GASES ASFIXIANTES

El monóxido de carbono, los cianuros y el ácido sulfhídrico constituyen un grupo de agentes cuyo efecto es el de provocar asfixia por una alteración del transporte o de la entrega del O a los tejidos por parte de la hemoglobina. Esta asfixia, que significa desde una hipoxia a una anoxia química, puede ser muy rápida y violenta y suele complicarse además de una parálisis del centro respiratorio.

Por las características de estas intoxicaciones que se describen a continuación, se deben arbitrar las siguientes medidas:

1. Prevención máxima de los riesgos que requieren una vigilancia ambiental cuidadosa y un control adecuado de las condiciones ambientales que provocan los riesgos.

2. Medidas de emergencia debidamente programadas para la evacuación de los lugares contaminados y los métodos racionales de salvamento, evitando así las muertes en serie que se producen en los compañeros de los trabajadores que tratan de actuar como rescatadores, y

2. Tratamiento de urgencia de los accidentados, bien organizado con los medios mínimos de primeros auxilios y un adecuado entrenamiento del personal que actúe en las medidas de emergencia.

MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

1. Intoxicación por monóxido de carbono u oxicarbonismo.3. Gas incoloro, más ligero que el aire, arden con llama azul. Inflamable y

explosivo en mezclas de 12.5 a 74.2% con el aire. Se forma en la combustión incompleta de los materiales orgánicos carbonáceos como la madera, carbón de madera o minera, petróleo y sus fracciones, gas natural y artificial, subproducto de explosivos. En toda combustión que haya déficit de oxígeno aumentará la producción de CO.

4. Fuentes de exposición:4.1. Usos: Metalurgia como agente reductor. Síntesis orgánica para

productos del petróleo. Manufactura de carbonilos metálicos (níquel).

4.2. Producto de combustión incompleta en: Combustión de motores de gasolina y petróleo diesel. Emisión de fundiciones de hierro y acero, cracking catalíticos en la refinación de petróleo, hornos de cemento, hornos de carbón, estufas de coke, sintero de hornos de siderurgia y manufactura de formaldehído.Soldadura al arco, incendios, explosivos en minas, construcción y tráfico en minas, túneles y galerías.

5. Vías de ingreso:5.1. Respiratoria por inhalación del gas.

6. Metabolismo: El CO se combina con la hemoglobina (Hb) para formar carboxihemoglobina (COHb) unión que hace perder a la sangre su capacidad transportadora de O, de acuerdo a la curva de disociación de la Hb, lo que provoca una hipoxia que puede llegar hasta la anoxia. El CO tiene mayor afinidad por la Hb que el O, la que llega a ser 260 veces mayor. La COHb es una reacción reversible y los glóbulos rojos aparentemente no son dañados. Cuando cesa la exposición el O suplanta al CO en la sangre, formándose nuevamente Ohb. La cantidad de CO unida a la Hb en forma de COHb se expresa en % de saturación sanguínea. El CO se combina con la Hb para llegar a un estado de equilibrio según la concentración en el aire, esta reacción será tanto más rápida cuanto más alto sea el nivel de CO atmosférico.

7. Patología: La sangre cargada de COHb tiene un color rojo cereza que da al intoxicado una coloración cutánea de “buen estado de salud”. La anoxia provoca lesiones centrales nerviosas corticales o del diencéfalo, son menos frecuentes alteraciones neurológicas de los nervios craneanos (auditivo, ocular, olfatorio).

El miocardio por la anoxia puede presentar infartos en las intoxicaciones agudas o enfermedad coronaria en las subagudas y crónicas. El sistema hematopoyético puede reaccionar a la hipoxia con una poliglubina en las exposiciones crónicas.

8. Cuadro clínico:8.1. Cuadro agudo: Los efectos de la exposición dependen del grado

de saturación del CO con la Hb, el que a su vez depende del grado de concentración ambiental, de la duración de la exposición y de la actividad física del trabajador que se traduce en el número de respiraciones. Los síntomas iniciales son cefaleas, sensación de opresión torácica, mareos y náuseas. A continuación, debilidad de las piernas, vómitos y pérdida del conocimiento. El aspecto pálido al comienzo es seguido de color rosado de la piel, aun cuando esté en apnea. La evolución progresiva se caracteriza por convulsiones síncope, aumento de las respiraciones y el pulso, seguidas finalmente de coma, arritmia cardíaca, parálisis del centro respiratorio y muerte. Esta puede deberse a extensos daños cerebrales causados por la anoxia.Los niveles de COHb están relacionados con los síntomas y signos ya descritos y por encima de 50% la condición es crítica por la pérdida de conocimiento y demás signos ya descritos por encima de 50% la condición es crítica por la pérdida de conocimiento y demás signos y a 65% puede considerarse una concentración fatal. La siguiente tabla presenta estas relaciones:

Concentración Atmosférica de CO

(ppm)

Tiempo medio de acumulación (min.)

COHb Concentración en Equilibrio (%)

50 150 7

100 120 12200 120 25500 90 451.00 60 45

10.000 5 95

Si la exposición ha sido muy severa y el accidentado no fallece pueden presentarse las siguientes complicaciones:

Neumonía: A las pocas horas o días.

Neurológicas: Daño cerebral observable a los pocos días o semanas del estado comatoso. Estas lesiones son focales y corresponden a los territorios neurológicos afectados sean corticales (parálisis paresias) o de los ganglios basales (síndrome de parkinsoniano). Otras manifestaciones son un marcado detrimento psíquico en forma de neurosis incapacitantes.

8.2. Cuadro crónico: Es un cuadro muy discutido que sería causado por la hipoxia condicionada por pequeñas dosis de CO y bajos grados de saturación COHb que produciría alteraciones de los órganos hematopoyéticos y del metabolismo. Algunos estiman que exposiciones subagudas y repetidas podrían ser la causa. Se han estudiado los efectos que se producen en exposiciones bajas, generalmente por debajo de 100 ppm con una saturación superior de 4% de COHb. Las manifestaciones son muy vagas como cefaleas, malestar general, inapetencia y mareos, sin signos evidentes. El estudio de estas alteraciones se hace en dos campos:

1. Efectos sobre la función psicomotora por transtornos de la percepción y de la aptitud funcional por encima de 5% de COHb. Ya a niveles de 15 - 20 % aparecen cefaleas y alteraciones de coordinación manual. Se ignora las relaciones que tengan con el alcohol, sedantes o hipertensores.

2. Efectos sobre el S.C.V.: Se ha observado alteraciones cardíacas (ECG) y aumento de la deuda de O con niveles por encima de 6%.

9. Indices biológicos: La COHb es el índice específico y existe una producción endógena que da un nivel natural inferior a 1%. Los niveles no dañinos COHb están en relación con el grado de la concentración ambiental. Para Chile con una concentración ambiental de 40 ppm 48 horas semana corresponde a un nivel COHb de 10 % como máximo admisible. Debe tenerse en cuenta que el fumar significa un aumento del nivel de COHb y que en individuos no expuestos laboralmente los niveles llegan igualmente a 10%.

10. Indice ambiental: LPP 40 ppm o 46 mg/m3 48 horas semana . LPA 458 mg/m3 (D.S. 594/99). En otros países se permite valores transitorios durante la jornada de trabajo hasta de 200 ppm sin alteraciones del nivel de COHb 1% de CO en el aire equivalente a 100 ppm).

11. Vigilancia:11.1. Vigilancia médica: En las exposiciones continuas deben hacerse

determinaciones de COHb y Hb por lo menos cada 6 meses. Si las exposiciones son reconocidamente excesivas, es conveniente practicar ECG, pruebas psicotécnicas y audiométrico-vestibulares. Las determinaciones de COHb deben ser evaluadas según el hábito de fumar que significa una exposición aditiva extralaboral.

11.2. Vigilancia ambiental: El CO es un riesgo serio y debe muestrearse en los lugares de exposición por los medios de que se disponga con detectores instantáneos o continuos y la indicación de sistema de alarma cuando las concentraciones sobrepasen los 500 ppm. La periodicidad la determinará el higienista ocupacional.

12. Control higiénico:12.1. Medidas ambientales: Todos los procesos deben ser controlados

para prevenir o minimizar la producción del gas, destruirlo cuando se forma y controlar los escapes. La ventilación general y la local deberán ser adecuadas para el proceso. Enfasis especial se hará sobre:

El llenado de los cilindros de gas a presión en las fábricas.

Restricción de los motores a gasolina en lugares cerrados o reducidos.

Carburación óptima de los motores diesel y a gasolina en trabajos de reparación de garajes.

Para el caso de episodios de escapes masivos de CO con concentraciones sobre 500 ppm se habilitarán programas de emergencia para proceder a la evaluación del personal. Los requisitos de las máscaras individuales que se usarán para estos propósitos serán:

a) que la concentración de CO no sea mayor de 20.000 ppm.b) atmósfera sin deficiencia de O, yc) tiempo de uso de la máscara no mayor de 30 min.Igualmente por el riesgo de explosiones e incendios debe haber extintores en las áreas donde existen altas probabilidades de escapes.

12.2. Medidas personales: Educación sobre los riesgos y planes de emergencia. Entrenamiento de las brigadas de emergencia y de los primeros auxilios. Uso de respiradores autodepuradores para

atmósferas que no sobrepasan 5.000 ppm. En el caso de trabajos en atmósferas hasta 100% de CO deben usarse equipos autónomos con cilindros en circuitos cerrados. El uso de respiradores con el catalítico hopcalita que transforma el CO en CO2 debe ser considerado con cautela por agotamiento de la reacción.

13. Problema de contaminación comunitaria: El hábito del tabaco es una fuente de intoxicación crónica de la comunidad para el fumador y sus vecinos. Situaciones de emergencia por escapes industriales no se describen.

14. Tratamiento: Sacar al accidentado al aire y aplicar inhalación de O con máscara facial en lo posible con CO2 al 5 ó 7 %. Si la respiración es dificultosa o hay apnea iniciar respiración artificial por el método más a mano (bucal o manual) o si es posible con respirador mecánico. Hospitalización de los caso severos para mantener la temperatura corporal y la presión arterial. En casos de riesgo de edema cerebral inyectar 50 ml de glucosa al 50%. En presencia de reacción febril neurógena se indica refrigeración. Las secuelas neurológicas se tratarán por el especialista.

15. Manejo médico-legal: La intoxicación por CO está incluida en la ley 16.744 y el reglamento D.S. 109, Art. 18,16), Art. 19,1), Art. 23,1) y Art. 24,1)Incapacidad temporal: Tratamiento médico y subsidios.Incapacidad permanente: Secuelas invalidantes darán derecho según su grado a pensión parcial o total.

16. Requisitos de exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo:16.1. Examen de ingreso: Examen clínico con recomendación de

hemograma y ECG.16.2. Contraindicaciones:

Absolutas: Cardíacos, bronquíticos crónicos y enfisematosos.Relativas: Jóvenes, ancianos y embarazadas.

CIANUROS:

Se designa como cianuros (CN) al ácido cianhídrico y a sus sales los cianuros de sodio, potasio y calcio que son los más usados en el medio laboral.

2. Intoxicación por cianuros.3. Compuestos:

3.1. Acido cianhídrico (HCN). Sinónimos: ácido prúsico, ácido hidrociánico. Gas incoloro más pesado que el aire o líquido blanco azulado de olor característico a almendras amargas. Es explosivo en mezclar con el aire de 5 a 40%

3.2. Cianuro de sodio (NaCN), sólido blanco cristalino a temperatura normal.

3.3. Cianuro de potasio (KCN), sólido blanco cristalino, delicuescente.

3.4. Cianuro de calcio (Ca(CN2) es terralcalino, llamado “cianuro negro”

Los tres cianuros por acción del agua y ácidos producen HCN.

4. Fuentes de exposición: 4.1. HCN: Producción del ácido (reacciones de amoníaco, metano y

formamida).

Intermediario químico en la manufactura de fibras sintéticas, plásticos, cianuros y nitritos.

Fumigación de buques, vagones, edificios, quintas y plantaciones de tabaco. Subproducto del plateado eléctrico, metalurgia y desarrollo fotográfico.

4.2. NaCN: Extracción de oro y plata.

Electroplateado, endurecimiento y tratamiento térmico de metales.

Cuprado, zincado, bronceado, espejos, soldaduras, pesticidas y fotografía.

4.3. KCN: Iguales aplicaciones que el NaCl.

4.4. Ca(CN)2: Fumigante, estabilizador de cemento, manufactura del acero, derivados químicos, extracciones de oro, templado metálico.

5. Vías de ingreso: Exposiciones a gases, líquidos y aerosoles líquidos.

5.1. Respiratoria: Importante especialmente para el HCN.

5.2. Digestiva: Ocasional o accidental.

5.2. Cuténea: Importante, especialmente con las sales.

6. Metabolismo: El ión CN puede sufrir varias transformaciones. Una es la transulfuración en la cual se introduce S produciéndose un sulfocianato o tiocianato, el cual es excretado parcialmente por vía renal. Además el tiocianato es oxidado al estado de sulfato para ser eliminado también por la orina. Un segundo paso es la oxidación del CN para transformarse en formiato por condensación con aminoácidos azufrados (cisteina).

7. Patología: Los cianuros por acción local producen irritación de las mucosas respiratorias y de la piel de grado mínimo a intenso (úlceras, corrosión, etc.).La acción general es la más importante del HCN y cianuros que tienen una gran capacidad y rapidez para formar complejos con los iones metales.Entre ellos está el Fe que actúa cono cofactor con la citocromooxidasa a nivel de la respiración celular. El CN se une con el ión e inhibe la enzima produciendo una anoxia química por falta de entrega de O2 a los tejidos, o sea, una alteración del mecanismo aeróbico. El CN tiene una acción bocígena sobre la tiroides por competencia de los tiocianatos con el iodo.

8. Clínico:

8.1. Cuadro local:8.1.1 Los aerosoles de las sales producen irritación nasal, úlceras de

la mucosa y perforación del tabique nasal.

8.1.2 El HCN causa enrojecimiento y sensación de calor. Los cianuros producen picazón, descoloración o corrosión en soluciones de hasta 0,5%. El efecto puede llegar a causar quemaduras.

8.2. Cuadro general: Debido a la rapidez de la absorción y al mecanismo de acción los síntomas y signos aparecen rápidamente en relación al comienzo e intensidad de la exposición.8.2.1. Cuadro agudo: Una intoxicación moderada provoca

intranquilidad, debilidad, vértigos, cefaleas y a veces confusión, náuseas y vómitos si la intoxicación es algo más intensa. En una intoxicación severa la respiración es rápida y profunda al principio y superficial después, el pulso débil y taquicárdico y a veces bradicárdico, pupilas dilatadas, convulsiones, apnea, incontinencia de esfinteres, síncope y coma. El aspecto puede ser cianótico o color cereza.

ConcentraciónAmbiental

Tiempo de Exposición

Clínica

5 ppm 8 horas Asintomático5-45 ppm varias horas Efectos ligeros

50-60 media hora Máximo tolerable100-250 “ “ Signos y

síntomas severos.600 10 min. Letal rápida

3.000 1 min. Letal instantánea.

8.2.2. Cuadro crónico: Los efectos crónicos pueden ser el resultado de exposiciones agudas o subagudas pequeñas repetidas según los mecanismos indicados en 7. Entre estos períodos de exposiciones no se logra la detoxificación del CN. Los síntomas atribuidos son: debilidad, disnea, tinitus, vértigos, náuseas, taquicardia, cefaleas, temblor, congestión facial y alteraciones gástricas (ardor)

9. Indices biológicos: Para la interpretación de los niveles biológicos debe considerarse el hábito de fumar que los aumenta notablemente.

9.1. Sangre: Se estima que el nivel normal de tiocinato en sangre total es de x 1,6 ug/100 ml. en no fumadores y de x 4,1 ug/100 ml. en fumadores.

9.2. Orina: Los tiocinatos en individuos no expuestos tienen un rango de 1 a 4 mg/l y en los fumadores es de 7-17 mg/l.

10. Indices ambientales:LPP del HCN (piel) 10 ppm mg/m3 - 40 hrs. semanales (Norma Americana).LPA de cianuros como CN (piel) 4,7 ppm y 5 mg/m3. (D.S. 594/99).

Muestreo: gas con impactador, 10 min. con 2 lf. por min. Aerosoles con filtros de membrana.Análisis colorimétrico con bencidina-piridina.

11. Vigilancia:11.1. Vigilancia médica: Por las características de la gravedad de los

episodios agudos en comparación con los efectos crónicos, la vigilancia médica se limita a controlar una vez al año los efectos locales y las manifestaciones crónicas. Los índices biológicos no se aplican en la rutina de esta vigilancia, excepto en las investigaciones epidemiológicas y clínicas.

11.2. Vigilancia ambiental: Se considera de primera prioridad para evitar los episodios agudos, a veces impredecibles y su periodicidad dependerá del juicio del higienista ocupacional. Además de mantener la concentración ambiental por debajo de los LPP, deben existir dispositivos de registro continuo con alarma cada vez que se alcancen o se sobrepasen 25 ppm. La prevención no sólo se aplica a los problemas de salud, si no que también al peligro de inflamaciones y explosiones. Los cianuaros tienen un LPP más bajo en consideración al peligro de la absorción cutánea.

