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Terapéutica Medica Terapéutica Medica Toxqui Méndez Nadia Nayeli Toxqui Méndez Nadia Nayeli GLOMERULONEFRITIS PIELONEFRITIS

Glomerulonefritis

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Page 1: Glomerulonefritis

Terapéutica MedicaTerapéutica Medica

Toxqui Méndez Nadia NayeliToxqui Méndez Nadia Nayeli

GLOMERULONEFRITISPIELONEFRITIS

Page 2: Glomerulonefritis

GLOMERULONEFRITIS AGUDAGLOMERULONEFRITIS AGUDA

Etimológicamente es la inflamación del glomérulo

Anomalías en la filtración

Disminución en el volumen de sangre filtrada, o la pérdida de la propiedad de filtración selectiva

Causada por: Infecciones (estreptococo)Trastornos genéticosTrastornos autoinmunescaracterizada por proliferación

de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio

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GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

GLOMERULONEFRITISCRONICA

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Insuficiencia renal

Niños entre 2 y 10 años, tras la recuperación

POSTINFECCIOSA

Complicación de infección vías respiratorias altas o infección de la piel por estreptococo…

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Estreptococo B-hemolítico

GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

Bacterias y virus causantes de glomerulonefritis aguda post infecciosa

Existe aumento de número de célulasmesangiales y endoteliales en todos los glomérulos (proliferación endocapilar difusa).

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Manifestaciones clínicas

Los exámenes complementarios suelen mostrar anemia moderada, de tipo dilucional, elevación variable de urea y cretinina y, en ocasiones, hiponatremia e hiperkaliemia.

* Oliguria, * Orina escura* Encefalopatía hipertensiva* Edema agudo de pulmónIR: Aumento de urea y cratinina

diálisis* Fracción c3 yc4 de complemento disminuido 70-90% de casos.

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Crioglobulinemia

GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

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Nefropatia IgANefropatia IgA

Etiología: Aparición de complejos

conteniendo IgA en el mesangio glomerular, con la resultante expansión de la matriz extracelular y la proliferación de células mesangiales

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a) Glomérulo ópticamente normal

b) Glomerulonefritis proliferativa

c) Obsolescencia glomerular

• Grado I: glomérulos normales o con mínima proliferación mesangial.

• Grado II: proliferación mesangial pura en menos del 50% de los glomérulos.

• Grado III: glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria.

• Grado IV: proliferación mesangial difusa.

• Grado V: glomerulonefritis difusa esclerosante, con más del 50% de semilunas.

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Causa de cronicidad

GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

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Se distinguen cuatro tipos de lesiones histopatológicas:

• Tipo I: existe proliferación mesangial y endotelial difusa y depósitos subendoteliales de complemento e inmunoglobulinas. La membrana basal se encuentra engrosada formando, a veces, dobles contornos.

• Tipo II: depósitos intramembranosos, fundamentalmente de C3, claramente demostrables con microscopía electrónica (GN de depósitos densos).

• Tipo III: variante de tipo I, se añaden depósitos subepiteliales (“humps”), similares a los encontrados en la glomerulonefritisaguda.

• Tipo IV: lesiones descritas en el tipo I pero de carácter focal.

Glomerulonefritis Glomerulonefritis membranoproloferativa GNMPmembranoproloferativa GNMP

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Page 12: Glomerulonefritis

TRATAMIENTOTRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES

Restricción de líquidos Restricción de sal Diureticos Control de la hipertensión (si es el caso) Corticoesteroides (En caso de Inflamación) Probable dialisis

El tratamiento es en base a la causa

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Furosemida Oral niños: Inicial 2 mg / kg de peso corporal, una sola dosis y

luego añadir 1 - 2 mg / kg de peso corporal cada 6 horas, hasta obtener respuesta.

IV o IM niños: 1 mg / kg de peso corporal inicial cada 2 horas y luego 1 mg / kg de peso corporal cada 2 horas hasta obtener respuesta.

Dosis mayores a 6 mg / kg no son recomendadas.

Dosis adultos 20 - 80 mg una sola dosis y luego añadir 20 - 40 mg cada 6 horas hasta obtener respuesta.Dosis máxima adultos 600 mg / día.

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Tratamiento según agente Tratamiento según agente etiológicoetiológicoPenicilina benzatínica:

Lactantes y niños 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis intramuscular. En mayores de 1 mes y menores de 27 kg 600.000 UI / dosis, IM. Mayores de 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM.

Eritomicina, ciprofloxacina, azitromicina, claritromicina

Prednisona o metilprednisolona: 1 a 2 gr/dia por tres dias, luego 1mg/kg/dia.

Ciclofosfamida 2 a 3 mg/kg/dia. / Azatioprina. / ciclosporina.

Plasmaferesis: Hasta por 2 semanas

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ComplicacionesComplicaciones

Insuficiencia renal aguda Glomerulonefritis crónica Insuficiencia renal crónica Insuficiencia cardíaca congestiva o edema

pulmonar Enfermedad renal terminal Hipercaliemia Hipertensión

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PIELONEFRITISPIELONEFRITIS

Enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta el parénquima y pélvis renales

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Bases para el Dx

Fiebre Dolor en flanco Síntomas de micción irritante Cultivo de orina positivo

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CLINICACLINICA

Síntomas generales: Malestar, cefalea, náusea, vómito, fiebre

Dolor en el ángulo costo vertebral

Sx de compromiso vesical: Dolor supra púbico, disuria, urgencia y aumento de la frecuencia

Ocasionalmente puede haber síntomas como dolor de localización epigástrica, subcostal o hacia la base del hemitórax

Dx diferencial Apendicitis,Colecistitis o procesos neumónicos.

LABORATORIO

El uroanálisis señala piuria y bacteriuria. Cilindros leucocitarios.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

40mg/ 200mg

Nitrofurantoina 100mg.

250 mg.

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BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA McPhee, Tierney, Papadakis. DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO CLINICO. 2006. 41 ed. Manual moderno http://www.merck.com http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_urology_sp/glomerul.cfm http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/

Glomerulonefritis_aguda%281%29.pdf Harrison. Medicina Interna. 16° ed. Edit Mc Graw Hill.

2006