Flora a Normal Del Cuerpo Human1 Dr. Gildardo[1]

BACTERIOLOGÍA ---------------------Flora Microbiana Normal del Cuerpo Humano

FLORA MICROBIANA NORMAL DEL CUERPO HUMANOEl término “flora microbiana” denota la población de microorganismos que habitan la piel y mucosas de las personas sanas. Es una controversia una flora viral normal en los humanos.

La piel y las mucosas siempre albergan algunos microorganismos que pueden clasificarse en dos grupos :1) flora residente, que consta de tipos relativamente fijos de microorganismos presentes en regularidad en cierta región a una edad determinada; cundo se altera, se restablece por si misma pronto;2)Flora transitoria que consiste en microorganismos no patógenos o potencialmente patógenos, que habitan la piel y las mucosas durante horas, días o semanas; se deriva del ambiente y no produce enfermedad, tampoco se establece por si misma de manera permanente sobre la superficie. En general, los miembros de la flora transitoria tiene poco significado mientras que la flora residente normal permanezca intacta, sin embargo, si la flora residente se altera, los microorganismos transitorios pueden colonizar, proliferar y producir enfermedad.

Los microorganismos encontrados con frecuencia en nuestras obtenidas de diferentes partes del cuerpo humano (considerados flora normal) se listan en el cuadro 11-1. La clasificación de la flora bacteriana normal anaerobia se estudia en el capítulo 22.

FUNCION DE LA FLOR RESIDENTELos microorganismos presentes en la superficie del cuerpo son comensales. Su proliferación en un determinado lugar depende de factores fisiológicos como temperatura, humedad y ciertas sustancias nutrientes e inhibidoras. Su presencia no es indispensable para la vida, puesto que animales “libres de gérmenes” pueden criarse sin una flora microbiana normal. Sin embargo, La flora residente de ciertas áreas desempeña una función definitiva para mantener la salud y la función normal. Los miembros de la flora residente en el intestino sintetizan vitamina K y ayudan en la absorción de los nutrientes. En las mucosas y la piel, la flor residente puede evitar la colonización por patógenos y posibles enfermedades a través de la “interferencia bacteriana”. Los mecanismos de interferencia bacteriana no son claros; pueden implificar competencia por receptores o sitios de unión sobre las células huésped, competencia por nutrientes, inhibición mutua por productos metabólicos tóxicos, inhibición mutua por antibióticos o bacteriocinas u otros mecanismos. La supresión de la flora normal claramente genera un


vacio local parcial que tiende a llenarse de microorganismos del ambiente de otras partes del cuerpo. Estos microorganismos se comportan como oportunistas y pueden convertirse en patógenos.

Por otro lado, bajo ciertas circunstancias, los miembros de la flora normal pueden producir enfermedad por sí mismos. Estos microorganismos están adaptados al modo de vida no invasor, definido por las limitaciones del entorno. Si artificialmente se les retira del ambiente restringido y se introducen al torrente sanguíneo o a los tejidos, a veces se vuelven patógenos. Por ejemplo, los estreptococos del grupo Viridans son los microorganismos residentes más comunes de las vías respiratorias superiores. Cuando se introducen en gran número a la circulación (p.ej; después de una extracción dental o de amigdalectomía), pueden alojarse en válvulas cardiacas deformes o prótesis valvulares y producir endocarditis infecciosa. Un escaso número se observa transitoriamente en el torrente sanguíneo con los traumatismos menores (p. ej.; limpieza o cepillado vigoroso de los dientes). Las especies de Bacteroides son las bacterias residentes más comunes del intestino grueso y son microbios de la flora residente normal son inofensivos y pueden ser benéficos en un sitio normal dentro del huésped y sin anormalidades coincidentes. Si se introducen en sitios extraños y en gran número, pueden causar enfermedad cuan do hay factores pre disponente.

CUADRO 11-1. Flora bacteriana normal

PielStaphylococus epidermidis Staphylococus aureus(escasos)Especies de MicrococcusEspecies no patógenas de Neisseria Estreptococos alfa hemolíticos y no hemolíticosDifteroides especies de propionibacteriumEspecies de PeptostreptococcusPequeñas cantidades de otros microorganismos (especies de candida, especies de Asinetobacter, etc.) NasofaringeCualquier cantidad de los siguientes:difteroides,especies no patógenas de neissera,estreptococos alfa hemoliticos; Sepidermidis, estreptococos no hemolíticos, anaerobios (demasiadas especies para mencionarles en una lista;cantidades variables de especies de Prevotella,cocosanaerobios,difteroides,especies de Fusobacterum,etc.) Cantidades menores de los siguientes cuando se acompañan de los microorganisos mencionados antes:levaduras,especies de Haemophilus, neumococos, S.aureus, bacios gran negativos, Neisseria meningitidis. Aparato gastrointestinal y recto


Varias enterobacteriaceas, excepto Salmonella, Shigella, Yersinia, vibrio y especies de CampylobacterBacilos gramnegativos no fermentadores de glucosa EnterococosEstreptococos alfa hemolíticos y no hemolíticos Difteroides S. aureus en cantidades pequeñas Levaduras en cantidades pequeñas Anaerobios en grandes cantidades (demasiadas especies para mencionarlas en una lista)

GenitalesCualquier cantidad de los siguientes : especies de Coriynebacterium, especies de Lactobacillus, Estreptococos alfa hemolíticos y no hemolíticos, especies no patógenas los siguientes, cuando están mezclados y no predominantes: Esterococos, Enterobactereaceas y otros bacilos gramnegativos,S. epidermidis, Candida albicans y otras levadurasAnaerobios (demasiados para una lista) ; los siguientes pueden ser importantes ncuando están en cultivo puro o predominan claramente:Prevotella, Clostridium y especies de Peptostreptococcus

FLORA NORMAL DE LA PIELDebido a su continua exposición y contacto con el ambiente, la piel es particularmente apta para alojar microorganismos transitorios. No obstante, hay una flora residente constante y bien definida, modificada en las diferentes partes anatómicas por secreciones, cambio habitual de ropa a proximidad a mucosas (boca, nariz y región perineal).