12. Control higiénico:12.1. Control ambiental: Todas las áreas de trabajo deben tener una

ventilación general que mantenga las concentraciones por debajo de la LPP. La ventilación mecánica será usada cuando sea necesaria y compatible con la operación. El manejo de los cilindros conservados en receptáculos resistentes y bien sellados, deben llevar etiquetas con sus fórmulas y peligros, deben ser guardados en lugares sin riesgos (incendios) y no expuestos a humedad, ácidos y CO2

aumentado. Antes de iniciar trabajos en sitios de almacenamiento deben evaluarse las concentraciones y ventirlarlos adecuadamente. En el caso de fumigaciones debe sellarse el sitio y colocar avisos de advertencia. Los desechos de cianuros y sus receptáculos deben ser tratados para destruir las sales.

12.2. Control personal: Educación sobre los riesgos e instrucciones sobre las medidas de emergencia, especialemente con un personal entrenado. Abandono inmediato de los lugares por el resto del personal. Uso de respiradores autónomos con aire comprimido (O2

contraindicado), con piezas faciales completas y trajes a prueba de gases y líquidos. Para el uso corriente se permiten máscaras con canisteros. Facilidades de baños y lavatorios para el caso de contaminación de la piel por ropas mojadas o directamente por salpicaduras. Lavado inmediato de los ojos con agua alcalinizada. Botas y guantes de goma.Botiquín de primeros auxilios con los siguientes elementos:2 docenas de ampollas de 0,3 ml de nitrito de Amilo.2 ampollas de 10 ml de nitrito de sodio al 3%2 ampollas de 50 ml de tiosulfato de sodio al 25%

Jeringas de 10 y 50 ml con agujas de uso endovenoso.4 paquetes de gasa cortados para aplicaciones nasobucales.

13. Problemas de contaminación comunitarias: Probabilidad de descargas industriales al exterior desde sistemas de ventilación en los cuales no se ha removido los gases y las sales y de accidentes de camiones cargados con HCN o cianuros (incendios, caídas al agua).

14. Tratamiento: Se basa en dos tipos de medidas, una general de mantención vital de intoxicado y otra específica de antídotos. Esta tiene dos efectos. El primero es la producción de metahemoglobinemia y el segundo es el aumento del mecanismo de transulfuración para lograr una más rápida transformación del CN en tiocianato. El primero se produce por acción de los nitritos y el segundo por el tiosulfato de sodio.El tratamiento se inicia con la remoción del accidentado al aire libre y la extracción de la ropa y zapatos contaminados con líquidos cuando se trata de cianuros. El esquema se presenta según la gravedad del cuadro:

14.1. Paciente consciente y respirando: Inhalación de nitrito de Amilo rompiendo una perla o ampolla que se embebe sobre una gasa o pañuelo y se aplica sobre la nariz y boca por 30 segundos. Se hará cada 5 minutos hasta un máximo de 25 minutos. Si ha ingerido sales provocar el vómito.

14.2. Paciente inconsciente y respirando: Inyectar 10 ml de solución endovenosa de nitrito de sodio al 3% a razón de 2.5 a 5 ml por minuto. Seguir inmediatamente con inyección intravenosa de 50 ml de solución de tiosulfato de sodio al 25% en igual forma lenta. Si los síntomas no pasan o reaparecen, repetir después de 1 hora la mitad de la dosis. Aunque el paciente esté bien se recomienda repetir la mitad de la dosis después de dos horas. Este tratamiento deber ser hecho por un médico o enfermera bien entrenados.

14.3. Paciente inconsciente y en apnea: A los tratamientos anteriores debe agregarse respiración artificial manual o por resucitador mecánico si la respuesta en negativa o pobre. La respiración boca a boca puede hacerse si no hay secreciones bronquiales. En casos severos el tratamiento en U.T.I. es imperativo.

14.4. Observaciones: El tratamiento con O puro o adicionado con CO2 al 5 o 7% no es fundamental y queda al criterio del tratante. Debe considerarse para el caso que la tasa de metahemoglobinemia inducida sea muy alta y la curva de disociación de la OHb esté alterada.

El uso de los nitritos puede provocar hipotensión y ser necesaria la administración de epinefrina o similares.

15. Manejo médico-legal: Id. a la intoxicación por CO.

16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo:16.1. Exámenes de ingreso: Enfasis en el estado de la piel, tamaño del

tiroides, mucosa nasal y cardiovascular.16.2. Contraindicaciones:

Absolutas: Epilepsia.Relativas: Enfermedades neurológicas.

ACIDO SULFHIDRICO

1. (H2S). Sinónimos: Hidrógeno sulfurado, sulfuro de hidrógeno, hidruro de azufre.

2. Enfermedad: Intoxicación por ácido sulfhídrico.

Gas incoloro, inflamable (4.5 a 45% con el aire). Olor a huevos podridos por debajo de 30 ppm, olor dulce a concentraciones más altas y paralizante del olfato a nivel de 100 ppm o más. El nivel mínimo de percepción olfatoria estarían entre 0.003-0.02 ppm. En la industria se usa una forma líquida bajo presión.

Compuestos: El H2S se halla en la naturaleza, en los gases volcánicos, termas sulfaradas, minas, depósitos de gas natural y petróleo y en cualquier depósito en que se descomponga materia orgánica, protéica animal o vegetal.La producción artificial dependerá de las actividades humanas que signifiquen la descomposición de los depósitos de materias orgánicas en la industria química en la cual haya contacto de azufre o cumpuestos azufrados con ácidos o substancias químicas orgánicas a altas temperaturas.

La producción artificial dependerá de las actividades humanas que signifiquen la descomposición de los depósitos de materias orgánicas o en la industria química en la cual haya contactos

4. Fuentes de riesgos: los riesgos se presentan en la exposición a fuentes naturales, a fuentes artificiales en el uso Industrial específico de¡ agente:

4.1. Fuentes naturales: Extracción de¡ petróleo y gas natural. Trabajos en minas (descomposición de piritas). túneles, pozos. cajones y termas.

4.2. Fuentes artificiales: Viscosa rayón, vulcanización de goma, curtido de cueros, laboratorios químicos, fábrica de cerveza, fábrica de cola, fabricación de pulpa de madera, fábrica de harina de pescado (bodegas de buques y fábrica). Trabajos en alcantarillado, limpieza de estanques y pozos negros, residuos de remolacha, manejo de excrementos humanos y de animales (fertilizantes).

4.3. Uso industrial: Producción de H2S, síntesis de ácido sulfúrico, sulfuros y compuestos inorgánicos, reactivos de laboratorios, metalurgia.

5. Vías de ingreso:5.1. Respiratoria: Es la reconocida.

5.2. Cutánea: No aceptada por todos.

6. Metabolismo: El H.S inhalado a la circulación y posteriormente es detoxicado como sulfato o tiosulfato. Parte es eliminado como gas por el pulmón y en menor proporción es eliminado por la orina como sulfuro o sulfato.

7. Patología: Se estima actualmente que el H2S, a igual que el HCN, por medio de su lón hidrosulfuro tóxico (HS) se une con el hierro de la citocromo-oxidasa produciendo su inhibición, lo que provoca la parálisis del metabolismo aeróbico con la consecuente supresión de la respiración celular. Las lesiones producidas van a depender la anoxia y afectan especialmente a los órganos más sensibles que son el sistema nervioso y el corazón. Las lesiones dependerán de la dosis y grado de anoxia, y así el S.N.C. presentará sucesivamente depresión, excitación y por último parálisis de los centros nerviosos, incluido el centro respiratorio. La dosis local irritante se produce en las mucosas donde se forman sulfuros alcalinos en contacto con tejidos húmedos.

8. Cuadro clínico:8.1. Cuadro agudo:

8.1.1 Local: Conjuntivitis y queratitis puntiforme. Edema palpebral. Fotofobia, lagrimeo y visión en colores. Rinitis, faringitis. bronquitis, neumonía y edema pulmonar.Piel: eritema, vesículas y úlceras (signos discutidos)

8.1.2 General: Signos y síntomas en orden creciente, según mareos, náuseas, vómitos, diarreas, temblor, debilidad, envaramiento de extremidades, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, inconsciencia, coma y muerte.

Relación de los signos y síntomas con la concentración ambiental y la duración de la exposición

Concentración Aérea(ppm)

Duración de la Exposición Efectos Clínicos

10 – 15 4 –7 horas Conjuntivitis50 ------------------ Irritación conjuntival

50 – 100 1 hora Irritación ocular y respiratoria.100 – 150 Varias horas Síntomas generales ligeros.

200 Prolongado Irritación y edema pulmonar.Depresión nerviosa.

250 – 350 4 - 8 horas Fatal.

350 - 450 1 hora Fatal500 - 600 ½ hora Fatal. Excitación, Inconsciencia y

muerte. 600 – 700 2 – 15 minutos Colapso inmediato y muerte.

700 -------- Paro respiratorio y muerte inmediata.

8.2 Cuadro crónico: No se reconoce un cuadro crónico propiamente tal, pero sí existen secuelas de accidentes agudos o repetición de accidentes subagudos, algunas de las cuales han regresado.

8.2.1 S.N.C.: Se han observado signos de daño extrapiramidal con parálisis facial, sordera, especialmente después de cuadros agudos con inconsciencia. El cuadro agudo, con o sin signos neurológicos, puede ser seguido de un período neurasténico y gástrico cuyo curso es lentamente regresivo.

8.2.2 S.C.V.: En la fase aguda se observan arritmias, trastornos de la conducción y polarización ventricular que deben ser controlados posteriormente.

9. Indices biológicos: No existen signos biológicos específicos. La formación de sulfohemoglobina se ha logrado in vitro, pero no en vivo. Sólo se produce después de la muerte dando el color verde a las vísceras.

10. índices ambientales-LPP 8 ppm 11,2 mg/m3 . LPT 15 ppm ó 21 mg/m3 (D.S. 594/99).Muestreo. Midget impinger o filtros con acetato de plomo.

Análisis: Método del azul de metileno.

11. Vigilancia.11.1. Vigilancia médica:

11.1.1 índices biológicos no hay11.1.2 Exámenes clínicos: Los trabajadores expuestos deben ser controlados cada 1 a 3 años por medio de una encuesta de signos y síntomas y un examen físico que registre los aspectos oculares, respiratorios y digestivos en exposiciones aéreas y los cutáneos en exposiciones por contacto húmedo. Si las concentraciones ambientales sobrepasan los 50 ppm deben hacerse estos controles en plazos más breves.

11.2. Vigilancia ambiental: Debido a las concentraciones de H2S varían frecuentemente desde niveles seguros a riesgosos, provenientes de una gran diversidad de fuentes impredecibles y cambiantes, es necesaria la expectación preventiva en todos estos lugares de trabajo.

En primer lugar deben usarse como mínimo papeles impregnados de acetato de Pb colocados en los lugares estratégicos ya que el olfato

no es un signo de fiar en concentraciones altas. Debe proveerse además de tubos detectores instantáneos en casos de duda o sospecha. En operaciones reconocidamente riesgosas se recomienda el detector con registro continuo y con sistema de alarma. En toda operación transitoria y riesgosa (tanques, pozos, bodegas) debe evaluarse el nivel ambiental antes de la entrada de los trabajadores a espacios confinados.

12. Control higiénico:12.1. Control ambiental: La ventilación local y el enclaustramiento de los

procesos son las recomendables. Controlar en los sistemas chispeo eléctrico para evitar explosiones. Revisar la corrosión de los sistemas de ventilación. los espacios confinados como tanques, pozos, túneles deben ser evaluados antes de la entrada -los trabajadores que deben usar cinturones de seguridad y protección respiratoria con instrucciones claras para los que permanecen en vigilancia afuera y actuar en emergencia. Prohibición absoluta de auxiliar sin los equipos de salvamento. Ventilación previa de los espacios. Planes de emergencia para el rescate y abandono del lugar.

12.2. Control personal: Educación sobre los riesgos. Planes de emergencia para el tratamiento de urgencia según lo indicado en 14. Uso de respiradores adecuados según las concentraciones ambientales con aparatos autónomos de balones o respiradores con alimentación de aire y de pieza facial entera. En casos de espacios confinados no usar máscaras antigases.

13. Exposición de la población: Es necesario tener siempre presente la probabilidad de una contaminación masiva de la población cuando ésta vive cerca de grandes fuentes productoras de H2S. Los accidentes de Poza Rica, México, 1952 y Terre Haute, EE.UU., 1964, con algunos muertos y enfermos hablan sobre el punto.

14. Tratamiento

14.1. General: En los cuadros agudos va a depender de la intensidad de los síntomas y de la celeridad de las medidas de primeros auxilios, especialmente de los casos inconscientes.

Pacientes conscientes: Inhalación de O. Observación broncopulmonar.

Pacientes inconscientes que respira: Inhalación de O. Observación en hospital.

Pacientes inconscientes en apnea: Respiración mecánica artificial tipo presión positiva intermitente (contraindicación de presión negativa en casos de gases irritantes).

Tratamiento U.T.I.

Pacientes además con paro cardiaco: Masaje cardíaco manual y/o instrumental.

14.2. Específicos: Se estima útil la producción artificial de metahemoglobina que inactivaría los sulfuros tóxicos.

Ella se produce por la administración de nitritos. Se recomienda comenzar con inhalación de nitrito de Amilo cada 30 segundos mientras se inyecta por vía intravenosa en forma lenta 10 ml. de una solución de nitrito de sodio al 3% a cargo de un médico (peligro de hipotensión por los nitritos).

15. Manejo médico-legal: Id. a Cianuros.

16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones para el empleo:16.1. Exámenes de ingreso: Examen clínico con especial énfasis en

aparato respiratorio, ojos y estado neuropsiquiátrico. Encuesta respiratoria y espirométrica.

16.2. Contraindicaciones:Absolutos: Existencia de enfermedades neuropsiquiátricas,

respiratorias crónicas y oculares.

POLVOS INORGANICOS, ORGÁNICOS Y RIESGOS ASOCIADOS.

NEUMOCONIOSIS

Los expertos de la OIT la definen como “la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones del tejido en presencia de este polvo”. Para este efecto diferencian dos tipos de Neumoconiosis:

1.- COLÁGENAS, con producción de tejidos fibrosos y alteraciones permanentes o destrucción de la estructura alveolar causada por un polvo fibrógeno (sílice, asbesto) o por una reacción histológica a un polvo no fibrógeno (carbón mineral).

2.- NO COLAGENAS, en ellas se produce reacción con reticulina y la estructura alveolar permanece intacta. Esta reacción puede ser reversible. Ejemplo: son las Neumoconiosis por metales radioopacos (Fe, Sn y Ba.)

Algunos polvos como Al, Be, metales duros (Co, Ti y W) no son considerados como neumoconiógenos a pesar de producir granulomas o fibrosis difusa.

El diagnóstico de las Neumoconiosis es esencialmente radiológico y se

fundamenta en la confirmación de opacidades pulmonares. La Clasificación Internacional de la O.I.T. ya descrita, se aplica sólo para la lectura de las placas standard.

El método radiológico depende de los propósitos del examen. Cuando una empresa o servicio tengan los equipos y personal suficientes para tomar placas standard, esta placa servirá tanto para propósitos de pesquisa y vigilancia como evaluación médico – legal. En los casos en que no se cuente con estos medios y para cubrir grandes masas de trabajadores, se puede usar con ventajas la roentgenfotografía (Abreu), 10 x 10 cms., Cámara Odelca, que tiene la ventaja de tomar las placas en el sitio del trabajo con un débito diario que puede ser de hasta 200 casos diarios con una adecuada planificación. En todo caso, las placas que a juicio del médico tengan sospecha o evidencia de una Neumoconiosis, deberán ser complementadas con una placa standard para confirmar el diagnóstico.

Respecto a quien corresponde la responsabilidad del control radiológico, La Ley 16.744 en el Art. 71, 3er inciso estipula “Las empresas que exploten faenas en que trabajadores suyos pueden estar expuestos al riesgo de Neumoconiosis, deberán realizar un control radiológico semestral de todos los trabajadores”. Esta disposición legal está reiterada por la Superintendencia de Seguridad Social según Dictamen Nº 2371 del 05/09/71, tanto para las empresas afiliadas en las Mutuales como en el Seguro Social. Respecto a las Empresas de Administración Delegada la responsabilidad es obvia.

SILICOSIS

1. DEFINICION: Es una enfermedad producida por la sílice libre (SiO2) y se caracteriza por una fibrosis nodular diseminada que se diagnóstica por el examen radiográfico y presenta alteración funcional ventilatoria, especialmente en los grados avanzados de la enfermedad.

2. AGENTES: Sílice libre cristalizada o dióxido de silicio (SiO2). No debe confundirse con la sílice total en la cual el silicio está asociado a otros elementos en forma de silicatos.

3. COMPUESTOS: La sílice libre se presenta en diferentes formas alotrópicas que condicionan la patogeneidad del compuesto:

Cristalinas: cuarzo, que es la más frecuente, tridimita y cristobalita.Criptocristalinas: calcedonia (ágata), ópalo, trípoli y pedernal.Amorfa (no cristalina): tierra de diatomáceas o kieselguhr.

