar enzimas pectinolíticas que degradan la laminilla media, masera las células y necrosan los tejidos). El proceso suele acelerarse por la producción de toxinas. Ej.: de estos son la podredumbre que produce cancro.

Cuando la necrosis es frenada por resistencia estructural del vegetal o del ambiente, los síntomas serán tipo manchas o viruelas.

Cuando las bacterias se multiplican y dispersan intercelularmente provocarán síntomas tipo tizón.

Las manchitas se producen cuando las bacterias invaden los vasos se reproducen, cumplen su actividad metabólica y producen enzimas que degradan pectinas y otros compuestos de los vasos y células parenquimáticas. Los productos de la degradación, las bacterias y las sustancias producidas por reacción del

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hospedante, son volcados en los vasos tapándolos. Como consecuencia, se bloquea el transporte de agua y nutrientes, las plantas acortan sus entrenudos, decaen y mueren.

Las agallas pueden ser productos de fenómenos de hiperplasia (multiplicación) con hipertrofia (crecimiento), como en el caso del género Agrobacterium.

Cuando se trata de Pseudomonas y Xanthomonas las agallas suelen tener cavidades internas producidas por la destrucción celular.

Estos tejidos desorganizan los haces vasculares y zonas adyacentes y gran cantidad de nutrientes se pierden o no se utilizan, originando una planta con problemas hipoplásicos (disminución de la división celular).

Criterio para la clasificación de bacterias.

1. Filamentosa, gram (+), no móvil: Actynomycetes (Streptomycetes).2. No filamentosa

2.1. Móviles, gran (-).2.1.1 flagelación peritrica

2.1.1.1 podredumbres: Erwinia2.1.1.2 produce tumores (agallas): Agrobacterium.

2.1.2 Flageladas polar2.1.2.1 lofótricas, colonias blancas, grises y verdes, solubles en agua: Pseudomonas.2.1.2.2 Honótricas, colonias amarillas, insolubles en agua: Xanthomonas

2.2 Móviles o no gram (+): Corynebacterium.

PARTE I: cocos y bacilos aerobios. Gram (-)

Familia: Pseudomonaceas.

Genero: Pseudomonas – Xanthomona – Xylella.

Familia: Rhizobiaceas.

Genero: Agrobacterium

PARTE II: bacterias anaerobias facultativas. Gran (-). Basilos.

Familia: Enterobacteriaceas.

Genero: Erwinia

PARTE III: Forma irregular. Gran (+). Sin esporas.

Genero: Corynebacterium (Clavibacter).

PARTE IV: Actinomicetes (bacterias que forman filamentos ramificados).

Genero: Streptomycetes.

PARTE V: Molicutes

Familia: Mycoplasmataceas.

Familia: Spyroplasmataceas. Genero: Spyroplasma.

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VIRUS FITOPATÓGENOS.

Entidades infecciosas submicroscopicas de composición definida y que necesita de una célula para su reproducción.

Características generales.

Son de pequeño tamaño. Están formados por ARN o ADN (en la mayoría ARN), unos pocos poseen ambos (virus del

mosaico del coliflor), y por una proteína que constituye la cubierta. Se transite de un organismo a otro. Usan los ribosomas y la energía de las células vegetales que parasitan. Todos son potencialmente patógenos. Penetran por microheridas ya que la pared celular del vegetal es una barrera. Una vez que la planta enferma no se cura.

Poseen dos componentes importantes:

Acido nucleico: su función es de infección, con toda la información genética para construir la partícula viral completa. Puede ser ADN o ARN.

Proteínas: su función es de protección.

Existen otros virus que además puede poseer:

Glicoproteínas. Agua.

En un medio con ácido cítrico, es posible dividir el ácido nucleico de la proteína.

Morfología.

Poseen distintas formas:

o Bastones: son alargados, con el ácido nucleico formando una hélice en la cual engazan las unidades

proteicas, formando una estructura única llamada nucleocapsides. Los bastones pueden ser rígidos o flexibles, dependiendo si esta más o menos apretada la hélice del ácido nucleico.

o Bacilos: alargados con los extremos redondeados y cerrados. Presentan una cubierta llamada

capside y en su interior encontramos el ácido nucleico enrollado relacionados también con proteínas.o Icosaedro: son poliedros isométricos con veinte caras planas. Las proteínas forman una cubierta

llamada capside y por dentro encontramos el ácido nucleico enrollado.

Etapa de la infección viral.

Penetración: Se produce siempre por microheridas que pueden ser producidas por:

Vectores biológicos: los insectos son los más importantes y dentro de estos tenemos los afidos, chicharritas, trips. Los afidos tienen dos formas de transmitir los virus: persistentes y no persistentemente, esto depende la ubicación del virus en el insectos. Si se encuentra por fuera del aparato bucal, el virus es inyectado a la planta al alimentarse el insecto y, cuando este retira el aparato bucal ya no posee más el virus. Esta transmisión es no persistente.

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A su vez, dentro de los virus transmitidos persistentemente podemos hacer una distinción entre propagativo y no propagativo, esto es si se multiplica o n dentro del vector respectivamente. Las propagativas a veces adquieren una capa proteica dentro del insecto que lo protege.Las chicharritas colocan el virus directamente dentro del floema de la planta, mientras que los ácaros muerden los tejidos y así transmiten el virus; los nematodos también pueden actuar como vectores al parasitar las raíces de las plantas. Los hongos también pueden transmitir virus.

Acción mecánica: tanto las producidas por la naturaleza por ejemplo cuando se rozan órganos sanos y órganos infectados o mediante la manipulación, o las que se realizan experimentalmente en un laboratorio utilizando abrasivo o sumergiendo una porción sana dentro de una solución con savia infectada.

Otro tipos de transmisión: Cuscuta: es una planta que parasita otras plantas. Semillas: generalmente el 30% de las semillas de la planta infectadas

portan el virus. Grano de polen. Propagación vegetativa: por injertos, por estolones, por tubérculos, por

gemación, por injerto de material de la raíz.

Infección: al ingresa el virus a la célula vegetal se desprende las proteína del ácido nucleico y sí es ARN la célula directamente lo reconoce como propio, lo toma y produce replicas del mismo, produciendo también las proteínas de la capside. En el caso de que el ácido nucleicos a ADN existen procesos en la célula que proceden su transformación en ARN. Luego el ácido nucleico puede pasar armado con la proteína de la capside o desarmados sin ella, a otras células a través de los plasmodesmos donde también se reproducen y siguen así infectando a las células vecinas.

Ensamblaje: consiste en la unión del ácido nucleico con la proteína, pudiendo ocurrir dentro de la célula infectada o luego cuando el virus llega al floema.

Movimiento del virus dentro de la planta: Existen dos tipos de movimiento del virus en la planta:

o Lento: es un movimiento de célula a célula, la velocidad es de 4 células/ hora.

o Rápida: la velocidad es de 5 cm/hs, es por floema y xilema.

En la infección de una planta se combinan ambos tipos de movimientos, desde la célula infectada hasta el tejido del floema y xilema, en ellos el movimiento es rápido, ya que el virus no debe reproducirse allí y es transportado por el agua y las sales, luego al llegar a una hoja la infecta siendo únicamente por movimiento lento.

Síntomas de los virus. Son distintos al de las bacterias y los hongos, ya que en estos últimos los que interactúan con el hospedante son los productos, mientras que en el caso del los virus la interacción se da a nivel de maquinaria genética.

Los síntomas son:

Reducción del crecimiento: enanismo, reducción del tamaño de las hojas, flores y/o frutos. Cambios de color: amarillo, mosaico, moteado clorótico, aclaramiento de la nervadura y/o internerval,

diseños lineales.

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Cambios en la morfología: hojas tipos helechos, tumores (se confunden con las bacterianas), enaciones (crecimiento excesivo de la nervaduras en el envés como una verruga), corteza rajada, distorsiones, enrulamiento.

Necrosis: menos frecuentes.

Muchos síntomas pueden confundirse con alteraciones genéticas y/o deficiencias nutricionales. Para ni confundir estas últimas con las infecciones por virus se deben observar la distribución de la enfermedad en el lote, también se puede observar al microscopio los cambios morfológicos, la alteración o directamente la falta de cloroplastos en el caso de cambio de color de la planta; la presencia de cuerpos de inclusión que son estructuras especiales(cuyo origen se cree que se debe a la acumulación de estructuras virales) y puede observarse en el microscopio óptico en el cual no puede observarse directamente el virus. Cabe aclarar que la ausencia de estas estructuras no determina la ausencia del virus, pero si su presencia esta ligada a la de os virus.

Latencia: en una enfermedad viral, es la ausencia de síntomas debido a un proceso de interacción génica entre el hospedante y el patógeno.

Enmascara: es una ausencia de síntomas debido a condiciones adversas del ambiente (principalmente altas Tº).

De lo antes dicho, podemos decir que si tenemos una planta enferma que no tiene síntomas, si cuando mejoran las condiciones ambientales presenta síntomas enfermedad enmascarada.

No presenta síntomas enfermedad en latencia.

Protección cruzada y pre-inmunidad.

Consiste en inocular una planta con una raza de un virus atenuado para evitar la infección de otra raza más virulenta del mismo virus.

Es peligroso pero se usa. Este fenómeno trata de ser explicado por las siguientes teorías:

Teorías de los sitios limitados: existirán escasos sitios en la célula vegetal, que al ser ocupados previamente por el virus atenuado, el virus más virulento no encontrará sitio para replicarse y no podrá infestar la planta.