Los microorganismos residentes predominantes de la piel son bacilos difteroides aerobios y anaerobios (p. ej.: Corinebacterium, propio-nibacterium), estafilococo no hemolítico aerobio y anaerobio (estaphylococcus epidermidis, ocasionalmente S. aureus y especies de Peptostreptococcus); bacilos grampositivos aerobios formadores de esporas y ubicuos en el aire agua y suelo; estreptococos hemolíticos alfa (Estreptococcus viridans) y enterococos ( especies de enterococcus), y bacilos coliformes gramnegativos y Acinotebacter. Con frecuencia, hongos y levaduras se encuentran en los pliegues cutáneos; las mico bacterias no patógenas acidorresistentes se observan en áreas abundantes en secreciones sebáceas (genitales, oído externo).


Entre los posibles factores importantes para la eliminación de microorganismos no residentes en la piel están: PH bajo, ácidos grasos en la secreción sebácea y presencia de lisozima. Niel sudor profuso, el lavado o el baño pueden eliminar o modificar de manera significativa la flora residente normal. En ocasiones, el numero de microorganismos superficiales pueden disminuir mediante frotado vigoroso diario con jabón a base de hexaclorofeno u otros desinfectantes, pero la flora s e reemplaza con rapidez a partir de las glándulas sebáceas y sudoríparas, un cuando el contacto con otras regiones de la piel o con el ambiente se excluya por completo. La colocación de un vendaje oclusivo sobre la piel tiende a incrementar notablemente la población microbiana total y también puede producir alteraciones cualitativas en la flora.

Con frecuencia, las bacterias aerobia y anaerobias se unen y causan infecciones sinérgicas (gangrena, fascitis necrosante, celulitis) en piel y en tejidos blandos. Las bacterias casi siempre forman parte de la flora microbiana normal. Es difícil especificar un microorganismo particular como causante de la lesión progresiva, puesto que generalmente participan mezclas de microoganismos.

FLORA MICROBIANA NORMAL DE LA BOCA Y DE LAS VIA RESPIRATORIAS SUPERIORES

La flora microbiana de la nariz consta principalmente de corinebacterias ,estafilococos.

Las mucosas de boca y faringe casi siempre son estériles al nacimiento, pero pueden contaminarse durante su paso a través del conducto del parto. En las primeras 4 a 12 horas después del nacimiento, el estreptococo viridans se establece como el miembro más notable de la flora residente, y así permanece durante toda la vida. Estos microorganismos tal vez se originan en el aparato respiratorio de la madre y de las personas que atienden el parto. En las primeras horas de vida se adquieren estafilococos aerobios anaerobios, diplococos gramnegativos (Neisseria, Moraxella catarrhalis), difteroides y, en ocasiones, lacto bacilos. Cuando comienza la erupción de los dientes se establecen espiroquetas anaerobias, especies de Prevotella ( en especial la P. melaninogenica), de fusobacterium, de Rothia y de Cadnocytophaga (véase después) junto con algunos vibriones anaerobios y lactobacilos. Especie de actinomyces se encuentran normalmente en el tejido amigdalino y en las encías de los adultos, donde también a veces hay diferentes protosoarios en la boca se encuentran hongos ( especies de candida).

En faringe y tráquea también se establece una flora similar, pero en los bronquios normales hay muy pocas bacterias. Por lo general, los bronquios de pequeño calibre y los


albeolos son esteriles. Los microorganismos predominantes en las vías respiratorias superiores, sobre todo en la faringe, son estreptococos no hemolíticos y alfa hemolíticos, y Neisserias. Tambien se encuentran estafilococos, difteroides, aemophylus, neumococos, micoplasma y prevotella.

Las infecciones de boca y vías respiratorias casi siempre incluyen anaerobios. Las infecciones periodontales , abcesos peribucales, sinusitis y mastoiditis pueden involucrar sobre todo prevotella melalinogenica, fusobacterium y peptostreptococos. La aspiración de saliva (que contiene mas de 102 de estos microorganismos y de aerobios) puede provocar neumonía necrosante, abceso pulmonar y empiema.

FUNCION DE LA FLORA NORMAL DE LA BOCA EN LA CARIES DENTAL

Las caries es una desintegración del diente que se inicia en la superfice y progresivamente avanza al interior de este. Primero se desmineraliza el esmalte superficial, el cual carece de células. Esto se atribuye al efecto de productos acidos de la fermentación bacteriana. La descomposición subsecuente de la dentina y el cemento implica la digestión bacteriana dela matriz proteínica.

Una primera etapa indispensable es la producción de la caries parece ser la formación de la placa dentobacteriana sobre la superficie dura del esmalte liso. Esta placa consta, principalmente, de depósitos gelatinosos de glucanos de alto peso molecular; en dicha placa las bacterias productoras de acido se adhieren al esmalte. En presencia de estreptococos (streptococcus mutans, peptostreptococos), quizá acompañados de actinomicetos, se producen sobre todo polímeros de carbohidratos (glucanos). Parece existir una fuerte correlación entre el S. mutans en áreas especificas del esmalte. La segunda etapa indispensable para la producción de caries tal vez sea la formación de grandes cantidades de acido (PH < 5.0) por los estreptococos y lacto bacilos de la placa a partir de carbohidratos. Las concentraciones grandes de acido desmineralizan el esmalte adyacente e inician las caries.

