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C orreo de los lectores

Miasis cutáneaSr. Director:

La miasis es una parasitosis producida por larvas de díptero con presencia más frecuente en el mundo rural y el ganado1-3. Aunque habitualmente no se manifiesta en el ser humano, los ancianos en situaciones de demencia, inmunodepresión, enolismo y abandono son los que más frecuentemente se ven afectados1,2.

Presentamos el caso de un varón de 82 años que consultó por “visión de gusanos” durante los últimos 7 días. Se trataba de un hombre viudo y huraño, con hábito higiénico-dietético muy des-cuidado, que vivía aislado en una población rural, donde pastorea-ba un rebaño de ovejas. Refería que días atrás había permanecido dormido junto a un árbol, en pleno período estival, mientras mul-titud de moscas le acosaban insistentemente depositándose sobre su rostro.

En la exploración física presentaba sobre el lecho ulceroso de una lesión actínica de apariencia cancerosa, en la región orbitaria izquierda, una nutrida colección de larvas móviles (figs. 1 y 2). No presentaba dolor, fiebre ni afectación del estado general.

Procedimos a la extracción manual de forma minuciosa con cura aséptica de la zona, aplicando posteriormente vaselina pura con apósito estéril, sin que se presentaran incidencias.

Se constató más tarde que el paciente ya presentaba un diagnós-tico de carcinoma epidermoide avanzado, habiendo desestimado la cirugía y otras terapias; de hecho, ya no acudía a los controles en el servicio de dermatología.

Las miasis de heridas cutáneas son parasitaciones poco frecuen-tes en nuestro medio; no obstante, la presencia de lesiones tumo-rales constituye un buen sustrato para el desarrollo de una miasis4. Aparecen sobre todo en los meses cálidos, y en pacientes con

ciertos factores de riesgo: edad avanzada, higiene deficiente, clase social baja, alcoholismo, diabetes mellitus y enfermedad vascular periférica1. Habitualmente presentan un carácter autolimitado con escasa morbilidad, y precisan tratamiento, sobre todo por los efec-tos psicológicos que ocasiona2.

Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de larvas visi-bles en la superficie de una herida que supura o en tejido necrótico, que en ocasiones pueden estar enterradas. Aunque los cuadros de mayor gravedad son infrecuentes, puede producirse una afectación de la cavidad craneal y de los senos paranasales, desencadenando cuadros de meningitis y encefalitis con riesgo vital para el pacien-te2.

Su tratamiento se realiza en función del grado de infestación, y varía desde la extirpación de la larva, con o sin cirugía, al tra-tamiento tópico u oral con antiparasitarios, como la ivermectina5. Esta parasitosis es relativamente frecuente en el ganado, donde la mosca deposita sus huevos sobre heridas de ovejas y vacas, dando lugar a las famosas “gusaneras”, según la terminología habitual en el medio rural de nuestro país.

Seguramente alguno de los lectores habrá escuchado en alguna ocasión la expresión “le ha cagado la moscarda”. Este hecho da lugar al cabo de unos pocos días a la proliferación de larvas que provocan una intensa sensación de rechazo por parte de la persona que lo observa.

El caso presentado reúne la excepcionalidad de la posible con-fluencia de una parasitación de tejido necrótico por larvas de dípte-ro, frecuentes en período estival, en un anciano inmunodeprimido.

Pablo Franquelo Morales, David García Mateos y Alicia Panadero SánchezServicio de Urgencias. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca. España.

Figuras 1. Miasis sobre un carcinoma epidermoide en la región frontoorbitaria izquierda.

Figuras 2. Miasis sobre un carcinoma epidermoide en la región frontoorbitaria izquierda.

Correo de los lectores

FMC. 2009;16(1):50-3 51

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3. Carvalho RW, Santos TS, Antunes AA, Filho JR, Anjos ED, Catunda RB. Oral and maxillofacial myiasis associated with epidermoid carcino-ma: a case report. J Oral Sci. 2008;50:103-5.

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A propósito de un caso de cefalea: síndrome de Tolosa-HuntSr. Director:

Se presenta el caso de una mujer de 19 años de edad, sin hábitos tóxicos, que acude a la consulta por presentar una cefalea fronto-temporal izquierda continua con sonofotofobia y vómitos. Se le realizó una resonancia magnética (RM) craneal y una tomografía computarizada (TC) de órbitas en mayo de 2007, por un episodio similar, con resultados normales. La exploración neurológica es normal: funciones mentales y lenguaje normal; marcha y tándem normales; sin temblor ni dismetría; tono, tropismo y sensibilidad normales, salvo una hipoestesia en la región frontal izquierda; REM simétricos; pares craneales normales; fondo de ojo normal, sin alteración de la visión. Por tanto, se decide tratar con suma-triptán subcutáneo y primperan i.v., con desaparición casi por completo de la clínica. Se remite a la paciente a su domicilio con sumatriptán 50 mg oral. A los 2 días vuelve la paciente a la con-sulta con la misma clínica y mala respuesta a sumatriptán oral; la exploración neurológica sigue siendo rigurosamente normal; se pauta sumatriptán subcutáneo y metamizol y primperan i.v., con lo que mejora el cuadro, y se remitió de nuevo a su domicilio con an-tiinflamatorios no esteroideos y sumatriptán oral. Ese mismo día la paciente experimenta un cuadro de diplopía, por lo que es remitida al servicio de urgencias del hospital.