Nomenclatura y clasificación de los virus.

La nomenclatura de los virus que infectan a las plantas comúnmente se basa en los síntomas más notorios que producen sobre el primer hospedante sobre el que ha sido estudiado. Así, por ejemplo al virus que produce un mosaico en el tabaco se lo denomina “virus del mosaico del tabaco”.

Todos los virus pertenecen al reino VIRA y se clasifican según las características (en orden de importancia):

Virus de ADN o ARN. Virus helicoidales o poliédricos. Virus con una o dos bandas de ácido nucleico. Composición química. Tamaño. Propiedades físicas, químicas y biológicas.

VIROIDE.

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Son pequeñas moléculas de ARN, de bajo peso molecular, que pueden infectar a las células vegetales, se automultiplican y producen enfermedad.

Los viroides difieren de los virus en dos características:

El tamaño del ARN (es menor en los viroide). Los viroides carecen de una cubierta proteica y al parecer existe como ARN libre.

Las enfermedades producidas por estos patógenos, presentan una gran variedad de síntomas que se asemejan a las producidas por las enfermedades virales.

Se diseminan a través de medios mecánicos y también por propagación vegetativa principalmente.

RICKETTSIA.

Son organismos procarióticos, al igual que las bacterias y micoplasmas.

Difiere de las bacterias en que parásitos procarióticos intracelulares obligados de las células de los organismos superiores, y difieren de los micoplasmas en que presentan pared celular, estructura ausente en los micoplasmas.

Tiene forma de coco o bacilo, no poseen flagelos y son gran (-). Se propagan únicamente en el interior de las células hospederas vivas.

Subunidad 2: “Parasitismo y desarrollo de la enfermedad”.

Parasitismo y patogenicidad.

Patógeno: son todos los organismos o virus que provocan enfermedades.

Parásito: organismo o virus que vive y se multiplica a expensas de otro. Si causa enfermedad es un patógeno.

Parásitos obligados o absolutos: son aquellos organismos o virus que necesitan de la célula viva para existir, son biotrofos, por ej. Mildiw, Oidio, Carbones, Virus. No pueden vivir en medios artificiales. Ojo en los postulados de koch!!!

Parásitos facultativos: son aquellos que poseen un hábito parasítico poco desarrollado y viven sobre tejidos vivos o muertos. Hay hongos que matan primero al tejido y luego lo parasitan.

Saprófitos facultativos: son aquellos que poseen un hábito saprofíticos poco desarrollado y viven sobre tejidos muertos.

En otra clasificación más nueva de los organismos, se encuentran:

Biotrofos: que son los que viven y se multiplican en tejidos vivos. Son parásitos obligados

Necrotrófos: permanecen en los residuos vegetales.

Hemibiótrofos: son los que atacan células vivas y esporulan luego de que el tejido ha muerto. Pertotrofos: son los que matan el tejido del hospedante y viven luego en el tejido muerto.

Inóculo.

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Es cualquier parte del patógeno o el patógeno entero que puede producir infección. Puede estar representado por un solo patógeno (espora) o por millones de patógenos (bacterias en una gota de agua).

En los hongos el inóculo puede ser un fragmento de micelio, una espora o una forma de resistencia (esclerosios – clamidosporas – etc.).

En los virus el inóculo puede ser toda su estructura o solamente una porción viral.

Tipo de inóculo:

Inóculo primario: es el que sobrevive al invierno y que ocasiona las infecciones originales en la primavera o principio del verano, las infecciones que produce se las llama infección primaria. Inoculo 1º infección 1º enfermedad monocíclica.

Inóculo secundario es el que proviene de infecciones 1º y causan infecciones 2º, cuando la vida del patógeno es más corta que el ciclo del cultivo, entonces muere, las esporas que producen germinan y atacan a otras plantas del cultivo produciendo muchos ciclos de la enfermedad por estación de crecimiento, lo que hace que aumente muchas veces la cantidad de inóculo. Este tipo de enfermedades produce el mayor número de epidemias que se extienden ampliamente sobre los cultivos. En el mismo ciclo de la planta hay varios cíclicos de infección del patógeno (cuando mayor es la Hº y la Tº, mayor van a ser los ciclos de infección). Inoculo 2º infección 2º enfermedad policíclica.

Fuente de inóculo:

En algunos ocasiones el inóculo se encuentra en los residuos vegetales o en el suelo del campo en donde se desarrolla el cultivo, en otras ocasiones llega con las semillas, trasplante, tuberculos u otro organo de propagación, o a traves de otra fuente externa como plantas o campos cercanos.

En muchas enfermedades, en especial las de los cultivos anuales, el inóculo sobrevive en las malezas o en los hospederos alternos, y en cada estado del crecimiento, estos lo trasladan hasta sus hospederos. Los hongos y bacterias depositan sus inóculos – esporas – sobre la superficie de las plantas infectadas o bien su inóculo llega a la superficie de la planta cuando se degradan los tejidos infectados.

Los virus y viroides producen su inóculo dentro de la planta, en la naturaleza ese inoculo casi nunca llega a la superficie de la planta, por lo que no puede trasladarse de una planta a otra.

Patogénosis.

Es el estudio sel ciclo de la enfermedad desde la fuente de origen hasta la evolución completa.

Etapa de la patogenesis:

1. Inoclación FASE DE PENETRACIÓN.2. Penetración del patógeno3. Infección4. Invación5. Crecimiento y desarrollo FASE DE PROPAGACIÓN.6. Disperción7. Invernación y estivación.

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1. Inoculación : es la puesta en contacto entre el patógeno y el hospedante. Es un proceso al azar que depende de la llegada del patógeno a planta y a corta distancia. Depende de factores bioquímicos ej.: exudados radicales.

Etapa de la inoculación:

o Depósito y llegada del inóculo: el inóculo de la mayoría de los patógenos llega a la planta

hospedadora a través de agentes de dispersión como el viento, agua, insectos, etc. y solo una pequeña cantidad de él se deposita sobre plantas susceptibles.

o Germinación de la espora: todos los patógenos en su estado vegetativo tiene la capacidad de producir

la infección inmediatamente, pero las esporas de los hongos deben germinar, para lo cual necesita Tº y Hº adecuada. Cuando una espora germina produce un tubo germinal que es la primera parte de un micelio que penetra en la planta hospedera.

Condiciones que favorecen la inoculación:

La frecuencia de la inoculación efectiva depende de la cantidad disponible del inóculo 1º y/o 2º, periodos prolongados de Tº y Hº que propician la liberación del inóculo o la actividad de sus vectores.

La dirección del viento y lluvia, la distancia del inóculo a la planta hospederas y la densidad, tamaño y abundancia de estas. Una vez que el patógeno llega a la superficie de su hospedero, su inoculación efectiva dependerá de la naturaleza del hospedero, de la Tº y Hº adecuada para la germinación de la espora, de la presencia de sustancias estimulantes o inhibidoras que secretan las plantas hospederas y de la ausencia de microorganismos antagónico sobre la superficie de la planta.

2. Penetración del patógeno : (inoculación – aparición de los primeros síntomas).

Es la entrada del patógeno a la planta. Los hongos penetran a la planta en forma directa o a través de aberturas naturales o de heridas. Las bacterias a través de heridas generalmente, en menor medida a través de aberturas naturales y nunca en forma directa. Los virus penetran a través de heridas.

Formas de penetración:

Penetración directa: los hongos la realizan a través de las hifas finas o de un apresorio, estos se forma en la zona de contacto del tubo germinal y la planta. La hifa crece en dirección de la superficie de la planta y perfora la cutícula y la pared celular mediante una fuerza mecánica y degradación enzimática de la pared celular. Sin embargo la mayoría de los hongos forman un apresorio en el extremo del tubo germinal, que tiene forma cilíndrica y presenta una superficie plana en la zona de contacto de la planta. Como resultado se forma el gancho de penetración la cual crece en dirección del hospedero y perfora la cutícula y pared celular de sus células.

Penetración a través de las heridas: las heridas pueden ser provocadas por: insectos, otros patógenos, por factores ambientales como el viento (por el roce de las plantas o voladura de suelo), heladas, granizos, etc., animales, el hombre (por practicas agrícolas como el injerto, etc.) por las propias plantas (cicatrices foliares, etc.). las bacterias y los hongos que penetran a través de heridas germinan se reproducen en la savia contenida en la herida o en una película de agua que allí halla e invada directamente a la célula vegetal adyacentes o bien secretan enzimas o toxinas.

Penetración a través de aberturas naturales: los hongos y las bacterias entran en las planta a través de sus estomas, hidatodos, nectarios, lenticelas.

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3. Infección .

Es el proceso mediante el cual los patógenos entran en contacto con las células o tejidos susceptibles de un hospedero y en el que se produce nutrientes suficientes para ambos. Durante la infección los patógenos se desarrollan y/o reproducen dentro de los tejidos de la planta, e invaden en forma invariable. Las infecciones dan como resultado la formación de zonas necróticas o decoloradas o mal formadas a las que se las denomina síntomas. Sin embargo, algunas infecciones permanecen latente sin producir síntomas al instante, sino cuando las condiciones ambientales son favorables, o bien en otra etapa fenológica de la planta.

Al intervalo de tiempo transcurrido entre la inoculación y la aparición de los síntomas de la enfermedad se los denomina periodo de incubación. Este periodo varia de acuerdo a la relación patógeno – hospedero, a la etapa fenológica del hospedero y a la Tº del medio ambiente.