En animales de experimentación “libres de gérmenes”, los estreptococos cariógenes pueden inducir la formación de placa y caries. La adherencia a superficies lisas requiere tanto de la síntesis de polímeros glucános insolubles en agua mediante la glucosiltransferasa, como la participación de sitios de fijación sobre la superficie de las células microbianas. (Los polímeros de carbohidratos quizá también ayudan a la adhesión de algunos estreptococos sobre las superficies endocárdicas.) Otros miembros de la microflora bucal, por ejemplo, la veillonela, pueden formar complejos con la glucosiltransferasa de los Streptococcus salivarius presentes en la saliva y en seguida


sintetizar polímeros de carbohidratos insolubles en agua que se adhieren a la superficie de los dientes. E anticuerpo salival Ig A contra S. mutans puede iniciar la adherencia. Ciertos difteroides y estreptococos que producen levanos pueden inducir el daño especifico a tejidos blandos y la reabsorción ósea típicos de la enfermedad periodontal. Una vez dañado el esmalte, los microorganismos proteolíticos, incluso actinomicetos y bacilos, desempeñan una función importante en la acción microbiana subsecuente sobre la dentina. El desarrollo de la caries también depende de factores genéticos, hormonales, nutricionales y otros mas. El control de la caries implica retirar físicamente la placa, limitar la ingestión de la sacarosa, buena nutrición con ingestión adecuada de proteínas, reducir la producción de acido en la boca mediante la limitación de los carbohidratos disponibles y el lavado frecuente. La aplicación de fluoruro a los dientes o su ingestión en el agua aumenta la resistencia del esmalte al ácido. El control de la enfermedad periodontal requiere de la eliminación de cálculos (depósitos calcificados) y buena higiene bucal.

Las bolsas periodontales en las encías son fuente abundante de microorganismos, incluso anaerobios rara vez encontrados en otra parte. Aunque estos pueden participar en la enfermedad periodontal y la destrucción de tejidos, solo se les presta atención cuando se implantan en alguna otra parte, por ejemplo, cuando producen endocarditis infecciosa o bactereremia en un huésped granulopénico. Los ejemplos son especies de Capnocytaphaga y Rothia dentocariosa.

Las especies de Ccapnocytophaga son anaerobios gran negativos, fusiformes y deslizantes. Las especies de Rothya son bacilos pleomórficos aerobios y gram positivos. Es probable que ambos formen parte de la compleja flora bacteriana de la enfermedad periodontal y participen en esta cuando la destrucción del hueso es notable. En pacientes inmunodeficientes granulopénicos, estos microbios pueden producir lesiones oportunistas graves e otros órganos.

FLORA NORMAL DEL INTESTINOAl nacer, el intestino es estéril, pero pronto se introducen microorganismos con los alimentos. En niños alimentados al seno materno, el intestino contiene un gran número de estreptococos y lactobacilos. Estos microorganismos aerobios y anaerobios, gran positivos, sin motilidad (por ejemplo, especies de Bifidobacterium) producen acido a partir de carbohidratos y toleran un PH de 5.0 en niños alimentados con biberón existe una flora normal mas variada en el intestino, y los lactobacilos son menos abundantes. Conforme los hábitos alimentarios se desarrollan y se aproximan al patrón del adulto, la flora intestinal cambia. La dieta ejerce una notable influencia sobre la composición relativa de la flora intestinal y fecal. El intestino de recién nacidos atendidos en unidad de cuidados intensivos tienden a ser colonozado por enterobacterias, por ejemplo, Klebsiela, Citrobacter y Enterobacter.


En el adulto sano el esófago contiene microorganismos que llegan con La saliva y los alimentos. La ácidez del estomago mantiene el numero de microorganismos en el mínimo (103 a 105/gramos por contenido), el salvo cuando una obstrucción de píloro favorece una proliferación de cocos y bacilos gram positivos. El PH ácido normald el estómago protege notablemente contra la infección causada por algunos patógenos entéricos por ejemplo, cólera. La administración de cimetidina para el tratamiento de ulcera péptica incremente la flora microbiana del estómago, incluso varios microorganismos generalmente presentes en las heces. Conforme el PH del contenido intestinal se alcaliniza, la flora residente aumenta poco a poco. En el duodeno del adulto existen 103 a 106 bacterias por gramo de contenido; en el yeyuno e íleon, 105 a 108 bacterias por gramo y en el ciego y el colon transverso, 108 a 1010 bacterias por gramo. En el intestino superior predominan lactobacilos y enterococos, pero en la porción inferior del íleon y en el ciego la flora fecal. En el colon sigmoide y el recto hay casi 1011 bacterias por gramo de contenido y constituye 10 a 3 por cie nto de la masa fecal. Durante los episodios de diarrea el con tenido bacteriano puede disminuir, mientras en la estasis intestinal la cifra aumenta.

En el colon del adulto sano, 96 a 99% de la flora bacteriana residente consta de anaeribios: especies de Bactroides, en especial de B. fragilis; especies de fusiobacterium; lactobacilos anaerobios, por ejemplo Bifidobacterium; Clostridios (C. perfringens, 103 a 105/g) y cocos anaerobios gram positivos (especies de peptostreptococcus). Solo 1 o 4 % son aerobios facultativos ( bacterias coliformes gram negativas, enterococos y un pequeño numero de proteus, Pseudomonas, lactobacilos, candida y otros microorganismos). Por lo regular, más de 100 tipos distintos de microorganismos se presentan en la flora fecal normal. Los traumatismos menores ( por elemplo, sigmoidoscopia o enema de bario ) pueden inducir bacteremia transitoria en casi 10 % de los procedimientos.

Las bacterias intestinales son importantes para la síntesis de la vitamina K, conversion de pigmentos y de ácidos biliares, absorción de nutrientes y desdoblamiento de productos, asi como para el antagonismo a patógenos microbianos. La flora intestinal produce amonio y otros productos de descomposición que se absorben y pueden contribuir al coma hepático. Entre las bacterias coliformes aerobias, solo unos serotipos persisten en el colon durante tiempo prolongado, y la mayor parte de los serotipos de Escherichia coli solo se presentan pocos días.

