PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINAFORO TALLER ÁREA MADRE

«SHOCK HIPOVOLÉMICO Y SHOCK SÉPTICO»

INTEGRANTES: • ANDREA AGUIRRE • MARIA JOSE AUZ• BRYAN CABEZAS• CARLA CASTRO• JOAQUIN MOLINA• MERCY MONCADA• STEPHANIE ORDOÑEZ• MARIO PAZ• MICHELLE ROMERO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

EN OBSTETRICIA

DEFINICIÓN• Incapacidad del aparato circulatorio

para mantener el riego sanguíneo a los órganos vitales

Factores de riesgo

Déficit de volumen

Edad

Estado pre-mórbido del pcte.

Tasa de pérdida

COMPOSICIÓN DE COMPARTIMENTOS

HÍDRICOS

ESTADÍOS DEL SHOCK

Etapa IPrimera hora hay Transferencia de Liquido desde el

Intersticio al Capilar

Etapa IIReabsorción de sodio, que se

distribuye principalmente en

el espacio intersticial.

Vasoconstricción esplácnica.

Etapa IIIRecuperación de Glóbulos Rojos

FISIOPATOLOGÍA

- En el embarazo la volemia de la mujer

sube de un 30 al 50%.• - Soporta una pérdida

del 15% antes de causar sintomas.

SHOCK SEGÚN HEMORRAGIA

FISIOPATOLOGÍA

Shock

Disminuye gasto cardiaco

Producción de catecolaminas

(vasoconstricción)Sangre se redistribuye

a órganos vitales

RUTURA UTERINA

ROTURA UTERINA

Mecanismo

Espontánea Provocada

accidental

Iatrogénica

Localización

Del segmento inferior

Corporal

Dimensión

Completa

Incompleta

Complicada

Rot

ura

uter

ina

Cese de contraccionesDesaparición del dolorDesaparición signos de Bandl y FromelHemorragia abundante y claraAusencia de LCFShock hipovolémico

Administración de fluidos

Restaurar el volumen

intravascular e intersticial y lograr normo

volemia

Sustituir las pérdidas

sensibles e insensibles

Mejorar la microcirculaci

ón y la función

endotelial

Evitar la cascada

isquemia-reperfusión

Optimizar la disponibilidad

de oxígeno

Soluciones

cristaloides

• Ringer Lactato• Solución fisiológica• Solución salina hipertónica

Soluciones

coloides

• Dextranos• Gelatinas• Almidones• Albúmina

SHOCK HEMORRÁGICO

Medidas para controlar la hemorragia

Compresión aortica

abdominal

Compresión uterina bimanual

Balón intra-

aortico

Cristaloides Restauran el

volumen intravascular, el

líquido intersticial y el equilibrio de

compartimientos

Favorecen la función cardíaca, disminuyen

la viscosidad y mejoran la

microcirculación

Son económicos, no alteran la

coagulación, salvo en forma dilucional, no

afectan la tipificación sanguínea

Al ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribución en el LEC, aumentando

tanto el intravascular como el intersticio.

• Administre IV 1 L de solución salina normal o Lactato Ringer en 15– 20 minutos.

• PRIMERA ELECCION PARA COMPENSAR LA VOLEMIA.

Modo Administración

• Uso de cristaloides 3:1 según las perdidas• Uso de Lactato Ringer 50 ml/kg en 10 a 15 min

• También se usa:• Coloides: Poligenila• Dextrosa (soluciones hipoosmolares)• Dextrosanos y almidones de alto peso molecular

Reposición Volemia

Indicaciones terapéuticas de la sangre y sus componentes

2. Sangre total reconstituidaProporciona un incremento de la masa

eritrocitaria, de los factores de coagulación así como de la volemia. Su indicación es

semejante a la anterior

Restaura el volumen, e la capacidad de transporte de oxígeno y la función

hemostática

1. Sangre totalTiene una indicación y uso muy restringidos

Shock hipovolémico severo con pérdidas iguales o mayores al 80% del VST,

hipovolemia por sangrado agudo >30 % del VST

Para reconstituir sangre total

Manejo de hemorragia

secundaria a terapia anticoagulante

Corrección deficiencias conocidas de

factores coagulación (II-V-IX-

X-XI)Manejo de

hemorragias de microcirculación

con TP - TTP prolongados (1,5

veces control normal)