Durante la infección, los patógenos liberan cierta sustancia biológicamente activa (enzimas, toxinas y reguladores de crecimiento) que afectan la integridad estructural de las células del hospedante o bien sus procesos fisiológicos.

En respuesta a los patógenos, las plantas reaccionan con gran variedad de mecanismos de defensa que dan como resultado distintos grados de protección de la planta ante el patógeno.

4. Invasión.

La mayoría de los hongos se desarrollan en todos los tejidos de los órganos de la planta que infectan, ya sea a través de sus células (micelio intracelular) o por su desarrollo entre ellas (micelio intercelular).

Las bacterias que invaden a los tejidos a nivel intercelular pueden desarrollarse intracelularmente cuando se disuelven los constituyentes de la pared.

Los virus invaden los tejidos al desplazarse de una célula a otra.

5. Crecimiento y desarrollo.

La mayoría de los hongos continúan creciendo y extendiéndose de manera indefinida dentro del hospedante infectado, de tal manera que se propaga cada vez más en los tejidos de la planta hasta que esta muere o se detiene el desarrollo de la infección.

Las bacterias y virus no crecen de manera considerada conforme transcurre el tiempo, debido a que su forma y tamaño se mantienen relativamente invariables durante toda su existencia. Estos patógenos infectan e invaden los tejidos muertos de una planta al reproducirse con gran rapidez y al aumentar su número de manera considerable en los tejidos que infectan, posteriormente la progenie es trasportada pasivamente hacia nueva células o tejidos a través de plasmodesmos, floema, xilema, etc. Los hongos se reproducen mediante esporas sexuales o asexuales, las bacterias por fisión binaria.

6. Dispersión.

Algunos hongos y bacterias se desplazan por si mismo hasta una cierta distancia y de esta forma se desplazan de un hospedero a otro, aunque este medio de propagación es bastante limitado.

Casi toda la dispersión de patógenos se lleva a cabo pasivamente mediante la participación de agentes de dispersión:

Dispersión por viento:

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o Las esporas de los hongos: dispersada por corrientes de aires (como partículas

inertes).o Las bacterias del suelo: transportadas junto con las partículas del mismo.

o Bacterias y esporas diseminadas por las gotas de lluvias, también diseminan, insectos

salpicados por las gotas impregnados de virus, bacterias y hongos. Diseminación por el agua:

o Los patógenos que están en el suelo son diseminados por las lluvias que corren sobre

la superficie del suelo.o Las gotas de lluvias atrapan a todas las bacterias y esporas suspendidas en el aire. El

agua es más eficiente que el viento, ya que deposita el inóculo sobre la superficie húmeda permitiendo la penetración inmediatamente.

Diseminación por insectos y otros animales:o Afidos y chicharritas vector de virus.

o Insectos vectores de bacterias y esporas.

Diseminación por el hombre:o Por manipulación de plantas sanas y enfermas.

o Por la utilización de herramientas contaminadas.

o Por el transporte de tierra contaminada.

o Por la utilización de insumos contaminados.

7. Invernación y estivación.

Los patógenos que infectan a las plantas perennes pude sobrevivir en ellos durante las bajas temperaturas del invierno o en climas secos y cálidos del verano.

Las plantas anuales mueren al término de la estación de crecimiento, por lo que los patógenos que la atacan han desarrollado mecanismos mediante los cuales pueden sobrevivir a los inviernos fríos o a los veranos secos.

Los hongos han desarrollado una gran variedad de mecanismos de Invernación o de estivación sobreviviendo como micelio, espora resistente, o de otro tipo, bien como esclerosios en los residuos infectados, en el suelo, en semillas u otro órgano de propagación como los tubérculos.

Las bacterias invernan y estivan como tales al alojarse en otras plantas infectadas, semillas, tubérculos, residuos vegetales infectados e incluso en los suelos, su supervivencia es baja, aumentando cuando se los recubre con una cubierta polisacárida endurecida y mucilaginosa. Algunas bacterias invernan en el soma de sus insectos vectores.

Los virus solo sobreviven en tejidos vegetales vivos tales como las raíces de plantas perennes, en organismo de propagación vegetativa, semillas, insectos vectores y en los residuos vegetales infectados (no están muertas).

Acción química de ataques de patógenos.

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Los principales grupos de sustancias que secretan los patógenos en las plantas y que al parece participan en la aparición de una enfermedad, ya sea directamente o indirectamente, incluyen las enzimas, las toxinas, reguladores de crecimiento y polisacáridos.

Los virus y viroides no producen por si solo algunas de estas sustancias, pero es probable que induzcan a la célula en que se alojan, sintetizar cantidades excesivas de algunas sustancia perteneciente a los grupos mencionados.

En general:

Las enzimas desintegran los compuestos estructurales de las células de su hospedero, degradan las sustancias nutritivas inertes de la célula o afectan directamente al protoplastos, interviniendo en su sistema funcional.

Las toxinas actúan directamente sobre el protoplastos y dificulta la permeabilidad de sus membranas y su funcionamiento (inhiben o activan enzimas).

Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las células y aumentan o disminuyen su capacidad para dividirse y crecer.

Los polisacáridos son solo importante en las enfermedades vasculares en las que intervienen pasivamente con la translocación del agua o bien en un momento dado puede llegar a ser toxico.

Unidad 3: “El ambiente”

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Influencia del ambiente en el desarrollo de las enfermedades:

Los factores del ambiente que afectan mayormente el inicio y desarrollo de una enfermedad son:

Temperatura: las plantas y los patógenos requieren de cierta Tº mínima para poder desarrollarse y efectuar sus actividades. Las bajas Tº del invierno están por debajo de las Tº requeridas por la mayoría de los patógenos. Con la llegada de las Tº altas los patógenos vuelven a su actividad y cuando otras condiciones son favorables, tienen la posibilidad de infectar a las plantas y producir enfermedad. La duración de un ciclo determina en Nº de ciclos de una enfermedad en una estación, es así que es importante el efecto de las Tº sobre la frecuencia de una enfermedad en una estación.

En el caso delos virus las Tº no solo determinan la capacidad de infección, sino también la posibilidad de que se propague o no en ella, y en caso de lograrlo, determina también la variabilidad de los síntomas que pudieran producir y la severidad.

Humedad: el efecto más importante se centra en la germinación de las esporas de los hongos y en la penetración del tubo germinal en el hospedero. También la Hº activa las bacterias, hongos y así puede infectar a as plantas, también actúan sobre la distribución y diseminación. Aumentan la “carnosidad” del hospedero aumentando su susceptibilidad a los patógenos.

La aparición de patógenos en una región esta relacionada con la cantidad y distribución de precipitaciones:

o Los hongos requieren de Hº solamente para que germinen sus esporas. Luego toman agua del

hospedero. o Las bacterias se ven favorecidas por la alta Hº. una vez que se han establecido en el interior de los

tejidos se propagan con mayor rapidez y tienen mayor actividad durante e periodo húmedo.

El viento: tiene importancia en la diseminación de los patógenos y en la rápida desecación que produce sobre la superficie de los vegetales.

Los vientos + precipitaciones: la lluvia acarreada por el viento facilita la liberación de esporas y bacterias. El viento daña la superficie de las plantas cuando la azotan y las frotan entre sí, produciendo la infección.

La luz: tiene la influencia de producir más o menos plantas etioladas, esto incrementa la susceptibilidad ante los parásitos no obligados y disminuye su susceptibilidad ante los parásitos obligados.

La disminución de la luz aumenta la susceptibilidad a las infecciones virales y produce enmascaramiento de síntomas.

El pH: la acidez del suelo influye principalmente sobre el patógeno aunque también puede presentarse un debilitamiento del hospedero debido a una nutrición desbalanceada inducida por la acidez.

Nutrición de la planta hospedera: influye en la velocidad de crecimiento y la rapidez de la planta para defenderse del ataque de patógenos. La abundancia de algunos nutrientes como el N redunda en la producción de tejidos jóvenes y carnosos y pueden prolongar la fase vegetativa retardando la madurez, haciéndolas más susceptibles a los patógenos que prefieren dicho tejidos. Por el contrario la falta de N hace que la planta se debilite y envejezcan con mayor rapidez haciéndola susceptible para el patógeno. Existe la posibilidad en que sea la “forma” del N lo que en realidad afecte la severidad de la enfermedad o la resistencia de la planta más que la cantidad del mismo.

Unidad 4: “La planta”.

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Hospedante susceptible: es aquel que puede ser infectado por el patógeno.

Efecto de los patógenos sobre las funciones fisiológicas de las plantas.

Fotosíntesis: los síntomas que producen los patógenos son: clorosis, lesiones necróticas, disminución y menor producción de frutos, etc. En las enfermedades que destruyen los tejidos de las hojas, la fotosíntesis disminuye debido a la disminución de la superficie de la planta.

Translocación del agua y los nutrientes: los patógenos que interfieren el agua, nutriente y sustancia química dentro de la planta ocasionarán enfermedades (por deficiencia) en las partes de la planta que carezcan de estos nutrientes.

Interferencia con la translocación ascendente del agua y los minerales:o Algunos patógenos afectan la integridad y funcionamiento de las raíces (disminuye la

absorción)o Otros se desarrollan en los vasos xilemáticos.

o Otros intervienen en la economía del agua al ocasionar una transpiración excesiva.

