FUNDAMENTOS SAMPLEmedia.axon.es/pdf/116333.pdf · cardiovascular que requiere de un nivel alto de especialización en el que es indispensable el desarrollo de destrezas y habilidades

La electrofisiología cardiaca se ha convertido en un componente de la atención cardiovascular que requiere de un nivel alto de especialización en el que es indispensable el desarrollo de destrezas y habilidades que tienen como fin la comprensión e interpretación de los mecanismos electrofisiológicos del corazón y sus evidencias o registros diagnósticos, el dominio de procedimientos terapéuticos complejos como la ablación con catéter y la incorporación de una gran diversidad de indicaciones incluidas en el enfoque terapéutico de las arritmias.

La 2.a edición de Electrofisiología. Fundamentos es el recurso ideal para el médico residente o especialista encargado de la atención de pacientes con padecimientos cardiovasculares y para los profesionales de la salud que deseen comprender la mecánica electrofisiológica de las arritmias, su presentación clínica, las indicaciones para su derivación o referencia a procedimientos diagnósticos o terapéuticos más especializados y para aquellos que desean ampliar su comprensión sobre la atención electrofisiológica especializada.

Características destacadas

• Organizado en cuatro secciones principales: valoración y tratamiento, laboratorio de electrofisiología, clínica de marcapasos y desfibrilador y temas diversos

• Incluye los avances más recientes en diagnóstico y tratamiento de las alteraciones electrofisiológicas del corazón

• Nuevo formato a todo color

• Referencias clave para quienes deseen profundizar en cada tema

• eBook incluido en la compra del libro para consulta en dispositivos móviles y de escritorio

ElectrofisiologíaElectrofisiología

Electrofisiología

Jonathan S. SteinbergSuneet Mittal

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FUNDAMENTOS

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FUNDAMENTOS

2.ª edición

2.ª edición

2.ª edición

Incluye eBook

0333927884179

ISBN 978-84-17033-39-2

portada_Steinberg_OK.indd 1 10/27/17 1:03 AM

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ELECTROFISIOLOGÍA: FUNDAMENTOS

2.a Edición

Steinberg2e_9788417033392_Preliminares.indd 1 17/10/17 10:23 p.m.

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Jonathan S. Steinberg, MDProfessor of Medicine (adj)

University of Rochester School of Medicine & DentistryRochester, New York

Director, SMG Arrhythmia Institute

Director, Cardiac Clinical Trials and Education

Summit Medical GroupShort Hills, New Jersey

Suneet Mittal, MD, FACC, FHRSDirector

Electrophysiology LaboratoryThe Valley Health SystemRidgewood, New Jersey

ELECTROFISIOLOGÍA: FUNDAMENTOS

2.a Edición


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Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia08902 L’Hospitalet de LlobregatBarcelona (España)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16Correo electrónico: [email protected]

Revisión científicaCapítulos 1-5, 7-9, 11-16Dra. Liliana Estefania Ramos VillalobosDepto. de ElectrofisiologíaInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

Capítulos 6, 10Dr. Eduardo Hernández CastilloCardiología-ElectrofisiologíaMédica Sur

TraducciónDr. Germán Arias RebatetCirujano General

Dr. Bernardo Rivera MuñozMédico Cirujano

Dirección editorial: Carlos MendozaEditor de desarrollo: Karen EstradaGerente de mercadotecnia: Juan Carlos GarcíaCuidado de la edición: M&N Medical Solutrad, S.A. de C.V.Maquetación: M&N Medical Solutrad, S.A. de C.V.Adaptación de portada: Saúl Martín del Campo NúñezImpresión: C&C Offset-China/ Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son res-ponsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimen-tal. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su trans-formación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17033-39-2Depósito legal: M-27036-2017Edición en español de la obra original en lengua inglesa Electrophysiology: The Basics de Jonathan S. Steinberg y Suneet Mittal, 2.ª edición, publicada por Wolters Kluwer

Copyright © 2017 Wolters Kluwer

Two Commerce Square2001 Market StreetPhiladelphia, PA 19103ISBN de la edición original: 978-1-4963-4001-6


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En agradecimiento a mis difuntos padres, Jean y Manny,

por sus sacrificios y aliento.

JONATHAN S. STEINBERG

A mis padres, esposa Deepti, e hijas Sonia y Priya,

por su amor, paciencia y apoyo

SUNEET MITTAL


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vi

Colaboradores

Aysha Arshad, MD, FACC, FHRS, FAHAAttending ElectrophysiologistDepartment of Cardiology-ElectrophysiologyInova Fairfax HospitalClifton, VirginiaArritmias auriculares

Deepak Bhakta, MD, FACP, FACC, FAHA, FHRS, CCDSAssociate Professor of Clinical MedicineProgram DirectorCardiovascular DiseasesKrannert Institute of CardiologyIndiana University School of MedicineIndiana University Health PhysiciansIndianapolis, IndianaDiagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Advay G. Bhatt, MDCardiac ElectrophysiologistThe Valley Health SystemRidgewood, New JerseyManejo y extracción de la derivación

Noel G. Boyle, MD, PhDProfessor of MedicineCardiac Arrhythmia CenterDavid Geffen School of Medicine and UCLA Health SystemUniversity of CaliforniaLos Angeles, CaliforniaPrincipios de mapeo y ablación


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Colaboradores vii

Eric Buch, MDAssociate Professor of MedicineDirectorSpecialized Program for Atrial FibrillationUCLA Cardiac Arrhythmia CenterDavid Geffen School of Medicine at UCLALos Angeles, CaliforniaPrincipios de mapeo y ablación

Julia Cadrin-Tourigny, MD, MScElectrophysiology FellowMontreal Heart InstituteUniversité de MontréalMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

David J. Callans, MDProfessor of MedicineAssociate Director of ElectrophysiologyDepartment of MedicineUniversity of Pennsylvania Health SystemPhiladelphia, PennsylvaniaTaquicardia ventricular

Ricardo Cardona-Guarache, MD, MPHCardiology FellowDivision of CardiologyVirginia Commonwealth UniversityRichmond, VirginiaIndicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco

Aman Chugh, MDAssociate ProfessorCardiac ElectrophysiologyUniversity of MichiganAnn Arbor, MichiganPruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones

Andrea Corrado, MDCardiovascular DepartmentDell’Angelo HospitalMestre, Venezia, ItalyBradicardia


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viii Colaboradores

Iwona Cygankiewicz, MD, PhDAssociate Professor in CardiologyDepartment of ElectrocardiologyMedical University of LodzLodz, PolandCanalopatías

Gopi Dandamudi, MDKrannert Institute of CardiologyIndiana University School of MedicineIndianapolis, IndianaDiagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Marc Dubuc, MDElectrophysiology ServiceMontreal Heart InstituteAssociate Professor of MedicineUniversity of MontrealMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Katia Dyrda, MD, MSc, PEngElectrophysiologistMontreal Heart InstituteUniversité de MontréalMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Kenneth A. Ellenbogen, MDKontos Professor of CardiologyVirginia Commonwealth University School of MedicineRichmond, VirginiaIndicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco

Gianni Gasparini, MDCardiovascular DepartmentDell’Angelo HospitalMestre, Venezia, ItalyBradicardia

Peter G. Guerra, MD, CM, FRCP(C)Chief of Medicine and CardiologyMontreal Heart InstitutePhilippa and Marvin Carsley Chair in CardiologyUniversity of MontrealMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos


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Colaboradores ix

Kurt S. Hoffmayer, MDAssistant Professor of Clinical MedicineUniversity of WisconsinMadison, WisconsinTaquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT

Zachary T. Hollis, MDCardiovascular Medicine FellowDepartment of Cardiovascular MedicineUniversity of WisconsinMadison, WisconsinTaquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT

Rahul Jain, MD, MPH, FHRSAssistant ProfessorCardiac ElectrophysiologistIndiana University School of MedicineIndianapolis, IndianaDiagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Gautham Kalahasty, MDAssistant Professor of MedicineDepartment of Internal MedicineVirginia Commonwealth UniversityRichmond, VirginiaIndicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco

Vikas Kalra, MBBSKrannert Institute of CardiologyIndiana University School of MedicineIndianapolis, IndianaDiagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Paul Khairy, MD, PhD, MHIAdult Congenital Center DirectorClinical Epidemiology and Outcomes Research DirectorMHI Coordinating CenterCanada Research Chair—Electrophysiology and Adult Congenital Heart DiseaseAssociate ProfessorUniversité de MontréalMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos


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Andrew D. Krahn, MDChiefHeart Rhythm ServicesDivision of CardiologyDepartment of MedicineUniversity of British ColumbiaVancouver, British Columbia, CanadaMuerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco

Yuliya Krokhaleva, MDHealth Sciences Clinical Instructor of MedicineUCLA Cardiac Arrhythmia CenterDivision of CardiologyDepartment of MedicineUniversity of CaliforniaLos Angeles, CaliforniaPrincipios de mapeo y ablación

Zachary W. M. Laksman, MD, MSc, FRCP(C)Clinical Assistant ProfessorCardiac ElectrophysiologyUniversity of British ColumbiaVancouver, British Columbia, CanadaMuerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco

Charles J. Love, MD, FACC, FAHA, FHRS, CCDSProfessor of Clinical MedicineDivision of CardiologyNew York University Langone Medical CenterNew York, New YorkConsultas de dispositivo y utilización de datos diagnósticos

Laurent Macle, MD, FRCP, FHRSAssociate Professor of MedicineUniversité de MontréalChiefElectrophysiology ServiceMontreal Heart InstituteMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Gregory Mellor, MA, MB, BChirCardiac Electrophysiology FellowDivision of CardiologyDepartment of MedicineUniversity of British ColumbiaVancouver, British Columbia, CanadaMuerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco

x Colaboradores


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John M. Miller, MDProfessor of MedicineIndiana University School of MedicineDirectorClinical Cardiac Electrophysiology Services and Training ProgramIndiana University HealthIndianapolis, IndianaDiagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho

Suneet Mittal, MD, FACC, FHRSDirectorElectrophysiology LaboratoryThe Valley Health SystemRidgewood, New JerseySíncope; Vigilancia electrocardiográfica ambulatoria

Blandine Mondesert, MDElectrophysiologistMontreal Heart InstituteUniversité de MontréalMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Fred Morady, MDMcKay Professor of Cardiovascular DiseaseProfessor of MedicineDepartment of MedicineUniversity of Michigan Health SystemAnn Arbor, MichiganPruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones

Dan L. Musat, MDCardiac ElectrophysiologistValley Health SystemRidgewood, New JerseyArritmias auriculares

Stanley Nattel, MDCardiologistMontreal Heart InstituteProfessor of MedicinePaul-David Chair in Cardiovascular ElectrophysiologyUniversity of MontrealEditor in ChiefCanadian Journal of CardiologyMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Colaboradores xi


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Mark W. Preminger, MDCardiac ElectrophysiologistThe Valley Health SystemRidgewood, New JerseyEquipo de electrofisiología

Antonio Raviele, MDChiefCardiovascular DepartmentDell’Angelo HospitalMestre, Venezia, ItalyBradicardia

Lena Rivard, MD, MScAssistant ProfessorMontreal Heart InstituteMontreal, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Denis Roy, MDCEOMontreal Heart InstituteProfessor of MedicineUniversité de MontréalQuebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Melvin M. Scheinman, MDProfessor of MedicineWalter H. Shorenstein Endowed Chair in CardiologyCardiac ElectrophysiologyUniversity of California, San FranciscoSan Francisco, CaliforniaTaquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT

Kalyanam Shivkumar, MD, PhDProfessor of Medicine and RadiologyDirectorUCLA Cardiac Arrhythmia Center and Electrophysiology ProgramsDirector and ChiefInterventional Cardiovascular ProgramsUniversity of California Los Angeles Health SystemLos Angeles, CaliforniaPrincipios de mapeo y ablación

xii Colaboradores


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Tina Sichrovsky, MDCardiac ElectrophysiologistThe Valley HospitalRidgewood, New JerseyArritmias auriculares

Jonathan S. Steinberg, MDProfessor of Medicine (adj)University of Rochester School of Medicine & DentistryRochester, New YorkDirector, SMG Arrhythmia InstituteDirector, Cardiac Clinical Trials and EducationSummit Medical GroupShort Hills, New JerseyArritmias auriculares

Mario Talajic, MDCardiac ElectrophysiologistMontreal Heart InstituteDepartment of MedicineUniversity of MontrealMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Bernard Thibault, MDCardiologist/ElectrophysiologistMontreal Heart InstituteProfessor of MedicineUniversity of MontrealMontreal, Quebec, CanadaMedicamentos antiarrítmicos

Niraj Varma, MA, MD, PhD, FRCPConsultant ElectrophysiologistCardiac ElectrophysiologyHeart and Vascular InstituteCleveland ClinicCleveland, OhioVigilancia electrocardiográfica ambulatoria

Wojciech Zareba, MD, PhDProfessor of Cardiology/MedicineUniversity of Rochester Medical CenterRochester, New YorkCanalopatías

Colaboradores xiii


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Prefacio

L a electrofisiología cardiaca ha surgido como un componente tan altamente especiali zado y complejo del cuidado cardiovascular que requiere capacitación

es pecífica adicional, que por lo general se extiende dos años más allá de la especiali-zación tradicional en cardiología. Las razones para esto son múltiples e incluyen la necesidad de adquirir la habilidad para interpretar mecanismos y registros electrofi-siológicos complejos; dominar las destrezas técnicas necesarias para la implantación de dispositivos, ablación con catéter y otros procedimientos desafiantes, así como incorporar una vasta gama de indicaciones para el tratamiento de diversas enferme-dades arrítmicas. Esta considerable base de conocimientos y conjunto de habilidades pueden convertirse en una barrera intimidante para el logro de los objetivos más modestos del residente de cardiología: un entendimiento básico de los mecanismos y las presentaciones clínicas de las arritmias, la confianza de determinar con certeza a cuál paciente remitir o no a procedimientos para el tratamiento de arritmias y por qué, además de la capacidad para interpretar y sopesar las recomendaciones de especialistas en electrofisiología. Esto se complica más por el hecho de que en las pautas de capacitación actuales se exige sólo una rotación limitada por el servicio de electrofisiología, lo cual es demasiado poco para alcanzar incluso los objetivos de capacitación más modestos. Además, los libros de texto clásicos en electrofisiología son demasiado densos y complejos para los no iniciados o para aquellos interesados en una carrera no especializada en electrofisio logía. Por ello, hemos diseñado un libro de texto específicamente para el residente de cardiología que encara estos predicamentos en el que incluimos de manera deliberada material apropiado para el médico en capacitación que seguirá una carrera de cardio logía general o una de las especialidades de cardiología distinta a electrofisiología. Los temas reflejan los requisitos de capacitación oficiales y el libro está escrito para un grupo de lectores muy bien definido que tendrá que aprobar exámenes de certificación. El libro está diseñado para ser consultado y analizado durante las rotaciones de los residentes de cardiología, o para otros profesionales interesados en este ámbito. Los colaboradores gozan de reconocimiento a nivel mundial por la experiencia que tienen en su área de especialidad y se han unido con entusiasmo a este esfuerzo por instruir a los cardiólogos del futuro. La segunda edición ha sido actualizada y revisada cuidadosamente a fin de reflejar los avances en el campo.

Jonathan S. Steinberg, MDSuneet Mittal, MD, FACC, FHRS


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ContenidoColaboradores viPrefacio xiv

SECCIÓN I VALORACIÓN Y TRATAMIENTO

1 Bradicardia 3Andrea Corrado, Gianni Gasparini y Antonio Raviele

2 Taquicardia supraventricular: AVNRT, AVRT 13Zachary T. Hollis, Kurt S. Hoffmayer y Melvin M. Scheinman

3 Arritmias auriculares 43Jonathan S. Steinberg, Aysha Arshad, Tina Sichrovsky y Dan Musat

4 Taquicardia ventricular 79David J. Callans

5 Síncope 89Suneet Mittal

6 Muerte cardiaca súbita y el paciente que sobrevive a paro cardiaco 99Gregory Mellor, Zachary W. M. Laksman y Andrew D. Krahn

SECCIÓN II LABORATORIO DE ELECTROFISIOLOGÍA

7 Equipo de electrofisiología 121Mark W. Preminger

8 Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones 137Aman Chugh y Fred Morady

9 Principios de mapeo y ablación 157Yuliya Krokhaleva, Noel G. Boyle, Kalyanam Shivkumar y Eric Buch


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xvi Contenido

10 Indicaciones para dispositivos de manejo del ritmo cardiaco 175Ricardo Cardona-Guarache, Gautham Kalahasty y Kenneth A. Ellenbogen

11 Vigilancia electrocardiográfica ambulatoria 205Niraj Varma y Suneet Mittal

SECCIÓN III CLÍNICA DE MARCAPASOS Y DESFIBRILADOR

12 Consultas de dispositivo y utilización de datos diagnósticos 219Charles J. Love

13 Manejo y extracción de la derivación 239Advay G. Bhatt

SECCIÓN IV TEMAS DIVERSOS

14 Diagnóstico y tratamiento del paciente con taquicardia de complejo ancho 259John M. Miller, Deepak Bhakta, Gopi Dandamudi, Rahul Jain y Vikas Kalra