Corrección de hemorragias de la microcirculación

asociadas a transfusión masiva

Indicaciones

CristaloidesSoluciones Isotónicas

(osmolaridad similar a la del plasma)

Suero fisiológico 0.9%

(308mOsm)

Lactato Ringer (272mOsm)

Na= 154 mEq

Cl= 154 mEq

Na = 130 mEqCl = 109mEqK = 4 mEqCa = 2.72mEqLactato = 27.5mEq

SE USAN EN CASOS DE

SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO

Transfusión de plaquetas

Unidad de plaquetas cada 10kg de peso

Recuento plaquetario menor

de 60000/ml durante cirugía

Disfunción plaquetaria

Recuento de plaquetas menores

de 100000 en la transfusión masiva

Trombocitopenia por consumo con

sangrado obstétrico activo o CID

Dosis e indicaciones

• Los concentrados de plaquetas (CP) se administran como TTO en caso de hemorragia por alteración cuantitativa o cualitativa de las plaquetas, o como profilaxis de la hemorragia en pacientes trombopenicos.

Factores de riesgo y efectos

desfavorables

Factores de riesgo

• Anemia• Edad Avanzada• HTA• Mucositosis• Infección grave• Coagulopatías• Enfermedad venooclusiva

Efectos desfavorables • Reacciones febriles no hemolíticas• Contaminación bacteriana• Aloinmunizacion, HLA o frente a Ag

propios de la plaquetas• Hemolisis de hematíes del receptor

en caso de transfusiones sanguíneas reiteradas con incompatibilidad menor ABO

Otras acciones de implementación simultanea

Apoyo respiratorio

Se incrementa la fracción inspirada

de O2 para garantizar su disponibilidad

tisular

Apoyo hemodinámi

co

Drogas vaso activas: Dopamina ≥4gammas/kg/min previa reposición

de volemia

Otras acciones de implementación simultanea

Conservación de

temperatura corporal Cambios de pH y

temperatura generan estados

de hipercoagulabild

ad

Corrección de acidosis

Mediante el uso de cristaloides

Evitar el uso de coloides

SHOCK SÉPTICO EN OBSTETRICIA

• La presencia de una o más disfunciones orgánicas en la paciente con sepsis

SEPSIS SEVER

A• Sepsis con hipotensión

refractaria a la expansión de la volemia y se debe usar drogas vasoactivas

SHOCK SÉPTIC

O

SHOCK SÉPTICO EN OBSTETRICIA

Respuesta del organismo materno

• SIRS: Dos o más de los siguientes criterios:

Temperatura > 38ºC ó <

36ºC

Frecuencia cardíaca > 90

latidos/min

Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32

mmHg

Leucocitosis >

12.000/mm3, < 4.000/mm3 ó > 10% en

banda

TNF, IL 1, 2, 6 y 8, Interferón gamma ACTUÁN EN ENDOTELIO

EFECTOSNOPRODUCE

VASODILATACIÓN SISTÉMICA

DEPRESIÓN DE LA FUNCIÓN

VENTRICULAR

Intermediarios Inflamatorios

Primeras 24

h

• Escalofríos• Hipertermia• Hipotensión arterial• Taquicardia• Taquipnea

24 a 48 h

• Edema• Hiponatremia• Disnea• Vasodilatación cutánea• Rales pulmonares• Espiración prolongada

72 más

tarde

• Oliguria• Aumento de la uremia• Disfunción hepática• Nauseas y vómitos• Neutropenia• Obnubilación

EVOLUCIÓN

La mayoría son bacilos Gram negativos

Diabetes, insuficiencia renal

o hepática,

Desnutrición, enfermedades

neoplásicas, SIDA;

ciertas drogas: citostáticos y corticoides.