Los antimicrobianos administrados en el humano por vía oral pueden suprimir de la flora fecal, por un tiempo, los organismos susceptibles al fármaco. Esto por lo general se logra co n la administración vía oral de fármacos insolubles antes de una operación. Por ejemplo, neomicina mas eretromicina pueden suprimir en uno o dos días parte de la flora normal, en especial los microoorganosmos aerobios. Con metronidazol se consigue eliminar anaerobios. Cuando se efectúa cirugía en la parte inferior del intestino y el numero de microorganismos se encuentra en su menor valor, se logra cierta protección n contra la infección por contaminación accidental. Sin embargo,poco después las cifras de la flora fecal aumentan otra vez hasta sus valores normales o aún más, principalmente de los microorganismos seleccionados a causa de su resistencia relativa a los fármacos empleados. Los microorganismos susceptibles son reemplazados por los resistentes


al fármaco, en particular Estafilococos, Enterobacter, Enterococos, Proteus, Pseudomonas, Clostridium difficile y levaduras.

La alimentación con grandes cantidades de lactobacillus acidophilus puede inducir el establecimiento transitorio de este organismo en el intestino, con la supresión parcial de la otra microflora intestinal.

La flora anaerobia del colon, que incluye B. fragilis, Clostridios y Peptostreptococos, desempeña una función importante en la formación de los abcesos originados por perforación intestinal. Las Prevotella bivia P. disciens son importantes patógenos que puedn causar abcesos de la pelvis originados en los órganos genitales femeninos. Igual que el B. fragilis, estas especies son resistentes a la penicilina; por tanto, se debe emplear otro agente antibiótico.

FLORA MICROBIANA NORMAL DE LA URETRALa porción interior de la uretra de ambos sexos contiene un pequeño numero de microorganismos de los mismos tipos observados sobre la piel y el perineo. Estos microorganismos suelen encontrarse en la orina normal excretada en cantidadades de 102 a 104/ml.

FLORA MICROBIANA NORMAL DE LA VAGINAPoco después del nacimiento aparecen lactobacilos aerobios en la vaginay persisten mientras el PH sea ácido (varias semanas) ; cuando el PH se vuelve neutro ( permaneciendo asi hasta la pubertad) se presenta una flora mixta de cocos y bacilos. En la pubertad reaparecen los lactobacilos aerobios y anaerobios en gran numero, y contribuyen a mantener el PH ácido mediante la producción de ácido a partir de carbohidratos, en particular glucógeno. Este parece ser un mecanismo importante para prevenir el establecimiento de otros microorganismos en la vagina tal vez nocivos. Si se suprimen los lactobacilos por la administración de antimicrobianos, aumenta el numero de levaduras o de algunas bacterias y provocan irritación e inflamación después de la Menopausi, los lactobacilos disminuyen una vez mas y retorna la flora mixta. La flora vaginal normal con frecuencia incluye también estreptococos hemolíticos del grupo b, estreptococos anaerobios ( peptostreptococos) , especies de Prevotella, Clostridios, Garderella, Vaginalis, Ureaplasma urealiticum, y a veces listeria o especies de moviluncus. El moco cervical tiene actividad antibacteriana y contiene lisozimas. En algunas mujeres el vestíbulo vaginal contiene una abundante flora parecida a la del perino y a la de la región perianal. Esto puede ser un factor predisponente a infecciones recurrentes del aparato urinario. Los microorganismos vaginales presentes en el momento del parto pueden infectar al recién nacido ( por ejemplo estreptococos del grupo b).

FLORAMICROBIANA NORMAL DEL OJO (CONJUNTIVA)Los microorganismos predominantes en la conjuntiva son difteroides ( Corynebacterium xerosis ), S. epidermidis y estreptococos no hemolíticos. Con recuencia también se encuentran Neisserias y


bacilos gramnegativos parecidos a aemophylus ( especies de Moraxella). La flora conjuntival normalmente se conserva estacionaria por el flujo de las lagrimas, que contiene lisozima antibacteriana.

BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS: Especies de Bacillus y de Clostridium


Bacilos grampositivos formaores de esporas son los Bacillus Y las especies de Clostridium. Estos son ubicuos y, puesto que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente durante muchos años. Las especies de Bacillus son aerobias, y los Clostrdios son anaerobios obligados.

De las numerosas especies de los generos Bacillus Y Clostridium, la mayor parte son patógenos y no están bien caracterizados en la microbiología medica. Sin embargo, varias especies cusan enfermedades importantes en humanos. El ántrax, un prototipo de enfermedad en la historia de la microbiología, es causada por el Bacillus antharcis. El ántrax todavía es una enfermedad importante en animales y a veces en humanos, y el B. antharcis puede ser un agente importante en la guerra biológica. El Bacillus sereus causa envenenamiento por alimentos y en ocasiones infecciones localizadas en los ojos y otros sitios. Los clostridios causan varias enfermedades importantes mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium botulinum, botulismo, Clostridium perfringens, Gangrena gaseosa y Clostridium difficile, colitis pseudomembranosa. Otros clostridios también se encuentran en infecciones anaerobias mixtas en humanos miembros de este genero son microorganismos saprofitos prevalentes en el suelo, agua, aire y sobre la vegetación, como Bacillus sereus y Bacillus subtilis.

Algunos son patógenos de insectos. El B. cereus puede desarrollarse en los alimentos y producir una enterotoxina o una toxina emética y causar envenenamianto alimentario en ocasiones, estos microorganismos producen enfermedad en humanos inmunodeficientes (p. ej; meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda). El B. anthracis causante del ántrax es el principal patógeno de este género.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA. Microorganismos típicos

Las células típicas miden 1x3 a 4 micras, tienen extremos cuadrados y se disponen en largas cadenas las esporas pueden ser centrales, subterminales o terminales según las especies.

