Generalidades de la Ictericia Hepático de la Bilirrubina Savio John y Daniel S. Pratt. “Ictericia”. En: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson y Loscalzo. Harrison: Principios

Generalidades de la

Hiperbilirrubinemia

Jesús A. Arrocha P.

Séptimo Semestre Miembro CIMTe

UP Medicina MED5

Bilirrubina • La Bilirrubina es un pigmento que

se produce en el bazo, hígado y medula ósea debido a la degradación del grupo Hemo.

• Del 70-90% proviene de eritrocitos viejos.

• La bilirrubina en su mayor parte esta unida a albumina.

• Esta bilirrubina ligada a proteínas resulta imposible de filtrar y enviar a la orina por los riñones, y el hígado tampoco puede excretarla de manera directa en la bilis.

Savio John y Daniel S. Pratt. “Ictericia”. En: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson y Loscalzo. Harrison: Principios de Medicina Interna. 19a Edición. Tomo 1. McGraw Hill, pag. 279-285

• El hígado conjuga la bilirrubina con acido glucurónico generando la forma conjugada que es hidrosoluble y puede secretarse en la bilis.

• En el intestino, bacterias convierten del 80-90% en urobilinógeno y se excreta en heces.

• El intestino absorbe alrededor de 10-20% restantes, el cual entra circulación entero hepática.

• Menos de un 3 mg/100ml entra en la circulación y es filtrado y eliminado la orina.

Bilirrubina


Ciclo Hepático de la

Bilirrubina


Valores Normales

La concentración normal de bilirrubina sérica, medida por el método de Van der Bergh, es de <1mg/100 ml. Hasta un 30% del total o 0.3 mg/100mL puede ser bilirrubina de reacción directa. En 95% de la población sana, las concentraciones séricas totales están entre 0.2 y 0.9 mg/100 mL.


Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta

• Trastornos hemolíticos: DG6PH, inmunitaria, paludismo

• Eritropoyesis Ineficaz: def. de B12, B9, Fe, Talasemia

• Aumento de la síntesis: transfusión masiva, hematomas

• Fármacos: Rifampicina, Ribavirina

• Cuadros Hereditarios: Crigler-Najjar, Gilbert

Hiperbilirrubinemia conjugada o directa

• Síndrome de Dubin-Johnson

Mutación de MPR2 excreción defectuosa de Bilirrubina a los conductos biliares

• Síndrome de Rotor

Deficiencia de los transportadores OAT1B1 y OAT1B3

Hiperbilirrubinemia


Síndrome de Rotor Síndrome de Dubin-Johnson

Síndrome de Crigler-Najjar y Gilbert

Ictericia

• La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causadas por el depósito de bilirrubina.

• La exploración física permite calcular el grado de elevación de la bilirrubina sérica.

• La coloración de las escleras indica bilirrubina de 3 mg/100ml. El siguiente paso es examinar la región sublingual.


Clases de Ictericia

Aspectos Ictericia Pre hepática Ictericia Hepatocelular Ictericia Colestasica

Clínica • Hemolisis extravascular con anemia, ictericia, anorexia y esplenomegalia

• Hemolisis intravascular (Hemoglobinuria, hemosideruria, insuficiencia renal aguda)

• Mal estado general • Xantelasmas • Signos de fallo Hepatocelular:

edema, ascitis, encefalopatía.

• Prurito • Esteatorrea con

frecuencia asintomática.

Laboratorio • Destrucción de hematíes: bilirrubina indirecta, LDH,

• Eritropoyesis: reticulocitos, macrocitosis e hiperplasia eritroide en MO.

• Transaminasas> fosfatasa alcalina

• Tiempo de protrombina que no mejora con Vit K

• Bilirrubina directa e indirecta

• Fosfatasa alcalina>Transaminasas

• Tiempo de protrombina que mejora con Vit K

• Bilirrubina directa mayor que indirecta

Revista Clínica de Medicina de Familia: http://www.revclinmedfam.com/articulo.php?art=66

Otros síntomas

asociados

Transaminasas

Hepáticas

GOT, GPT y GGT son transaminasas hepáticas, enzimas de las funciones del hígado y cuya alteración supone alteración hepática. La elevación de las transaminasas en una analítica puede tener varias causas: hepatitis vírica suele cursar con ictericia, hepatitis tóxica, colestasis se elevan dos enzimas, la GGT y la fosfatasa alcalina.


Albumina y Tiempo

de Protrombina

Las concentraciones de bilirrubina, las enzimas, la albumina y el tiempo de protrombina permiten establecer si un paciente ictérico tiene lesión Hepatocelular o colestasis. • La hipoalbuminemia sugiere una enfermedad crónica

como cirrosis o cáncer. La albumina normal sugiere un trastorno mas agudo como hepatitis viral o colelitiasis

• Tiempo de Protrombina prolongado indica deficiencia

de Vitamina K a causa de ictericia prolongada o mala absorción de vitamina K, o deterioro importante de la función hepática. Si el tiempo de protrombina alterado no se corrige con la administración parenteral de Vitamina K se debe sospechar de lesión Hepatocelular grave.


Coluria y Acolia

Coluria Es la coloración oscura de la orina debida a la excreción de bilirrubina por vía urinaria.

Acolia Ausencia o disminución de flujo de bilis al intestino delgado. El síntoma es la pérdida de color de las heces, que se vuelven blanquecinas.



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Generalidades de la Ictericia Hepático de la Bilirrubina Savio John y Daniel S. Pratt. “Ictericia”. En: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson y Loscalzo. Harrison: Principios