4. FUENTES DE EXPOSICION: las diferentes formas SiO2, están contenidas en las rocas (granito), cuarzo puro, minerales, arenas, toscas y depósitos fósiles. Su extracción, molienda, desprendimientos en diferentes operaciones y uso significa un riesgo por el polvo producido en las siguientes actividades:

4.1. Minería: perforación, extracción, transporte, chancado y molienda de minerales metálicos (cobre, hierro) y no metálicos (salitre, carbón)

4.2. Minería (extracción) e industrialización (molienda y tamizado) del cuarzo

4.3. Laboratorio de análisis de muestras de minerales

4.4. Minería (extracción) e industrialización (molienda y tamizado) de la calcita para la fabricación de cemento.

4.5. Metalurgia de minerales ferrosos (fierro y acero) y no ferrosos (cobre) en operaciones de convertidores, moldes de fundición, limpiado abrasivo y esmerilado de las piezas.

4.6. Chorro de arena para limpieza de piezas fundidas, estructuras metálicas y cascos de buques.

4.7. Fabricación de ladrillos refractarios y baldosas con sílice.

4.8. Fabricación de vidrio, cerámica y loza en operaciones de mezclas cortado y pulido.

4.9. Fabricación de esmeriles y lijas y su uso industrial.

4.10. Fabricación y envase de abrasivos para limpieza

5. FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD:

5.5. Del ambiente:

5.1.1. Composición mineral y química del polvo respecto a la forma SiO2: las formas cristalinas tridimita y cristobalita son más patógenas que el cuarzo, mientras que las formas criptocristalinas son menos activas y menos aún las formas amorfas. Sin embargo, estas últimas por alta temperatura pueden transformarse en tridimita y cristobalita.

5.1.2. Porcentaje de SiO2 en el polvo: a mayor porcentaje el polvo será más patógeno.

5.1.3. Tamaño de las partículas; las más riesgosas están por debajo de 10 micrones de diámetro, especialmente por debajo de 5 que es el tamaño que penetra en los alvéolos.

5.1.4. Concentración o número de partículas en el aire: a mayor número de partículas mayor es el riesgo.

5.2. Del individuo

5.2.1. Tiempo de exposición al riesgo: a mayor tiempo de exposición mayor es el riesgo en relación con los factores ambientales señalados.

5.2.2. Hábito de respiración bucal con o sin obstrucción nasal.

5.2.3. Secuelas parenquimatosas de tuberculosis o tuberculosis activa.

5.2.4. Bronquitis crónica o enfermedad bronquial crónica obstructiva: no hay consenso sobre su rol en el desarrollo de la silicosis.

6. PATOLOGIA

6.1. Examen macroscópico: Nódulos aislados de color oscuro o pizarra diseminados o confluentes, sobresalientes al corte; a veces áreas masivas tumorales. El enfisema perifocal y las bulas no son características usuales. Adherencias pleurales, Ganglios grandes y oscuros, a veces calcificados. La excavación de las formas masivas es excepcional. Hipertrofia cardíaca derecha.

6.2. Examen microscópico: El nódulo silicoso típico se caracteriza por un centro colágeno en “capas de cebolla”, rodeado de macrófagos cargados de polvo, a veces la proliferación celular periférica es grande. Los nódulos se depositan en los alvéolos y el tejido intersticial y vainas

perivasculares y peribronquiales. Los nódulos aislados o confluentes, pueden estar rodeados de un enfisema perifocal discreto.

En los casos de silicosis aguda con alta exposición se pierde la individualidad de los nódulos y la fibrosis es masiva.

7. INDICES AMBIENTALES

7.1 Exámenes cualitativos: El polvo examinado para determinar su porcentaje SiO2 expresado como cuarzo. Se usan varios métodos: químico de Talvitie, microscópico o petrográfico según el índice de refracción, absorción por infrarrojo y difracción de rayos X. Este último diferencia los tres tipos de sílice cristalizada.

7.2. Exámenes cuantitativos: Aplicar las fórmulas del Anexo Nº 1

8. DIAGNOSTICO: Se basará en los siguientes puntos:

8.1 Historia Ocupacional Compatible: Determinar la exposición al riesgo, sus características y tiempo de exposición en trabajos anteriores. Determinar en el trabajo actual a que riesgo estuvo expuesto en forma general y si es posible los factores ambientales ya descritos, el tiempo de exposición al riesgo y las características de la operación en cuanto a esfuerzo físico y trabajo en altitud.

Registrar si se usaron medidas de control del riesgo de protección personales y ambientales.

8.2 Clínica:

8.2.1 Síntomas: El cuadro es generalmente asintomático y los síntomas son de aparición tardía como la tos, expectoración y dorsalgia. La disnea al comienzo es de esfuerzo, puede ser después permanente.

8.2.2. Signos: No hay signos broncopulmonares específicos.

8.3. Radiología: El diagnóstico radiológico se hace en presencia de nodulaciones pulmonares, de acuerdo a la Clasificación Internacional de Neumoconiosis de la O.I.T./ 1980. Se determinan los signos específicos en cuanto a tamaño y número de las opacidades o nódulos

(véase capítulo). El aumento de la trama sin nodulaciones no fundamenta un diagnóstico.

8.4. Función pulmonar: Los índices de ventilación pulmonar CVF, VEF. VEF% y FEF 25 –75 ó FMM son los usados en las explotación de la función pulmonar. Teóricamente deberían predominar las alteraciones funcionales restrictivas (C.V.F.), pero en la práctica se observa mejor correlación con las alteraciones obstructivas de la vía aérea periférica (FEF 25 – 75% y 75 – 85%). En el comienzo de la enfermedad y un compromiso más tardío de las vías respiratorias centrales. Los casos avanzados se acompañan de alteraciones de los gases en sangre en reposo y ejercicio (hipoxemia).

En la práctica llama la atención que el deterioro de la función pulmonar no es obligadamente paralelo al grado radiológico de la enfermedad. A veces gran compromiso radiológico no se acompaña de alteración severa de la función pulmonar, especialmente ventilatoria. La situación inversa es más rara.

9. COMPLICACIONES

9.1. La insuficiencia respiratoria progresiva es un hecho que se observa más hoy día en los casos más avanzados.

9.2. El Cor Pulmonale es igualmente más observado en los casos avanzados de silicosis.

9.3. La infección tuberculosa con bacilos humanos era antes la principal complicación que llevaba a la muerte. Hoy día la incidencia de tuberculosis es menos frecuente y también más tratable

10. PRONOSTICO

La silicosis no es una enfermedad obligadamente progresiva y cuya evolución es mortal. El hecho depende de la dosis total de sílice inhalada y en cuanto tiempo. Los casos de exposición masiva a cuarzo (molienda, abrasivos) aparecen en corto tiempo, progresan después de cesar la exposición y se tuberculizan más frecuente. Los casos adquiridos lentamente y con dosis menores pueden ser de compromiso leve o mediano y no progresar después del cese de la exposición. Se observa estacionalmente lesional indefinido en los casos leves, pero si el compromiso lesional es avanzado hay mayor probabilidad de progresión. Si la exposición ha sido alta y breve la enfermedad puede aparecer después de abandonada la exposición.

11. TRATAMIENTO

No lo hay específico. Se ha usado en el hombre con indicación profiláctica y terapéutica el óxido –N-polivinil piridina (P.V.N.O.) y sales de aluminio por vía inhalatoria e intravenosa.

Los resultados no han sido todavía concluyentes después de 20 años. Deben tratarse las complicaciones.

12.VIGILANCIA

12.1. Vigilancia médica

Examen preocupacional radiológico y funcional y antecedentes de trabajo anteriores con riesgo y de tuberculosis. Examen periódico de los expuestos según intensidad del riesgo. Corrientemente anual con examen radiológico y funcional que deben ser programados para un buen seguimiento.

12.2. Vigilancia ambiental

El ambiente será evaluado periódicamente 1 ó 2 veces al año, por medio de los índices ambientales (ver punto 7). Los niveles de polvo deben mantenerse por debajo de los LPP.

13.CONTROL

13.1. Ambiental: Los principios de control del polvo son los siguientes que se aplican según el tipo de operación:

Substitución del agente.Encerramiento del proceso con ventilación extractiva.Ventilación general.Ventilación local por aspiraciónHumectación del polvo

13.2. Personal: Uso de máscaras protectoras específicas para polvo y adecuadas al tipo de trabajo físico. Mantención de ellas (cambios de filtro). En los casos particulares de chorro de arena, el equipo consiste en una escafandra, ropa hermética y aire a presión desde el exterior

14. ASPECTO MEDICO - LEGAL

La evaluación médico – legal de la incapacidad por Silicosis está contenida en este manual en el título “Calificación y Evaluación de las bronconeumopatías Ocupacionales” y la evaluación de incapacidad en el capítulo “Evaluación Médico – Legal”.

El Reglamento D.S. 109/68 en el Art. 24,4 Neumoconiosis, inciso I, establece “que caso radiológico bien establecido con complicaciones infecciosas” será calificado con incapacidad permanente de 40 a 65% ó 70 a 90% si ella lo incapacita principalmente para el trabajo específico o para cualquier trabajo respectivamente. Debe entenderse que en estos grados de invalidez la infección ha complicado el curso de Neumoconiosis y que puede dejar o no secuelas infecciosas invalidantes. Si la infección ha curado se valorizará sólo el grado de la Neumoconiosis, mientras que

en el caso que la infección sea declarada incurable su asociación con la Neumoconiosis puede configurar un grado de invalidez total. Por ser la tuberculosis la complicación infecciosa típica, debe tratarse primero y evaluar la Silicosis después de terminado el tratamiento con curación de la tuberculosis o declarada incurable como silicotuberculosis.

15.REQUISITOS DE EXAMENES DE INGRESO Y CONTRAINDICACIONES PARA EL TRABAJO

15.1. Examen de ingreso. Contraindicaciones para respiradores bucales y portadores de secuelas pulmonares tuberculosas y tbc activas.

Exámenes periódicos. Retiro de casos avanzados o con tbc activa.

SILICATOSIS

Los silicatos, naturales son minerales compuestos de SiO2 asociada a Ca. Mg, Fe. AI y otras bases. Según su constitución mineralógica se dividen en:

Fibrosos: Asbesto, talco, serecita y silimanita.

No fibrosos: Caolín, micas (muscovita y biotita) arcilla de batán (tierra de “fuller” o montmorillonita) y bentonita.

El vidrio es un silicato artificial de acción no patógeno y la lana de vidrio provoca sólo molestias de tipo irritativo mecánico.

El asbesto y el talco tienen características patogénicas bien establecidas en la producción de una Neumoconiosis colágena. En cambio, los otros silicatos pueden producir sólo una Neumoconiosis no colágena; entre ellos sobresale el caolín que llega hasta la formación de depósitos o máculas semejantes a las producidas por el carbón mineral.

La presencia de SiO2 o de asbestos y talco en los otros silicatos de acción no colágena, puede llegar a la producción de lesiones fibrosas que no son atribuibles a estos últimos, como es el caso de la micas.

El diagnóstico se hace a base de la radiología pulmonar que en el caso de las Asbestosis y de la Talcosis presenta un compromiso pleural que no se observa en la Silicosis. Las otras silicatosis se semejan al cuadro radiológico de la Neumoconiosis del carbón.

La función pulmonar se estudia con los exámenes habituales de la ventilación pulmonar, con excepción de la Asbestosis y Talcosis en las cuales se recomienda agregar las pruebas de intercambio – gaseosos. Finalmente, la presencia de cáncer pulmonar y de mesotelionas pleurales epidemiológicamente observado y no en la Talcosis.

ASBESTOSIS

1. DEFINICION: Es una Neumoconiosis colágena de fibrosis difusa causada por la inhalación del asbesto y que se caracteriza a la radiología por opacidades irregulares y compromiso pleural sea engrosamiento o calcificación y por alteraciones de la función pulmonar.

2. NOMBRE DEL AGENTE: Asbesto o Amianto que es un Silicato de Calcio, Magnesio, Hierro y Sodio.

3. COMPUESTOS: Los asbestos son silicatos en cadena que se presentan naturalmente en formas fibrosas, resistentes al calor. Hay dos tipos principales: el crisotilo y los anfíboles.

3.1Grupo serpentina- crisotilos: Silicato de magnesio hidratado, color blanco – gris. Es el más usado (asbesto blanco). 90% producción mundial.

3.2Grupo anfíboles: Hay 5 anfíboles asbestiformes:Crocidolita: Silicato de hierro y sodio (asbesto azul)Antofilita: Silicato de magnesio

Tremolita: Silicato de calcio y magnesioOtros: Amosita y actinolita

FUENTES DE EXPOSICION

4.1. Minería: Minas subterráneas o de superficie: perforación del mineral, extracción y transporte.

Plantas de elaboración: separación, tamizado y ensacado.

4.2. Industria:

4.2.1. Fabricación de guantes, ropas y botas, como tejido incombustible y aislante térmico.

4.2.2. Fabricación de aislantes térmicos en cañerías y ductos y su reparación.

4.2.3. Fabricación de productos de asbesto- cemento (tubos, planchas, canaletas, pisos, estanques, etc.)

4.2.4. Fabricación y cambio de balatas de frenos

4.2.5. Cubrimiento de estructuras metálicas y demolición de edificios

5. FACTORES QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD

5.1. Personales: Respiración bucal con o sin obstrucción nasal. Tiempo de exposición al riesgo.

5.2. Ambientales: Tipo de asbesto y minerales asociados. Concentración de partículas en el aire.

6. PATOLOGIA

6.1. Examen macroscópico: Los pulmones pueden presentarse retraídos, pleuras deslustradas y a menudo engrosadas. Al corte color gris o azulado con aspecto reticular y a veces aerolar con predominio de pequeños quistes en las formas avanzadas. Predominio de las lesiones en las partes bajas.Fibrosis masiva rara.

6.2. Examen microscópico: Lesiones iniciales de predominio en bronquiolos respiratorios con tendencia a la obliteración. El compromiso alveolar se caracteriza por una fibrosis intersticial combinada con cuerpos de asbestos. El proceso progresa a una reacción colágena masiva que altera la

estructura acinosa.

7. INDICES AMBIENTALES

LPP: Asbesto azul 0,16 fibras/cc A.1 (2); Asbesto Pardo 0,4 fibras/cc A.1 (2);asbesto crisotilo1,6 fibras/cc A.1 (2); asbestos otros tipos 1,6 fibras/cc A.1 (2) por milímetro de aire, mayores de 5 micrómetros de largo, D.S. 594/99.

Este LPP es válida usando filtros membranas y microscopio de contraste de fase 400 a 450 aumentados. (No se indica el diámetro de la fibra sea menor de 3 u y una relación largo/ diámetro=3/1)

8. DIAGNOSTICOS

8.1. Historia Ocupacional: compatible con la exposición a asbesto. La significación de la exposición depende de su intensidad y duración.

8.2. Clínica: (síntomas y signos). La mayor parte de los pacientes son asintomáticos en las etapas iniciales. Cuando aparecen síntomas como disnea de esfuerzo progresiva; tos seca o expectoración mucopurulenta o grisácea e hipocratismo si se trata de formas avanzadas. Los signos pulmonares crépitos basales coinciden con los síntomas

8.3. Radiología: Se caracteriza por opacidades pulmonares irregulares y engrosamiento pleural que han sido descritas en la Clasificación Radiológica Internacional de la O.I.T. (véase capítulo “Radiología”).

El criterio radiológico diagnóstico confirmatorio es el siguiente: opacidades irregulares grado 1,2 ó 3 raramente confluentes con aspecto general de reticulación. Engrosamiento pleural parietal en forma de

placas. Engrosamiento pleural localizado pericardíaco y supradiafragmático de aspecto difuso, con pérdida de la nitidez del borde. Obliteración del seno costodiafragmático. Algunas placas o engrosamientos pleurales pueden calcificarse.

La presencia de placas pleurales aisladas sin opacidades pulmonares significa testigo de una exposición baja y no constituye fundamento radiológico de diagnóstico de la fibrosis pulmonar por asbesto. La presencia de los otros signos son elementos confirmatorios de Asbestosis.

En general, la etapa inicial es de difícil diagnóstico si no se cuenta con una placa adecuada y con un lector experimentado. Se recomienda técnica de alto Kv para la detección de opacidades pulmonares y engrosamiento pleural, mientras que para detectar las calcificaciones sería mejor la técnica de bajo Kv. Se recomienda también, la radiografía oblicua para detectar engrosamiento pleural en el seno costo-díafragmático y la región de la línea axilar posterior.

8.4. Función pulmonar: El síndrome restrictivo con disminución de la C.V.F. es el hallazgo típico de esta fibrosis colágena. Pero en las lesiones iniciales el diagnóstico espirométrico es incierto porque predomina corrientemente el síndrome obstructivo sobre el restrictivo. El hecho de existir una C.V.F. alterada es positivo para el diagnóstico, en cambio las alteraciones obstructivas, especialmente de la vía aérea periférica, sólo sirven para una evaluación funcional y su grado en presencia de alteraciones radiológicas evidentes, y considerando siempre el hábito tabáquico acentuado.