15 Medicamentos antiarrítmicos 271Julia Cadrin-Tourigny, Katia Dyrda, Paul Khairy, Laurent Macle, Stanley Nattel, Mario Talajic, Peter G. Guerra, Bernard Thibault, Marc Dubuc, Lena Rivard, Blandine Mondesert y Denis Roy

16 Canalopatías 301Iwona Cygankiewicz y Wojciech Zareba

Índice 323


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Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitacionesAMAN CHUGHFRED MORADY

Las pruebas electrofisiológicas (EP, electrophysiologic) han evolucionado en forma sus-tancial desde sus orígenes en la década de 1970, cuando fueron, principalmente, una herramienta diagnóstica para dilucidar los mecanismos de las arritmias supraventricu-lares y ventriculares y para pruebas farmacológicas. Las primeras experiencias fueron críticas para comprender los mecanismos y las bases para la ablación terapéutica con catéter. Hoy en día, los estudios electrofisiológicos suelen realizarse en el contexto de ablación con catéter dirigido a la eliminación de varias arritmias, como aquéllas asociadas con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), taquicardia paroxística supraventricular (PSVT, paroxysmal supraventricular tachycardia), fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation), aleteo (flutter) auricular, extrasístoles ventriculares (PVC, pre-mature ventricular complexes) y taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia). Sin embargo, las pruebas EP pueden ser importantes en la estratificación del riesgo en varios contextos. En este capítulo se revisan las indicaciones actuales para pruebas EP en pacientes con varias arritmias, bradicardia y síncope inexplicado y en aquéllos que podrían estar en riesgo de muerte súbita; asimismo, proporciona una introducción a la electrofisiología clínica para el médico que se está capacitando en cardiología.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Las pruebas electrofisiológicas suelen realizarse utilizando la vena o arteria femora-les. Para el registro de la actividad auricular y la estimulación auricular, se coloca un catéter en el seno coronario o en la orejuela de la aurícula derecha. Se coloca un ca-téter de múltiples electrodos en el haz de His, cerca de la cara anterior de la válvula tricúspide. Se coloca un catéter en el vértice del ventrículo derecho para registro y para estimulación. Se adquieren los siguientes datos del electrocardiograma (ECG) de superficie: frecuencia cardiaca, intervalo PR, complejo QRS, intervalo QT. El umbral de estimulación, definido como la intensidad mínima de salida para lograr una captura consistente del miocardio, se determina para cada sitio de estimulación.

Se miden los siguientes intervalos básicos por el análisis de los electrogramas intra-cardiacos (Fig. 8-1): intervalo aurícula-haz de His (AH, atrial-His) (tiempo de conducción desde la cara septal de la aurícula derecha hasta el nódulo auriculoventricular [AV] y al haz de His) y el intervalo del haz de His a los ventrículos (HV, His-ventricular) (el tiempo de conducción del haz de His hasta el inicio de la activación ventricular en el ECG). Se realiza estimulación auricular y ventricular para determinar la longitud de

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Steinberg2e_9788417033392_cho08.indd 137 17/10/17 10:14 p.m.

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138 SECCIÓN II Laboratorio de electrofisiología

los ciclos de bloqueo auriculoventricular (AV) y ventriculoauricular (VA) (Fig. 8-2). Se determinan varios periodos refractarios durante las pruebas de estimulación adicional: se suministra un “S2” con longitud de ciclos progresivamente más cortos después de una serie de complejos “S1” consecutivos.

El periodo refractario efectivo se define como el intervalo de acoplamiento más largo que no causa captura en el miocardio (periodo refractario auricular o ventricular efectivos) o que no ocasiona conducción al nódulo AV (periodo refractario efectivo del nódulo AV) las maniobras y estudios adicionales dependen de la indicación precisa para el estudio electrofisiológico.

Figura 8-1 Medición de los intervalos básicos en pacientes sometidos a estudio electrofisioló-gico por taquicardia supraventricular. También se muestran las derivaciones electrocardiográfi-cas (I, II) y electrogramas bipolares registrados con catéteres colocados al nivel del haz de His y el vértice del ventrículo derecho (RVA, right ventricular apex). AH, intervalo entre la aurícula y el haz de His; HV, intervalo entre el haz de His y ventrículos.

Figura 8-2 Determinación de la longitud del ciclo de bloqueo auriculoventricular (AV) durante la estimu lación auricular. Observe la progresión gradual del intervalo entre la aurícula y el haz de His (AH) durante la estimulación auricular rápida a 400 ms, compatible con el fenómeno de Wenckebach. Este estímulo, señalado con un asterisco ocasiona bloqueo AV por arriba del haz de His y por tanto no se observa potencial del haz de His. Esto es compatible con la fisiología normal del nódulo AV y no se requiere la colocación de marcapasos. HRA, posición alta en la aurícula derecha (high right atrium); RVA, vértice del ventrículo derecho.


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CAPÍTULO 8 Pruebas electrofisiológicas: indicaciones y limitaciones 139

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Una indicación común para un estudio electrofisiológico es el antecedente de PSVT recurrente. Los pacientes con antecedente de PSVT típicamente reportan síntomas de palpitaciones rápidas, disnea, dolor torácico, mareo y rara vez síncope. Los pacientes también reportan que ellos pueden terminar la arritmia con maniobras vagales. El ECG por lo general muestra taquicardia regular con complejos estrechos sin ondas P eviden-tes (Fig. 8-3). Los pacientes que buscan atención médica en los servicios de urgencia suelen encontrarse estables desde el punto de vista hemodinámico. En la mayoría de los casos la taquicardia se determina mediante la administración de adenosina intravenosa.

Se tranquiliza a los pacientes con un episodio inicial de taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia) sin síntomas graves, como angina o síncope, y se les pide que eviten posibles desencadenantes así como que empleen maniobras abortivas en caso de síntomas recurrentes. Los estudios electrofisiológicos y la ablación con catéter es una indicación de clase I para pacientes con SVT recurrente. Durante los estudios electrofisiológicos, la determinación de los datos electrofisiológicos basales, como se describió antes, puede ayudar a dilucidar los mecanismos de la taquicardia. La taqui-cardia con reentrada al nivel del nódulo (AVNRT, AV nodal reentrant tachycardia), y la taquicardia ortodrómica recíproca (ORT, orthodromic reciprocating tachycardia) utilizan vías accesorias como rama retrógrada del circuito de reentrada; la taquicardia auricular (AT, atrial tachycardia) representa más de 95% de los casos de PSVT.

El ECG durante la taquicardia puede ofrecer indicios que ayuden a reducir las opciones para el diagnóstico diferencial. Durante la AVNRT, ocurre de manera casi simultánea la activación auricular y ventricular, lo que ocasiona la formación de una onda P retrógrada al final del complejo QRS. Desde el punto de vista electrocardiográ-fico, esto da origen a una seudoonda R’ en la derivación V1 o una seudoonda S en las derivaciones inferiores (Fig. 8-3).

En pacientes con AVNRT, sólo suele demostrarse la presencia de vías duales al nivel del nódulo AV (“lenta” y “rápida”) en el laboratorio de electrofisiología. La vía rápida

Figura 8-3 Inicio espontáneo de una taquicardia supraventricular. Observe que después de tres latidos de ritmo sinusal, una extrasístole auricular (flecha continua) conduce con un inter-valo PR largo e inicia taquicardia sostenida. Las flechas punteadas señalan una seudoonda S, compatible con el diagnóstico de taquicardia auriculoventricular típica con reentrada al nivel del nódulo (AVNRT).


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típicamente se asocia con un periodo refractario efectivo más largo y por tanto, bloquea por más tiempo el intervalo de acoplamiento durante las pruebas con estimulación adicional. Después del bloqueo anterógrado en la vía rápida, la conducción puede proceder a través de la vía lenta, ocasionando un intervalo AH (y PR) largos. Dado el tiempo adecuado de recuperación, la vía rápida puede verse comprometida en sentido retrógrado ocasionando una extrasístole al nivel del nódulo AV. Si esta secuencia de eventos se repite, el resultado es una taquicardia sostenida o una AVNRT (Figs. 8-4 y 8-5). El punto de valoración de este procedimiento es ocasionar una AVNRT no inducible al eliminar o alterar de forma significativa la conducción sobre la vía lenta. La ablación con catéter de la vía lenta se realiza al suministrar energía de RF fuera del orificio del seno coronario, es decir, en sentido inferior y posterior con respecto al haz de His (Fig. 8-6).