Absorción del agua por las raíces:o Algunos patógenos causan estragos en las raíces, afectando directamente la cantidad de agua

absorbida.o Algunos inhiben la formación de pelos radicales.

o Algunos alteran la permeabilidad de las células de la raíz.

Translocación del agua a través del xilema:o Algunos patógenos producen la destrucción de los vasos xilemáticos.

o También puede llenarse el xilema con el cuerpo del patógeno o con sustancias que este o el

hospedante secrete (Fusarium).o Algunos inducen a la formación de agallas comprimiendo los vasos (Agrobacterium).

Transpiración: los patógenos que infectan a las hojas producen un incremento en la transpiración debido a:

Disminución de la protección que la cutícula brinda a las hojas (Roya). Aumento en la permeabilidad de sus células. Alteración de los estomas.

Translocación de los nutrientes:

Los hongos parásitos obligados causan acumulación de productos en la zona que invaden.

Los virus causan acumulación de almidón en las hojas debidos a la degradación del floema.

Respiración: es una de las primeras funciones que se ve afectado por la infección del patógeno. Cuando la planta es infectada su respiración aumenta y continúa aumentando durante la multiplicación y esporulación.

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nutrientes orgánicos

producidos en las hojas

plasmodesmo

floema

a otras celulas o a

otros organos de almacenami

ento

Luego de esto, la respiración es normal o menor. El aumento de la respiración en las plantas enfermas se debe a:

o Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.

o Al aumento del metabolismo.

o Se estimula el crecimiento, por lo que aumenta el consumo de ATP y la respiración.

o La planta enferma utiliza ATP con una menor eficiencia.

La patología de semillas.

Es la ciencia que estudia la asociación establecida entre el patógeno y la semilla. Su objetivo es:

Detectar e identificar los patógenos relacionados con la semilla. Establecer correlación entre los datos de laboratorio y de campo, y determinar patrones de tolerancia.

La sanidad de la semilla se refiere a la ausencia o presencia de organismos que causan enfermedades, también se deben agregar las condiciones fisiológicas, como la deficiencia de algún elemento, que puede ser causa de enfermedades fisiogénicas no incluidas en la patología de la semilla.

El análisis de patógenos en la semilla es importante por las siguientes razones:

1) Los organismos transmitidos por la semilla pueden ocasionar el desarrollo de la enfermedad en al campo y reducir el valor comercial de los cultivos.

2) Las semillas importadas pueden introducir enfermedades en las distintas regiones.3) Se puede dilucidar las causas de una mala germinación.

La patología de semilla es una ciencia abordada interdisciplinariamente, cuyas atribuciones son las siguientes:

El estudio de patógenos asociados a semillas. Las características y evaluación de las pérdidas. Los distintos mecanismos de transmisión para evaluar su control o manejo. Los métodos de detección en laboratorio. La determinación de los índices de tolerancia para el mercado. Los métodos de control de enfermedad en los lotes de producción. Estudio de la interacción patógeno – semilla en condiciones de almacenamiento para determinar las

condiciones de Hº y Tº en que se da la enfermedad (los principales hongos de almacenamiento son: Penicillium, Aspergillium y Fusarium)

La contaminación se da cuando son transportados los patógenos por la semilla en forma libre sin producir enfermedad y hablamos de relación contaminación/transporte.

La infección se lleva a cabo cuando se establece la relación nutricional entre el patógeno y el hospedante, el cual paso a ser el sustrato del primero y hablamos de una relación infección/transmisión.

Importancia económica de la relación patógeno – semilla.

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La evaluación del daño o pérdida causada por patógenos de a semilla comprende dos momentos:

1) En la producción y la comercialización de la semillas.2) En la utilización de semillas contaminadas.

En el cálculo de las pérdidas se debe tener en cuenta el potencial productivo de la variedad, la disminución ocasionada por el patógeno y el costo del control. La magnitud del daño debe evaluarse por planta individual (% de mortandad) o a campo (evaluando las pérdidas de producción) y durante el almacenamiento.

Importancia epifitiológica de la asociación patógeno – semilla.

La epifitiología es el estudio de las enfermedades en población y posibilita analizar la evaluación de asociaciones patógeno – hospedante en función del ambiente, el tiempo y su distribución en el espacio.

En el caso de enfermedades de semillas es necesario analizar los siguientes aspectos:

La semilla contaminada e infectada puede determinar un daño actual o potencial. La semilla constituye un sustrato efectivo de supervivencia para los patógenos. La semilla como vehículo de transmisión a distancia. Estudia el rol de la semilla como factor de selección de nuevas razas: las semillas seleccionadas por

caracteres de productividad son genéticamente homogéneas, ejercen mayor presión de selección hacia razas más virulentas, razas que al ser todos los hospedantes susceptibles atacan en forma masiva.

Aspecto a considerar en la relación patógeno – semilla.

Transmisión: cuando la fuente de inoculo es la semilla, es importante estudiar en que magnitud la patología seminal se traduce en una sintomatología o una enfermedad en la plántula original, esta relación se denomina trasmisión.

La alta eficiencia de la transmisión por semilla se fundamenta en tres aspectos:

1) La semilla como inóculo 1º tiene la posibilidad de ser trasladada y superar fronteras regionales.2) Posibilita la siembra, la distribución homogénea del inóculo.3) Favorece la infección precoz de la planta, coincidiendo con los momentos de mayor susceptibilidad.

El ciclo de la transmisión se refiere al proceso de transfunción del patógeno y su posterior establecimiento en la planta originada, desde la semilla a la plántula original y desde la planta madre a sus semillas. El proceso de transmisión se relaciona con la estructura seminal, así como es influenciada por los siguientes factores:

o Ambiente: influye en un sentido amplio por las condiciones climáticas, edáficas, etc. y en un sentido

estricto por el microambiente generado por la planta madre.o Patógeno: es importante conocer sus requerimientos y suponer como establecerá la asociación

patógeno – semilla, la transmisión dependerá también de su patogenicidad y virulencia.o Hospedante: la transmisión dependerá de su susceptibilidad o resistencia, del estado fenológico y

morfológicamente del tipo de inflorescencia, fruto y/o semilla.

La ubicación del inóculo en una muestra de semilla es importante desde el punto de vista sanitario por dos razones: 1) afecta el método de análisis aplicado; 2) determina la efectividad de cualquier método de

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tratamiento de semilla y esto depende directamente de si el inóculo es superficial o esta dentro de los tejidos de las semillas.

El inóculo puede encontrarse:

a) Entre los tejidos de la semilla. Ej. Fusarium, Septoria, Ustilago.b) En la superficie de la semilla, adherido como propágulos (esporas, esclerosios). Ej. Alternaria.c) Al estar presente entre las semillas, sobre material inerte (partículas del suelo) mezclado con las

semillas.

Es así que la localización del inóculo (exterior o interior) determina el tipo de asociación patógeno – semilla, que de ser externa determina contaminación y de ser interna determina infección que afectará la viabilidad.

Existen tres mecanismos de transmisión planta – semilla – planta:

1. Infección intraembrional Con infección sistémica. Con infección local.

2. Contaminación con posterior infección sistémica Con saprofitismo Y posterior infección interna. Y posterior infección local.

3. Contaminación concomitante: con una fase no parasitaria (escleroto) y posterior infección directa.

Técnicas de detección en laboratorio.

En la elección de test se debe considerar los siguientes aspectos:

I. Del hospedero: características estructurales.II. Del patógeno: formas de penetración y ubicación.

III. De los objetivos del test: sensibilidad y confiabilidad requerida.IV. De la infraestructura disponible.

Tipos de test o métodos de análisis usados en la patología de semilla.

Método directo: mediante estos, la estructura del patógeno o síntoma de la enfermedad pueden ser observados directamente en semillas secas o humedecidas, o por examen del lavado de semilla, ya sea macío o microscópicamente. Se pueden observar hongos y bacterias que se encuentren superficialmente (contaminación) o infectadas. Estos métodos son utilizados para la determinación de enfermedades que se dan desde afuera hacia adentro y se realizan sin previa desinfección superficial. Tienen la ventaja de ser rápidos, pero fracasan en el caso de infección micelar, además no pueden hacerse distinción entre viable o no, por lo tanto estos métodos con pocas excepciones son de valor limitado.

Examen directo: es la observación de la semilla seca. La muestra es analizada con o sin lupa para observar: esclerotos, agallas de nemátodos, etc. en semillas y material inerte. Se pueden contar estos patógenos para determinar estimativamente el grado de infección.

Examen de semillas húmedas: la muestra se coloca en agua con el objetivo de hacerlas más visibles los cuerpos fructíferos o facilitar la liberación de esporas. La observación se realiza con lupas.

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Examen de organismos en el lavado de semillas: el objetivo es identificar el hongo por el tipo de espora, conidio u otra fructificación. Fue utilizado en laboratorio para la observación del carbón hediondo que es transmitido sobre la semilla en forma externa.

Existen tres tipos de carbones, los que para reconocerlos se deben observar esporas y saber diferenciarlas. Los carbonos de trigo son importantes ya que en el caso del carbón volador las plantas infectadas por sus semillas se enferman; en el caso del carbón hediondo las semillas infectadas son los “granos punta negra” que sufren descuento en la comercialización.