B. Cultivo

Las colonias de B. anthracis son redondas y tienen aspecto de “ vidrio esmerilado” con luz transmitida.

Con el B. anthracis, la hemolisis es rara, pero común con los bacilos saprofitos. Licua la gelatina y el crecimiento mediante picadura en medio de cultivo a base de gelatina toma el aspecto de un árbol de pino invertido.

C. Características del crecimiento

Los bacilos saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para obtener energía y crecer.


Las esporas resisten cambios del ambiente, calor seco y ciertos desinfectantes químicos durante periodos modernos, y en tierra seca persisten durante años.

Los productos animales contaminados con esporas del ántrax (p.ej; cuero, cuerdas, pelos, lana y hueso) solo pueden esterilizarse en autoclave.

BACILLUS ANTHRACISPatogenia

El ántrax es sobre todo una enfermedad de animales herbívoros, -cabras, ovejas, reses, caballos, etc.-; otros animales (p.ej. ratas) son relativamente resistentes a la infección. Los humanos se infectan de manera incidental a través del contacto con los animales infectados o sus productos. En los animales entra por vía oral y el conducto gastrointestinal. Las esporas de los suelos contaminados logran fácil acceso cuando el animal las ingiere junto con vegetación espinosa o irritante. En los humanos, la infección generalmente se adquiere por la entrada de las esporas a través de la piel lesionada ( ántrax cutáneo ), o en ocasiones por la inhalación de esporas que finalmente llegan a pulmones (ántrax por inhalación).

Las esporas germinan en los tejidos del sitio de entrada, y el crecimiento de microorganismos da lugar a la formación de edema gelatinoso y congestión. Los bacilos se propagan por vía linfática a la circulación sanguínea se multiplican libremente en sangre y tejidos, poco tiempo antes y después de la muerte del animal. Se puede demostrar un factor toxico en el plasma de los animales muertos por ántrax.

Los microorganismos B. anthracis que no producen capsula no son virulentos ni producen ántrax en animales experimentales la capsula de acido poli-D-glutámico es antifagocítca. El gen que codifica la capsula se localiza en un plásmido.

La toxina del ántrax esta constituida por tres proteínas: antígeno protector (AP), factor edema (FE) factor letal(FL). El AP se fija a receptores celulares del huésped y, después de la activación proteolítica forma un canal de membrana que media la entrada de FE y FL a la célula. El FE es una adenilato ciclasa y, junto con el AP, forma una toxina conocida como toxina edema. El FL mas AP forman la toxina letal, la cual es el factor mayor de virulencia y causa la muerta de los animales infectados. Cuando se inyecta a animales de laboratorio (p.ej. ratas ), la toxina letal puede matarlos rápidamente. Los genes que codifican para las toxinas del ántrax se localizan en otro plásmido.

En el ántrax por inhalación (“enfermedad del trasquilador de lana”), las esporas derivadas del polvo de la lana, pelo o piel so inhaladas, fagocitadas en los pulmones y transportadas por drenaje linfático hacia los ganglios linfáticos mediastinales, donde tiene lugar la germinación, seguida por la producción de toxina y desarrollo de mediastinitis hemorrágica y septicemia, que en general causan una muerte rápida. En la septicemia por ántrax el numero de microorganismos en la sangre es mayor de 107/ml justo antes de la muerte.


Patología

En los animales susceptibles, el microorganismo prolifera en el sitio de entrada. Las capsulas permanecen intactas y los microorganismos están rodeados por una gran cantidad de liquido proteináceo con pocos leucocitos, a partir del cual se diseminan con rapidez alcanzan la circulación sanguínea.

En los animales resistentes, los microorganismos proliferan durante pocas horas, después de este lapso hay acumulación masiva de leucocitos. Las capsulas se desintegran y desaparecen gradualmente. Los microorganismos permanecen localizados.

Datos clínicos

En humanos, en aproximadamente 95% de los casos el ántrax es cutáneo y el 5% por inhalación. El ántrax gastrointestinal es muy raro; se reporto en África y Asia después de ingestión de carne de animales infectados.

Por lo general, el ántrax cutáneo se presenta en superficies expuestas de brazos o manos, y después en la piel de cara y cuello. El proceso inicia con una pápula pruriginosa que se desarrolla 1 a 7 dias después de la entrada de los microorganismos o sus esporas a través de una lesión; al principio se semeja ala mordedura de un insecto. La pápula rápidamente cambia a una vesícula o un anillo pequeño de vesículas que cualescen hasta formar una úlcera necrótica. Las lesiones tienen un diámetro de 1 a 3 cm. y una escara negra central característica. Se desarrolla edema notable de la zona afectada; pueden presentarse linfangitis, linfadenopatia y signos y síntomas sistémicos como fiebre, mal estado general y cefalalgia. Después de 7 a 10 dias, la escara se desarrolla completamente; con el tiempo se seca se afloja y se cae; la cicatgrización es mediante granulización dejando una cicatriz y el edema desaparesca. La terapeútica antibiótica parece no modificar la progresión natural de la enfermedad hasta en 20% de los pacientes el ántrax cutáneo puede llevar asepsis con las consecuencias de una infección sistematica incluyendo meningitis.

El periodo de incubacio del ántrax por inhalación puede ser de 6 semanas. Las primeras manifestaciones clínicas se relacionan con una notable necrosis hemorrágica y edema del mediastino. El dolor subesternal puede ser intenso y en las radiografias del tórax se observa un ensanchamiento mediastinal pronunciado. Los derrames pleurales hemorrágicos se presentan después de que se afectan las pleuras; la tos es consecuencia de los efectos del ántrax en la tráquea.

Suele presentarse sepsis y puede haber una diseminación hematogena hacia el tracto gastrointestinal, causando una ulceración hemorrágica.