Los pacientes con antecedente de SVT y datos de preexcitación en el ECG (p. ej., síndrome de WPW) deben ser sometidos a valoración electrofisiológica y ablación con catéter para eliminar los síntomas y reducir el riesgo de muerte súbita. La presencia de onda delta en el ECG durante el ritmo sinusal (Fig. 8-7) sugiere que el mecanismo de la taquicardia es ORT. Durante la ORT, la conducción anterógrada procede en dirección al nódulo AV y ocurre conducción retrógrada sobre la vía accesoria. El resultado es una taquicardia con complejos estrechos, con ondas P retrógradas que pueden observarse en el segmento ST. En algunos pacientes, el circuito de reentrada puede consistir de conducción anterógrada sobre la vía accesoria y conducción retrógrada sobre el nódulo AV, ocasionando taquicardia con complejos QRS anchos, conocida como taquicardia antidrómica recíproca. En algunos pacientes con QRS podría no demostrarse preex-citación en el ECG de 12 derivaciones a causa de ausencia de conducción, o bien una conducción anterógrada muy lenta sobre una vía accesoria. El punto de valoración del procedimiento es la eliminación de la vía de conducción durante el suministro de energía de radiofrecuencia en la inserción auricular o ventricular de la conexión accesoria (Fig. 8-8).

Las taquicardias auriculares pueden originarse de las aurículas derecha o izquierda o bien, de la musculatura del seno coronario. Los sitios comunes de origen de taquicardias auriculares focales incluyen la cresta terminal, las venas pulmonares, el anillo mitral o tricuspídeo y el tabique interauricular. El sitio de origen se determina al mapear la activación inicial con respecto a la onda P en el ECG.

Figura 8-4 Prueba de estimulación intensa en un paciente con taquicardia supraventricular recurrente. Después de un periodo de estimulación de 700 ms, se suministra un estímulo auricular intenso a 250 ms, ocasionando un intervalo AH de 225 ms. No se indujo taquicardia. Observe la figura 8-5. HRA, posición alta en la aurícula derecha; RVA, vértice del ventrículo derecho; AH, intervalo entre la aurícula y el haz de His.


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Figura 8-5 Prueba con estimulación intensa en el mismo paciente que se muestra en la figura 8-4. El estímulo intenso se suministró a 340 ms después de un episodio de estimulación, dan-do origen a un intervalo AH largo (compatible con conducción anterógrada sobre una vía de conducción lenta) y taquicardia durante la cual ocurrió activación auricular retrógrada sobre la vía rápida. Observe que la activación ventricular y auricular (con el electrograma HRA) es casi simultáneamente consistente con AVNRT típica. Se aprecia la seudoonda R’ en la derivación V1 (flecha). HRA, posición alta en la aurícula derecha; RVA, vértice del ventrículo derecho; AH, intervalo entre la aurícula y el haz de His.

Figura 8-6 Mapa tridimensional de la aurícula derecha (RA) de un paciente sometido a abla-ción con radiofrecuencia (RF) de una vía lenta para una taquicardia con reentrada al nivel del nódulo auriculoventricu lar (AVNRT). Las flechas punteadas señalan sitios donde se registró el electrograma sobre el haz de His. CS, seno coronario (coronary sinus); RA, aurícula derecha (right atrium); RAA, orejuela de la aurícula derecha (right atrium appendage); SVC, vena cava superior (superior vena cava).


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La tasa de éxito para la ablación de PSVT es >95% y la tasa de recurrencia es muy baja. El riesgo de complicaciones graves, como perforación o tromboembolia, es inferior a 1%. El riesgo de bloqueo AV que requiera marcapasos es cercano a 0.05% en pacientes con AVNRT.

Figura 8-7 Electrocardiograma de un paciente con antecedente de síndrome de Wolff-Parkin-son-White. Observe la presencia de onda delta (flecha), compatible con preexcitación ventricu-lar sobre una vía accesoria en la pared libre izquierda. El paciente fue sometido a ablación exitosa de la vía, que se insertaba en la cara externa de la válvula mitral.

Figura 8-8 El efecto del suministro de energía de radiofrecuencia (RF) en un paciente con una vía accesoria de la pared libre derecha. La aplicación de energía (flecha) ocasionó eliminación de la preexcitación (asterisco), que se continuó con la aparición de complejos QRS anchos, parecidos a los complejos QRS de preexcitación, compatible con la automaticidad de una vía relacionada con el efecto térmico del suministro de energía de radiofrecuencia. HRA, posición alta en la aurícula derecha; RVA, vértice del ventrículo derecho.


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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD ESTRUCTURAL

En el pasado reciente, se empleaba de manera sistemática una valoración electrofi-siológica para estratificar a los pacientes con arteriopatía coronaria y disfunción del ventrículo izquierdo (LV, left ventricle). También se ha realizado para determinar un régimen antiarrítmico eficaz para pacientes con VT sostenida en situaciones con car-diopatía estructural. Después de los estudios clínicos MADIT II y SCD-HeFT, se hizo menos común la valoración electrofisiológica en pacientes con cardiopatía avanzada. El estudio clínico MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) II asignó a pacientes al azar con antecedente de infarto miocárdico y fracción de ex-pulsión del LV ≤30% a tratamiento médico convencional o a colocación de desfibri-lador-cardiovertor implantable (ICD, implantable cardioverter-defibrillator). La morta-lidad por todas las causas fue significativamente más baja en el grupo de ICD y como consecuencia, en tales pacientes se volvió estándar la práctica clínica de implantar un ICD. A causa del claro beneficio del tratamiento con dispositivos en pacientes con arteriopatía coronaria y disfunción grave del ventrículo izquierdo, no es necesaria la estratificación del riesgo electrofisiológico.

Los resultados del estudio clínico SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) han sido de utilidad en el tratamiento de pacientes cuyo desempeño de la función del ventrículo izquierdo fue afectada con menor gravedad (fracción de expul-sión ≤35%). En este estudio, los pacientes con enfermedad isquémica o no isquémica y antecedente de síntomas de clases funcionales II o III de la New York Heart Association fueron asignados al azar para recibir tratamiento médico óptimo y un ICD. El tratamiento con dispositivos se asoció con una tasa de supervivencia más elevada en comparación con el tratamiento médico óptimo (o este tratamiento más amiodarona). Al igual que en el estudio MADIT II, las pruebas EP no fueron necesarias como criterio de ingreso.

Como los estudios clínicos MADIT II y SCD-HeFT han coordinado el tratamiento de pacientes con miocardiopatía isquémica y no isquémica, podría cuestionarse si es de utilidad la realización de pruebas electrofisiológicas invasivas para corroborar el riesgo de muerte súbita en esta población de pacientes. En pacientes que no califican para recibir un ICD con base en estos estudios de referencia, las pruebas electrofi-siológicas aún pueden ser útiles para valorar el riesgo. Por ejemplo, un paciente con antecedente de infarto miocárdico, taquicardia ventricular no sostenida y fracción de expulsión de 35% pero sin antecedente de insuficiencia cardiaca podría no satisfacer los criterios para recibir un ICD con base en los estudios antes mencionados. Puede hacerse referencia a los resultados de los estudios clínicos MADIT I y MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) para el tratamiento de tales pacientes. En estos estudios con asignación al azar, los pacientes con antecedente de miocardiopatía isquémica y taquicardia ventricular no sostenida son sometidos a estudios electrofi- siológicos diagnósticos para valorar la posibilidad de taquicardia ventricular monomórfica inducible. Los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida inducible fueron asignados al azar para recibir tratamiento con fármacos antiarrítmicos o con un ICD. En ambos estudios hubo un beneficio claro del tratamiento con dispositivos. Por tanto, las pruebas electrofisiológicas pueden ser de utilidad en pacientes con cardiopatía estructural que no calificarían de otra manera para recibir un ICD profiláctico.

Los sobrevivientes a un paro cardiaco y los pacientes con VT sostenida en casos de cardiopatía estructural deben ser sometidos a implantación de un ICD para prevención secundaria, dada la superioridad demostrada del tratamiento con dispositivos.