Tilletia foetida “carbón hediondo”:

Se toman 50 gr de semillas y se agitan en 50 ml de agua destilada, poniéndose el agua turbia al tener las partículas de la muestra. Luego se lleva a centrifuga 0,5 ml del sobrenadante, para separar las esporas de los otros materiales, y se centrifuga 4 min a 1800 – 2000 revoluciones. Al final se observan en el fondo las esporas y el sobrenadante es tirado. A continuación se suspende el sedimento menor de agua (0,2 ml) y se coloca parte de este líquido en la cámara de NEWBAUER o de recuento y se observa y se realiza el recuento en el microscopio óptico.

En el caso de Telletia foetida, como sus esporas son grandes, se utiliza para el recuento la zona A, contando las esporas que solamente estén allí, para evitar la confusión, se cuentan primero todas las esporas que estén bien el centro del cuadrante, y luego se toma una pauta para evitar contar dos veces. Luego se suman las cuatro cámaras y se hace el promedio de esporas.

Método indirecto o de incubación: son utilizados para aquellos patógenos asociados internamente a la semilla, que están incubados e infectando a la semilla pudiéndose transmitir por ella. El grado de daño es en función de la ubicación del patógeno internamente en los tejidos de la semilla. Estos métodos consisten en incubar a la semilla (previa desinfección superficial) por un determinado período de tiempo (varia con las especies) sobre un cierto medio o sustrato y bajo específicas condiciones ambientales, con el objetivo de que el patógeno se manifieste. Esto puede ser por la aparición de síntomas de la enfermedad o del signo del patógeno. Los síntomas y signos deben ser específicos para una fácil y correcta identificación.

Método del papel de filtro: se cuentan 400 semillas y se las desinfecta superficialmente sumergiéndolas en una solución de hipoclorito de sodio al 1% durante 5 a 10 min. Luego se lavan con agua estéril y se siembran en cajas de Petri sobre tres papeles de filtro humedecidos en agua. Las cajas se incuban a 20 ºC, utilizando ciclos de 12 horas de luz. Luego de 8 días de incubación se examinan las semillas bajo lupa, las estructura del hongo se identifican utilizando microscopio. Se cuentan las distintas infecciones y se las expresa en porcentaje (%).

Cultivo en agar: la semilla luego de haber sido desinfectada superficialmente y escurrida en papel de filtro, son sembrada en agar nutritivo en cajas de Petri. Luego son incubadas bajo condiciones de luz UV (estimula la fructificación). Por último se realiza la observación e identificación con microscopio.

Test en tierra o arena: la única forma por la cual los patógenos manifiestan su presencia su presencia en estos test, es por reducción en el porcentaje de emergencia y/o por los síntomas de la enfermedad en la plántula. Una de las dificultades de estos test es la correcta interpretación de los síntomas, los cuales a menudo no son muy característicos. A veces es necesario una posterior incubación de la parte enferma en papel secante o agar nutritivo.

Método de frío: el objetivo es inhibir con frío el crecimiento de las plántulas para permitir el desarrollo del hongo. Las plántulas muertas proveen de sustrato para que se desarrollen los siguientes hongos por ejemplo

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Fusarium y Septoria en cereales. Las semillas se siembran en papel de filtro y se incuban tres días a 20 ºC. Luego son congeladas 12 a 24 hs a -20ºC y después llevadas nuevamente a incubar a 20ºC con luz cercana a la ultravioleta. Durante 5 – 6 días los porcentajes de infección obtenidos por este método son comparables a aquellos obtenidos en medio de cultivo (porque la semilla actúa como medio de cultivo).

En la patología de semillas, también se utilizan “test complementarios” que evalúan el porcentaje de transmisión mediante la evaluación de síntomas en plantas, así como también puede utilizar bioensayos como los métodos serológicos, que permiten identificar virus o bacterias con mayor certeza y otros métodos que permiten verificar la asociación patogénica, mediante la técnica de inoculación de plantas indicadoras en virus.

El valor o efectividad del test, depende de la correlación o ajuste con los resultados de campo.

Factores que alteran los resultados:

El equipamiento: puede acarrear problemas de contaminación y se requieren de técnicas auxiliares de limpieza y asepsia.

El número y tamaño de la muestra: determina la representatividad de la muestra, deben ajustarse a normas internacionales y se deben tener en cuenta las condiciones y tiempo de almacenamiento de la muestra.

La semilla: se debe considerar los datos según Tº y Hº de cosecha, acondicionamiento, secado y almacenamiento. También la edad de la semilla y la posibilidad de supervivencia del patógeno.

El patógeno: tener en cuenta el momento de infección, su ubicación en la semilla, la cantidad de inóculo, la velocidad de crecimiento, la distribución y frecuencia, la sobrevivencia y la viabilidad.

El test: su sensibilidad y certeza, las condiciones se incubación (Tº, Hº, alternancia de luz, tiempo), materiales utilizados y medio de cultivo usado.

Lectura de resultados: según equipo e infraestructura, diferenciar infecciones de contaminaciones, subjetividad y experiencia del observador.

Técnicas auxiliares.

Son importantes ya que condicionan la calidad y los resultados de un análisis de patología de semillas. Estas son:

Limpieza y desinfección superficial de la muestra. Esterilización del material. Utilización de medios básicos y selectivos. Cuidados adicionales como el repique de colonias dudosas. Aislamiento de patógeno. Prueba de patogenicidad: se realizan con el fin de distinguir microorganismos saprofíticos de

patógenos, relacionando las pruebas de patogenicidad con el segundo aislamiento e identificación, y la tercera inoculación y reproducción de síntomas originales postulados de koch.

Mediciones y recuentos.

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Medidas de control de enfermedades transmitidas por semillas.

El problema es el riesgo de diseminación del patógeno en semilla. Para disminuir los riesgos se debe:

o Importar semillas desde países libres de patógeno o con un servicio cuarentenario eficiente. La

cuarentena consiste en la siembra aislada, luego verificar la sanidad.o Obtenidas de plantas de fuentes seguras, los criterios para su producción son condiciones climáticas y

edáficas optimas, hacer rotaciones, conducir el cultivo en lotes con inóculo bajos, ajustar la época de siembra y laboreos, limpiar el lote de hospedantes alternativos y cuidar las condiciones de cosecha y almacenamiento.

o Solicitar el certificado fitosanitario.

o Establecer sistema de cuarentena.

En el control de calidad sanitaria de semillas se deben hacer inspecciones a campo, análisis de laboratorio y fijar patrones de tolerancia.

Patrón de tolerancia: se refiere al grado máximo de infección permitido en una muestra. Para fijarlo se deben conocer ciertas características del patógeno, ocurrencia, ciclo, cantidad de inóculo y porcentaje de transmisión. Su determinación está condicionada por: los métodos de análisis utilizados, la importancia económica de la especie, el destino, la facilidad de control y la concentración del inóculo en la semilla y en el suelo de los lotes de producción. Por su fijación se tiene en cuenta: la tasa de inóculo en semilla, la densidad y aumento de inóculo, la tasa de transmisión, la tasa de restablecimiento del inóculo y la tasa de reducción de la productividad.

Tasa epidemiológica

Tasa de inóculo en semilla (expresado en porcentaje) = Nº de semillas infectadas/ Nº de semillas observadas

Densidad de inóculo: cantidad de inóculo presente en el campo. Está determinado por: Cantidad de semilla en la siembra/unidad de superficie (es decir la densidad de siembra) por % de infección del lote de semilla.

Tasa de transmisión: transmisión del inóculo desde la semilla hasta las plántulas originadas. Los patógenos que afectan al embrión tienen una tasa de transmisión más alta porque una semilla infectada representa una plántula enferma.

Tasa de aumento de la inoculación: se refiere a cuanto aumenta la enfermedad en el campo durante el tiempo que dura el cultivo a partir de una cantidad inicial. Este aumento depende de la agresividad del patógeno, densidad del inóculo, grado de resistencia del cultivo, ambiente. Cuando el patógeno es foráneo la aparición de l enfermedad se retrasa, los síntomas progresan desde los márgenes o sector del lote coincidiendo con la dirección del viento.

Tasa de restablecimiento del inóculo en la semilla: es la cantidad de inóculo que se detecta en la semilla producida y esta en relación a: la tasa de inóculo de la semilla original sembrada, la tasa de inóculo transmitido a la planta, determinar la tasa de aumento de inóculo. El aumento debe establecerse por localidad, de acuerdo a las condiciones climáticas y de cada año.

Tasa de reducción de productividad: intenta determinar cuanto se reduce la productividad potencial del cultivo como resultado de exponerlo a la infección y transmisión del los patógenos en las distintas etapas de producción desde siembra a cosecha.

El objetivo de producir semillas sanas aumentar la productividad.

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Unidad 5: “Resistencia del hospedante y variabilidad del patógeno”.

Genética de la resistencia.

La resistencia genética es esa característica de las plantas que suprime el desarrollo del patógeno y de la enfermedad. La resistencia no es una cualidad absoluta, sino que varia desde la protección parcial hasta la casi inmunidad; resulta de una interacción incompatible entre el metabolismo del hospedante y del patógeno. Desde el punto de vista estrictamente agrícola, cultivares o híbridos resistentes son aquellos menos dañados o infectados por una plaga, que otros cultivares o híbridos en ambientes similares.

Inmunidad + grado de resistencia - Susceptibilidad

Resistencia: se utiliza para casos en que la planta hospedante expuesta a un patógeno no es invadida por él, o lo hace en forma limitada (presentan síntomas pero n afecta el rendimiento).