El uso de las pruebas funcionales complementarias, especialmente la DL o TL para medir la difusión, es importante para la evaluación funcional precoz de la Asbestosis. Si éstas son factibles de realizar pueden servir no sólo de confirmación diagnóstica, sino que también para una mejor evaluación de la incapacidad. Si no se puede realizar la DL o TL se puede utilizar el estudio de los gases arteriales en reposo y ejercicio.

8.5. Expectoración: La presencia de cuerpos de asbestos ( en palillos de tambor o forma de fósforo de dos cabezas) es un hallazgo frecuente en los asbestósicos. No obstante estos cuerpos se pueden presentar también en los expuestos no asbestósicos como expresión de un mecanismo de defensa.

9. COMPLICACIONES

9.1. Propias a la evolución de la Asbestosis:

Insuficiencia respiratoria.

Cor Pulmonale.

9.2. Acción carcinogénica, observada también en los expuestos sin Asbestosis:

Neoplasia bronquial, con aumento de la incidencia en los fumadores.

Mesotelioma pleural.

Mesotelioma perintoneal.

Se imputa la complicación neoplática a la Crocidolita.

10. PRONOSTICO

En general es incierto por la progresión de la enfermedad, aun fuera de la exposición y por la probabilidad de Neoplasia. Las lesiones se consideran irreversibles, especialmente los avanzados.

11. TRATAMIENTO: No hay

12. VIGILANCIA

12.1. Médica:

12.1.1. Examen preocupacional: clínico, radiológico y funcional.

12.1.2. Control radiológico y funcional anual.

12.1.3. Estudio epidemiológico de la comunidad expuesta a fuentes mineras o industriales sobre la incidencia de cánceres y mesoteliomas.

12.2. Vigilancia ambiental: Mantener los niveles de polvo bajo el LPP.

13. CONTROL

13.1. Personal: Uso de máscaras adecuadas para el polvo en faenas sin alto requisito de esfuerzo físico.

13.2. Ambiental: Medidas de control del polvo por encerramiento del proceso, ventilación local y ventilación general.

14. ASPECTO MEDICO – LEGAL

El concepto médico – legal se basará en las concurrencia de alteraciones espirométricas y radiográficas según se indica en el instructivo señalado en el capítulo “Evaluación Médico – Legal”.

14.1. No se considerará compensables por Asbestosis los casos que se presentan signos radiológicos 0/1 con alteraciones pleurales mínimas o casos 1 sin alteraciones pleurales, ambos con espirometrías normales.

14.2. En los casos con grado radiológico 1 y alteraciones espirométricas se considerarán las siguientes alternativas. Si la alteración espirométrica es exclusivamente de la C.V.F. (<80%) el caso se compensa como Asbestosis. Si la alteración espirométrica es exclusivamente del V.E.F.% se considera como Asbestosis solamente en la eventualidad de que el V.E.F. sea inferior al 75% de la norma. En todos estos casos se harán pruebas complementarias y para la evaluación se usará el siguiente criterio:

a) 25% de incapacidad cuando el resultado de las pruebas complementarias sea normal.

b) 50 y 80% de incapacidad cuando el resultado de las pruebas complementarias esté alterado y de acuerdo al grado de su compromiso

14.3. En los casos de radiología evidente la evaluación se hará de acuerdo a la Tabla Nº 2 del capítulo Evaluación, junto con el criterio radiológico indicado en 8.3. Si el clínico estima indicadas las pruebas complementarias, ellas podrían realizarse sin perjuicio de la evaluación espirométrica que determinará oficialmente el grado de invalidez, a menos que exista una absoluta discordancia entre los valores espirométricos y los de las pruebas complementarias.

15. REQUISITOS DE EXAMENES DE INGRESO Y CONTRAINDICACIONES PARA EL TRABAJO.

Rechazo de respiradores bucales. No se recomienda que bronquíticos crónicos y fumadores se desempeñen en faenas con exposición a asbesto.

TALCOSIS

1. DEFINICION:

Es una Neumoconiosis colágena de fibrosis difusa causada por la inhalación de talco y que se caracteriza a la radiología por nodulaciones o fibrosis difusa y por alteraciones de la función pulmonar.

2. AGENTE

El talco es un silicato hidratado de magnesio (Mg3Si4O10 (OH)2) que puede contener también Ca, AI y Fe. Además de la forma fibrosa, existe la forma criptocristalina llamada esteatita.

3. COMPUESTOS

Los minerales de talco están asociados frecuentemente a otros como cuarzo, magnesio, dolomita, calcita, antofilita y tremolita. Estos dos últimos, que pertenecen al grupo anfíbolo de los minerales de asbestos, cuando se asocian al talco forman el mineral fibroso asbestina.

4. FUENTES DE EXPOSICION

4.1. Minería: Minas subterráneas o de superficie: Perforación del mineral sólo en seco, extracción y transporte. Plantas de elaboración: chancado, tamizado y ensacado.

4.2. Industria de caucho: Lubricantes para prevenir la adhesión del caucho o los moldes y facilitar la extracción de las piezas. Rellenador inerte (riesgo observado en Chile)

4.3. Industria farmacéutica y cosmética: Un buen cosmético debe tener partículas de 10 a 40 micrones; esto reduce el riesgo de penetración alveolar (Riesgo observado en Chile).

4.4.Cerámica y refractarios: Uso como aislador y condensador de equipos electrónicos. Fabricación de azulejos.

4.5. Metalúrgica: Refractarios y rellenador de moldes.

4.6. Industrias misceláneas: Pinturas, techos, (resistencia al fuego y al tiempo), textil (blanqueador y lubricante de cuerdas)

5. FACTORES QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD

5.1. Personales: Respiración bucal cono sin obstrucción nasal. Tiempo de exposición al riesgo.

5.2. Ambientales: Tipo de talco y minerales asociados. Concentración de partículas en el aire.

6. PATOLOGIA

Previo a su descripción es necesario aclarar los conceptos patogénicos de la Talcosis. Se ha establecido que el talco puro no produce fibrosis por observaciones humanas y experimentales y que su lesión típica sería el granuloma por cuerpo extraño. Debido a la frecuente asociación con tremolita y antofilita se produce fibrosis difusa y por la existencia de cuarzo hay tendencia a formar una fibrosis más localizada. La patología se caracteriza por los siguientes hallazgos:

6.1. Examen macroscópico: Adherencias y engrosamiento pleural, a veces con placas calcificadas. Nódulos diseminados, no bien definidos, a veces coalescentes o áreas de fibrosis difusa, a veces con aspecto quístico.

6.2. Examen microscópico: Las lesiones incipientes presentan una acumulación celular alrededor de los bronquiolos respiratorios en forma estrellada y de tipo no colágeno. Junto con ellas hay partículas birrefrigentes en forma de aguja que corresponden a las partículas de talco. En general, se dividen en tres tipos de lesiones:

a) Granuloma de cuerpo extraño, constituidos por células epiteliales y células gigantes con inclusión de las partículas birrefrigentes.

b) Lesiones nodulares difusas con tejido colágeno, que semejan un nódulo silicoso inmaduro. A veces áreas macróticas y amorfas.

c) La fibrosis intersticial oblitera los alvéolos y altera la estructura pulmonar, los bronquiolos están dilatados y se forman espacios quísticos. En estas lesiones se describen los llamados “cuerpos de talco” que son muy semejantes a los cuerpos de asbestos.

7. INDICES AMBIENTALES

LPP para el talco no fibroso, no asbestiforme, es de 1,6 mg/m3(4) El LPP para el talco fibroso es de 1,6 fibras/cc, A.1 (6) D.S. 594/99

8. DIAGNOSTICO

8.1. Historia Ocupacional: Compatible con la exposición a talco en las fuentes de exposición descritas. La información sobre los tipos de talco usado puede ayudar a la interpretación radiológica y la evolución del caso.

8.2. Clínica: No existen síntomas ni signos específicos de la enfermedad. Se describen signos respiratorios (disnea, tos y esputo) en las formas avanzadas de fibrosis difusa.

8.3. Radiología: Las opacidades nodulares de diferentes tamaños, son muy similares a las de las Silicosis y se diseminan en ambos campos pulmonares. A veces, se presentan confluencia con formación de masas tumorales en las partes altas.

En otros casos, en que predomina la fibrosis intersticial al aspecto radiológico es muy semejante al de la Asbestosis. Existen, además en estos casos engrosamiento pleurales y placas calcificadas como en la Asbestosis.

8.4. Función pulmonar: En las formas de predominio nodular, se observa en los casos avanzados un síndrome restrictivo y alteración del intercambio gaseoso. En los casos de fibrosis difusa, el cuadro funcional es semejante al de la Asbestosis.

9. COMPLICACIONES

No se presenta predisposición a la tuberculosis como en la Silicosis ni tendencia al cáncer pulmonar y mesotelioma como en la Asbestosis.

10. PRONOSTICOEn general, no es grave porque esta Neumoconiosis progresa lentamente. Los casos con fibrosis masiva o difusa, pueden terminar en cor pulmonale.

11. TRATAMIENTO: No hay.

12. VIGILANCIA

12.1. Médica: Control radiográfico y funcional anual por lo menos.

12.2. Ambiental: Mantener los niveles de polvo bajo los LPP

13. CONTROL

13.1. Personal: Uso de máscaras adecuadas para el polvo en faenas sin alto requisito de esfuerzo físico.

13.2. Ambiental: Medidas de control del polvo por encerramiento del proceso, ventilación local y ventilación general.

14. ASPECTO MEDICO – LEGAL

Aplicar (id. tema de Asbestosis)

15.REQUISITO DE EXAMENES DE INGRESO Y CONTRAINDICACION

(id. tema de Asbestosis)

PLOMO (Pb) Y COMPUESTOS.

Todas las sustancias son venenosas, no hay ninguna que no lo sea. La dosis correcta diferencia un veneno de un remedio

Paraselso

1. Enfermedad: Intoxicación por plomo, plumbismo, saturnismo.

2. Compuesto de Pb:Plomo metálico PbLitargirio (protóxido o monóxido) PbOPeróxido o dióxido PbO2

Minio, azarcón o plomo rojo (óxido) Pb3O4

Albayalde, cerusa o blanco de plomo (carbonato) PbCO3

Plomo tetraetilo o tetrametilo Pb(C2H5)4 o Pb(CH3)4

Arseniato de plomo Pb3(AsO4)2

Cloruro, bromuro, nitratos, etc.

3. Fuentes de exposición laboral.3.1. Extracción, concentración, fundición y refinación del metal a partir del concentrado del mineral o de chatarra.

3.2. Industria manufacturera: aleaciones, plásticos, cerámica, municiones, baterías eléctricas, automóviles, etc.

3.3. Industria química: fabricación de compuestos de plomo: colorantes, antioxidantes, pesticidas, antidetonantes de la gasolina, etc.

3.4. Industria del petróleo: mezcla del tetraetil o tetrametil-plomo con la gasolina o limpieza de tanques.

3.5. Industria de la construcción: operaciones de soldadura y calafateo de cañería y planchas, pinturas antioxidantes.3.6. Industrias diversas: desguace de buques, imprentas, fundiciones, recuperadoras de metales, aplicación de pesticidas, aplicación pomada contra ácidos (electrólisis), radiaciones ionizantes, etc.

4. Vías de ingreso:4.1. Respiratoria: Es la más común para partículas finas y vapores. Estos últimos se producen por fusión del metal por encima de 550ºC. El material que es eliminado por las mucosidades bronquiales puede ser deglutido.

4.2. Digestiva: Ingestión de partículas más grande debido a manos sucias, consumo de cigarrillos y alimentos y bebidas contaminadas en el lugar de trabajo.

4.3. Cutáneas: Se considera sólo para los compuestos orgánicos.5. Metabolismo: El Pb inhalado es retenido en los pulmones y entre un 40 a

60% puede pasar a la circulación. El Pb ingerido es absorbido por el tracto intestinal sólo en un 10%. El Pb sanguíneo, unido a las proteínas y fosfatos, se localiza en el hígado, riñones, cerebro y especialmente en los huesos en forma trifosfato insoluble. Además de la eliminación natural por la vía respiratoria, digestiva (bilis y heces) y urinaria, puede haber descargas generalizadas (cólico). El metabolismo de los compuestos orgánicos es menos conocido, el producto se detoxica en el hígado y se elimina por la orina.

6. Acción patológica:6.1. Hematológica: Alteración de metabolismo del Heme por depresión de las enzimas y acumulación de los metabolitos correspondientes.

6.2 Vascular: Acción espástica sobre los capilares y arteriolas.

6.3. Renal: Acción tóxica glomerular y/o tubular.

6.4. Neurológica Periférica: Neuritis de nervios de las extremidades.

6.5. Neurológica central: Edema y encefalopatía.

6.6. Muscular lisa: Contracción de la musculatura intestinal y uterina.

7. Cuadros Clínicos: Se presentan cuadros clínicos agudos, subagudos y crónicos dependientes de la dosis, del tiempo de exposición y del compuesto. Ellos son:

7.1. General: Anemia, baja Hb, palidez, cefaleas, adinamia, línea gingival de Burton.

7.2. Digestivo: Constipación, náuseas y dolor abdominal que puede llegar a simular un abdomen agudo quirúrgico (fibra muscular lisa).

7.3 Neuromuscular: Temblor, calambres musculares. Neuritis motora con parálisis de los extensores, especialmente manos. Paresias y alteraciones electrofisiológicas subclínicas.

7.4. Encefálico: Convulsiones, inconsciencia y coma. Poco frecuente en adultos y más en los niños. Los compuestos orgánicos lo producen en los trabajadores expuestos.

7.5 Vascular: Hipertensión en los cuadros agudos. Efectos cardiacos posibles con alteraciones ECG.

7.6. Renal: Este sistema puede alterarse de varias maneras: Nefroesclerosis con hipertensión e insuficiencia renal.

Disfunción tubular con excreción aumentada de aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico y calcio (Síndrome de Fanconi).

Inclusión de cuerpos intracelulares, llamada secuestración del Pb.

7.7. Psicológica: Se describe alteración del rendimiento psicológico especialmente de la inteligencia y funciones motoras visuales.

7.8. Sexo: Se mencionan en la mujer mayor frecuencia de abortos y alteraciones endocrinológicas. En el hombre hay citas de alteraciones de la espermatogénesis.

8. Indices biológicos.Estos índices se refieren a dos aspectos:

a) Cantidades de Pb en el organismo que revelan el grado de exposición laboral están representados por el nivel de plomo en la sangre (Pb-S) y que en el índice principal y de uso corriente en el caso de exposición al Pb inorgánico y el nivel de plomo en la orina (Pb-U) que se usa de preferencia en la exposición al Pb orgánico.

b) Alteraciones orgánicas causadas por el Pb. La más importante es la alteración del Heme con variaciones de los niveles de las enzimas y sus correspondientes metabolitos y que se determinan en la sangre y en la orina. Otras alteraciones son las neurofisiológicas preclínicas que se usan en países más desarrollados y no se aplican en Chile por su poca factibilidad.

8.1. Niveles de Pb.- Parámetros: miligramos, microgramos (g)* y moles, usados en otros países:

Equivalencias: 1 microgramos = 0,0048 micromol1 micromol = 207,2 microgramos

Métodos: colorimétrico por ditizona o espectrofotometría por absorción atómica.

8.1.1. Sangre: Niveles: Microgramo por 100 gr de sangre (Pb-S) Micromoles (umol) por 100 gr de sangre.

El nivel normal o de referencia para la población general depende de las ingestas (agua, alimentos) e inhalación en la comunidad y va de 0 a 30 ug como valor tope. En la tabla adjunta en el grupo control, compuesto de varones jóvenes no expuestos profesionalmente, se obtuvo un X de 4 g/100 gr

En trabajadores expuestos: Valores de 0 a30 ug/100 gr se consideran normales. Valores de 30 a 70 ug/100 gr se consideran anormales. Valores de 70 ug/100 gr se consideran valores críticos.

Tabla 1 En la tabla 1 se observa que a mayor exposición corresponde un mayor nivel de Pb-S.Muestra: 10 ml de sangre total.

8.1.2. Orina: Niveles: miligramos por litro (mg/l) (Pb-U). El nivel normal o de referencia en la población general es muy variable y va de 0 a 0,100 mg/l.

* (g) significará: microgramo.

En trabajadores expuestos: Valores de 0,0 a 0,100 mg/l se consideran normales Valores de > 0,100 a < 0,200 mg/l se consideran anormales. Valores de > 0,200 mg/l se consideran críticos. Muestra: 100 ml de preferencia al término del turno. Una recolección de orina de 24 horas es poco práctica y difícil de

obtener.Tabla 2

En Chile no se aplica el método de eliminación urinaria de Pb por inyección de EDTA con propósitos diagnósticos.

8.2. Enzimas y metabolismo de Heme.8.2.1. Sangre.- Se determinan la dehidrasa del ácido deltaaminolevulinico

(ALA-D) y las protoporfirinas eritrocitarias (PPE).

Parámetros: ALA-D: micromoles porfobilinógenos/hora/ml glóbulos rojos (mol PBG/h/ml GR).