LIMITACIONES DE LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CON ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

Aunque las pruebas electrofisiológicas tienen utilidad en la estratificación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción moderada del ventrículo izquierdo,


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su valor predictivo negativo es menor del ideal. Por ejemplo, en el estudio clínico MUSTT, la tasa de paro cardiaco o muerte por arritmias a cinco años fue de 24% en pacientes con taquicardia ventricular no inducible. Aunque las tasas de los even-tos fueron inferiores en comparación con los pacientes con VT inducible que fueron asignados al grupo sin tratamiento, la incapacidad para inducir taquicardia ventricular no es necesariamente indicativa de bajo riesgo de mortalidad. Los pacientes en el es-tudio clínico MUSTT con taquicardia ventricular inducible fueron asignados al azar para tratamiento guiado por estudios electrofisiológicos (que consistió de tratamiento antiarrítmico o posiblemente colocación de un ICD después del fracaso con el trata-miento farmacológico) o para no recibir tratamiento. Los resultados demostraron que no hubo diferencia en las tasas de mortalidad entre los pacientes del grupo guiado con estudios electrofisiológicos que recibieron tratamiento con antiarrítmicos y los asignados al azar para no recibir tratamiento. De hecho, sólo se observaron beneficios en la supervivencia en pacientes del grupo con tratamiento guiado por estudios electrofisiológicos que recibieron un ICD. El tratamiento médico de los pacientes con taquicardia ventricular inducible guiada por pruebas electrofisiológicas fue de poca utilidad como tratamiento independiente en pacientes con cardiopatía estructural.

ASPECTOS TÉCNICOS DE LA ESTIMULACIÓN VENTRICULAR PROGRAMADA

Aunque existen varios protocolos para estimulación ventricular, todos incluyen la in-troducción de uno o más estímulos ventriculares adicionales. En el laboratorio de los autores, típicamente se inicia con la introducción de cuatro estímulos suministrados a través de un transmisor (Fig. 8-9). Este protocolo ha demostrado inducir con mayor rapidez taquicardia ventricular monomórfica sostenida a diferencia de los protoco-los que utilizan una menor cantidad de estímulos. En ocasiones, la estimulación ven-tricular programada induce fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation). Puede

Figura 8-9 Inducción de taquicardia ventricular (VT) durante estimulación ventricular progra-mada en un paciente con antecedente de infarto miocárdico y síncope inexplicado. Después de un periodo de estimulación a 450 ms, se suministraron cuatro estímulos (240 ms, 230 ms, 220 ms, 210 ms), desde el infundíbulo ventricular derecho (RVOT). Unos cuantos latidos de VT polimórfica se continuaron con VT monomórfica sostenida (flecha) con longitud del ciclo de 220 ms. La VT se caracterizó por patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His y eje superior. Observe la disociación ventriculoauricular, compatible con VT. El paciente recibió tra-tamiento con desfibrilador implantable para prevención secundaria. HRA, posición alta en la aurícula derecha.


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inducirse fibrilación ventricular incluso en corazones sanos, en particular cuando se suministran múltiples estímulos adicionales cerca del periodo refractario ventricular.

Así, la inducción de fibrilación ventricular en pacientes sometidos a valoración por taquicardia ventricular monomórfica puede ser un dato inespecífico en el caso de protocolos intensivos de estimulación. Por otra parte, la inducción de fibrilación ven-tricular durante protocolos menos intensivos (p. ej., dos estímulos adicionales) puede ser significativa dependiendo del contexto clínico.

PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS EN PACIENTES CON WPW

Los individuos con antecedente de SVT y preexcitación pueden encontrarse en riesgo de desarrollar fibrilación auricular con frecuencias extremadamente rápidas sobre la vía accesoria, ocasionando síncope o incluso paro cardiaco. Como el riesgo de muerte súbita en pacientes con preexcitación en ausencia de síntomas (patrón WPW) es ex-tremadamente bajo, estos pacientes no son sometidos de manera sistemática a pruebas electrofisiológicas o a ablación. Sin embargo, datos más recientes sugieren que los re-sultados clínicos podrían no tener relación con la presencia o ausencia de síntomas, sino con las propiedades electrofisiológicas de la vía accesoria. De manera más específica, los individuos cuya vía puede conducir o facilita la conducción, o bien, en aquéllos en quienes se puede inducir ORT/AF pueden tener síncope o fibrilación ventricular pese a la falta de síntomas. Con base en las guías más recientes es razonable la observación o la realización de pruebas electrofisiológicas en individuos con preexcitación asintomática (clase IIa). Debe mencionarse que antes de las pruebas electrofisiológicas, los pacientes con preexcitación asintomática se sometían a pruebas de esfuerzo simples como primer paso en la estratificación del riesgo. La pérdida súbita de la preexcitación durante el esfuerzo ayuda a identificar una vía accesoria que no podría conducir con gran rapidez durante la fibrilación auricular y por tanto, tiene menos riesgo para el individuo.

VALORACIÓN ELECTROFISIOLÓGICA EN PACIENTES CON SÍNDROME DE BRUGADA

Los pacientes con síndrome de Brugada muestran datos electrocardiográficos carac-terísticos que incluyen bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His y eleva-ción del segmento ST en al menos una de las derivaciones precordiales derechas (Fig. 8-10). Aunque estos pacientes típicamente son jóvenes y no tienen anomalías cardiacas estructurales evidentes, se encuentran en riesgo de muerte súbita por fibrilación ven-tricular. Se acepta ampliamente que los pacientes con síndrome de Brugada que expe-rimentan arritmias ventriculares sostenidas o paro cardiaco (clase I) o electrocardio-grama tipo I y síncope inexplicado (clase IIa) deben ser sometidos a implantación de un ICD, sin embargo el tratamiento de los individuos asintomáticos es motivo de con-troversia. Puede considerarse la implantación de un ICD en pacientes con arritmias ventriculares inducibles en las pruebas electrofisiológicas (clase IIb), pero existe poco consenso sobre qué pacientes asintomáticos deben ser sometidos a estratificación del riesgo con estudios electrofisiológicos. Como el riesgo de arritmias malignas en pacien-tes asintomáticos es bajo, probablemente no sean necesarias las pruebas electrofisiológi-cas de la mayoría de los individuos con un ECG que muestra cambios compatibles con síndrome de Brugada en ausencia de síntomas. En un estudio reciente, la presencia de una onda S en la derivación I se propuso para la identificación de pacientes que podrían estar en riesgo de arritmias ventriculares o de muerte súbita.

SÍNCOPE EN PACIENTES CON CORAZÓN SANO

El tratamiento de pacientes con cardiopatía estructural que se presentan con síncope se ha facilitado en gran medida por la publicación de estudios de referencia sobre


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los ICD, antes mencionados. Sin embargo, los pacientes con corazón sano y ECG nor-mal que acuden con síncope tienen un riesgo extremadamente bajo de muerte súbita. Si las pruebas no invasivas no han revelado una causa obvia en tales pacientes, es poco probable que los estudios electrofisiológicos sean de utilidad.

La utilidad diagnóstica de los estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope en quienes se sospeche disfunción del nódulo sinusal, también es subóptima. Aunque se han utilizado mediciones, como el tiempo de recuperación del nódulo sinusal, para valorar la función de dicho nódulo, la existencia de varios intervalos de referencia y los efectos de confusión de la sedación y del tono neurovegetativo hacen difícil utilizarlo en forma sistemática. Una anamnesis detallada y dirigida junto con los hallazgos de las pruebas de esfuerzo o la vigilancia ambulatoria pueden ser de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de disfunción del nódulo sinusal.

Es razonable realizar estudios electrofisiológicos diagnósticos en pacientes con síncope inexplicado y bloqueo de la rama izquierda del haz de His en el ECG. Podrían observarse hallazgos como bloqueo AV infrahisiano o división de los potenciales del haz de His (Fig. 8-11), que son indicación para la implantación de un marcapasos perma-nente. Puede considerarse el uso de una grabadora implantable en tales pacientes si el estudio electrofisiológico no es diagnóstico porque la vigilancia a largo plazo finalmente puede revelar el bloqueo AV que causa el síncope. Los pacientes con bloqueo bifascicular (bloqueo de la rama derecha del haz de His con bloqueo de los fascículos anterior o posterior izquierdo) deben considerarse para colocación de marcapasos permanente, si se encuentran los siguientes datos durante el estudio electrofisiológico: HV >100 ms o bloqueo infrahisiano o intrahisiano. En estos pacientes, la afectación de la porción distal del sistema haz de His-Purkinje puede ser progresivo y finalmente culminar en bloqueo AV avanzado y síncope. Los pacientes con evidencia clara de bloqueo AV tipo II (Mobitz II) deben someterse a implantación de marcapasos permanente sin la realización de pruebas electrofisiológicas (Fig. 8-12).

Las valoraciones electrofisiológicas invasivas de pacientes que presentan síncope por depresión vascular tienen poca utilidad. Los síntomas prodrómicos como calor, diaforesis, náusea, vómito, mareo y fatiga después del evento son compatibles con el diagnóstico. En algunos pacientes, en especial en individuos de edad avanzada, estos

Figura 8-10 Electrocardiograma de un paciente con síndrome de Brugada. Observe el patrón de bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His y la elevación del punto J (flechas) en las derivaciones precordiales derechas. El paciente fue sometido a implantación de un desfibrilador por el antecedente de síncope inexplicado y antecedente familiar de muerte súbita (madre).


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Figura 8-11 Ejemplo de un bloqueo intrahisiano. Este paciente fue enviado a valoración para realizarle procedimiento electrofisiológico por el antecedente de aleteo auricular típico. El electrocardiograma mostró bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo del fascículo anterior izquierdo. Después de la eliminación del aleteo auricular, se observó el electrograma previo, registrado con un catéter sobre el haz de His. Observe la división de los potenciales del haz de His y el intervalo HV extremadamente prolongado (125 ms). A causa del potencial bloqueo del haz de His y síncope, el paciente fue sometido a implantación de un marcapasos de cámara dual. HV, haz de His a los ventrículos.

Figura 8-12 Electrocardiograma de un varón de 70 años de edad con caídas inexplicadas. Se observa taquicardia sinusal (flechas) con un bloqueo auriculoventricular 2:1. La presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His sugirió que el bloqueo se encontraba al nivel del haz de His o por debajo de éste y por tanto era patológico (Mobitz II). El paciente fue enviado para implantación de un marcapasos permanente.


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síntomas “clásicos” podría no estar presentes y las pruebas en mesa basculante podrían ser de utilidad para establecer el diagnóstico. La hipotensión ortostática o la intoleran-cia al ortostatismo son causas subestimadas de síncope. Los pacientes con este último padecimiento pueden mostrar taquicardia sinusal en reposo, en especial cuando se colocan en posición ortostática. El objetivo del tratamiento en tales pacientes se basa en el problema subyacente, es decir, intolerancia ortostática y secundariamente taquicardia. En el pasado reciente, algunos de estos pacientes y aquéllos con “taquicardia sinusal inapropiada” fueron referidos para modificaciones del nódulo sinusal en un esfuerzo para reducir la taquicardia sinusal. Sin embargo, pese a la reducción de la frecuencia cardiaca en reposo, un número significativo de pacientes continuó refiriendo varios sín-tomas. Con cierta frecuencia, algunos pacientes requieren marcapasos permanente para disfunción del nódulo sinusal (o con menos frecuencia, para bloqueo AV secundario a la ablación de la unión del nódulo AV). Como la mayoría de los pacientes con taquicardia sinusal inapropiada son jóvenes, el tratamiento con dispositivos tiene inconvenientes evidentes. Con el surgimiento de farmacoterapia eficaz bien tolerada (p. ej., ivabradina), el tratamiento invasivo en estos pacientes no está indicado de manera sistemática y de hecho, debería desalentarse. Los pacientes en quienes se sospecha hipersensibilidad del seno carotídeo no necesitan someterse a estudios electrofisiológicos, porque puede realizarse masaje del seno carotídeo, ya sea en el consultorio o durante la prueba con mesa basculante como maniobra diagnóstica.

ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Y ABLACIÓN CON CATÉTER DE ARRITMIAS ESPECÍFICAS

ALETEO AURICULAR

El aleteo auricular típico se debe a un gran circuito de reentrada en el cual procede la activación alrededor de la cara auricular de la válvula tricúspide en sentido contrario a las manecillas del reloj (o en el sentido de las mismas). Aunque en ocasiones puede observarse el flúter auricular típico en pacientes sin cardiopatía, por lo general ocurre en pacientes con varias enfermedades cardiovasculares, por ejemplo, hipertensión, du-rante el tratamiento con antiarrítmicos de la fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva, después de cirugía cardiaca y relacionado con el crecimiento de las cavida-des derechas del corazón por diversas enfermedades pulmonares. Las manifestaciones clínicas varían desde ausencia de síntomas a disnea, intolerancia al esfuerzo, palpita-ciones, fatiga, miocardiopatía e insuficiencia cardiaca. Las ondas F (flutter, aleteo) en el ECG adquieren un patrón en “dientes de sierra” con un componente inicial muy negativo, seguido de una positividad terminal de grado variable en las derivaciones inferiores (Fig. 8-13). Aunque la cardioversión transtorácica suele ser eficaz en etapa aguda para restablecer el ritmo sinusal, muchos pacientes con aleteo típico sin una causa reversible experimentan recurrencias. El tratamiento médico de la fibrilación y aleteo auriculares es muy similar, y aunque las arritmias son susceptibles de ablación con catéter, es útil establecer la diferenciación entre los dos, porque esta última puede eliminarse con facilidad con procedimientos de bajo riesgo.

La ablación con catéter es el modo de tratamiento preferido para pacientes con aleteo auricular típico. La documentación de las manifestaciones clásicas en el ECG es muy específica así como el origen anatómico de la taquicardia, antes de la ablación con radiofrecuencia es útil para demostrar la dependencia de un istmo. El istmo cavotricuspídeo se define como el borde del tejido auricular que se extiende desde el borde inferior de la válvula tricúspide a la vena cava inferior. La dependencia del istmo se determina por la estimulación programada en esta área a una frecuencia ligeramente más elevada (longitud del ciclo más corto) que la que presenta el aleteo auricular, que suele ser de 200 a 300 ms (Fig. 8-14). Si el miocardio se captura con cada estimulación y persiste la taquicardia después de interrumpir la estimulación, la taquicardia se “sincroniza”. Más


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Figura 8-13 Ejemplo de un aleteo típico en un paciente sin cardiopatía evidente. Observe el patrón en “dientes de sierra” de las ondas F (flutter) o de aleteo (flechas) en las derivaciones inferiores.

Figura 8-14 Mapa de sincronización de aleteo auricular. A: la estimulación 15 ms más corta que la longitud del ciclo del aleteo (205 ms) a partir del seno coronario acelera la taquicardia y con la interrupción de la estimulación, el “intervalo posterior a la estimulación” fue de 265 ms. Como el intervalo posterior a la estimulación excede la longitud del ciclo del aleteo en más de 20 ms, el seno coronario no es parte del circui to. B: estimulación con la misma longitud del ciclo que en A pero ahora a partir del istmo cavotricuspídeo con un ciclo de retorno de 215 ms que se aproxima estrechamente a la longitud del ciclo del aleteo, demostrando dependencia del istmo. La aplicación de energía de radiofrecuencia terminó el aleteo auricu lar. Véase el texto para más detalles. CS, [catéter en el] seno coronario (p, proximal; m, medio; d, distal).


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tarde se mide el intervalo posterior a la estimulación. El intervalo posterior a la estimulación es una medición de la proximidad del sitio de estimulación con el circuito de reentrada. Dicho intervalo incorpora el tiempo necesario para que el impulso de estimulación entre al circuito de reentrada, más el tiempo necesario para una revolución alrededor del circuito (longitud del ciclo del aleteo) y el tiempo para que el impulso regrese al sitio de estimulación (Fig. 8-14). Si la maniobra se realiza desde el istmo cavotricuspídeo durante el aleteo típico, el intervalo posterior a la estimulación se aproximará estrechamente a la longitud del ciclo del aleteo porque el tiempo necesario para incorporarse y regresar a través del circuito es insignificante. Sin embargo, si la estimulación se realiza en un área distante al mismo, el intervalo posterior a la estimulación será significativamente más prolongado que la longitud del ciclo del aleteo, por el tiempo necesario para in-corporarse y regresar desde el circuito.

Una vez que se ha demostrado la dependencia del istmo, se suministra energía de radiofrecuencia desde la porción inferior de la válvula tricúspide (en la posición de las 6 de la carátula del reloj, en la proyección oblicua anterior izquierda) hasta la vena cava inferior, lo que ocasiona la terminación del aleteo (Fig. 8-15). Se realizan lesiones adicionales para asegurar que se bloquea la conducción a través de la línea de ablación. El procedimiento requiere aproximadamente 1 h y el paciente egresa el mismo día. La tasa de éxito para el aleteo típico es de 95% y la tasa de recurrencia es baja. El riesgo de complicaciones graves como perforación o bloqueo AV es inferior a 1%. Aunque la ablación con catéter para el aleteo auricular típico es muy segura y eficaz, algunos pacientes pueden desarrollar fibrilación auricular durante el periodo de vigilancia (véase más adelante).

ABLACIÓN CON CATÉTER DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

La fibrilación auricular es la arritmia encontrada más a menudo en la práctica clínica. Al igual que el aleteo auricular, suele ocurrir en casos de enfermedad cardiovascular, pero también se observa en pacientes sin cardiopatía evidente. Los pacientes con fi-brilación auricular (AF) quizá no noten el estado del ritmo o pueden referir fatiga,

Figura 8-15 Terminación de un aleteo auricular típico durante la ablación con radiofre-cuencia en el istmo cavotricuspídeo. CS, [catéter en el] seno coronario (p, proximal; m, medio; d, distal).


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palpitaciones, dolor torácico, disnea o mareo. La evolución de los pacientes con AF puede complicarse con apoplejía o disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca.

La AF suele clasificarse en cuatro subtipos. La AF paroxística se define como episodios que ceden de forma espontánea en término de siete días. La AF persistente se define por episodios de AF que duran más de siete días. Los pacientes con AF continua por al menos un año se catalogan como con AF persistente duradera. La AF permanente es una descripción clínica que ayuda a identificar a los pacientes en los cuales los esfuerzos para restablecer el ritmo sinusal no han tenido éxito o se han considerado fútiles.

Para pacientes con AF sintomática, es apropiado el tratamiento médico con anti-arrítmicos y fármacos para controlar la frecuencia cardiaca. Sin embargo, el tratamiento farmacológico a menudo es ineficaz y puede verse limitado por efectos secundarios graves como proarritmias y toxicidad de órganos terminales. Dadas estas limitaciones, junto con el incremento en la incidencia de AF, en años recientes se ha incrementado en gran medida el número de pacientes sometidos a procedimientos de ablación con catéter por AF. De hecho, durante un mes típico en el laboratorio de electrofisiología en la University of Michigan, 50% de los procedimientos electrofisiológicos se dedican a la ablación con catéter de la fibrilación auricular.

Los pacientes con AF sintomática que han presentado mala respuesta a un ciclo de tratamiento médico son elegibles para ablación con catéter. Los pacientes con insufi-ciencia cardiaca descompensada, diámetro de la aurícula izquierda >6.5 cm, múltiples enfermedades asociadas o diátesis hemorrágica no son elegibles para este procedimiento. El antecedente de complicaciones tromboembólicas relacionadas con AF o insuficiencia cardiaca no es una contraindicación.

La AF suele encontrarse en pacientes con otros problemas cardiovasculares como hipertensión, obesidad, apnea obstructiva del sueño, enfermedad valvular cardiaca e insuficiencia cardiaca. Se cree que el miocardio auricular sufre cambios, que más tarde perpetúan las arritmias. Hasta fecha reciente, se creía que los pacientes con AF pero sin ninguna de estas enfermedades asociadas desarrollaban arritmia, en el caso de miocardio auricular normal. Sin embargo, los resultados del mapeo electroanatómico y las técnicas refinadas de imagen han descubierto evidencia de alteraciones estructurales incluso en pacientes con el corazón “sano”.

La aurícula izquierda desempeña una función importante en la patogenia de la AF en la mayoría de los pacientes con arritmia. El acceso a la aurícula izquierda se obtiene a través de un cateterismo transeptal. La fosa oval se identifica primero por ecocardiografía intracardiaca o por fluoroscopia y se punciona con una aguja transeptal. Esta parte del procedimiento también se guía con la inyección de medio de contraste y vigilancia de las presiones. Más tarde, se inserta secuencialmente un catéter anular en cada una de las cuatro venas pulmonares. Se suministra energía de radiofrecuencia con el catéter de ablación por fuera del orificio de las venas pulmonares con el objetivo final de completar la desconexión eléctrica o aislar las venas pulmonares (Fig. 8-16). En pacientes con AF paroxística, el aislamiento de las venas pulmonares es suficiente para eliminar la AF en casi 90% de los pacientes sin el uso de fármacos antiarrítmicos. En la mayoría de los casos, el procedimiento requiere de casi 3 a 3.5 h. En casi 20% de los pacientes es necesario repetir el procedimiento, más a menudo por reconexión de las venas pulmonares. En casi 1 a 1.5% de los pacientes ocurren complicaciones graves como perforación/taponamiento pericárdico, isquemia cerebral transitoria/apoplejía o estenosis de la vena pulmonar.

Aunque los procedimientos de ablación con radiofrecuencia descritos antes son muy eficaces, consumen tiempo. Los pacientes podrían no ser sometidos a crioablación utilizando globos grandes, lo que elimina las conexiones entre la aurícula izquierda y las venas pulmonares alrededor de cada vena “con un solo disparo”, a diferencia del suministro en partes de la energía de radiofrecuencia alrededor de las venas pulmonares. Los resultados probablemente sean equivalentes, pero se están realizando estudios pros-pectivos grandes para comparar estas dos estrategias. Existe una elevada incidencia de lesión del nervio frénico con la crioablación, pero suele ser reversible.


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Mientras que las venas pulmonares desempeñan una función dominante en la fisio-patología de la AF paroxística, la aurícula izquierda y en ocasiones la aurícula derecha son el objetivo en pacientes con AF persistente o crónica. Los pacientes con AF persistente pueden tener una mayor incidencia de diversas enfermedades asociadas y se demuestran más anomalías estructurales y eléctricas, que ayudan a explicar la multiplicidad de obje-tivos de ablación. La mayoría de los pacientes con AF persistente no evolucionan bien con la estrategia de sólo dirigirse a las venas pulmonares y podrían requerir ablación adicional guiada por electrogramas, por ablación lineal o ambas (Fig. 8-17). Con tal estrategia, los pacientes a menudo requieren repetir los procedimientos de ablación para arritmias organizadas (taquicardia auricular o aleteo) antes de que pueda restablecerse el ritmo sinusal. Aunque la AF persistente es mucho más compleja y una arritmia más difícil de tratar que la AF paroxística, puede eliminarse en casi 80% de los pacientes sin la necesidad de utilizar fármacos antiarrítmicos. A causa de la complejidad de los procedimientos de ablación en pacientes con AF persistente y la falta de objetivos claros, podría ser bienvenido en la mayoría de los casos el mapeo en tiempo real. Tales métodos dirigidos deberían acortar la duración de los procedimientos y sería más eficaz que el método empírico, que depende en gran medida de la experiencia y habilidad del operador.

Figura 8-16 Terminación de una AF paroxística después de aislamiento de la vena pulmonar (PV, pulmonary vein). Como consecuencia del suministro de energía de radiofrecuencia (duran-te la AF) alrededor de la PV superior derecha, se eliminó la taquicardia rápida a partir de la PV (CL promedio/frecuencia 160 ms/375 lpm), ocasionando aislamiento de la PV. Poco después, se terminó la fibrilación auricular para restablecerse el ritmo sinusal, confirmando el hecho de que la vena pulmonar superior derecha (RSPV) era el origen de la fibrilación auricular. AF, fibrilación auricular.

Figura 8-17 Terminación de fibrilación auricular (AF) persistente, duradera, en un varón de 72 años con miocardiopatía isquémica que no respondió al tratamiento con amiodarona. Des-pués del aislamiento de las venas pulmonares y la ablación de electrogramas fraccionados en la aurícula izquierda (LA, left atrium) finalmente se terminó la ablación lineal en el techo de la AF (asterisco). Como suele ser el caso, la terminación de la AF se continuó con aleteo auricular, el cual más tarde se sometió a ablación exitosa al nivel del istmo cavotricuspídeo, para final-mente obtenerse el ritmo sinusal (no se muestra). LAA, orejuela de la aurícula izquierda.


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ABLACIÓN DE LA UNIÓN AV

En pacientes con AF, uno de los objetivos de tratamiento es el control de la frecuen-cia cardiaca con fármacos que ocasionen bloqueo del nódulo AV, a fin de mejorar los síntomas y evitar la disfunción del ventrículo izquierdo relacionada con taquicardia e insuficiencia cardiaca. Si no se satisface este objetivo, podría considerarse la ablación de la unión AV y la implantación de marcapasos. Se ha demostrado que esta estrategia mejoró los síntomas y la función del ventrículo izquierdo. El método de “realizar abla-ción y colocar marcapasos” es más apropiado para pacientes de edad avanzada y aqué-llos con enfermedades asociadas significativas (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica) que no pueden tolerar el tratamiento médico. Los pacientes jóvenes con AF sintomática deben someterse a ablación de la aurícula izquierda a fin de eliminar la arritmia misma, porque la ablación de la unión AV es un procedimiento paliativo. Debe hacerse énfasis en que los pacientes tienen a menudo problemas por la falta de sincro-nía AV, a diferencia de las frecuencias rápidas durante la AF. La ablación de la unión AV tiene obviamente pocas probabilidades de mejorar los síntomas en el primer caso. Otra desventaja es que la ablación de la unión AV hace que el paciente se vuelva dependiente del marcapasos, lo que no es una opción atractiva para pacientes jóvenes que podrían necesitar múltiples procedimientos para cambiar los generadores y por fallas en los electrodos a lo largo de la vida. Con el advenimiento de la ablación de la AF, es mucho menos probable realizar la ablación de la unión AV, en comparación con la frecuencia con que esto ocurría hace 15 o 20 años.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Otra indicación para la valoración electrofisiológica y ablación es el antecedente de ex-trasístoles ventriculares (PVC) sintomáticas o taquicardia ventricular. Las extrasístoles ventriculares son comunes y por lo general se cree que son benignas en el caso de un corazón sano. Sin embargo, los pacientes con actividad ectópica ventricular frecuente se encuentran en riesgo de desarrollar miocardiopatía e insuficiencia cardiaca. Los pacientes cuya calidad de vida o la función del ventrículo izquierdo se ve afectada por la aparición frecuente de extrasístoles ventriculares son elegibles para la ablación con catéter. El infundíbulo ventricular derecho (RVOT, right ventricular outflow tract) es una fuente común de extrasístoles ventriculares. Las PVC que se originan de este sitio tienen un patrón de bloqueo de rama izquierda del haz de His, con un eje inferior (ondas R altas en las derivaciones inferiores) en el electrocardiograma de 12 derivacio-nes. Otros sitios de origen incluyen las valvas de la válvula aórtica, músculos papilares, anillo mitral o tricuspídeo y epicardio, a los que podría tenerse acceso a través del seno coronario o de una punción pericárdica. La ablación con catéter ocasiona la elimina-ción de las PVC en casi 80 a 90% de los casos, con bajo riesgo de complicaciones (per-foración, complicaciones tromboembólicas y hemorragia grave). La miocardiopatía causada por PVC frecuentes puede ser reversible por completo después de la ablación exitosa. La VT idiopática, es decir, las arritmias ventriculares sostenidas en ausencia de cardiopatía estructural también se originan de las áreas antes mencionadas y pueden eliminarse con seguridad en casi 90% de los pacientes (Fig. 8-18).

Como se mencionó antes, los pacientes con VT frecuente en el caso de miocardiopatía isquémica o no isquémica se tratan mejor con un ICD y con fármacos antiarrítmicos para la supresión de las arritmias. Sin embargo, a menudo hay recurrencia de la VT pese al tratamiento médico, lo que ocasiona descargas eléctricas frecuentes del ICD. Se ha demostrado que la ablación con catéter reduce el número de choques eléctricos del ICD en la mayoría de los pacientes y que podría incluso tener un impacto más favorable sobre la mortalidad en este difícil grupo de pacientes. La reducción en la frecuencia del tratamiento con ICD también se asocia con mejoría en la calidad de vida de los pacientes y el bienestar psicológico.


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Los pacientes con VT relacionada con cicatrices a menudo tienen múltiples taquicardias ventriculares inducibles, muchas de las cuales cursan con inestabilidad hemodinámica. El mapeo de activación detallado durante la taquicardia no puede realizarse en tales situaciones. El mapeo del ventrículo izquierdo en pacientes con VT relacionada con infarto podría realizarse durante el ritmo sinusal. Las áreas que no muestran voltaje detectable (cicatrices), los electrogramas con bajo voltaje (borde del infarto) y los electrogramas fragmentados (compatibles con conducción lenta) se marcan en un mapa tridimensional. La estimulación se realiza durante el ritmo sinusal para determinar que el complejo QRS originado por la estimulación también se parece al inducido por la taquicardia ventricular. Si existe buena correlación, se sumi nistra energía de radiofrecuencia en el sitio, que puede ampliarse hasta un obstáculo anató-mico (válvula mitral) o una cicatriz. Como la VT relacionada con cicatrices suele ser causada por mecanismo de macro rreentrada, las VT bien toleradas pueden explorarse con las técnicas de sincronización, antes descritas. En ocasiones podría ser necesario el mapeo epicárdico y la ablación, si ha fracasado el procedimiento endocárdico. El acceso epicárdico percutáneo se obtiene a través de un acceso subxifoideo. Se requiere una angiografía coronaria para asegurar que el sitio en que se trabajará se encuentra distante de las arterias coronarias.

RESUMEN

Ha sido inspiradora la velocidad con la que han evolucionado los procedimientos elec-trofisiológicos, de ofrecer simplemente información sobre mecanismos diagnósticos hasta la eliminación eficaz de arritmias, incluso complejas. Pese a los grandes avances,

Figura 8-18 Terminación de una taquicardia ventricular que se origina en el infundíbulo ventricu lar derecho (RVOT) durante la aplicación de energía de radiofrecuencia en un pacien-te con corazón sano. Después de la terminación, hubo dos latidos de fusión, seguidos por actividad ectópica inducida por radiofrecuencia, los cuales se interrumpieron al suspender la aplicación de energía. Abl, ablación con catéter; BP, presión arterial (blood pressure); HRA, posición alta en la aurícula derecha; RF, radiofrecuencia; RVA, vértice del ventrículo derecho.


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aún persisten cuestiones importantes, que abren numerosas oportunidades para la in-vestigación y contribución. Por ejemplo, a pesar de tener la capacidad para eliminar la AF en la mayoría de los pacientes, sus mecanismos permanecen mal comprendidos. Se requieren mejores herramientas para realizar la ablación con catéter de arritmias complejas. Para estratificar el riesgo de muerte súbita, se necesitan mejores medicio-nes, a fin de asegurar que los pacientes con alto riesgo reciban tratamiento adecuado y aquéllos con bajo riesgo puedan ser vigilados con seguridad sin la implantación de un ICD. Como es probable que estos problemas se clarifiquen en los siguientes años, la práctica de la electrofisiología cardiaca clínica continuará alimentando la curiosidad intelectual y proporcionando satisfacción personal al producir un impacto significativo en la vida de los pacientes.

ASPECTOS CLAVE

1. Indicaciones comunes para estudio electrofisiológico y ablación con catéter.• Taquicardia paroxística supraventricular (PSVT) recurrente.• PSVT en pacientes con datos de preexcitación en el electrocardiograma (sín-

drome de Wolff-Parkinson-White).• Aleteo (flutter) auricular.• Fibrilación auricular sintomática, paroxística persistente, pese al tratamien-

to con antiarrítmicos.• Ablación de la unión auriculoventricular (AV) para fibrilación auricular con

frecuencia ventricular rápida pese al tratamiento médico, en pacientes que no son elegibles para procedimientos curativos de fibrilación auricular.

• Extrasístoles ventriculares frecuentes con síntomas o con evidencia de dis-función del ventrículo izquierdo.

• Taquicardia ventricular (VT) idiopática.• VT recurrente asociada con descargas frecuentes del ICD en pacientes con

cardiopatía estructural.2. Indicaciones comunes para estudio electrofisiológico diagnóstico.

• Valoración de VT inducible en pacientes con antecedente de infarto miocár-dico, disfunción moderada del ventrículo izquierdo y VT no sostenida.

• Síncope inexplicado en pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His en el ECG.

3. Áreas de controversia o en las cuales no existe consenso.• Estimulación ventricular programada en pacientes asintomáticos con pa trón

de Brugada en el ECG.4. Situaciones en las cuales es poco probable que los estudios electrofisiológicos

sean de utilidad.• Pacientes con síncope vasovagal.• Síncope inexplicado en pacientes con corazón y ECG normales.• Hipersensibilidad del seno carotídeo.

LECTURAS RECOMENDADAS

Al-Khatib SM, Arshad A, Balk EM, et al. Risk stratification for arrhythmic events in patients with asymptomatic pre-excitation: A systematic review for the 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: A report of the American College of Cardiology/American Heart As-sociation Task Force on clinical practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2016;13(4):e222–e237. doi:10.1016/j.hrthm.2015.09.017.

Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et al; Heart Rhythm Society Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus


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statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design: A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA), a registered branch of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS); and in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed by the governing bodies of the American College of Cardiology Foundation, the American Heart Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons, the Asia Pacific Heart Rhythm Society, and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2012;9(4):632–696. e21. doi:10.1016/j.hrthm.2011.12.016.

Calò L, Giustetto C, Martino A, et al. A new electrocardiographic marker of sudden death in Brugada Syndrome: The S-Wave in Lead I. J Am Coll Cardiol. 2016;67(12):1427– 1440. doi:10.1016/j.jacc.2016.01.024.

Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the mana-gement of adult patients with supraventricular tachycardia: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2016;13(4):e136–e221. doi:10.1016/j.hrthm.2015.09.019.

Sheldon RS, Grubb BP, Olshansky B, et al. 2015 Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappro-priate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;12(6):e41–e63. doi:10.1016/j.hrthm.2015.03.029.

Stiles MK, John B, Wong CX, et al. Paroxysmal lone atrial fibrillation is associated with an abnormal atrial substrate: characterizing the “second factor”. J Am Coll Cardiol. 2009;53(14):1182–1191. doi:10.1016/j.jacc.2008.11.054.


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