Inmunidad: se refiere a casos de resistencia absoluta, donde el patógeno no puede desarrollarse ni multiplicarse en la planta. Se usa cuando la planta no expresa síntomas macroscópicos por causa dela infección.

Susceptibilidad: se da cuando el hospedante expuesto al patógeno es invadido por él y manifiesta cierta cantidad de enfermedad.

Teniendo en cuenta el factor genético como regulador de la expresión morfo – fisiológicos, la enfermedad será el resultado de la interacción de:

El sistema genético del hospedante que se expresa en distintos grados de susceptibilidad a resistencia.

El sistema genético del patógeno que se expresa en distintos grados de avirulencia a virulencia. La interacción de los dos puntos anteriores y de esta con el ambiente y el tiempo.

La resistencia puede ser quebrada por la variabilidad del patógeno, ya que resulta de una interacción.

El grado de resistencia o susceptibilidad de una planta, se caracteriza en función de la cantidad de enfermedad o cantidad de daño, y se utiliza la sintomatología como referencia para la estimación.

Cuando una planta es infectada por un patógeno reacciona dando una respuesta morfo – fisiológica con base genética, conocidos como “síntomas”. La evaluación o estimación de esta manifestación nos permite inferir el comportamiento del hospedante frente al patógeno, esa respuesta puede traducirse en distintos grados de resistencia.

La reacción del hospedante puede expresarse de distintas maneras y coincidir con distintas etapas de la patogénesis.

Durante la etapa de penetración: la resistencia esta dada por barreras estructurales y desfasajes entre el ciclo del hospedante y el patógeno o escapes, que pueden deberse a su rápido crecimiento o temprana madurez, y a una cualidad que las hace resistente durante algunas etapas de la vida y que puede coincidir con el periodo de abundancia del inóculo, por no apertura floral, etc.

Este tipo de resistencias se conoce como “resistencia aparente”, pues una vez superada, los tejidos más internos de la planta pueden ser susceptibles al patógeno.

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Durante la etapa de propagación (post-infección): la resistencia en el hospedante se expresa mediante mecanismos muy específicos como son: aislamiento del patógeno por proliferación celular, hipertrofia e hiperplasia; o aislamiento por hipersensibilidad o necrosis rápida que es una reacción especifica. Estas manifestaciones en las plantas se relacionan con una “resistencia verdadera”. La naturaleza de éstas resulta a partir del concepto general, que la resistencia implica una activa y dinámica del hospedante frente a un patógeno. Esto sucede cuando un hospedante esta activamente comprometido y resiste el intento de un parásito de derivar parte o el total de los fotosintatos en su beneficios.

El hospedante resistente desencadena sus mecanismos interiores posteriormente al inicio de la infección.

Los mecanismos de escapes son cualquier característica heredable del hospedante que posibilite su desarrollo y maduración bajo condiciones que no favorezcan el desarrollo del patógeno y no serian considerados como mecanismos de resistencias ya que se trata de un medio pasivo que permite evitar o esquivar la infección. Estos mecanismos preexisten en el vegetal antes del contacto con el patógeno, por ello se lo considera independientemente de ciertos patógenos.

Podemos hablar de plantas hospedantes y no hospedantes y tendremos:

Resistencia del no hospedante: se refiere a plantas resistentes no afectadas por un patógeno que si produce enfermedad en plantas de distintas especie. Puede deberse a la producción de glucósidos (alcaloides) o mecanismos de destoxificación.

Resistencia del hospedante: es la característica propia de un genotipo que es menos afectado que otro genotipo de la misma especie. La resistencia del hospedante será verdadera cuando esté controlada por un sistema genético que funciona y expresa en la planta hospedante, posteriormente a la penetración e infección del patógeno. Generalmente está dominado por genes dominantes que promueven una relación de incompatibilidad entre patógeno – hospedante.

Con respecto al patógeno, aquel incapaz de producir enfermedad en el hospedante se considera como avirulento y aquel que es capaz de producir enfermedad será virulento.

Patogenicidad: es la capacidad de un patógeno de producir enfermedad en un hospedante determinado (característica cualitativa).

Virulencia: es un carácter cuantitativo y es la capacidad de producir más o menos enfermedad.

Avirulencia: es el carácter del patógeno que induce la activación de la resistencia sobre el hospedante (interacción entre dos sistemas génicos). No es la falta virulencia. Por ejemplo un caso activo de avirulencia es el fenómeno de hipersensibilidad, que ocurre al penetrar un patógeno en la hoja, produciéndose una reacción brusca en la planta que consiste en la necrosis de la zona, y así el patógeno no puede seguir desarrollándose.

Agresividad: es un concepto relativo y es la eficiencia para un nivel de sensibilidad dado en menor tiempo o en condiciones subóptimas. Si hay dos razas de un patógeno se dice que una es más agresiva que otra cuando esta produce los mismos síntomas en menor tiempo.

Severidad: es la relación existente entre el área afectada y el área total.

Incidencia: es la relación existente entre el número de plantas afectadas y el número total de plantas.

Mecanismos de variabilidad en patógenos.29

Los organismos sin reproducción sexual tienen sus propios medios de transmisión de caracteres y de producir variabilidad a través de la mutación, que son todos los cambios heredables que no suceden ni por recombinación, heterocariosis, transducción o por sexualidad.

Virus: en estos organismos se puede producir mutación y en tal caso los mutantes o variantes pueden distinguirse de los paternales en características como: infectividad, longevidad, tipos de lesiones producidas, rango de hospedante, etc. estas características son heredables ya que pueden perpetuarse en transferencia seriadas.

Bacterias: se han observando mutaciones que afectan el carácter de virulencia. Hongos imperfectos: son totalmente haploides por ello toda mutación que afecta la patogenicidad u

otra característica se expresa de inmediato salvo que sea enmascarada o inhibida por epistasis o fenómenos modificadores.

Las mutaciones para la virulencia quizás no son muy frecuente, pero dada el gran número de progenie producida por los patógenos, es posible que muchos mutantes que difieren de sus progenitores en cuanto a la virulencia aparezcan en la naturaleza.

En los organismos de reproducción sexual funcional, la meiosis puede desencadenar en recombinaciones genéticas que indudablemente contiene mayor plasticidad patogénica a la población de patógeno.

Puede existir además, procesos especializados semejante a la sexualidad como:

En hongos:

La heterocariosis: es el resultado de la fertilización o anastomosis en hifa, las células contendrán núcleos genéticamente distintos.

Parasexualismo: en el hongo heterocarionte puede producirse recombinación genética por la fusión ocasional de los dos núcleos y formar núcleos diploides apareciendo recombinantes genéticos en el momento en que ese núcleo 2n se separa en sus dos componentes haploides (n).

En bacterias:

Conjugación: se produce cuando dos células bacterianas compatibles se contactan e intercambian parte de sus cromosomas o material genético extra cromosómico (episomas).

Transformación: se da cuando una célula bacteriana puede transformarse genéticamente al absorber el material genético secretado por otra célula compatible liberado durante la ruptura de la misma.

Traducción: se produce cuando un bacteriófago (virus bacteriano) funciona como vector del material genético desde una célula infectada a otra por infectar.

En virus: al inocular dos cepas diferentes en una planta hospedante se puede recuperar cepas recombinantes producto de un proceso de hibridaciones distintas a las originarias.

En general los casos analizados de genes para virulencia en el patógeno son recesivos.

Interacción patógeno – hospedante.

La coexistencia de poblaciones de patógeno y el hospedante en la naturaleza, permite suponer su evolución simultánea, donde para cada nuevo gen de virulencia en el patógeno le correspondería un nuevo gen específico que condiciona la resistencia a ese patógeno en el hospedante, o viceversa. Concepto explicado por la teoría de “gen por gen”.

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En esta interacción existe entre las células del hospedante y del patógeno un equilibrio fisiológico delicado y cierta complementariedad en los sistemas génicos producto de una mutua adaptación a través del tiempo.

Puede haberse desarrollado en la dirección de la simbiosis, aunque generalmente en beneficio del parásito. Donde el patógeno sobrevive en la planta sin eliminarla y esta presentaría cierto grado de resistencia o tolerancia a dicho patógeno.

La perdida de variabilidad en el hospedante reflejada en la estrecha base genética de los materiales mejorados, produce una disminución de la variabilidad en la población del patógeno, promoviendo el predominio o la fijación de unas pocas razas fisiológicas que aseguran su supervivencia por ser más virulentas. Cuando existe mayor variabilidad en la población del hospedante, asegura en la población del patógeno un mayor número de razas sin que prevalezca ninguna; surge así el equilibrio dinámico o balance entre el número de genotipos del hospedante y el patógeno.

Algunos autores consideran que la resistencia en el hospedante es producto de la interacción y no una propiedad exclusiva de la planta.

La resistencia del hospedante depende en algunos casos de estructura o sustancias preexistentes y en otros de reacciones de defensa inducida por la presencia y penetración del patógeno, estas a su vez pueden ser de naturaleza morfológica y química, y podemos hablar de:

Resistencia inducida o inmunidad adquirida: es una resistencia dependiente del factor que se presenta solo después de que el hospedante es enfrentado con el patógeno, siendo el tiempo, Tº y luz dependiente. Persiste una vez inducida, no siendo específica y es un proceso de elevada demanda energética y que tiene gran rapidez e intensidad en la respuesta. Se puede dar por una producción de compuestos o por otros factores como la activación de mecanismos físicos o químicos en la planta, que tiene acción fungistática, impidiendo al patógeno continuar con la penetración, no siendo mecanismos específicos, pues también se activan ante otras circunstancias como golpes, la aplicación de ácido acetil salicílico o en el enfrentamiento con cepas avirulentas del patógeno. La resistencia inducida puede ser: Localizada se presenta solo en el punto donde el patógeno intento penetrar

Sistémica se detecta en puntos distintos a los de contacto y en estos también.

