T.M. Gian Carlo Giusto 2013

DM tipo I: Rara vez existe algún signo de RD en pacientes con

menos de 10 años de DM I de evolución

DM tipo II: Sobre 5 años de evolución, aproximadamente un 25% de

los pacientes tendrá algún signo de RD Sobre 10 años de evolución, la mitad tendrá algún signo

de RD.

A pesar del correcto control metabólico de la DM, la RD solo se retrasara, eventualmente siempre se manifestara.

Su causa es la microangiopatía diabética:

Aumento de Glicemia

Alteración del metabolismo intracelular

Aumento de Sorbitol

Engrosamiento de la membrana basal endotelial

Perdida de pericitos

Junto a los cambios antes mencionados, también se produce:

Aumento de la agregación plaquetaria

Los glóbulos rojos hacen más rígidos

La sangre se hace más viscosa

La perdida de pericitos trae como consecuencia 2 fenómenos en forma paralela: Alteración de la barrera hematorretinal:

Filtración hacia el espacio extravascular Edema Retinal Exudados lipoproteicos

Microaneurismas: Por debilidad estructural de la pared capilar Activación de la coagulación en los microaneurismas

Trombosis intracapilar Obstrucción y cierre capilar

Isquemia Retinal Aparición de exudados blandos

Isquemia Retinal Neovascularización: Se rompe el equilibrio entre los factores angiogénicos y los

factores inhibidores Frente a la isquemia, la retina libera Factor de Crecimiento

Endotelial Vascular (VEGF) La NV puede producir:

Hemorragias Desprendimiento traccional de Retina Glaucoma

En la retinopatía diabética se distinguen 2 tipos principales: No Proliferativa

Proliferativa

La presencia de neovascularización es el factor diferencial

entre ambas.

Estadio inicial de la R.D.

Se caracteriza por la presencia de: Microaneurismas

Exudados Duros

Exudados Blandos

Hemorragias intrarretinales

Rosarios venosos o Arrosaramiento Venoso

Anomalías microvasculares intrarretinales (AMIR)

Edema macular diabético.

Microaunerismas: Son dilataciones saculares a consecuencia de una

distensión de la pared capilar

Se localizan principalmente en el plexo interno (capa nuclear interna de la retina)

Aparecen con mayor frecuencia en los capilares venosos que en los arteriales

Su presencia por cuadrante (junto al número de hemorragias) son indicativos del grado de severidad de la RDNP

Exudados Duros Son depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteinas

Su tamaño es variable

Limites bien definidos, de aspecto brillante.

Color amarillento

Se localizan entre la capa plexiforme externa y nuclear interna

Pueden estar aislados o agruparse: Formar un anillo completo o incompleto

Estrella

Placas

Exudados Blandos Son de apariencia redondeada/ovalada

Limites mal definidos

Colore blanco/amarillento

Se localizan hacia la capa de fibras nerviosas

Son una consecuencia de una oclusión capilar a ese nivel Interrupción del flujoaxoplasmico por isquemia

Acumulación del material transportado

Hemorragias: Se originan por rotura de capilares, venulas o de

microaneurismas. Puntiformes.

En llama.

Arrosaramiento Venoso o Rosario Venoso: La venulas de la retina presenta un calibre irregular,

alternando zonas de dilatación y zonas de estenosis.

Su presencia señala un alto riesgo de que una RDNP

evolucione a una RDP

Anomalía microvascular intrerretinal: Es una red de neocapilares que proviene de una venula

Son de aspecto tortuoso

Se localizan cerca de zonas de no perfusión

A la AFG no muestran filtración

Junto a los Arrosaramientos Venosos, una presencia elevada

de hemorragias y microaneurismas, señalan un riesgo elevado de Neovascularización

Edema Macular Diabético: Es la principal causa de disminución de A.V. en la RDNP

Se produce por: Hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.

Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna.

Puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina.

La mácula puede adoptar un aspecto cistoideo por acumulación del fluido entre los axones.

Se define por la aparición de neovascularización que nace en la retina y/o en el disco óptico La nevoascularización se extiende por la retina y puede

manifestarse en el segmento anterior del ojo Es una respuesta frente a la isquemia retinal Se originan a partir de las venas, pueden atravesar la MLI

e invadir el espacio vítreo. La neovascularización en el disco surge a partir de los

vasos peripapilares La neovascularización extrapapilar se localiza cercana a

zonas de no perfusión, generalmente asociados a una vena, venula o capilar

Además de la neovascularización es posible hallar: Proliferación fibrosa:

Con o sin asociar a neovasos, puede localizarse en cualquier parte de la retina, formando laminas o cordones, hasta extensas áreas de tejido fibroso.

Derivan de células gliales y proliferan en la interfaz vitreo-retinal

Hemorragias Vítreas

Prerretinales (Retrohialoideas)

Desprendimiento de Vítreo Posterior La red fibrovascular se adhiere a la cara posterior del

vítreo y exuda componentes del plasma hacia el.

El Vítreo se contrae y arrastra a la red fibrovascular con frecuencia se producen hemorragias

Desprendimiento de Retina Debido a la tracción ejercida por el tejido fibrovascular

y/o por la contracción vítrea.