El índice de mortalidad del ántrax por inhalación es de 85 a90% en los casos d exposición conocida; por tanto, esta cifra se eleva cuando el diagnostico no se sospecha desde el inicio de la enfermedad.


Los animales adquieren el ántrax por ingestión de esporas y diseminación de los microorganismos desde el tracto intestinal. Esta vía de transmisión en humanos es muy rara, por eso el ántrax gastrointestinal no es frecuente por tanto el dolor abdominal, el vómito y la diarrea con sangre con signos clínicos poco comunes de ántrax.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras orgánicas a examinar son el líquido o la pus provenientes de una lesión local, sangre y esputo.

Los frotis teñidos de la lesión local o la sangre de los animales muertos generalmente muestra cadenas de grandes bastones grampositivos el ántrax se puede identificar en frotis secos por técnicas de tinción inmunofluorecentes.

Cuando crecen en placas de Agar-Sangre, los microorganismos producen colonias no hemolíticas de color gris o blanco de textura rugosa y un aspecto de vidrio esmerilado. Brotes de crecimiento con forma de “comas” (cabeza de medusa) pueden proyectarse desde la colonia. La tinción de gram muestra grandes bastones grampositivos. La fermentación de carbohidratos no es útil. Los bacilos del ántrax siempre carecen de motilidad en medio semisólido, mientras los microorganismos no patógenos relacionados (p.ej. B. cereus) tiene motilidad tipo “swarming”.

La inoculación intraperitoneal de cultivos virulentos de ántrax, mata ratones o cobayos. La demostración de la capsula requiere el crecimiento bacteriano en un medio de cultivo con bicarbonato en 5 a 7% de dióxido de carbono. La lisis realizada por un y bacteriófago especifico de ántrax puede ser útil para identificar el microorganismo.

Se desarrollo un análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para cuantificar la cantidad de anticuerpos dirigidos contra las toxinas edema y letal, aunque eta prueba no se ha estudiado a profundidad. Se debe estudiar el suero en las fases aguda y convalecerte obtenido con 4 semanas de diferencia entre la primera y la segunda. Un resultado positivo cosiste en un cambio de 4 veces lo normal o un solo titulo de mas de 1:32.

RESISTENCIA E INMUNIDADLa inmunización para prevenir el ántrax se b asa en los experimentos de Luis Pasteur, quien en 1881 demostró que los cultivos crecidos en caldo a 42 a 52°c durante varios meses perdían mucho de virulencia y podían inyectarse vivos a ovejas y bovinos sin causar enfermedad; subsecuentemente esos animales mostraron inmunidad. La eficacia de las diferentes vacunas es muy variable. En Animales susceptibles se puede inducir inmunidad activa contra el ántrax mediante vacunación con bacilos vivos atenuados, con suspensión de esporas o con Ag protectores procedentes de filtrados de cultivo. Todos los animales que pastan en terrenos contaminados con ántrax se deben inmunizar cada año contra esta enfermedad.


En EUA la vacuna contra ántrax disponible para humanos es una preparación precipitada con hidróxido de aluminio del antígeno protector, obtenido a partir de un filtrado estéril de cultivos de una cepa no encapsulada no virulenta. Dos inoculaciones de esta vacuna proporcionan protección significativa contra el ántrax por inhalación en monorhesus. En Rusia se ha utilizado una vacuna a base de esporas vivas atenuadas para su aplicación en humanos durante grandes estudios de campo.

TRATAMIENTOMuchos antibióticos son eficaces contra el ántrax del ser humano, pero el tratamiento debe iniciarse en las primeras etapas. La penicilina es un fármaco satisfactorio para el tratamiento del ántrax cutáneo. La penicilina mas estreptomicina o gentamicina se recomiendan como terapéutica para tratar el ántrax por inhalación, aunque no siempre altera favorablemente la evolución de la enfermedad en zonas donde el índice de mortalidad persiste alto a pesar del tratamiento. Algunos otros bacilos grampositivos, como B. cereus, son resistentes a la penicilina mediante la producción de beta lactamasa; alternativas afectivas a la penicilina son la doxiciclina, eritromicina o ciprofloxacina.

En el caso de una exposición potencial B. anthracis como agente utilizado para fines de guerra biológica, la profilaxis con doxiciclina o ciprofloxacina se debe continuar durante 4 semanas administrando al mismo tiempo 3 dosis de vacuna; o bien, durante 8 semanas si no se cuenta con esta.

EPIDEMIOLOGIA, PREVENCIÓN Y CONTROLEl suelo se contamina con esporas del ántrax procedentes de animales muertos las cuales permanecen viables durante decenios. Las esporas quizá pueden germinar en el suelo a PH 6.5 con temperatura apropiada. Los animales de pastoreo infectados a través de mucosas lesionadas perpetuan la cadena de la infección. El contacto con animales infectados o con su cuero, pelos y cerdas es la fuente infección en humanos. Las medidas de control incluyen: 1) incineración o entierro en cal de los cadáveres de los animales; 2) descontaminación (por lo general por autoclave) de los productos animales, 3) vestidos protectores y guantes para manipular materiales potencialmente infectados e 4) inmunización activa de animales domésticos con vacunas vivas atenuadas. Las personas con alto riesgo ocupacional deben inmunizarce.