Resistencia constitutiva: es una resistencia que la planta tiene siempre incorporada, póngase o no en contacto con el patógeno.

Resistencia incompleta o parcial: aquella en que la reproducción de patógeno ocurre con una intensidad menor que la máxima para un ambiente determinado, debido a un número variado de genes menores. Es el producto de una serie de componentes:

Para lograr una alta resistencia Periodo de latencia largo.

Número de fructificación baja.

Intensidad de esporulación baja.

Esto se da para enfermedades policíclicas. Existen factores que alteran la resistencia incompleta como la edad de la planta, la Tº, la luz, fertilizaciones, etc.

Las reacción de defensa química preexisten en ciertos orgánulos celulares, pero estimulados por el parásito, intensifican su síntesis transformándose en productos marcadamente tóxicos.

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Teoría de flor o teoría de gen por gen (solo para resistencia vertical – mono valía génica.)

En esta interacción existe entre las células del hospedante y del patógeno un equilibrio fisiológico delicado y cierta complementariedad de los sistemas génicos por una adaptación mutua en e tiempo.

Hospedante y patógeno han evolucionado juntos. El patógeno sobrevive en la planta sin eliminarla y ésta presentaría cierto grado de resistencia o tolerancia a dicho patógeno, un equilibrio dinámico entre resistencia y virulencia lo que permite la sobrevivencia de ambos.

Esa evolución gradual puede explicarse por el concepto de gen por gen, por el cual, por cada gen que da resistencia al hospedante, hay un gen correspondiente en el patógeno que le da virulencia y viceversa.

Los genes que confieren resistencia primero aparecen en el hospedante mediante la evolución; los genes que confieren virulencia aparecen después en el patógeno una vez que aparecieron ciertos genes de resistencia particulares en el hospedero. Cada vez que aparezca un nuevo gen para virulencia, la resistencia se interpone.

Resistencia Hay infección. Tolerancia Hay invasión. Hay síntomas.

No hay invasión. Afecta poco o nada al rendimiento.

No afecta al rendimiento.

Tipos de resistencia de las plantas ante el ataque de los patógenos.

Las verdaderas variedades resistentes son aquellas en que el patógeno y el hospedante son incompatible entre si, o la planta hospedera puede defenderse por si misma de los ataques del patógeno mediante muchos mecanismos que son activados como respuesta a la infección.

Si la resistencia de una planta a un patógeno es el resultado de uno o más mecanismos de defensa controlados por uno o varios genes se llama resistencia específica o vertical y puede ser monogénica (un gen) u oligogénica (varios genes) y los genes que la codifican se conocen como genes mayores que contienen genes de resistencia muy notables frente a determinadas razas del patógeno, pero no a otros. Es inestable pues puede ser quebrada frente a nuevas razas fisiológicas surgidas de mutaciones en la población del patógeno. No permiten la infección del inóculo primario. Ej. Hipersensibilidad.

Si la resistencia se debe a una combinación de mecanismos de defensa menos eficientes, cada uno de los cuales es individualmente ineficaz contra el patógeno y son controlados por un grupo o grupos de genes complementarios. Se llaman resistencia no específica u horizontal. Es casi siempre poligénica y los genes que la controlan se llaman genes menores. Además esa resistencia es a veces controlada por genes citoplasmáticos y es llamada resistencia citoplasmática.

Este tipo de resistencia horizontal confiere resistencia, la cual puede o no alcanzar inmunidad, a todas las formas conocidas de un patógeno. Es más estable en el tiempo, pues es una resistencia en varias direcciones, abarcando un mayor espectro en la población del patógeno. Se manifiesta restringiendo la infección, disminuyendo la tasa de reproducción del patógeno o por combinación de ambas cosas.

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Tolerancia.

Es una capacidad inherente o adquirida de una planta para soportar una enfermedad.

Son tolerantes aquellas plantas que han sido infectadas pero que soportan la enfermedad sin afectar marcadamente el rendimiento. La tolerancia puede ser completa cuando el rendimiento de la planta es normal frente a una parasitación intensa o parcial (más común).

La tolerancia puede explicarse según las siguientes causas:

La planta no aprovecharía completamente su capacidad fisiológica potencial, sino que reserva una pequeña parte para ser usada en situaciones límites como una enfermedad.

Patógeno y hospedante establecen una relación de cierto grado de parasitismo semejante a la simbiosis.

Estrategia según el uso de resistencia.

En el caso de selección de variedades para resistencia se debería seguir las siguientes secuencias de supuestos:

o Si existe resistencia horizontal, usarla ya que es la alternativa más simple, barata y rápida.

o Si existe resistencia vertical, usarla solo si promete una estabilidad razonable (uso de mezclas o

multilíneas).o Si no hay resistencia disponible, buscar otro método de control.

o Utilización de variedades multigénicas con esto se trata de diversificar la resistencia, usando mezclas

de semillas (cv), variedades multilíneas, genes de resistencias asignados a determinar regiones o rotaciones varietales.

Para embarcarse en un programa de mejora es necesario demostrar que una enfermedad afecta al rendimiento, cuanto lo afecta o bien que es económicamente importante por otras razones.

¿Cómo se defienden las plantas de los patógenos?

En general, las plantas contrarrestan el ataque ya sea mediante caracteres estructurales que actúan como barrera físicas e impiden que el patógeno penetre y se propague en ella o por medio de reacciones bioquímicas en sus células y tejidos, las cuales producen sustancias tóxicas para el patógeno o crean condiciones que inhiben su desarrollo.

DEFENSA ESTRUCTURAL.

Estructura de defensa pre-existentes: la primera línea de defensa de las plantas es su superficie. Estas estructuras pre-existentes incluyen la cantidad y calidad de cera y de la cutícula que cubre a las células epidérmicas, la estructura de la pared celular de estas últimas, tamaño, localización y forma de estomas, lenticelas y la presencia en la planta de tejido protegidos por pared celular gruesa que obstaculizan el avance del patógeno.

Las ceras de hojas y frutos forman una superficie repelente al agua que impide que sobre los tejidos se forme una película de agua en la cual el patógeno pudiera depositarse y germinar (hongos) o bien reproducirse (bacterias). Una cubierta gruesa de estructura pilosa también ejerce un efecto semejante.

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El grosos de la cutícula aumenta la resistencia a las infecciones en las enfermedades en la cual el patógeno penetra por “penetración directa”. Sin embargo esta relación no siempre se da y muchas variedades vegetales que presentan una cutícula gruesa son fácilmente invadidas.

Las paredes celulares gruesas y firmes de las células epidérmicas, hacen que la penetración directa delos hongos sea difícil o imposible, las plantas con ese tipo de pared celular con frecuencia son resistentes.

Muchas bacterias y hongos penetran a través de los estomas, la mayoría lo hacen aunque estén cerrados, pero algunas, como la “Roya de trigo”, lo hacen solo cuando están los estomas abiertos. El tipo de estructura de los estomas, por ejemplo la presencia de un orificio estrecho y de amplias células oclusivas, puede conferir también cierta resistencia.

El grosor y dureza de las paredes celulares de los tejidos que son invadidos varían y pueden en ocasiones dificultar el avance del patógeno. En particular la presencia de haces o de amplia zonas de células esclerenquimatosas, como las que se encuentran en los tallos de muchos cereales, detienen la propagación de enfermedades tales como la “Roya del tallo”. De la misma forma el xilema, el parénquima limítrofe y las células esclerinquimatosas de las nervaduras de las hojas bloquean eficazmente la propagación del patógeno que producen manchas foliares “angulares” debido a que se dispersan solo en la zona comprendida entre la nervaduras y no a través de ellas.

Estructura de defensa que se forman en respuesta a la infección patogénica.

Después de que el patógeno penetra las estructuras de defensa preformadas, las plantas muestran varios grados de resistencia que consiste en la formación de uno o más tipos de estructura que tiene una cierta efectividad para contrarrestar las infecciones posteriores de los patógenos sobre ellas.

Algunas de las estructuras de defensas formadas incluyen a los tejidos que impiden el avance del patógeno, por lo que se denominan estructuras histológicas de defensa. Otras comprenden las paredes de las células invadidas y se las denomina estructura celulares de defensa. Otras incluyen el citoplasma de las células atacadas y al proceso se lo denomina reacciones de defensa citoplasmáticas. La muerte de la célula invadida puede proteger a la planta de otras invasiones, por lo que se denomina al proceso reacciones necróticas o de defensa hipersensibilidad.

Estructura histológica de defensa.