PPE: microgramos/100 ml glóbulos rojos (ug/100 ml GR)

Muestra : ml sangre heparinizada (mínimo 5 ml)Métodos : ALA-D: modificado de BonsignorPPE: de Haller

Estos exámenes no se usan corrientemente en la vigilancia de los expuestos y tienen una metodología variable según el autor. En la tabla adjunta se pueden observar los niveles del grupo de control y de tres grupos expuestos. En general estos dos índices tienen buena correlación con el nivel del Pb-S y son de aparición precoz, ya que pueden alterarse con contracciones de Pb-S inferiores a 40 ug/100 gr. No obstante la correlación con la ALA-D no es tan estrecha pasado el nivel de 50-60 ug/100 gr Pb-S. Se usan más bien en investigaciones epidemiológicas o en la observación clínica y tratamiento de casos intoxicados.

En la actualidad se está empleando en el extranjero la determinación de las Zinc protoporfirinas (ZPP) que pueden hacerse en terreno con una gota de sangre si se cuenta con un hematofluorometro. La OMS estima que en hombres no expuestos el nivel de ZPP es de un máximo de 3 ug/g Hb siempre que no haya una deficiencia de hierro. En las mujeres el nivel “normal” es algo más alto que en los hombres.

También algunos usan como índice la hemoglobina (g/100 ml) y el hematocrito (%) los cuales se encuentran alterados en casos de intoxicaciones severas como puede observarse en la tabla adjunta. Su alteración respecto a los niveles de Pb-S es más tardía e inferior a la del ALA-D PPE. Por último, las granulaciones basófilas de los eritrocitos no se usan actualmente en la vigilancia de los expuestos al Pb.

8.2.2. Orina.- Se determina de preferencia el ácido deltaaminolevulínico (ALA-U) ya que en la práctica ya no se usan las coproporfirinas urinarias (CPU).Niveles: miligramos por litro (mg/l).Muestra: por las razones citadas se piden muestras de 100 ml. Si la densidad

específica es menor de 1010 la muestra debe desecharse porque al corregir con la densidad patrón 1018, el resultado puede ser erróneo. Este examen se usa como tamizado y es práctico y de terreno.Método: Colorimétrico con reactivo de Ehrlich.

La correlación del ALA-U con el Pb-S no es tan estrecha como en los índices sanguíneos ALA-D y PPE. Los valores del ALA-U empiezan a aumentar progresivamente por sobre 40 ug/100 gr Pb-S, valor que está muy por debajo del valor crítico de 70 ug/100 gr Pb-S y se puede considerar un índice precoz de absorción del Pb.

El nivel normal o de referencia para la población general es menor de 5 mg/l. En la tabla adjunta se obtuvo un X de 4,8 mg/l.

En trabajadores expuestos:Valores de 0,0 a > 5 mg/l se consideran normales.Valores de > 5 mg a > 20 mg/l se consideran anormales.Valores de > 20 mg/l se consideran críticos.

8.3. Pb orgánico: Representado por los plomos teatraetil y tetrametil. Sus índices biológicos son menos precisos. Hasta el momento se usa el aumento de la eliminación urinaria del Pb-U. El ALA-U no ha demostrado correlación con el Pb-S. Se estudia el valor de la ALA-D y PPE como igualmente de algunos metabolismos del plomo tetraetilo.

TABLA SOBRE PROBLEMAS DE EXPOSICION AL PLOMODistribución de índices biológicos en 3 grupos expuestos a Pb y un grupo control

Grupo Control I Grupo II Grupo III Grupon = 50 n = 33 n = 22 n = 54

Pb-SMg/ 100 g

x = 0.004s = 0.0054

x = 0.0042 s = 0.018

x = 0.055s = 0.026

x = 0.091 s = 0.030

p < 0.01 p < 0.01 p < 0.01ALA - Dmol PGB/h/ml GR

x = 0.762 s = 0.162

x = 0.286 s = 0.149 p < 0.01

x = 0.133s = 0.055 p < 0.01

x = 0.083s = 0.055 p < 0.01

ALA - UMg/lt

x = 4.8s = 1.5

x = 6.5s = 2.75

x = 10.4s = 5.4

x = 70s = 54

p < 0.01 p < 0.01 p < 0.01CPUMg/lt

x = 0.042s = 0.041

x = 0.095s = 0.037

x = 0.106s = 0.039

x = 0.708s = 0.508

p < 0.01 p < 0.01 p < 0.01PPEUg/100 ml GR

x = 30s = 6.8

x = 85s = 62p < 0.01

x = 181s = 78p < 0.01

x = 302s = 159p < 0.01

Hematocrito % x = 45s = 2.2

x = 44s =3.5N.S.

x = 45s = 3.5N.S.

x = 40s = 4.2 p < 0.01

HemoglobinaG/ 100 ml

x = 15.7s = 0.88

x = 15.7s = 1.5

x = 16.0s = 1.4

x = 14.0s = 2.0

N.S. N.S. p < 0.01.

Tabla 3

Grado de exposición laboral al Pb en los 3 grupo de industrias estudiadas.Grupo I: Pb en aire X = 0,125 mg/m3 (rango 0,012 a 0,366).Grupo II: Pb en aire X = 0,240 mg/m3 (rango 0,050 a 0,820).Grupo III: Pb en aire X = 0,545 mg/m3 (rango 0,125 a 1,530).Fuente: Delta- aminolevulínico-dehidrasa y protoporfinas eritrocitarias en la exposición al plomo. C. Oyanguren et al . Rev. Méd. Chile 110: 439-443 1982.

En al actualidad se uso Pb en sangre y el nivel del limite de tolerancia biológica es de 40 ug/100 ml y la muestra puede ser tomada en cualquier momento de la exposición.

9. Indices ambientales:Plomo inorgánico: El límite máximo permisible ponderado (LPP) por vía inhalatoria por el riesgo de Pb, polvos y humos inorgánicos es de 0.12 mg/m3, A.3. Para cromato de plomo el nivel es de 0,01 mg/m3, A.2.

Plomo orgánico: Pb tetraetilo (P) 0,08 mg/m3, Piel, y Pb tetrametilo (P) 0.12 mg/m3, Piel. La toma de muestra debe hacerse a nivel respiratorio del trabajador. La captación se hará por el precipitador electrostático o por colección en filtros y la evaluación del Pb por colorimetría (ditizona) o la espectrofotometría de absorción atómica. Para los plomos orgánicos el método consiste en su transformación en Pb-inorgánico y su consiguiente evaluación.

10. Vigilancia:

10.1. Vigilancia Médica: Se hará de acuerdo a la intensidad del riesgo. En general se recomienda cada 6 meses y en casos de exposición se hará cada 3 meses y en casos de exposición bajo el LPP ambiental, una vez al año.

10.1.1. Control biológico: Pb inorgánico: Comprende el ALA urinario que indica respuesta orgánica y el Pb en sangre que indica exposición.

ALA urinario (ALAU): Todo caso con valores superiores a 10 mg/l debe ser complementado con Pb en sangre. Niveles de ALAU de 20 mg/l o más sugiere enfermedad aunque no existan signos ni síntomas.

Pb en sangre (PB-S): Si los niveles oscilan entre 50 a menos de 70 microgramos/100g sangre, debe someterse a examen a los 3 meses. Para niveles inferiores de 50 u/100g examen semestral.

Si los niveles son 70 o más microgramos/100g sangre el caso debe someterse a examen clínico y removido de la exposición y no volver al trabajo hasta que tenga menos de 50 u/100g.

Pb orgánico: Como se indicó en 9.3. se usarán los niveles de Pb en orina con la periodicidad que estime de acuerdo al grado de riesgo aéreo y cutáneo.

10.1.2 Examen Clínico: El médico evaluará los índices biológicos en relación a los signos y síntomas descritos para diagnosticar el caso como:

Sanos: Niveles normales y ausencias de signos y síntomas.

Expuesto impregnado: Niveles biológicos anormales sin signos ni síntomas evidentes.

Expuesto intoxicado: Niveles biológicos críticos o mayores con signos y síntomas de grado variable.

10.2. Vigilancia ambiental: Periodicidad según el nivel del riesgo.Cada 3 meses si las concentraciones ambientales están sobre el LPP y cada 6 meses si bajan o están bajo el LPP.

11. Control higiénico:11.1. Medidas ambientales: De acuerdo a las condiciones de la industria se determinará el o los procedimientos de control adecuados: ventilación local, encerramiento de la operación o proceso y control de la temperatura de fusión del metal por debajo de 500ºC (termostato). Limpieza de paredes y pisos por métodos húmedos o aspiración mecánica. Comedores alejados de los lugares de trabajo, Guardarropías separados (ropa de calle y de trabajo). Facilidades de baño, lavatorios y artículos de aseo.

11.2. Medidas personales: Educación preventiva, ropa de trabajo adecuada y equipos de protección personal, fundamentalmente respiratorios que comprenden los tipos indicados para la protección contra humos y polvos: respiradores simples o con filtros de recambio o tipos de alimentación de aire y presión positiva. Corrección de los hábitos de comer, beber y fumar en los lugares de trabajo y otros actos de mano o boca.

12. Exposición de la población general por contaminación de aguas y suelos o por el uso de utensilios de beber y comer.

Se debe tener presente que existen riesgos de intoxicación pública por contaminación hídrica o de los suelos de origen industrial (baterías caseras, desechos de fundiciones) o minero (desechos de concentrados), como también por contaminación atmosférica (chimeneas de fundiciones). Igualmente por el uso de jarros, vasos y platos de cerámica y alfarería vitrificadas.

13. Tratamiento de intoxicación:EDTA: (calcio - disodio de ácido etilendiaminotetracético, Versenato).

Forma un complejo estable, no iónico y de menor toxicidad con los metales y es eliminado por el riñón. No confundir con la sal sódica del EDTA (endrato) para el tratamiento de la hipercalcemia e intoxicación digitálica.

Procedimiento: Amp. de 10 ml al 5% (1 ml = 50 mg). Perfusión intravenosa lenta de 1 amp. en 250 ml, de suero glucosado o salino al 5%, 2 veces diarias durante 5 días. No exceder 40 mg/kg peso al día. Repetir después de 2 días hasta 2 veces.

Sobredosis: Lesión renal. Eliminación metales fisiológicos vitales (Cu, Mg, Zn).En el caso de intoxicación por Pb orgánico no hay antídoto y sólo tratamiento sintomático. El EDTA no tiene acción.

14. Manejo médico - legal:

La Ley 16.744 y su reglamento D.S. 109/68 (Art. 18,a) 7, Art. 19,1, Art. 23,1 y Art. 24,1 incluyen la intoxicación plúmbica como enfermedad profesional en sus diferentes grados de incapacidad.

14.1. Incapacidad temporal: Será declarado intoxicado todo caso con manifestaciones clínicas típicas o aquellos cuyos índices biológicos exceden los límites críticos. El caso volverá a su trabajo después de su tratamiento y cuando sus índices hayan bajado de los niveles críticos y por lo menos de ALAU 10 mg/l y Pb-S 50 microgramos/100g. Recibe subsidio.

14.2. Incapacidad permanente: Los casos con secuelas neurológicas centrales o periféricas o lesiones renales, no recuperables, serán clasificados en los grados de parcial o total según sea el compromiso del caso.14.3. Muerte: Los casos fatales darán derecho a los causahabientes a recibir los beneficios legales correspondiente.

15. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones para el trabajo

15.1. Exámenes de ingreso: Examen clínico complementado con examen hematológico y de orina.

15.2. Contraindicaciones:Absolutas: Lesiones renales, hematopoyéticas y neurológicas.Relativas: Antecedentes lesiones renales, hematopoyéticas y neurológicas, embarazadas.

2. - MERCURIO

¿Que hierba es mala? Una planta cuyas virtudes no han sido descubiertas.Agrícola

2.1. - Sinónimos: Azogue. Hidrargiro

2.2. - Enfermedad: Intoxicación mercurial, Hidrargismo

2.3. - Introducción

El mercurio, metal plateado que se usa en los termómetros, es una potente neurotoxina, capaz de causar daños cerebrales graves en fetos y ligeros temblores y perturbaciones emocionales en los adultos expuestos. Aunque no tan peligroso como el plomo (otro metal que produce daños en el sistema nervioso) para causar daños extensos, el mercurio es la causa de varios episodios de envenenamiento en el pasado. La expresión inglesa “mad as a hatter” (“tan loco como un sombrerero”) proviene de los desórdenes mentales provocados por el mercurio que se utilizaba para procesar el fieltro de los sombreros (lo que cayó en desuso). Los mariscos son en la actualidad la principal causa de exposición porque el mercurio se acumula en los animales acuáticos y llega a niveles importantes en las cúspides de las cadenas alimentarias de agua de mar y de agua dulce.

2.4. - Propiedades físicas y químicas

El mercurio es un elemento metálico natural que comúnmente es una líquido plateado, muy pesado. Es el único metal que es líquido a temperatura ambiente. El mercurio líquido se evapora de inmediato, de modo que cuando queda expuesto al aire (por ejemplo, cuando un termómetro se rompe y se derrama su contenido, o se rompe una botella en un laboratorio o consultorio dental), puede haber una concentración relativamente alta de vapor de mercurio en el aire. El vapor de mercurio es más peligroso que el mercurio líquido porque puede ser inhalado y el torrente sanguíneo lo absorbe con facilidad.

Además del mercurio puro (líquido o en vapor), también sus compuestos son nocivos. Los compuestos inorgánicos que se usan en las pinturas como agentes antimoho y en baterías no son tóxicos por sí mismos, pero las bacterias los convierten en formas orgánicas mucho más peligrosas, de las cuales el metilato de mercurio es la más conocida importante. El metilato de mercurio se acumula rápidamente en los peces y se concentra en las cadenas alimentarias acuáticas, llegando a altos niveles en los depredadores mediante el proceso de biomagnificación (véase la sección Efectos ambientales para un examen más detallado). El metilato de mercurio también es abs4%orbido fácilmente por la gente que come pescado y durante el embarazo pasa de inmediato por la placenta, exponiendo al feto, y a través de la barrera hermatoencefálica hacia el cerebro.

2.5. - Exposición y distribución

La exposición al mercurio depende de su forma, siendo el valor mercurio y el metilato de mercurio las formas más probables, puesto que son absorbidas por el cuerpo casi en su totalidad. El metilato de mercurio en el pescado y sus derivados es, con mucho, la mayor fuente de exposición al mercurio (94%), seguida de la inhalación del vapor de mercurio en el aire (6%). El agua potable tiene una contribución minúscula. Estas cifras son promedios para la gente que no está expuesta a él en sus lugares de trabajo.

Las exposiciones al vapor de mercurio por encima de la media ocurren especialmente en oficios donde se utiliza mercurio. Son de especial importancia las mujeres en edad fértil que trabajan como dentistas o asistentes odontológicas, pues se exponen al vapor de mercurio al preparar tapaduras dentales que contienen amalgamas de mercurio metálico. Estos individuos se exponen diariamente a grandes niveles de vapor de mercurio. Como el feto es especialmente vulnerable, las mujeres embarazadas que se desempeñan en oficios odontológicos son objeto de gran preocupación. Sin embargo, hay pocas evidencias de que las tapaduras dentales liberen vapor de mercurio en cantidades suficientes para causar efectos en la salud. Quienes viven con trabajadores ocupacionalmente expuestos (relacionados con la odontología u obreros en fábricas de termómetros) también experimentan niveles superiores a la media de exposición al vapor de mercurio, debido al

mercurio metálico llevado a las casas en las manos, cabello y ropas utilizadas en el lugar de trabajo.

Quienes reciben exposiciones superiores a la media de metilato de mercurio son principalmente aquellos que gustan de comer pescado. La EPA estipula que quienes comen más de 14 kilogramos de pescado al año están en el grupo de alto riesgo. El pescado de agua dulce tiende a tener niveles ligeramente más altos que el de mar. Las especies de agua dulce propensas a tener las concentraciones más altas son la trucha, el lucio y el robalo el camarón, huachinango y lenguado son las especies marinas de consumo más frecuente con los niveles de mercurio más altos.

Geográficamente, el mercurio tiende a distribuirse en las cercanías de las fábricas que lo utilizan, así como en la cercanía de minas, fundidoras, incineradores municipales de desechos sólidos y plantas generadoras que funcionan con combustibles fósiles, puesto que hay residuos de mercurio en minerales y combustibles. El mercurio se utiliza en la fabricación de equipo eléctrico (56%), incluyendo baterías, celdas de mercurio en detectores de humo y lámparas e interruptores de mercurio en la producción de cloro y sosa cáustica (12%); como agente antimoho en pinturas (10%); en instrumentos industriales y de control (6%) y en otros productos (16%). Los obreros de cualquiera de esas industrias y quienes habitan en sus cercanías pueden estar expuestos a concentraciones de mercurios superiores a la media. En 1986, el consumo total de mercurio en Estados Unidos ascendió a 2.000 toneladas.

Las baterías o pilas pueden significar un peligro para los niños si las ingieren, no sólo porque pueden ahogarse, sino también porque el revestimiento de la batería puede disolverse en el ácido del estómago, liberando el mercurio contenido en la pila. Hay dos casos reportados de baterías de mercurio que fueron tragadas, ambos con resultados benignos: en el primero, el médico logró extraer la batería; en el segundo, fue evacuada.