Bacillus cereusLa intoxicación alimentaria causada por el Bacillus cereus se presenta en dos variantes. El tipo emético, relacionado con arroz frito, y el tipo diarreico, vinculado con platillos a base de carne y salsas. El B. cereus produce toxinas que causan enfermedad ; este es mas bien una intoxicación que una infección de origen alimentaria. La variable emética se manifiesta por nauseas, vomito, cólicos abdominales y en ocasiones diarrea, es autolimitada y la recuperación tiene lugar antes de 24 hrs. Comianza 1 a 5 hrs. Después de ingerir el arroz platillos a base de pasta. El B. cereus es un


microorganismo del suelo que comúnmente contamina el arroz. Cuando se cocinan grandes cantidades y este se deja enfriar lentamente, las esporas del B. cereus germinan y las células vegetativas prducen la toxina la fase de crecimiento logarítmico o durante la esporulación. La variante diarreica tiene un periodo de incubación de 1 a 24 hrs. Y se manifiesta por diarrea profusa por dolor y cólicos abdominales; la fiebre y el vomito son poco comunes. La enterotoxina puede preformarse en el alimento o producirse en el intestino. La presencia del B. cereus en las heces de un paciente no es suficiente para establecer un Dx de enfermedad por B. cereus, puesto que a veces la bacterias aparcen en muestras de heces normales; una concentración de bacterias de 105 mas por gramo de alimento se considera diagnostica.

El B. cereus es causa importante de infecciones oculares, queratitis grave, endoftalis y panoftalmitis. Tipicamente los microorganismos se introducen al ojo mediante cuerpos extraños relacionados con un traumatismo. El B. cereus también se ha relacionado con infecciones localizadas y sistematicas que incluyen endocarditis, meningitis osteomielitis y neumonía; un dispositivo medico o el empleo de fármacos intravenosos predispone a estas infecciones.

Otras especies de bacillus rara vez se relacionan con enfermedad humana. Es difícil diferenciar la contaminación superficial con el bacillus de la verdadera enfermedad causada por el microorganismo. Cinco especies de bacillus (B. thuringiesis, B. popilliae, B. sphericus, B. larvae y B. lentimorbus) son patógenos para los insectos y algunas se han empleado como insecticidas comerciales.

ESPECIES DE CLOSTRIDIUMLos clostridios son bacilos anaerobios grandes, grampositivos, y con motilidad. Muchos degradan las proteínas o forman toxinas y algunos hacen ambas cosas. Su hábitat natural es el suelo o el conducto intestinal de animales y humanos, donde viven como saprofitos. Entre los patógenos se encuentran los microorganismos causantes del botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y de la colitis pseudomembranosa.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACIONA.Microorganismos típicos

Las eporas del clostridium generalmente son mas anchas que el diámetro de los bacilos en los cuales forman. En las diferentes especies la espora es central, subterminal o terminal. La mayor parte de las especies de clostridios esta dotada de emotilidad y tiene flagelos peritricos .

B.Cultivo


Los clostrios son microorganismos anaerobios y por ende, crece bajo condiciones anaerbias ; algunas especies toleran el aire y también crecen en el aire ambiental. Estas condiciones se establecen a través de los siguientes medios

1. Se colocn placas de agar o tubos de cultivo en un recipiente hermético se retira el aire y se sustituye por nitrógeno con 10% de CO2, o se puede retirar el oxigeno por otros medios (gaspack).

2. Se coloca medio liquido en tubos largos que contienen tejido fresco de animal (p.ej. ; carne fresca picada) o 0.1% de agar y un agente reductor, teoglicolato. Estos tubos pueden manejarse como medios aerobios, y el crecimiento ocurre desde la parte inferior hasta antes 15 mm de la superficie expuesta al aire.

C. Formación de colonias

Algunos microorganismos producen colonias grandes prominentes con bordes regulares (p.ej. ; C. perfringens); otros, colonias mas pequeñas extendidas en forma de red de filamentos finos (p.ej. C. tetani). Sobre agar sangre muchos clostridios forman una zona de hemolisis. El C. perfringens típicamente produce multiples zonas de hemolisis alrededor de las colonias.

D. Caracteristicas del crecimiento

La característica notable de los microorganismos anaerobios en su incapacidad para utilizar oxigeno como aceptor final de hidrogeno. Carecen de citrocromo y de la citrocromo oxidasa, y no pueden desdoblar el peróxido de hidrogeno debido a la ausencia de catalas y peroxidasa. Por tanto en presencia de oxigeno tiende acumular a el H2o2 hasta que este alcanza concentraciones toxicas. Los clostridios y otros anaerobios tal vez también carecen de su peróxido dismutasa y en consecuencia, permiten la acumulación de un radical libre toxico, el anion superoxido.

Estos anaerobios pueden efectuar sus reacciones metabólicasg solo con un potencial de oxido –reducción negativo (EH), es decir, en un ambiente fuertemente reductor.

Los clostridios pueden fermentar varios azucares; muchos pueden digerir proteínas. Algunos acidifican la leche y otros la digieren con un tercer grupo (p.ej.C. perfringens) sufre “fermentación grumosa” (esto es los gases de la fermentación rompen el coagulo). Diferentes especies producen varias enzimas.

E. Características antigénicas

Los clostridios comparten algunos antígenos, pero también tiene antígenos solubles específicos que permiten agruparlos según el resultado de las pruebas de precipitina.


Clostridium botulinumEl Clostridium botulinum es el causante del botulismo, y se distribuye en todo el mundo; se encuentra en el suelo y a veces en las heces de los animales.

Los tipos de C. botulinum se distingue por el tipo Ag de la toxina que producen. Las esporas de los microorganismos son muy resistentes al calor, resisten 100°c al menos durante 3 a 5 hrs.

La resistencia al calor disminuye en PH acido o en una concentración alta de sal.