Etiología

CUADRO CLÍNICO

1. Detección precoz del

cuadro

2. Inmediato drenaje del

foco séptico si es posible

3. Tratamiento antibiótico

Tratamiento

Rep

osic

ión

de la

vol

emia

efe

ctiv

a • Primer recurso dentro de las primeras 6 hora

• Solución Salina 1L en 30 minutos

• 1L = 200/300ml en el intravascular

• Logra ↑ el retorno venoso, incrementar el índice cardíaco y perfusión

Oxi

geno

tera

pia • Solo en shock

séptico• Tiraje

intercostal• Cianosis• Taquipnea

>35

Con

cent

raci

ón d

e H

b • Taquicardia• Desaturación

venosa central <70%

• Acidosis láctica

• Mantener por encima de 9mg/dl D

roga

s va

soac

tivas • Si no se logra

TAM 70mmHg o mayor

• DOPAMINA• 5-30

gammas/k/min

• NOREPINEFRINA 0,1 – 3 gammas/k/min

Tratamiento

ANTIBIOTICOTERAPIA

Amplia cobertura IV

Asociar 2 antimicro

bianos

Por lo menos un bactericid

a

Adecuada perfusión

tisular

ABORTO SEPTICOAborto asociado a una infección uterina

grave. Asociado a: material fetal o placentario o en el revestimiento uterino.

2% de los abortos inducidos2 veces mas común: Clostridium perfringens

Infección conlleva un riesgo de propagación

a otras partes del cuerpo y causar la

bacteriemia-septicemia.

La manifestación más frecuente después de

un aborto es la endometritis.

También puede haber parametritis,

peritonitis e incluso endocarditis.

SÉPTICO TOXEMIA POR PERFRINGES

Fact

ores

de

Rie

sgo Procesos invasivos

intrauterinos

Infección de transmisión sexual como la Clamidia

DIU durante el embarazo

Tejidos del feto o la placenta en el útero después de un

aborto incompleto

Aborto inseguro

Agentes Etiológicos

Gram Positivos Estreptococo β-hemolítico del grupo BEnterococosEstafilococos coagulasa positivo

Gram Negativos E. ColiKlebsiella

Gram Negativos Anaerobios

Bacteroides Fragilis

Gram Positivos Anaerobios

Clostridium Perfringens

Clasificación

Grado I• Limitada a

la cavidad uterina

Grado II• Se extiende

a otras estructuras pélvicas

Grado III• Extensión fuera

de la pelvis asociada a: septicemia, sepsis, pelviperitonitis, CID, etc.

SINTOMAS Fiebre Escalofríos

Dolor abdominal intenso

(Peritonitis diseminada)

Sangrado vaginal

abundante o prolongado con

mal olor

Si se vuelve más grave signos de

shock

Hipotensión Temperatura corporal baja

Distrés respiratorio

Aborto Séptico: Tratamiento1. Hospitalización + NPO2. Hidratación Parenteral3. Sonda Nasogastrica y uretrovesical4. Antibioticoterapia: : Cefalosporinas – Ampicilina

Sulbactam – Metronidazol – Clindamicina – Vancomicina

5. Vaciamiento uterino precoz6. Control estricto de líquidos7. Control de signos vitales cada 15min.8. Laboratorio: Hcto., recuento plaquetario, VSG,

fibrinógeno, TP, TTP, TGO, TGP, BT, BD, BI, Úrea, Creatinina, Glicemia, Ác. Úrico, Uroanálisis, electrolitos séricos, gasometría arterial, Hemocultivo, Urocultivo, Cultivo de secreciones endometriales

9. Rx. de Tórax, Rx. de Abdomen

Procedimientos Quirúrgicos

Legrado Uterino Laparotomía Exploradora Histerectomía y Ooforosalpingectomía Bilateral

Aborto Séptico: Tratamiento

CORIOMNIONITIS

INFLAMACION AGUDA DE

LAS MEMBRANAS

ES DE ORIGEN

INFECCIOSO, CON

INFECCION DEL

CONTENIDO AMNIOTICO

DIAGNOSTICO CLINICO

CRITERIO DE GIBBS

CAUSA IMPORTANTE

DE MORBILIDAD MATERNA Y

FETAL

Epidemiología

2-4% de todos los partos a termino

5 -10% en pctes con rotura prematura de membranas a termino

44% de los casos precede a la rotura de membranas

10-30% de las pacientes con rotura prematura de membranas de pretermino

Factores de Riesgo

Edad joven Bajo nivel socioeconómico

Nuliparidad Parto Prolongado

Rotura de membranas prolongada

Vaginosis bacteriana

Colonización por estreptococo del grupo B

Líquido amniótico Meconial

Histología• Los cambios inflamatorios se da por invasión de

microorganismos que proceden del canal del parto • La infiltración de membranas fetales por leucocitos

PMN y se producen con mucha mayor frecuencia que las manifestaciones clínicas evidentes de la infección.