2.6. - Efectos en la salud

Los efectos tóxicos del mercurio dependen de su forma química. La inhalación de vapor de mercurio, un riesgo de los obreros expuestos por su oficio, daña especialmente al sistema nervioso. Las exposiciones leves están caracterizadas por pérdidas de la memoria, temblores, inestabilidad emocional (angustia e irritabilidad), insomnio e inapetencia. En las personas afectadas, el rasgo más prominente de su personalidad es la introversión. A exposiciones moderadas, se observan desórdenes mentales más importantes y perturbaciones motoras, así como afecciones renales. Las exposiciones breves a altos niveles de vapor de mercurio pueden producir daños pulmonares y la muerte. Los efectos más leves del vapor de mercurio parecen revertirse en cuanto la exposición se detiene, y los desórdenes musculares mejoran antes que los mentales. El vapor de mercurio pasa el feto por la placenta, pero hay pocos reportes de efectos prenatales en mujeres embarazadas expuestas. Las evidencias demuestran un mayor índice de abortos espontáneos y otras complicaciones

en mujeres embarazadas expuestas a vapores de mercurio como los que hay en consultorios dentales.

El metilato de mercurio es la forma en la que casi todos estamos expuestos. Tiene efectos dramáticos en el sistema nervioso, particularmente en fetos y bebés. Los casos más leves presentan síntomas no específicos, como malestar, visión borrosa y cosquilleo. Por lo general los síntomas aparecen luego de un periodo de latencia de entre unas cuantas semanas y varios meses, luego de exposiciones crónicas de bajo nivel o una sola exposición aguda a altos niveles. Los casos más graves presentan constricción del campo visual, disminución en la audición, desórdenes en el habla, movimientos temblorosos y andar inestable, demencia y coma, y frecuentemente resultan en la muerte.

Las etapas más sensibles a la intoxicación por metilato de mercurio son la prenatal y la niñez temprana, pues es entonces cuando el cerebro se desarrolla con más rapidez. Si una mujer embarazada recibe una exposición leve, quizá el bebé sólo sufra retardos en su desarrollo y modestas anormalidades neurológicas. Las exposiciones graves producen efectos dramáticos en el desarrollo, incluyendo la colocación anormal de las estructuras cerebrales y notorias limitaciones en el desarrollo motor y mental (incluyendo parálisis cerebral avanzada, espasmos generalizados, incontinencia, ceguera y poco o ningún desarrollo del habla). Estos efectos son irreversibles. Dos grandes incidentes de intoxicación por mercurio ocurrieron en Japón, en las regiones de la bahía Minamata y el río Niigata, y uno más en Irak. En Japón, los derrames industriales contaminaron peces, principal componente de la dieta del país; en Irak, se utilizó grano contaminado para hacer pan.

Los compuestos inorgánicos de mercurio no son altamente tóxicos porque no se absorben bien y no penetran con facilidad las barreras placentarias o hermatoencefálica. Si se consumen varios gramos de compuestos de mercurio, puede sobrevenir la muerte por paro renal, y las dosis menores durante lapsos prolongados pueden resultar en daños renales y neurológicos. Los estudios y las pruebas de laboratorio no han asociado al mercurio con el cáncer. Las pruebas de laboratorio demuestran que el metilato de mercurio es un mutágeno leve.

En resumen, varios grupos están en riesgo por la exposición al mercurio. Uno es el de los trabajadores, especialmente mujeres en edad fértil que están expuestas al vapor de mercurio en sus lugares de trabajo. Este grupo incluye en particular a las asistentes odontológicas y mujeres que trabajan en la industria de termómetros y aparatos científicos donde la calibración de los instrumentos requiere del uso de mercurio líquido. Otros grupos de alto riesgo son las mujeres embarazadas, niños y todo aquel que consume dos o más veces el promedio nacional de siete kilogramos anuales de pescado.

2.7. - Protección y prevención

Quienes trabajan con mercurio deben poner especial atención a los requerimientos y reglamentos de seguridad, y limpiar inmediatamente los derramamientos de mercurio. Las trabajadoras embarazadas deben evitar los lugares donde se utiliza mercurio. Quienes comen pescado y mariscos con frecuencia deben poner atención a los informes de altos niveles de mercurio en el pescado local y deberían reducir el consumo de esas especies. En algunos países se impone límites pesqueros que evitan que entren al suministro de alimentos los peces cuya concentración de mercurio es superior a ciertos niveles. Las medidas impuestas son comunicadas generalmente por los medios informativos locales.

2.8. - Medidas de Protección Personal

En áreas donde la exposición es excesiva debe proveerse de protección respiratoria, ya sea con mascara con filtro y recubrimiento facial completo, o con respirador de línea de aire, según sea la concentración de los humos o vapores de mercurio, también se debe considerar protección para todo el cuerpo, porque una de las vías de ingreso representativa es la vía cutánea.

Como en Chile no existe ningun Organismo Certificador que cuente con la técnica para garantizar elementos de protección respiratoria, se recomienda utilizar respiradores de reconocimiento internacional.

2.9. - Efectos ambientales

Las altas exposiciones en los humanos resultan principalmente en dos procesos ambientales. Las descargas industriales de mercurio inorgánico son transformadas en metilato de mercurio (orgánico) por las bacterias en el agua dulce y en el mar. El metilato de mercurio es ingerido por los peces, que lo almacenan en sus músculos. Mediante la biomagnificación, los peces en los niveles bajos de la cadena alimentaria acuática son comidos por peces de niveles más altos, haciendo que el metilato de mercurio alcance concentraciones progresivamente más elevadas en los tejidos de los peces. Cuando la gente come peces de los niveles más altos de la cadena alimentaria acuática, como pez espada, lucio y trucha, recibe metilato de mercurio en concentraciones muy superiores a las imperan en el agua de donde provienen los peces. De hecho, es éste el mecanismo principal por el que la gente se expone al mercurio. El segundo proceso ambiental está relacionado con la lluvia ácida y el aumento que produce en la acidez de las aguas en la superficial. Las condiciones ácidas cambian el mercurio orgánico a formas que son fácilmente absorbidas por los peces (de dimetilato a monometilato de mercurio), elevando a su vez los niveles en los peces a los que, a fin de cuentas, quedan expuestos los humanos. Si continúa la acidificación de las aguas, este proceso se hará cada vez más importante.

El mercurio es tóxico para los peces y otros organismos acuáticos. Las especies de agua dulce son más vulnerables que las marinas porque el selenio en el mar proporciona una protección parcial contra los

efectos del mercurio. La trucha arco iris parece ser la especie más sensible, y la Daphnia magna el invertebrado más sensible; También son afectadas varias especies de algas. Los organismos terrestres generalmente no están expuestos a niveles nocivos de mercurio.

2.10. - Reglamentación

La EPA reglamenta las concentraciones de mercurio en el agua, la FDA lo hace en los alimentos y la OSHA en los lugares de trabajo. Si las concentraciones de mercurio en los peces llegan a determinado “ nivel activo”, la FDA prohibe la pesca de tales especies. El mercurio figura en la lista de contaminantes peligrosos del aire del Acta de Limpieza del Aire de 1990, requiriendo que la EPA estipule normas de emisión. También figura en la lista de derecho comunitario a la información de la EPA.

En Chile en el Decreto Supremo Nº 594/99 Reglamento Sobre Condiciones Sanitarias y Ambientales Básicas en los Lugares de Trabajo, establece en su Art. 20º , que el Hg y compuestos de Hg son residuos peligrosos.

Para aguas de riego 0,001 mg/litro NCh 1333/77.

Para agua de Consumo Humano 0,001 mg/litro NCh 409-1.

El Decreto Supremo Nº 977/96 Reglamento Sanitario de Los Alimentos establece para:

Cereales, legumbres y leguminosas de 0,05 mg/kg. para producto final.Conservas de pescados y mariscos 1,0 mg/kg. de producto final.Pescado fresco, congelado o enfriado, talla pequeña 0,5 mg/kg. de producto final.Pescado fresco, congelado o enfriado, talla grande, albacora tiburón y otros 1,5 mg/kg. de producto final.Mariscos frescos 0,5 mg/kg. de producto final.

2.11. - Evaluaciones:

Para evaluaciones ambientales de exposición ocupacional a vapores de mercurio el cabezal de muestreo lo constituye un Impinger con 15 ml de solución absorbente de permanganato de potasio 0,8 nM en ácido sulfúrico al 5 %, con un tamaño de muestra de 100 litros de aire, con un caudal de muestreo de la bomba de 1,0 litros por minuto (lpm). La muestra debe almacenarse como tiempo máximo de 36 horas, considerado desde el momento de termino del muestreo y almacenar en lugar seco en lo posible no mas de 20ºC. El método de referencia analítica es la absorción atómica de vapor frío, utilizado el departamento de Salud Ocupacional y Contaminación Ambiental del Instituto de Salud Pública de Chile.

El cabezal de muestreo esta formado por uno o dos burbujeados ( impactadores, Impingers) en serie, que puede llevar o no un prefiltro antes del primer Impinger, unidos a la bomba portátil mediante una manguera. Al muestrear con Impingers deberá colocarse siempre un trampa antes de la bomba para evitar que pasen gotitas de solución absorbente.

Índices biológicos, establecidos en el Decreto Supremo Nº 594/99:

Para mercurio inorgánico: indicador biológico; mercurio. Muestra; orina. LTB; 50 ug/g creat. En sangre 2 ug/100ml. Momento del muestreo; no crítico.

Para mercurio orgánico: Indicador biológico; mercurio. Muestra; sangre. LTB; 10 ug/100 ml. Momento del muestreo; no crítico.

2.12. - Información técnica

- Símbolo químico: Hg- Número atómico: 80- Peso atómico: 200.5- Densidad: 13.6 g/cm3- Norma primaria en el agua potable: 0.002 mg/L (2 ppb) - Nivel activo de la OSHA en el aire del lugar de trabajo: 0.1 mg/m3.

2.13. - Compuestos Mercuriales

a) Hg metálico.b) Compuesto inorgánicos: cloruros, nitratos y sulfatos ( bicloruro o cloruro

mercúrico o sublimado corrosivo)c) Compuestos orgánicos: Alquilos ( metil, etil), arilos ( fenil) y alcoxialquilos

( metoxietil).d) Mercurio cromo: dibromohidroxi/mercuiofluorescencia.

2.14. - Fuentes de exposición:

a) Minería : extracción y elaboración del mineral ( cinabrio) y refinamiento y almacenamiento del metal ( obtención de oro y plata).

b) Industria química: fabricación de compuestos inorgánicos y orgánicos ( Alquílicos, arílicos), catalizador, electrólisis cloroalcalina.

c) Industria manufacturera: moldes de precisión por Hg congelado, municiones y artículos pirotécnicos, pilas secas, pinturas anticorrosivas, fotograbados, fieltros de sombreros, tratamiento de pieles, termómetros, joyería, electrotécnica, etc.

d) Industria farmacéutica: antisépticos, diuréticos, y cosméticos.

e) Laboratorios industriales, clínicos y dentales: aparatos, calibraciones y amalgamas.

f) Industria agroforestal: aplicación de fungicidas organomercuriales ( metil, etil, fenil, metoxietil)

2.14. - Vías de entrada

2.15. - Respiratoria: Es la más importante desde el punto de vista de la salud ocupacional, debido a que los diversos compuestos emiten vapores de Hg metálicos, polvos de sales inorgánicas, vapores y aerosoles sólidos y líquidos de compuestos inorgánicos. El 80 % de los vapores metálicos es retenido por el pulmón.

2.16. - Digestiva: Es una vía de ingreso secundaria, Se absorbe el 0,01 % del Hg metálico ingerido y el 75 de los compuestos orgánicos. Las sales inorgánicas son fácilmente absorbida ( suicidios y accidentes).

2.17. - Cutánea: Puede ser significativa en los compuestos orgánicos.

2.18. - Metabolismo

El vapor de Hg metálico se transforma en Hg iónico bivalente por oxidación bioquímica y cruza la barrera sanguínea cerebral y la placenta sufriendo la oxidación y acumulación. Igual destino presentan algunos compuestos orgánicos ( Alquílicos, alcoxialquílicos). La mayor parte de Hg, cualquiera sea su forma, se acumula en riñones y en parte en el cerebro y posteriormente se elimina por la orina y las heces en iguales proporciones en el caso del Hg metálico y en un 90 % por las heces en el caso de los compuestos orgánicos. El Hg se liga a los glóbulos rojos con los compuestos orgánicos que con los inorgánicos. La vida media del Hg en el cerebro es mas larga que en los riñones. Los Hg orgánicos por biotransformación pasan al estado de Hg inorgánico.

2.19. - Patología

Los compuestos orgánicos desnaturalizan las proteínas, inactivan las enzimas y alteran la membrana celular, llegando a la destrucción de los tejidos. Son conocida la acción corrosiva en la mucosa intestinal y la acción nefrotóxica de los compuestos inorgánicos. Los compuestos orgánicos son primariamente neurotóxicos ( metil), además hematotóxicos ( metoxietil) y hematopoyéticos ( fenil).

2.20. - Clínica

2.20.1. - Cuadros Agudos: a) Inhalación masiva de vapores mercuriales: Produce bronquitis y

neumonitis difusa intersticial. A continuación se desarrolla el cuadro típico de intoxicación mercurial aguda.

b) Ingestión de sales inorgánicas ( Sublimado): Se produce irritación a necrosis del tracto gastrointestinal, colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria ( accidente casero o suicidio).

2.20.2. - Cuadro crónico

a) Inhalación de vapores metálicos y aerosoles de sales inorgánicas: síndrome neurológico inicial vago asténico, vegetativo, seguido de irritabilidad, amnesia, timidez e insomnio y posteriormente de temblor (intencionado), trastorno psíquico y cambio de la personalidad ( eretismo mercurial). En los casos avanzados es tipo cerebeloso.

Síndrome bucal con gingivitis y pérdida de dientes.Síndrome renal con nefrosis benigna, poco frecuente.Signo de Atkinson coloración pardusca de la cara anterior del cristalino

( indica solo exposición).Acrodinia en los niños.

b) Inhalación e ingestión de compuestos orgánicos. Afectan de preferencia el sistema nervioso produciendo parestesias, pérdida de sensación de la boca y extremidades, ataxia, constricción del campo visual y alteración sensorial y motora, pueden quedar totalmente incapacitados y llegar a la muerte.

2.20.3.- Índices biológicos :

No existen índices específicos de daño por HgParámetros : microgramos o nanomoles usados en otros países.Equivalencias : 1 microgramo = 4,99 nmol.

1 nanomol = 0,2006 ug.

Limites de tolerancia biológica:

Mercurio inorgánico: Indicador Mercurio; en orina 50 ug/g creat. ; En sangre 2 ug/100ml. Momento de la muestra no crítico para ambos.

Mercurio Orgánico: Indicador Sangre: 10 ug/100 ml. Momento de la muestra no critico.

2.20.4. - Métodos:

Se determinan los niveles de Hg, en sangre y orina por el método químico de la ditizona o por la espectrofotometría de absorción atómica.

2.20.5. - Hg en sangre ( hg-S): A una concentración en el aire de 0,05 mg/m3 correspondería un nivel en sangre de 3,5 microgramos por 100 ml de sangre total, después de una exposición de un año. Este examen tiene el riesgo de una fácil contaminación y no se usa habitualmente.

2.20.6. - Hg en orina (Hg-O ) : A la concentración aérea anterior corresponde 150 microgramos por litro de orina. La cifra crítica de 300 microgramos corresponden a una concentración aérea de 0,1 mg/m3. El nivel de Hg-O significa solo exposición, se recomienda usar orinas frescas y no contaminadas y en lo posible una muestra de 24 horas.

2.20.7. - Hg en cabellos (hg-C): se usa en estudios epidemiológicos extranjeros. Su concentración en mg/gr. sería de 250 veces superior al nivel sanguíneo. El Hg-C se usa en los expuestos a metilmercurio.

2.21. - Índices Ambientales: Art. 66º del D.S. Nº 594/99. -

2.21.1. - Hg metálico ( vapores y compuestos inorgánicos) en el aire: LPP de 0,02 mg/m3 con observación de ‘Piel’ (A.4)

La determinación puede hacerse con instrumentos de terreno de lectura directa ( absorción por lámpara de vapor de Hg) o muestreo pasando por soluciones o filtros y análisis por ditizona o espectrofotometría de absorción atómica. Niveles superiores a 0,05 mg/m3 pueden acompañarse de síntomas y signos de micromercurialismo.

2.21.2. - Hg compuestos Alquílicos: 0,008 mg/m3, con LPT de 0,03 mg/m3

con observación de Piel.

2.22.2. - Hg compuestos arílicos: 0,08 mg/m3, con observación de piel.