TOXINADurante el desarrollo del C. botulinum y la autolisis de la bacteria se libera toxina al ambiente. Se conocen 7 variedades antigénicas de toxina (A a G). Los tipos A, B Y E (y en ocasiones F) son la causa principal de la enfermedad humana. Los tipos A y B se relacionan con varios alimentos, y el tipo E predomina en productos de pesca. El tipo C produce el “cuello blando en aves”; el tipo D, botulismo en mamíferos. La toxina es una proteína con PM 150,000 que se descompone en dos proteínas una de PM 100,000 y otra de 50,000, unidas mediante un puente disulfuro. La toxina botulínica se absorbe en el intestino y se fija a receptores localizados en las membranas precinápticas de las neuronas motoras del SNP (Sistema Nervioso Periferico) y nervios craneales. La proteólisis (causada por la cadena ligera de la toxina botulínica) de proteínas blanco en las neuronas inhibe la liberación de acetilcolina en el sitio de la sinaxis lo cual provoca contracción muscular y paralisis. Las toxinas del C. botulinum tipos A y E lisan a la proteína unida al sinaptosoma (SNAP-25) con PM25000; la toxina B lisa una proteína de membrana unida a la vesicula de sinaptobrevina (VAMP; del inglés, synaptobrevin vesicle-associate membrane protein). Las toxinas del sevotulinum se encuentran entre las sustancias más toxicas conocidas: tal vez la dosis mortal para los humanos de 1 a 2 micras; las toxinas se destruyen por el calor a 100°c durante 20 min. La producción de toxina se encuentra bajo el control de un gen viral. Algunas cepas del C. botulinum toxígenas producen bacteriófagos que pueden infectar cepas no toxígenas y convertirlas en toxígenas.

PATOGENIAAunque los tipos A y B del C. botulinum se han implicado en casos poco comunes de infección de una herida y botulismo por lo general la enfermedad no es una infección. De hecho, el botulismo es una intoxicación resultado de la ingestión de alimentos contaminados con C. botulinum productor de toxina. Los causantes más comunes son alimentos sazonados con especies, ahumados, empacados al vacio o enlatados en medio alcalino ingeridos sin cocinar. En estos alimentos germinan las esporas del C. botulinum en condiciones anaerobias las formas vegetativas crecen y producen la toxina.

La toxina actúa impidiendo la liberación de acetilcolina en la sinapsis y las uniones neuromusculares. Como consecuencia se produce parálisis flácida.


Son típicos el electromiograma y las pruebas de atención con edrofonio (Tensilon).

DATOS CLINICOSLos síntomas aparecen de 18 a 24 hrs. Después de ingerir el alimento toxico, estos comprenden transtornos visuales (falta de coordinación de músculos oculares, visión doble), incapacidad para deglutir y dificultad para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte ocurre por paro respiratorio o cardiaco. En lo general los síntomas gastrointestinales no son notables no hay fiebre. El paciente permanece totalmente consciente hasta poco antes de su muerte; la tasa de mortalidad es alta. Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre.

En EUA, el botulismo del lactante es tanto o más común que la variante típica de botulismo paralitico relacionada con la ingestión de alimento contaminado por toxinas. En los primeros meses de vida, el lactante presenta falta de apetito, debilidad y signos de parálisis (“bebe blando”). El botulismo del lactante puede ser una de las causas del síndrome de muerte súbita del lactante. El C. botulinum y la toxina botulínica se encuentran en heces, pero no en suero. Se supone que las esporas del C. botulinum se encuentran en el alimento del bebe y producen toxinas en el intestino. L miel se ha implicado como posible vehículo para las esporas. La mayoría de estos lactantes se recuperan con solo terapéutica de apoyo.

Bacilos Grampositivos no formadores de esporas: Corynebacterium,


Propioniebacterium, Listeria, Erisipelothrix y especies relacionadas.Los Bacilos Grampositivos no formadores de esporas constituyen un grupo de diversas bacterias muchos miembros del genero Corynebacterium y homólogos, anaerobios de especies de propioneobacterium, pertenecen también a la flora normal de la piel las mucosas de los humanos. Otras corynebacterias se encuentran en animales y plantas. El Corynebacterium dipthereae es el miembro mas importante del grupo, puesto que es capaz de producir una potente exotoxina causante de la diphteria en humano. La listeria monocytogenes y el ericipelothrix rhusiopathiae se encuentran principalmente en enimales y en ocasiones causan enfermedad grave en los humanos.

La taxonomía de los bacilos grampositivos no formadores de esporas ha sufrido cambios importantes. Aun se reclasifican especies incluso generos antiguos, y cada vez se identifican nuevos. Esto se logra mediante estudios relacionados con DNA y RNA 16S.

Las especies de Corynebacterium y las especies relacionadas tienden a presentar una forma de raqueta o irregular; aunque no todas las especies aisladas son irregulares, el término “bacteria corineforme” es conveniente para denotar el grupo. Estas bacterias poseen un gran contenido de guanocina mas citosina, e incluyen los generos Coryebacterium, Arcanobacterium, Brevibacterium, Micobacterium y otros . El Actynomices y el Propioniebacterium se clasifican como anaerobios, pero algunos aislados cre cerian en condiciones aerobias (aerotolerantes) y deben diferenciarse de las bacterias corineformes aerobias. Otros bacilos grampositivos no formadores de esporas tienen forma mas regular y contenido menor de guanocina mas citocina. Los generos incluyen disteria y erycipelothrix; estas bacterias se relacionan de manera mas estrecha con especies de lactobacillus anaerobios ( que a veces crecen bien en el aire), con bacillus y especies de Clostridium formadoras de esporas (y cocos grampositivos de las especies Staphylococcus y Strephtococcus) que con bacterias coryneformes. Los generos de los Bacilos Grampositivos importantes desde el punto de vista medico e incluyen algunos generos anaerobios formadores de esporas. Las bacterias anaerobias se estudian de manera breve.

No existe un método unificado para identificar los bacilos grampositivos algunos laboratorios están equipados para medir el contenido de guanocina mas citosina. El crecimiento solo en condiciones anaerobias implica que el aislado es un anaerobio, pero muchos aislados de especies lactobacillus, Actinomyces, Propionibacterium y otros son aerotolerantes. La mayor parte de los aislamientos de las especies de Mycobacterium

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Flora a Normal Del Cuerpo Human1 Dr. Gildardo[1]