Formación de capa corcho: la infección con frecuencia induce la formación de varias capas de corcho más allá de la zona donde se ha producido la infección, como resultado de la estimulación que ejercen las sustancias que secretan el patógeno. Las capas de corcho no solo inhiben la invasión sobre otras células, sino también bloquea la difusión de cualquier sustancia que el patógeno pueda secretar. Los tejidos muerto e incluso el patógeno queda delimitado por las células de corcho y permanecen formando lesiones necróticas (manchas) o bien son expulsadas por los tejidos sanos subyacentes hasta formar costras que posteriormente se desprenden, liberando así al hospedero de la presencia del patógeno

Formación de la capa de abscisión: se forman sobre las hojas jóvenes y funcionales de los árboles frutales después de haber sido infectado. La capa de abscisión consta de una abertura que se forma entre dos capas circulares de la célula foliares en torno al foco de infección. Después de que ésta se ha producido, la lámina media entre ambas se disuelve a lo largo del grosor de la hoja, separando por completo la zona central del resto de la hoja. Gradualmente esta zona se seca, muere y se desprende, llevándose consigo al patógeno.

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Formación de tilosis: se forman en los vasos xilemáticos en las plantas que se encuentran bajo condiciones ambientales adversas y durante la invasión del patógeno vasculares. Las tilosis son exclusiva de los protoplastos de las células parenquimáticas adyacentes, las cuales se proyectan hacia los vasos xilemáticos a través de puntuaciones.las tilosis presentan paredes celulósicas y pueden debido a su tamaño y abundancia, obstruir completamente los vasos. En algunas plantas las tilosis se forman frente a un patógeno, bloqueando al avance y haciendo que la planta sea resistente a ese patógeno.

Deposición de sustancias gomosas: la función defensiva se debe a que deposita con gran rapidez en los espacios intercelulares y dentro de la célula que rodea el sitio de la infección, formando así una barrera impenetrable que encierra por completo al patógeno, de forma que este queda aislado, carece de nutrientes y muere.

Estructura celulares de defensa.

Abarcan los cambios morfológicos que se producen en la pared celular de las células que son invadidas por un patógeno, la efectividad parece ser muy limitada. Se han observado dos tipos principalmente de estas estructuras en las enfermedades ocasionadas por hongos: hinchamiento de la pared celular de las células epidérmicas y sub epidérmicas durante la penetración del patógeno y el asentamiento de la infección; por otro lado el recubrimiento de las hifas que penetran la pared celular envuelta en una vaina que se forma por la extensión hacia dentro de la pared celular, de tal forma que la rodea e impide la infección.

Reacciones de defensa citoplasmáticas.

En algunos casos de hongos poco patógenos y de crecimiento lento que induce enfermedades crónicas o condiciones casi simbióticas, el citoplasma de la célula envuelven a los grupos de hifas; en algunas células invadidas la reacción citoplasmática es anulada, pero en otras el citoplasma y el núcleo se agrandan; el citoplasma se hace granular y denso y varias partículas o estructuras aparecen en él, el núcleo del patógeno se desintegra y cesa su propagación.

Reacciones de defensa necrótica: defensa mediante hipersensibilidad.

En las células invadidas se desintegra el núcleo y se decolora el citoplasma, se produce la muerte de la célula y las hifas del hongo empiezan a degenerarse y cesa la invasión. Este tipo de defensa, es común en las enfermedades ocasionadas por virus y hongo parásitos obligados, los tejidos necróticos aíslan al parasito de las sustancias viva lo que lo conduce a su muerte. Cuanto más rápido muere la célula de la planta, se hace más resistente a esa infección.

DEFENSA BIOQUÍMICA.

Sustancia que produce la células vegetales antes o después de haberse producido una infección.

Defensa bioquímica preexistente.

Inhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente: por lo general las plantas exudan una gran variedad de sustancias a través de la superficie de sus raíces y demás órganos aéreos. Algunos compuestos tiene una acción inhibidora ante el ataque de ciertos patógenos. Los exudaos fungitoxico de las hojas de algunas plantas se encuentran en una concentración suficiente para inhibir la germinación de la esporas.

Inhibidores presentes en la célula vegetal antes de la infección: en algunas enfermedades el inhibidor puede ser el ácido clorogénico que es un compuesto fenólico tóxico para muchos microorganismos.

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La concentración de ese ácido en las variedades resistentes es especialmente en los tejidos en los cuales entra el patógeno y en que se desarrolla.

Defensa por la falta de algún factor esencial: factor de reconocimiento patógeno – hospedero; factor de receptores de hospedante a las toxinas del patógeno. Las variedades o especies de plantas que por alguna razón no producen las sustancias esenciales para la supervivencia de un parásito obligado o para el desarrollo de la infección, son resistentes a ellos.

Defensa bioquímica inducia por el ataque de los patógenos.

Las células y tejidos vegetales reaccionan debido a los daños ocasionados ya sea por el patógeno o por agentes mecánicos o químicos, mediante una serie de reacciones bioquímicas que tienden a aislar al agente causal y a sanar la zona infectada. Con frecuencia esa reacción esta relacionada con la producción de sustancias fungitóxica en torno a la zona dañada y a la formación de capas de tejidos protectores como los callos y corchos. Algunos de los agentes químicos producidos se hallan en concentraciones lo bastante alto como para inhibir el desarrollo de la mayoría de hongos y bacterias, que por lo tanto, son incapaces de infectar a la planta. Dicho agente incluyen a la mayoría de los compuestos fenólicos tales como: el ácido clorogénico y cafeico, a los productos de la oxidación de los compuestos fenólicos y a los fitoalixinas que en su mayoría también son como fenólico.

Función de los compuestos fenólicos.

Se encuentran profusamente en las plantas sanas o enfermas, su síntesis o acumulación después de producirse la infección. Se lo puede denominar como compuestos fenólicos comunes.

Algunos fenoles no lo producen las plantas sanas, excepto cuando son estimuladas por algunos patógenos o por el daño ocasionado por un agente químico o mecánico. A estos compuestos se los conoce como fitoalixina.

Compuestos fenólicos comunes: se acumulan más rápidamente en una variedad resistente que en una susceptible, luego de la infección. El efecto tóxico combinado de todos los fenoles fungitoxico inhibe la infección en las variedades resistentes.

Fitoalixinas: son sustancias fungitoxicas que se acumula por la presencia de cierto microorganismo o por daño químico o mecánico; y que inhibe el desarrollo de los microorganismos patógenos de las plantas. Los hongos patógenos estimulan la producción de concentraciones de fitoalexinas menores a los que estimulan los no patógenos y a su vez estos últimos son más sensibles a ellas.

Fenoles fungitóxicos que se liberan a partir de complejos fenoles no tóxicos: varios hongos liberan de los tejidos de la planta una enzima que hidroliza a molécula fenólicas complejas y libera un compuesto fenólico que genera una gran toxicidad sobre el patógeno.

Función de las enzimas que oxidan al fenol en la resistencia a la enfermedad.

La actividad de las enzimas que oxidan al fenol es mayor en los tejidos infectados de las variedades resistentes. Estas enzimas, polifenoloxidasa, oxidan los compuestos fenólicos hasta quinonas, las cuales con frecuencia son mucho más tóxicas. Una mayor actividad de estas enzimas le otorgan a la planta mayor resistencia a la infección.

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Defensa debido a la síntesis inducida de proteínas y enzimas:

Los patógenos inducen alteraciones en la síntesis proteica que puede dar lugar al desarrollo de una resistencia local o una capa inmune en toda la zona infectada. Este mecanismo se relaciona con el de la fitoalexina, ya que para su síntesis se requiere de otras proteínas o enzimas.

Defensa debido a la formación de sustratos resistentes a las enzimas del patógeno:

La resistencia de las plantas por este fenómeno se debe a la presencia o formación de compuestos que no son fácilmente degradados por las enzimas de los patógenos que intentan invadirlas, tales como peptinas, protones y cationes polivalentes (Ca, Mg). Inhiben la maceración de los tejidos y confinan al patógeno la lesión de tamaño limitado.

Defensa debido a la inactivación de las enzimas del patógeno:

Varios compuestos fenólicos o los productos de su oxidación, inducen la resistencia debido al efecto inhibitorio sobre las enzimas del patógeno, más que sobre el patógeno mismo.

Defensa debido a la destoxificación de las toxinas del patógeno :

Las variedades resistentes metabolizan rápidamente las toxinas del patógeno o las combinan con otras sustancias para formar compuestos no tóxicos, la cantidad formada de estos compuestos es proporcional a la resistencia de la variedad.

Defensa debida a alteraciones respiratorias:

La elevada respiración de los tejidos infectados indica una aceleración del metabolismo del hospedero, la cual es una condición necesaria para el desarrollo de sus reacciones de defensas.

Defensa debido a la alteración en las vías biosintéticas:

El daño o infecciones de las plantas una condición fisiológica de tensión, donde aumenta la respiración y se activan varias enzimas, también se producen nuevas enzimas y se sintetizan compuestos que se concentran y se vuelven tóxicos para muchos patógenos. Las heridas o infecciones que provocan un cambio de la vía glicolítica a las vías de las pentosas, la cual proporciona intermediantes para la síntesis de los compuestos fenólicos.

Defensa debida a la reacción hipersensitiva:

Se produce solo en las combinaciones incompatibles entre las plantas y los patógenos. Después de producirse la infección, se produce una rápida perdida de la turgencia y muerte de las células infectadas de las variedades resistentes, a la vez que se producen pérdida de la permeabilidad de la membrana celulares, aumento de la respiración, acumulación y oxidación de fenoles y la producción de fitoalexina y otros compuestos. Los hongos y las bacterias quedan aislados por los tejidos necróticos y mueren rápidamente, en el caso de los virus, estos sobreviven durante un tiempo en las lesiones localizadas (zona necrótica) sin poder invadir el resto de la planta.

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