La tracción puede ser tangencial o anteroposterior.

Retinografía

AFG No es necesaria para diagnostica la RD, pero si permite

hace un seguimiento de las áreas de isquemia, neovascularización, determinar el área de edema macular, etc.

OCT Su gran utilidad es el seguimiento del EMCS y su

evolución frente a tratamiento.

En la RDNP no se requiere tratamiento a menos que haya una baja de la A.V. por un Edema Macular.

Fotocoagulación

Vitrectomia

Inyecciones intravítreas de: Corticoides solo para tratar el EMCS, el efecto es

transitorio

Anti-VEGF se utiliza tanto para el EMCS como para la neovascularización.

Causa aun desconocida

Es una de las principales causas de ceguera no reversible en las personas sobre 65 años de edad.

Factores de riesgo: Edad Tabaquismo HTA Hiperlipidemia Exposición constante a luz solar Cataratas y Cx de Cataratas Genética

Se define como una perdida de visión asociada a la aparición de drusas o atrofia del EPR

También puede ser la perdida de visión asociada a alteraciones debido a una neovascularización

Se distinguen 2 tipos: DMAE Exudativa Presencia de una membrana NV

DMAE No exudativa

Existen diversas teorías, sin embargo, la más aceptada tiene relación con el EPR:

Principal función de las células del EPR es la fagocitosis durante toda la vida de los segmentos externos de los fotorreceptores.

Material no degradable se acumula y forma gránulos de lipofucsina que se depositan en la porción basal de las células del EPR

Lipofucsina sustancia de desecho Se acumula en el compartimento lisosomal

Signo de envejecimiento del EPR

Su acumulación va produciendo un daño molecular retiniano progresivo que finalmente daría lugar a la formación de las drusas Atrofia del EPR

No se conoce a ciencia cierta por que algunos pacientes presentan una MNV (DMAE exudativa) y otros una atrofia del EPR (DMAE no exudativa). La teoría más aceptada señala que:

Drusas causan un estado de isquemia local al bloquear el paso de oxígeno y nutrientes desde la Coriocapilar hacia el EPR y Retina

La respuesta frente a esto seria la liberación de Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

Recibe también el apellido de atrófica o seca

Corresponde al 85% de las DMAE

Es bilateral, pero no siempre simétrica.

Se caracteriza por una perdida gradual del EPR en el área macular Se desarrollan áreas de atrofia que van creciendo y

coalesciendo formando áreas geográficas de atrofia donde es posible ver los vasos coroídeos o inclusive, la esclera.

Clínicamente se observan áreas más claras en la retina (a veces blanquecinas por visualización de la esclera)

También se pueden observar focos de hiperpigmentación debido a una hipertrofia del EPR

La perdida de visión suele ser progresiva, una disminución brusca de la AV sospechar de una MNV

La visualización de drusas es característica: Depósitos blanco amarillentos de pequeño tamaño y

bien definidos, se encuentran generalmente en el área macular, pero pueden estar en toda la retina

Se distinguen 2 tipos básicos de drusas: Duras: Son de pequeño tamaño, su presencia por si sola no es

señal de DMAE

Blandas: Mayor tamaño, sus limites son un poco difusos, pueden confluir Relación directa con la atrofia geográfica y la aparición de una MNV.

La drusas blandas son signos de desprendimiento del EPR. Existe una alteración del flujo de liquido que va desde el

Vítreo hacia la coroides falla en la conductividad hidráulica Se produce un Desprendimiento de EPR

Con el tiempo el EPR se degenera y las drusas que estaban localizadas bajo él desaparecen

En aquellas zonas pueden aparecer zonas de hiperpigmentación o de hipopigmentación

La atrofia geográfica es el estadio final de la DMAE no exudativa.

La fóvea se ve afectada en la etapa final de la enfermedad

Síntomas: Disminución progresiva de la visión

Incapacidad para reconocer rostros con facilidad

Gran dificultad o imposibilidad de leer

Disminución de la sensibilidad al contraste

Dificultad para adaptarse a cambios de luz

Al CV se evidencian escotomas paracentrales

Existe una neovascularización proveniente de la coroides Exudación liquido, lípidos y otros contenidos del plasma Hemorragias sub-retinales Puede penetrar la M. de Bruch

Presencia de membranas fibrovasculares en el espacio sub-retinal

La acumulación de liquido sub-retinal puede producir un desprendimiento retinal seroso

Las MNV tienden a crecer generan mayor daño Con el tiempo, estas membranas involucionan, dejando una

cicatriz en su lugar cicatriz disciforme La afectación visual es mucho mas rápida y severa que en la

DMAE seca Suele ser bilateral, pero no siempre simétrica.

La MNV puede ser: Clásica: Son visibles y según su localización se

distinguen en: Extrafoveal

Yuxtafoveal

Subfoveal

Oculta

La exudación de liquido puede transformarse en una verdadera vesícula bajo la retina, puede producir un Desprendimiento de EPR.

Retinografía

OCT

AFG

Autofluorescencia

No existe un tratamiento efectivo

Administración de complejos Antioxidantes

Anti VEGF intravítreos

Terapia fotodinámica