2.23. - Vigilancia:

2.23.1. - Vigilancia Médica:

a) Control biológico: Control semestral por Hg orina. Si los niveles sobrepasan 0,150 mg/l debe repetirse cada 3 meses. Si los niveles sobrepasan 0,300 mg/l el trabajador debe ser retirado de su labor y volver al trabajo cuando sus niveles sean menores de 0,150 mg/l.

b) Examen clínico: La inespecificidad de los signos y síntomas iniciales limita la evaluación precoz del daño. Se recomiendan perfiles comparativos con grupos de control. Deben descartarse los síntomas de eretismo mercurial y los signos temblor y gingivitis.

c) Vigilancia Ambiental: Control semestral o trimestral según cuantía del riesgo y relación con los índices biológicos. Mantener la concentración de tal forma de no sobrepasar los LPP.

2.23.2. - Medidas ambientales: Pisos y mesones de material liso, impermeables, sin grietas ni fisuras. Evitar derrames o escurrimientos de Hg. Dispositivos herméticos, con agua, para evitar desprendimiento de vapores de Hg revisión de uniones y mangueras de los equipos. Ventilación general y local. Encerramiento de faenas y procesos. Todas las medidas que sean necesarias para mantener los LPP.

2.23.3. - Medidas Personales : educación, ropa de trabajo y elementos de protección personal adecuados, con certificación de calidad. Operaciones cuidadosas para evitar derrames y filtraciones.

2.23.4. - Control en la población: Evitar que los niños jueguen con Hg metálico. Problema de salud por ingestión de Hg orgánico producido por la contaminación de las aguas por plantas cloroalcalina ( experiencia de Minamata y de Niigata) y observación futura del Río Bio-Bio y bahía de Talcahuano). Accidentes por uso de semillas tratadas con fungicidas de Hg orgánico. Efecto teratogénico en los fetos de embarazadas expuestas a la ingestión de Hg orgánico.

2.24. - Tratamiento de la intoxicación de Hg

a) Neumonitis : Tratamiento sintomático, además de específico.

b) Bal : ( Dimecercaprol) . Por su contenido de 2 grupos de SH controla la inactivación causada por los metales sobre SH de los sistemas enzimáticos.

c) Penicilamina : Es una amina azufrada de la cisteina. Es usada en su forma dextrogira ( N-sodil-d-penicilamina) que es menos tóxica y que no interfiere con el metabolismo triptófano por antagonismo piridoxal. El complejo con el metal es eliminado por la orina.

d) Tratamiento cápsulas de 250 a 300 mg 3 a 4 diarias antes de las comidas. Se recomienda agregar piridoxina ( 100mg diarios).

e) Duración : 4 días a la semana durante 3 semanas.f) Sobredosis ; daño renal.

2.25. - Manejo médico Legal: La ley 16.744 y su Reglamento el D.S. Nº 109/68 Art.

18º , a6; Art. 19º .1; Art. 23º .1 y Art. 24º.1

a) Incapacidad temporal: Neumonitis e intoxicación aguda. Subsidios.

b) Incapacidad permanente: Caso de daño neurológico o renal irreversible serán clasificados como parciales o totales. Pensión parcial o total.

c) Muerte : los casos fatales darán derecho a los derecho- habientes a recibir los beneficios de la Ley 16.744 en las formas que corresponden.

2.26. - Requisitos de examen de ingreso y contraindicaciones para el trabajo.

a) Examen clínico: incluido neurológico, psiquiátrico y renal. Antecedentes de enfermedades neurológicas, psiquiátricas y renales.

b) Contraindicaciones : Absolutas; lesiones neuropsiquiátricas. Embarazo.

c) Relativas : mujeres en edad fértil, especialmente embarazadas de comienzo.

1. ARSENICO (As) Y COMPUESTOS .Variada y multiforme es la cosecha de enfermedades que ciertos trabajadores recolectan en la industria y el comercio que desempeñan. Toda ganancia que obtienen es un perjuicio letal para la salud... principalmente por dos razones: la primera y la más poderosa es el carácter nocivo de las materias que manipulan... La segunda la atribuyo a ciertos movimientos violentos e irregulares, y a posiciones anormales del cuerpo, debido a los cuales la estructura material de la máquina viva resulta tan dañada que comienza a desarrollar gradualmente graves enfermedades.

Ramazzini

2. Enfermedad causada: Intoxicación por Arsénico o Arsenicismo (agudo o crónico).

3. Compuestos principales del Arsénico:

Trióxido de arsénico AsOPentóxido de Arsénico AsOArsina AsHAcido arsénico HAsOArseniato cálcico Ca(AsO)Tricloruro de arsénico As ClArseniato cálcico Ca(AsO)Trióxido de arsénico AsOAcetoarsénito cúprico Cu(CHO). 3 CU (AsO))

Arseniato de plomo; Arseniato de cobre, etc.

4. Fuentes de exposición laboral:4.1. Fundición de minerales que contienen arsénico. Esta es la principal y

la más importante fuente de exposición laboral. (p.e. fundiciones de cobre).

4.2. Industria farmacéutica.

4.3. Industria de vidrio y Cerámica.

4.4. Industria de la madera.

4.5. Taxidermia.

4.6. Fabricación y aplicación de Pesticidas.

5. Vía de ingreso5.1. Respiratoria: Es la vía más común de la exposición laboral y por ella

penetran polvos, vapores, humos, nieblas o gases de arsénico.

5.2. Digestiva: Esta vía es menos frecuente a nivel industrial y está representada por ingestiones accidentales y/o a través del consumo de alimentos, bebidas y cigarrillos contaminados.

5.3. Cutánea: Esta vía no tiene importancia en el ingreso de compuestos inorgánicos.

6. Metabolismo: El arsénico penetra al organismo por vía respiratoria o digestiva. Transportado por la sangre pasa prácticamente por todos los tejidos, acumulándose principalmente en piel y fanerios. A través de las deposiciones, orina y probablemente aparato respiratorio es eliminado aproximadamente un 70% del arsénico absorbido. El 30% restante se fija mayoritariamente en piel y fanerios y es eliminado lentamente a través del crecimiento piloso y ungueal y la descamación celular.

7. Acción patológica: El arsénico es un tóxico celular dado que bloquea los grupos sulfidrilos (-SH) perturbando seriamente los procesos de óxido-reducción celular. El sustrato anatomopatológico en el cual actúa principalmente el arsénico sería el tejido mesoendotelial de las arterias de mediano y pequeño calibre y arteriolas, donde provoca cambios como engrosamiento de la íntima, fibrosis, oclusión, etc. En las intoxicaciones agudas, masivas, la acción patológica se traduce prioritariamente por

extensas zonas de inflamación de tejidos. Cáncer cutáneo, pulmonar y otras localizaciones.

8. Cuadro clínico:8.1. Intoxicación aguda: Se observa sólo en casos de ingestión

accidental, por lo tanto, su incidencia en el campo ocupacional es baja. Se caracteriza por un cuadro de gastroenteritis aguda que lleva rápidamente a la deshidratación y estado de shock, existiendo compromiso del S.N.C. de diverso grado.

8.2. Intoxicación subaguda: Corresponde a un cuadro que se observa durante la exposición a niveles altos de arsénico industrial o ambiental. De sus manifestaciones destacan la dermatosis arsenical, caracterizadas por placas eritematosas con pápulas y ocasionalmente ampollas, que se ubican preferencialmente en cara interna de muslos, axilas y región escrotal, y la parálisis dolorosa de los extensores con atrofia muscular.

8.3. Intoxicación crónica: Es un cuadro clínico poliformo, producto de una larga exposición al tóxico, y caracterizado por:

8.3.1. Alteraciones cutáneas tales como prurito, placas leucomelanodérmicas (zonas de hiperpigmentación sobre las cuales aparecen máculas blancas, pequeñas, de 1 a 2 mm de diámetro, redondas u ovaladas, semejando a granos de arena sobre un área de piel bronceada, que se ubican preferencialmente a nivel del tronco y extremidades superiores. Hiperqueratosis plantar y/o palmar.

8.3.2. Alteraciones oculares: Epifora, dolor conjuntival, edema palpebral, enrojecimiento bordes palpebrales, inyección periquerática.

8.3.3. Alteraciones respiratorias: Epitaxis, rinorrea destrucción nasal, dolor faríngeo, tos, mucosa nasal roja o edematosa o ulcerada, perforación de tabique nasal, faringe roja, ruidos adventicios pulmonares.

8.3.4. Alteraciones del Sistema Nervioso Central: Cefalea, insomnio, debilidad muscular, calambres, parestesias, temblor, hiporreflexia, parálisis de los extensores, atrofia muscular.

8.3.5. Alteraciones circulatorias: Dolor y cambio de coloración y temperatura de dedos, y ortejos cambio de coloración fugaces de lengua, dorso de manos y pies.

8.3.6. Alteraciones digestivas: Dolor abdominal ocasional, alteraciones del tránsito intestinal, sensación nauseosa, vómito.

9. Indices biológicos: En la actualidad se utilizan como índices biológicos las cantidades de As contenidas en orina y cabellos. Se considera a los niveles urinarios de As como signo de exposición actual, y a los niveles en cabellos como signos de eliminación y depósito que traducen el tiempo y la cuantía de la exposición al tóxico. Estos niveles de As dependen de la concentración que exista en el agua de bebidas, alimentos y aire. Además

las muestras biológicas de los cabellos pueden contaminarse externamente por el As existente en el agua y el aire y su valor de exposición laboral puede ser no fidedigno. Se ha abandonado la determinación en uñas porque no hay valores de referencia confiables.

Por estas razones se han hecho estudios nacionales de As en Orina en todas las regiones del país para tener un mejor conocimiento del hidroarsenicismo regional que puede interferir con la evaluación de la exposición aérea laboral. En cuanto a los niveles en cabellos se ha tomado la información de la OMS.

Parámetros: Microgramos (ug) o micromoles (umol), usados en otros países:

Equivalencias: 1 microgramos = 0,0134 umol

1 micromol = 74,9 ug

Orina : Nivel normal = hasta 0,050 mg/l (50 ug/l)

Nivel anormal = valore superiores al normalCabellos: Nivel normal = hasta 0,100 mg/ 100 gr

(100 ug/100 gr) Nivel anormal = valores superiores al normal

Método: Se usará el método colorimétrico del dietilditiocarbamato de plata previo tratamiento de la muestra biológica.

Respecto a niveles críticos de ambos índices, ellos no están determinados todavía y deben considerarse los niveles anormales en conjunto con las características clínicas de los casos. Por ej. Los niveles urinarios en presencia de dermatitis y lesiones nasales causadas por la exposición aérea al As pueden acusar X de 300 ug/l en los trabajadores que no usan protección respiratoria. Los niveles pueden ser inferiores al normal aun cuando usen máscaras, debido a que ellas o no son adecuadas o son mal usadas, reteniéndose parcialmente el As en los filtros y disminuyendo por lo tanto la absorción que alcanza a niveles inferiores a 100 ug/l.

10. Índices ambientales: Se considera como LPP para arsénico y compuestos solubles 0.16 mg/m3, A.1. (D.S.594/99). Para Arsina 0,04 pp ó 0,13 mg/m3

Muestra: Se tomarán a nivel de la zona respiratoria del trabajador con bombas que tengan un flujo de 2 litros por minuto, se usarán filtros de celulosa de tamaño de poro de 5 micrones o menos.Método: Se usará el análisis colorimétrico del dietil ditiocarbamato de plata.

11. Vigilancia:11.1. Vigilancia médica: Depende de la intensidad del riesgo, pero en

general se recomienda hacerlo una vez al año.

11.1.1 Control biológico: Implica la determinación de cantidades de arsénico en orinas y cabellos. Aquellos trabajadores con niveles considerados como anormales deberán ser sometidos a examen médico.

11.1.2 Examen clínico: Prioritariamente debe irse a la pesquisa de las alteraciones de la piel, respiratorias, oculares y circulatorias.

El análisis de índices biológicos y clínicos permitirá clasificar a los trabajadores expuestos en:

Sano = Niveles biológicos normales y examen clínico negativo.

Expuesto impregnado = Niveles biológicos anormales y examen clínico negativo.

Expuesto intoxicado = Niveles biológicos anormales y presencia de signos o síntomas clínicos.

El seguimiento clínico de los expuestos al riesgo dentro de la vigilancia médica reviste especial importancia, dado que hay fundadas sospechas de degeneración maligna de las lesiones de la piel y se ha observado además una mayor prevalencia de cáncer de pulmón y patología cardiovascular en los trabajadores expuestos al riesgo de arsénico.

11.2 Vigilancia ambiental: Muestreo semestral o anual según nivel del riesgo y resultados de la vigilancia médica. Mantener la concentración ambiental por debajo del LPP.

12. Control higiénico:12.1. Medidas ambientales: Los pavimentos de las plantas y pasillos han

de ser material impermeable, para evitar la absorción, siendo conveniente limpiarlos frecuentemente con agua. Las plantas deberán tener una buena ventilación, todos los humos tóxicos deberán ser condensados y el polvo extraído. Los procesos en caliente serán llevados a cabo en comportamientos con extracción. Los puestos de trabajo estarán equipados con sistema de ventilación local.

12.2. Medidas personales: Los trabajadores deberán estar provistos de ropas protectoras adecuadas, protección de manos y brazos, botas impermeables y donde se precise, equipo de protección respiratoria del tipo autónomo. Deberán existir buenas instalaciones sanitarias, incluidos lavatorios, duchas, agua caliente y jabón. Se prohibirá terminantemente fumar, masticar chicle, comer o beber en los puestos de trabajo.

13. Exposición de la población general por contaminación del aire, aguas, suelos o alimentos: El arsénico es un elemento ampliamente difundido en la naturaleza. Se estima que su contenido medio en los suelos alcanza a 5 ppm e igualmente este metaloide forma parte de casi todos los alimentos,

especialmente los marinos. Un problema de connotación especial es la existencia de niveles elevados de arsénico en los abastos de agua de algunas poblaciones. Es necesario tener presente estos conceptos para poder separar con claridad las causales ocupacionales o ambientales en un caso determinado de intoxicación crónica, dado que algunos signos clínicos y los índices biológicos de una intoxicación crónica por ingestión de agua con alto contenido de arsénico, son muy parecidos al cuadro de origen laboral.

14. Tratamiento de la intoxicación:14.1. Intoxicación aguda y subaguda:

14.1.1 Medidas generales: Tendientes a superar la deshidratación, hipotensión, estado de shock y alteraciones del sistema nervioso central. En el cuadro subagudo tratamiento de la dermatitis y de las neuritis.

14.1.2 Tratamiento específico: Se utiliza dimercaprol (BAL) dado los grupos –SH que aporta a las enzimas inactivadas por el arsénico.

Dosis: Solución al 10%, 3-4 mg/Kg peso cada 6 horas, los dos primeros días, y después seguir con igual dosis, espaciada cada 12 horas hasta completar 10 días.

14.2 Intoxicación crónica:14.2.1 Cesación de la exposición al riesgo.14.2.2 Tratamiento sintomático de complicaciones.

15. Manejo médico-Legal: La ley 16.744 y su reglamento D.S. 109/68 (Art. 18 a 1; Art.23, 1 y Art.24, 1) incluyen la intoxicación por arsénico como una enfermedad profesional en sus diferentes grados de incapacidad.

15.1. Incapacidad temporal: Será declarado intoxicado sólo aquel caso con manifestaciones clínicas típicas. En el manejo médico legal los índices biológicos son exclusivamente medios de apoyo de diagnóstico. El caso volverá a su trabajo después de terminado su tratamiento y lograda su mejoría, recibiendo subsidios durante ese período.

15.2. Incapacidad permanente: Los casos con secuela no recuperables y manifiestamente relacionados con intoxicación por arsénico, serán clasificados en los grados de parcial o total según sea el compromiso del caso.

15.3. Los casos fatales darán derecho a las causas ambientales a recibir los beneficios legales correspondientes.

16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo: El examen de ingreso debe ser clínico completo, con especial referencia de pesquisa de lesiones de piel, vías respiratorias y cardiovasculares. Serían contraindicaciones relativas al empleo, los antecedentes de afecciones dermatológicas de carácter crónico o de lesiones crónicas nasales o alteraciones vasculares periféricas o procesos de bronquitis crónica.

Contraindicaciones absolutas no existen.

1. Arsina. (ASH3). Sinónimo: Hidrógeno arseniado.

2. Compuesto: Es un gas muy tóxico cuya presencia en el ambiente laboral provoca accidentes. Normalmente el arsénico no se combina con el hidrógeno, salvo en dos situaciones:1) En la reducción de un compuesto arsenical.2) En la hidrólisis de algunos arseniuros metálicos.

3. Fuentes de exposición:Tratamiento con ácidos fuertes (ácido sulfúrico) de piezas metálicas (hierro) que contienen impurezas arsenicales como preparación de las piezas para el zincado o galvanizado es la más frecuente:- Fabricación de sales de zinc.- Recuperación de cadmio.- Refinación de estaño.

4. Patogenia: Acción hemolítica potente. Formación de grupos de Hb sulfidrilos que no son dializables.

5. Cuadro clínico de la intoxicación: La acción patológica se centra en una hemólisis intravascular, por lo tanto el trabajador intoxicado presenta al cabo de 1 o 2 horas orinas obscuras (color concho de vino) debido a la hemoglobinuria existente. Posteriormente (2º ó 3er. día), aparece ictericia con gran compromiso del estado general. La anemia hemolítica puede llegar a ser intensa, pero la palidez está enmascarada por la ictericia. La hemoglobina tiende a cristalizar en los túbulos renales produciendo un daño expresado en oliguria o anuria, que es la causa más frecuente de muerte.