La mayoría de los casos se observan

en ausencia de signos clínicos o

síntomas de infección

Hasta el 20% de los partos a termino y más de 50% de los partos pretermino

Factores predisponentes

Malnutrición materna

Infecciones genitales asociadas al embarazo

Tiempo de RM e inicio de T de P >24h

Politacto

Parto pretérmino

Altos índices de cesárea

Deficiencia de actividad antimicrobiana del LA por bajos niveles de Zn en la dieta

Vía de Infección

Por ContigüidadComo complicación de procedimientos invasivos

Vía HematógenaFocos primarios Sepsis materna

Vía AscendenteFase I: Alteración de floraFase II: Invasión

Fase III: InfecciónFase IV: RISF

¿Cuáles son los microorganismos

involucrados?Bacterias Aerobias

S. agalactiae

Enterococcus spp.

E. coli

Gardnerella vaginalis

Proteus spp.

Klebsiella spp.

Bacterias Anaerobias

Peptoestreptococos

Peptococos

Clostridium spp.

Bacteroides fragilis

Prevotella sp.

Otras Bacterias

Mycoplasma spp.

Chlamydia spp.

¿Cómo lo diagnostico?

Criterios de Gibbs

Fiebre >

38°C

Sensibilidad uterina anormal

LA purulento

FCM > 100 lpm

FCF >160 lpm

Leucocitosis >

15000/mm3

Aumento contractibili dad

uterina

Dolor pélvico al movimiento

Exámenes de Laboratorio

Perfil Biofísico

¿Qué riesgos existen al realizar una

amniocentesis?

Riesgos de AmniocentesisFETALES

Punción cutánea

Deformidades en miembros

Banda amniótica

Hipoplasia pulmonar

Atresia intestinal

Fistula Ileocutanea

Gangrena de alguna extremidad fetalCeguera uniocular

Daño nervioso periférico

Muerte fetal por hemorragia

Riesgos de amniocentesis

ManejoResolución del parto 6-8h siguientes al diagnosticoVía vaginalIndicaciones de cesárea: insuficiencia placentaria, distocias, fracaso de la inducción

TTO ATB parenteralPenicilina sodica 4-5 millones UI IV c/6hQuemicetina (cloranfenicol) 1g iv c/8hCasos graves: se agrega Gentamicina 60-80 mg iv c/8h

Esquema antibiótico alternativo

• Ampicilina 1g IV c/6h• Gentamicina 60-80 mg iv

c/8h• Alergia a la penicilina:

Eritromicina 1g iv c/6h

Antibióticos:

ALCANZAN POR PRIMERA VEZ LA CIMA DEL

EVEREST

(29-05-1953)

Edmund Hillary y Tenzing Norgay

• Primeros exploradores en alcanzar la cima del Monte Everest

• Se encuentra en el Himalaya, en la frontera entre Nepal y China

• Altura de 8848 metros sobre el nivel del mar.

• Obtuvo su nombre en honor a Sir George Everest, un topógrafo británico del siglo XIX.

Bibliografía • Cunningham, F. 2011 Obstetricia de Williams. 23° Ed.,

México México.,Mc Graw- Hill Interamericana.• Normas y Protocolos Maternos. CONASA. Agosto – 2008• Ortiz, P., Mingo, A., Lozano, M., Ángel Vesga, M., Ramon

Grifols, J., Castrillo, A., ... & Manuel Cárdenas, J. (2005). Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos. Medicina clínica, 125(10), 389-396.

• Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Embarazo patológico en Obstetricia. Argentina Editorial El Ateneo. 6ta Ed2005

• Vincent J.L. & De Backer D. Circulatory Shock. The New England Journal of Medicine. 2013. Disponible en: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1208943

Bibliografía• Obstetricia de Williams 22ª. Edición. • Revista chilena de obstetricia y

ginecología ISSN 0717-7526 versión on-line Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2004.

• Obstetricia Moderna: Capitulo 23 Ruptura Prematura de Membranas pg 297-303