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OXIGENO Esencial para Sobrevida.
Hipoxia – DO2 inadecuada para
demandas Metabólicas.
DO2 = Q * ( O2 )
Perfusión Tisular Tensión
O2
Capacidad de Transporte
OXIGENACIÓN NORMAL
FIO2 21% - PPO2 21 Kpa.
PO2 – P. Atmosférica.
PP Dirige Difusión O2.
Altura reduce Toma y D O2.
OXIGENACIÓN NORMAL PAO2 14.6 Kpa
PAH2O 6.2 – PACO2 5.3 Kpa
Completo Equilibrio gas
Alveolar y Sangre Capilar.
Incremento del Gradiente!
PRIVACIÓN DE OXIGENO
Entendimiento Causas y
Efectos.
Tratamiento Racional.
Hipoxia – Oxigenación
Insuficiente Tejs.
Hipoxemia – Falla Sist
Resp Para Oxigenar
Sangre
SHUNT Y ALTERACIONES V/Q O2 PAO2 en V/Q –
SAO2.
O2 no mejora Shunt.
CDHbO2 Inclinada –Cantidades Moderadas
Shunt – Hipoxemia a pesar O2.
PO2 Mezcla venosa
Q VO2
Efectos Hipoxémicos de V/Q y Shunt
ALTERACIÓNPao2 (AIRE)
REPOSO
Pao2 (O2)
REPOSO
Pao2 (AIRE) EN
EJERCICIO (Vs
REPOSO)
Paco2
HIPOVENTILACI
ÓNREDUCIDA NORMAL NO HAY CAMBIO AUMENTADA
RELACIÓN V/Q REDUCIDA NORMAL
NO Ó
INCREMENTO
MENOR
NORMAL
SHUNT REDUCIDA REDUCIDA NO CAMBIO NORMAL
ALTERACIÓN
DE LA DIFUSIÒNREDUCIDA NORMAL REDUCCIÓN NORMAL
EFECTOS DE LA HIPOXIA
Expresión Genes (F1IH).
Metabolismo Aeróbico.
Reservas Intracel E.
Disfunción Celular
Muerte
EFECTOS DE LA HIPOXIA
Respiratorios.
BRx Ao y C.
Fr - Prof
CardioVasc.
Actv Refleja
S.N.S
Fc – Q -RVS
S.N.C.
Lábil
Confusión
Estupor
Coma
EFECTOS FISIOLOGICOS Y TOXICOS
1 Atm o más: Depresión Rsp –Pérdida Tono QxRx.
Ventilación - Paradójico de CO2 en Tejs. HbO2 Venosa – Retiro Co2
Atenuación Impulso Hipóxico. Titulación!!
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA CON O2
AtelectasiasDepresión
RespiratoriaMucosas
Trasporte
MucociliarSecreciones
TERAPIA HIPERBÁRICA
P. Hidrostática
P. Oxigeno
* Embolismo Aéreo
* Actv. Leucocitos.
* Angiogénesis.
* INTX. CO.
* Intx. Cianuro.
* Bacterioestático.
DIOXIDO DE CARBONO
Metabolismo = Consumo de
O2.
3 mL/ Kg/min.
HCO3 – Hb – P. Pl. – Solución.
Exhalado = Producido.
Cambios Sangre Celular.
EFECTOS DEL DIOXIDO DE CARBONO
• Estimulo Potente Vent.
• QuimioRx – M.E – Integración pH.
• BrD. BrC.RESPIRACIÓN
• Locales + Autonómicos (Péptidos).
• Contractibilidad (pH) – Vasodilatación.
• Q – Fc – PA – Arritmias.CIRCULACIÓN
• Excitabilidad Corteza – Umbral Dolor.
• 25 – 30% - Convulsiones.S.N.C
USOS TERAPEUTICOS DEL DIOXIDO DE CARBONO
INDUCCIÓNHIPOCARBIA
NEUROCX
LAPAROSCOPIAAJUSTES pH PTE HIPOT°
OXIDO NITRICO
Radical Libre – Toxina.
Transducción de
Señal.
L – Arginina.
C/V – Inmune – SNC.
Tono Vascular Reposo.
OXIDO NITRICO
Isquemia / Reperfusión
Citotoxicidad Inducida por
Macrófagos
Plaquetas – HTA
Ateroesclerosis - Vasoespasmo
Mediador Inflamación
Vias Nociceptivas Centrales
USOS TERAPÉUTICOS OXIDO NITRICO
Dilatación Vasos Pulmonares
Mínimos Efectos C/V.
Fuerte Unión e Inactivación
HbO2.
V/Q Preservada o Mejora.
PAP – RVS – Oxigenación.
FDA Neonatos – HTP.
USOS DIAGNÓSTICOS OXIDO NITRICO
Capacidad Vasodilatadora
Pulmonar en H.F – Neonatos
E.C.C.
Capacidad de Difusión Unit.
Alv/Cap.
Diagnóstico + Severidad
Asma Infecciones Tracto
Respiratorio
HELIO
+ O2 < Turbulencia.
δ < y ∆> Aire –
Reynolds.
NR= vdp/n
Trabajo de la
Respiración.
Conductividad Térmica
Cirugía Laser.
Daño Tisular.