Al llegar al hospital presenta diplopía horizontal, ligera ptosis palpebral de predominio izquierdo y nistagmo bilateral, con mirada horizontal extrema no agotable, sin clara desconjugación. El resto de la exploración neurológica, el hemograma, la coagulación y la bioquímica de urgencias fueron normales, así como la TC craneal sin contraste.

La paciente fue ingresada, y presentaba un hemograma y prue-bas de coagulación normales. Las pruebas de orina resultaron nor-males, así como las determinaciones de glucosa, creatinina, ácido úrico, colesterol, proteínas totales, albúmina, bilirrubina total, AST, ALT, GGT, FA, Ca, Na, K, CH, PCR, TSH y tiroxina libres, ECA, beta-2-microglobulina, EEF, IgG, IgM, IgA, C3 y C4. Los ANA presentaban un patrón positivo moteado 1/160. Las cifras de LDH eran de 127 U/l y las de ATA > 1.300 U/ml.

Las serologías para VIH, lúes, mononucleosis, hepatitis B y C fueron negativas, y para Borrelia positiva a títulos bajos. El test de tensilón resultó negativo.

En la RM craneal, sin y con contraste, se observaba una masa centrada en el seno cavernoso izquierdo con comportamiento en señal isointenso en T1 e isohipointenso en T2. Tras el contraste se observa una captación intensa y homogénea por parte de la lesión, con extensión posteroinferior al cavum de Merckel, ocupando su tercio anterior, una extensión a través de la rama mandibular del V par craneal, una probable extensión anterior a través de la rama maxilar del V par, y una clara captación patológica de las estruc-turas de la hendidura esfenoidal izquierda (III, IV, Va y VI). En el estudio morfológico el seno cavernoso derecho es normal; sin embargo, en el estudio tras un contraste intravenoso se observa una captación patológica de la rama mandibular del V par, así como de la rama maxilar. Se aprecia una discreta captación de la dura de la región medial y basal de la fosa temporal media, adyacente al seno cavernoso. No se observa captación de las meninges basales ni datos que sugieran oftalmopatía tiroidea; la musculatura ocular extrínseca es normal. No hay datos que sugieran una esclerosis múltiple. Se observa el crecimiento del tejido blando del cavum, de forma asimétrica, predominante en el lado derecho, que aconseja-mos valorar clínicamente. Ante la afectación bilateral y las múlti-ples captaciones patológicas de pares craneales que se extienden a la región orbitaria, creemos que habría que considerar las posibili-dades diagnósticas de síndrome de Tolosa-Hunt, linfoma o metás-tasis. Otras posibilidades, como las granulomatosas (histiocitosis, sarcoidosis...), habría que valorarlas en relación con el contexto clínico. Los hallazgos no sugieren meningioma o tumoraciones de estirpe neural.

El líquido cefalorraquídeo era normal, así como la TC toracoab-dominal.

Tras la RM craneal se inició tratamiento con prednisona oral 80 mg, con lo que mejoró significativamente la cefalea desde el día siguiente y desapareció paulatinamente así como la diplopía y la desconjugación.

El síndrome de Tolosa-Hunt, o síndrome orbitocavernoso, es una inflamación granulomatosa inespecífica del seno caverno-so anterior y del ápex orbitario que puede afectar a varios pares craneales, desde el segundo al sexto. Es un proceso transitorio y recurrente. El síntoma más importante es el dolor retroorbitario fijo y penetrante, que puede preceder a la oftalmoplejía en varios días. También puede afectar al nervio óptico ipsolateral y las 2 primeras ramas del trigémino. Sin tratamiento, la recuperación espontánea se produce a las 8 semanas. Las recurrencias se presentan meses o años después de la recuperación inicial. En un tercio de los pacien-tes el dolor periorbitario es unilateral. En algunos casos se desarro-lla una forma crónica de dolor orbitario.

El tratamiento consiste en prednisona en dosis de 80-100 mg/día. La respuesta es, en muchos casos, espectacular, pero también inespecífica, en cuanto que otras causas de oftalmoplejía dolorosa también pueden tener una buena respuesta clínica. Si no se produ-ce mejoría con los corticoides, hay que replantearse el diagnóstico. La medicación ha de disminuirse en una pauta descendente lenta a partir de la primera semana sin síntomas. Si hay recidivas frecuen-tes y ha de realizarse corticoterapia durante períodos prolongados, es preferible utilizar azatioprina o metrotrexato.

Antonio Baena MouroMédico de Familia Área 9. CS Marie Curie. Leganés. Madrid. España.

Bibliografía generalHunt WE, Meagher JN, Le Fever HE, Zeman W. Painful ophthalmoplegia:

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Tolosa E. Periarteritic lesions of the carotid siphon with the clinical featu-res of a carotid infraclinoid aneurysm. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1954;17:300.