6. Tratamiento: Se basa principalmente en transfusiones masivas y de intercambio y uso de diálisis peritoneal o hemodiálisis en casos de anuria e insuficiencia renal. El dimercaprol (BAL) es de acción relativa sobre productos oxidados circulantes de Arsenia.

7. Control de Higiene Industrial:7.1. Reconocimiento precoz de cantidades mínimas de arsenia en los

procesos que puedan generarla.7.2. Cambio de procedimientos industriales.7.3 Limpieza adecuada.

CROMO (Cr) Y COMPUESTOS

Nuevas materias industriales producirán nuevos riesgos para los cuales se requerirá de un cuidadoso trabajo de detección, antes de señalar el agente preciso o la forma de acción del mismo. Ello se puede aplicar el enfoque clásico, cuyos principios son conocidos, de manera que el trabajo puede continuar a través de directrices mas o menos convencionales.

Comité Para Problemas de Salud Ambiental de EE UU, 1962.

2. Enfermedad: Intoxicación por Cromo. Cromismo.3. Compuestos: El metal cromo se presenta en forma de ácido y su sales.

Se considera patógeno al Cr + 6 o hexavalente. El Cr + 3 o trivalente forma la mayor parte del mineral cromita y en la separación por tostación con soda o cal o reacciones químicas se produce Cr + 6. Para los propósitos de su acción biológica se divide en:3.1. Grupo A, no cancerígeno: Acido crómico o trióxico de Cr(CrO3),

llamado también óxido de Cr o anhidrido del ácido crómico.Mono y bicromatos de hidrógeno, sodio, potasio, litio, rubidio, cesio y amonio.

3.2. Grupo B, cancerígeno: Cromatos de calcio, plomo y zinc. Productos intermedios en la fabricación de los cromatos.

4. Exposición laboral: En las siguientes industrias se encuentran los productos anteriores que presentan el riesgo de enfermar. Existe también el riesgo de inflamación en el caso de bicromato de amonio.4.1. Extracción de los compuestos cromatos del mineral cromita.4.2. Química: colorantes, pigmentos, pesticidas.4.3. Cromado electrolítico.4.4. Curtido de cueros y pieles.4.5. Misceláneas: conservación de la madera, cerámica, mordientes de

teñidos, fotograbado, cerillas, explosivos, linóleo, etc.

5. Vías de ingreso: Los compuestos se presentan en forma de líquidos, sólidos, aerosoles líquidos y sólidos y vapores.5.1. Respiratoria: Es la más importante por la forma en que se

presentan los diversos compuestos en el medio laboral.5.2. Digestiva: Es muy secundaria, pero significativa en casos de

ingestión accidental.5.3. Cutánea: Importante por los efectos locales de los compuestos

cromados en la piel y mucosas aledañas (conjuntiva, nasal).

6. Metabolismo: No existe un consenso para interpretar las concentraciones de Cr en las muestras biológicas y hay disparidad de opiniones sobre los valores “normales”. Se sabe si que los niveles son más altos en los expuestos y que se pueden mantener muchos años después de la exposición. El Cr + 6 es un agente oxidante y por la acción de substancias orgánicas reductoras puede pasar al estado de Cr + 3.

7. Patología: Además de los efectos tóxicos no carcinógenos y carcinógenos, hay también efectos sensibilizantes.7.1. Efectos de carcinógenos: Aparte de una acción tóxica aguda

generalizada (ingestión) ellos son:

7.1.1 Locales:Mucosa conjuntival: irritación.

Mucosa nasal: irritación, ulceración hasta perforación del tabique nasal. Conjuntamente irritación faríngea.

Piel: irritación, sensibilización, dermatitis, úlceras, engrosamiento, grietas y cicatrices retráctiles.

7.1.2 Generalizados: Irritación del tracto respiratorio desde la laringe y hasta los alvéolos (pérdida del epitelio, fibrosis).

Tracto digestivo: irritación mucosa gástrica o intestinal; alteración hepática y renal (altas dosis per os).

7.2. Efectos cancerígenos: Cáncer broncopulmonar primitivo a largo plazo de tipo células redondas, pequeñas o escamosas.

8. Cuadro clínico:8.1. Cuadro agudo: En la ingestión accidental por bicromato de K se

produce un síndrome gastrointestinal e insuficiencia hepato-renal.Dosis mortal para el adulto 6 a 8 grSe describen lesiones nasales, cutáneas, hepáticas y renales subagudas bajo concentraciones ambientales que no se observan en la industria actual.

8.2. Cuadro crónico:8.2.1Ocular: Conjuntivitis, lagrimeo y dolor.8.2.2Cutáneo: Dematitis tipo excematoso a repetición por contacto

y sensibilización. Ulceras en sacabocado, poco dolorosas, localizadas en los dedos y manos y que pueden llegar a comprometer las uñas y las articulaciones interfalángicas.

8.2.3Nasofaríngeo: Dolor y epitaxis. Edema enrojecimiento y ulceración de la mucosa hasta la perforación del tabique. Alteración del olfato. Rinitis y faringitis.

8.2.4Respiratorio: Laringitis y bronquitis agudas y crónicas. Fibrosis pulmonar tipo Hamman-Rich. Cáncer pulmonar primitivo (20 a 30 veces más frecuente que la población general).

8.2.5Digestivo: Irritación gastrointestinal. Ulcera gastroduodenal dudosa. Hepatitis y nefritis dudosas. Erosión y color amarillo de los dientes.

9. Indices biológicos: Se usa el nivel de Cr en la orina. Parámetros : Microgramos (ug) o nanomoles

(nmol), usados en otros países. : Equivalencias: 1 Microgramo = 19,2 nmol

1 nanomol = 0,052 ug Método: Analítico colorimétrico con difenil

carbazida.

El nivel de Cr en la orina en casos no expuestos se estima en 0,010 mg/l. Niveles superiores significan exposición y el 0,120 mg/l se considera crítico.

10. Indices ambientales: El LPP para cromo metal y compuestos di trivalente es de 0,4 mg/m3, A.4. Cromo compuestos hexavalentes solubles 0,04 mg/m3, A.1. Cromo compuestos hexavalentes insolubles 0,008 mg/m3 A.1. (D.S. 594/99).

Para la toma de la muestra se recomienda un colector individual a batería que haga pasar el aire a través de un filtro de CPV. Se recomienda el análisis colorimétrico de la difenilcarbazida. Se puede usar también la espectrofotometría de absorción atómica.11. Vigilancia:

11.1. Vigilancia médica:11.1.1 Biológica: Cr en orina cada 6 meses. Si el nivel es superior a

0,120 mg/l debe repetirse a los 3 meses hasta lograr un descenso, previas las medidas higiénicas. La persistencia de niveles no críticos pero altos por sobre 50 microgramos hace necesario el estudio clínico del trabajador.

11.1.2 Clínico: Se controlarán los siguientes datos

- Conjuntivitis y signos y síntomas de irritación cada 6 meses.

- Mucosa nasofaríngea por rinoscopía y visión directa cada 6 meses.

- Piel de las extremidades superiores e inferiores, ingle y abdomen cada 6 meses.

- Espirometría y encuesta de bronquitis crónica una vez al año.

- Radiografía tórax una vez al año o cada dos años según riesgo.

- Síntomas y signos digestivos cada 6 meses.

- Examen de orina completo una vez o dos veces al año según riesgo.

11.2 Vigilancia ambiental: Evaluación de la concentración aérea cada 6 meses o una vez al año según intensidad del riesgo. Deben observarse las condiciones que llevan a la absorción cutánea.

12. Control higiénico:12.1 Medidas ambientales: Ventilación local mecánica en todas las fuentes productoras e polvos, aerosoles líquidos y vapores. Uso de bolsas de plástico y aceites especiales en los baños de cromado. Mantenimiento de limpieza general (talleres y bodegas). Confinamiento de las operaciones más riesgosas. Peligro de inflamación

12.2 Medidas personales: Educación preventiva de los hábitos de trabajo y emergencias en caso de contactos masivos del Cr con los ojos y la piel. Provisión de duchas y lavados de los ojos y piel. Ropas de trabajo con indicación de cambio diario. Caretas, guantes, delantales, zapatos y botas con prohibición de usar estos implementos contaminados con polvos y líquidos cromados. Respiradores de filtros o máscaras con presión negativa o positiva con alimentación de aire según la cuantía de riesgo.

13. Control de la población: No se describen episodios comunitarios de contaminación por Cr. No obstante deben considerarse la salud de los habitantes cercanos a las plantas que emiten contaminantes al aire.

14. Tratamiento de la intoxicación:14.1. Local: Aplicación en úlceras de pomadas y soluciones a base de

EDTA. Tratamiento sintomático en las dermatosis.

14.2. General: Tratamiento sintomático.

15. Manejo médico-legal: La Ley 16.744 y su Reglamento D.S. 109/66, Art. 18a) 5, Art. 19,1), Art. 23,1) y Art. 24,1) incluyen a la intoxicación por cromo como enfermedad profesional en los respectivos daños que produzca (dermatitis, úlceras, cáncer, etc.) y en sus diferentes grados de incapacidad.

15.1. Incapacidad temporal: Dermatitis y úlceras. Subsidios.

15.2 Incapacidad permanente: Los casos con lesiones cutáneas o alteraciones nasofaríngeas irreversibles se consideran incapacidad parcial.

Los casos de cáncer pulmonar intratable se consideran incapacidad total.

Pensión parcial o total según sea el grado de incapacidad.

15.3 Muerte: Los casos fatales darán derecho a los causahabientes a recibir los beneficios legales correspondientes.

16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo:

16.1. Examen de ingreso: Examen clínico con detalle del estado de la piel. Examen rinofaríngeo, incluida la rinoscopía. Radiografía y espirometría. Cr en orina antes de iniciar el trabajo.

16.2. Contraindicaciones:Relativas: Faringeo-laringitis y bronquitis crónica. Gastritis y úlcera

gastroduodenal.

Absolutas: Eccemas crónicos. Rinitis crónica (ocena).MANGANESO (Mn) Y COMPUESTOS1. Enfermedad: Intoxicación por manganeso o manganismo. 2. Compuestos:

Minerales de óxidos de Mn:Pirulosita (negro) MnO2 (60-63 Mn %)Braunita (negro) 3Mn2O3: MnSio3 (63% Mn).Haussmanita (café) Mn3O4 (72% Mn).Ferromanganeso, silicomanganeso y spiegeleisenMn orgánico: metil-ciclopentadienil-manganeso-tricarbonil.

3. Fuentes de exposición laboral:Minería: extracción, separación y transporte de los óxidos de Mn.Industria de hierro y acero: Mezclas para las aleaciones y uso de ellas.Industrias varias:- Manufactura de baterías secas.- Desinfectantes (permanganatos).- Colorantes en la industria de vidrio y cerámica.- Aditivo de Mn orgánico en la gasolina y petróleo.- Oxidante en la industria química y reactivos de laboratorios.

4. Vía de ingreso5.1. Respiratoria: polvos y humos.

5.2. Cutáneas: Mn orgánico.

5. Metabolismo: El Mn depositado en el pulmón se elimina por las mucosidades bronquiales las que son deglutidas y finalmente es absorbido por el intestino. En la sangre se liga a globulinas y se acumula especialmente en el cerebro, hígado y riñones. Es excretado entre un 95 a 98% por las heces a través de la eliminación biliar y sólo un máximo de 3% es eliminado por la orina. Los niveles de Mn en sangre y orina tienen alguna relación con el grado de exposición.

6. Patología: La acción del Mn sobre el SNC está siendo revisada. Se ha pensado que depende de la concentración del Mn en ciertas células nerviosas o por cambios del equilibrio de la concentración de Mn intra y extracelular. Predomina últimamente el concepto de que es una secuela de un proceso agudo y que hay una alteración de las neuronas dopaminérgicas produciéndose una baja concentración de dopamina a cargo de las neuronas supervivientes. Estas lesiones serían prevalentes en los ganglios basales y en la substancia negra.

7. Indices biológicos: Se usa el nivel de Mn en la sangre y orina. Parámetros: Microgramos (ug) o nanomoles (nmol),

usados en otros países. Equivalencias: 1 microgramo = 18,2 nmol

1 nanomol = 0,0549 ugMétodo: Colorimétrico con persulfato de amonio o espectrofotometría de absorción atómica.

7.1. Los niveles estimados como normales o de referencia en personas no expuestas son:

Sangre 8 ug/100gr y Orina 10 ug/l.

Estos niveles tienen relación con el grado de exposición, pero no la tienen con los casos enfermos de manera que éstos eliminan menos Mn que los expuestos sanos.

7.2. Exámenes: Es imprescindible un estudio neurológico y psiquiátrico completo. Pueden usarse exámenes complementarios como el EMG, EEG, V.C. y ocular.

8. Indices ambientales:Manganeso-Humos: LPP 0,8 mg/m3 LPT 3 mg/m3 (D.S. Nº 594/99).Manganeso polvos y compuestos: LPP 4 mg/m3 (D.S. Nº 594/99).Toma de muestra: precipitador electrostático.Método de análisis: colorimétrico con persulfato de amonio o espectrofotometría de absorción atómica.

9. Clínico: La intoxicación magnética presenta un cuadro muy parecido al Parkisonismo y se divide en dos períodos: uno agudo psicomotor, hiperquinético y otro crónico neurológico, hipoquinético.9.1 Cuadro psicomotor: Se presenta como antecedentes de la mayor

parte de los cuadros crónicos. Los síntomas de esta “psicosis mangánica” en orden decreciente son agresividad, inestabilidad emocional de la risa al llanto fácil, euforia, verbosidad, fuga de ideas, confusión mental, apatía, depresión, retraimiento, amnesia, alucinaciones visuales terroríficas, alucinaciones acústicas y aumento de la libido.

9.2 Cuadro neurológico: Es el más conocido por los síntomas y signos y su enumeración se hará igualmente en orden decreciente de frecuencia:Síntomas: fatigabilidad fácil, dificultad para hablar y para deambular, sensación de debilidad y astenia, trastornos de sueño (insomnio, inversión), sialorrea, temblor, cefaleas, dolores musculares, parestesias, calambres, vértigo y disminución de la libido.Signos: disartria, bradilalia y voz monótona, marcha lenta arrastrada, hipertonia muscular de ambas extremidades con signos de la rueda dentada, cara de máscara, temblor de las extremidades, lengua y párpados, disminución de la fuerza muscular, alteración de los reflejos postulares con antero, retro y lateropropulsión, reflejos osteotendinosos normales, diplopia, micrografía, alteraciones auditivas, signos piramidales en general ausentes.

10. Vigilancia:10.1. Vigilancia médica: Según el grado de riesgo los trabajadores deben

ser controlados desde cada 3 meses a una vez al año.

10.1.1 Indices biológicos: No aplicables.

10.1.2 Exámenes: Deben hacerse con encuestas o perfiles de síntomas y signos que permiten un seguimiento con la periodicidad indicada.

10.2. Vigilancia ambiental: Mediciones con la periodicidad según el riesgo. Mantener las concentraciones aéreas por debajo del LPP.

11. Control higiénico:11.1. Medidas ambientales: Ventilación general y local adecuadas a la

faena. El uso de la perforación en húmedo y de cortinas de agua no son aplicables en la minería por características de los minerales. Control de los humos en la industria del hierro y el acero.

11.2. Medidas personales: Educación. Uso de máscaras con filtros adecuados para la captación de polvos y humos, si no es posible otro control.

12. Control de la población: No se describen episodios.

13. Tratamiento: El uso del EDTA (Versenato) no ha dado los resultados esperados. En3cambio la L-dopa, precursor metabólico de la dopamina, ha dado resultados mejores y más promisores. Se estima que pasa la barrera sanguínea para convertirse en dopamina en los ganglios basales. La dosis eficaz de L-dopa se asocia con la benzerazida en cápsulas, en proporción de 4 a 1, para evitar la descarbonización extracerebral.

14. Manejo médico-Legal: El manganismo presenta problemas particulares dentro de la aplicación de la ley 16.744 y su Reglamento 109/68 donde figura en el Art. 18, a 5); Art.19, 1, Art. 23,1 y Art.24, 1. Incapacidad temporal (fase psicomotora). Subsidio de enfermedad. Deben considerarse los problemas criminales por actos impulsivos causados por esta enfermedad y el tratamiento judicial adecuado. Incapacidad permanente: La mayor parte de las lesiones neurológicas producen una invalidez total que incluso pueden llegar a la gran invalidez. Pensión total o de Gran Invalidez.El caso tratado puede quedar con invalidez parcial.

15. Requisitos de exámenes de ingreso y contraindicaciones para el trabajo:

15.1. Exámenes de ingreso: Examen clínico complementado con exámenes neurológicos y psiquiátricos.

15.2. Contraindicaciones:Absolutas: Enfermos neurológicos y psiquiátricos.

Relativas: Antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas.