Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad

Alimentaria”

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela Profesional de odontología

CURSO : MICROBIOLOGIA

CICLO : III

DOCENTE : BLANCA FERNANDEZ

REFORME

INTEGRANTES:

COTRINA RAMOS, LUIS GUSTAVO

ESPINOLA BLAS, VIOLETA NATIVIDAD

GAMIO CARDENAS, RIXCY JACKELYN

GONZALES VARELA,BRYGIT

RIOS RUBIO, DEISY

TEMA : RESULTADO DE LA ACTIVIDAD DE LA SEGUNDA

UNIDAD

TRUJILLO -PERU

2013

RESULTADO DE LA ACTIVIDAD DE LA SEGUNDA UNIDAD

1. ¿Qué diferencia existe entre un ciclo lisogénico y un ciclo lítico con

respecto a los virus? (SETIMA SEMANA).

El ciclo lítico ocurre cuando el material genético del virus (virus virulento)

penetra en la célula huésped y comienza a fabricar nuevos virus.

Para ello, 1º transcribe genes tempranos que estimulan la replicación del

genoma viral. Luego, genes tardíos codifican la síntesis de proteínas para

empaquetar la cápside y lisar la célula huésped. Eventualmente los nuevos

virus causan la ruptura o lisis de la célula y continúan el ciclo infeccioso y el

ciclo lisogenico es cuando el ADN del virus se integra a la celula huesped y

esta lo reconoce como parte de su informacion y al replicarse la celula las

celulas hijas tambien tendran la informacion del virus

2 ¿Por qué los virus de tipo genéticamente que los virus ARN? Fundamente

su respuesta. (SETIMA SEMANA).

Los virus de ADN tienden a ser más estables genéticamente que los virus de ARN. Existen mecanismos de corrección de error en la célula huésped para la reparación del ADN, pero no para la del ARN.

Algunos virus de ARN son notablemente invariables en naturaleza. Es probable que estos virus tengan la misma tasa de mutación que otros virus de ARN, pero que estén tan adaptados a una transmisión y replicación de alta precisión, que cambios mínimos resultarían en su fracaso a la hora de competir exitosamente con los virus progenitores (en su forma original, “silvestres”). .

3.-En el desarrollo de esta interrognate se están considerando seis

subpreguntas, debe de escoger cualquiera de ellas y responderla (recuerde

solamente una). ¿Qué función cumple la enzima "transcriptasa inversa" en

los retrovirus? ¿Porqué una persona que ha tenido hepatitis "B" no está en

condición de donar sangre? ¿Explique que significa A H1N1? ¿Cuáles

pueden ser las vías de ingreso del virus de la rabia al ser humano y por que

es considerado un virus neurotrópico? ¿Qué diferencias existen entre el virus

del herpes tipo I y el virus del herpes tipo II? ¿Porqué el dengue hemorrágico

generalmente es mortal. Fundamente su respuesta? (OCTAVA SEMANA).

La gripe H1N1 o H1N1 humana es un subtipo de Influenzavirus tipo

A del virus de la gripe, perteneciente a la familia de losOrthomyxoviridae.

los H y N quieren decir

Hemaglutinina (es una proteina que se encuentra en los virus de la gripe,

la que provoca el contagio en las celulas,tambien provoca aglutinacion de

hematies o eritrocitos o Globulos Rojos) esta es de tipo 1 (en la gripe

aviar es de tipo 5)

Neuraminidasa (esta es una enzima aliada de la Hemaglutinina rompe las

capas de las celulas y permite el contagio en el cuerpo, para abreviar su

funcion) esta tambien es de tipo 1

el tipo 1 representa la rapidez del contagio las mas peligrosas son las 5 y

7 como en la gripe aviar (H5N1)

4.-¿Qué características tienen los hongos? ¿Cuáles son sus principales

estructuras? ¿Patogenia de los hongos de importancia clínica y respuesta

inmune del hospedador? (SEMANA NUEVE).

Eucariontes (con pared celular)

Sin tejido vascular

Se reproducen principalmente por medio de esporas, que son

diseminadas por el viento y pueden ser sexuadas o asexuadas.

No tienen movimiento Pueden ser uni o multicelulares

La pared celular esta formada de quitina; en las plantas es celulosa.

Son heterotróficos, se alimentan de materia orgánica.Los organismos

autotróficos, producen sus alimentos por medio de la fotosíntesisLos

animales, también heterotróficos, primero ingieren y después digieren.

Los hongos primero digieren y después ingieren.Para lograr lo anterior

producen toxinas.La mayoría de los hongos, almacenan alimentos como

glicógeno, igual que losanimales: mientras las plantas almacenan

polisacáridos.

La mayoría de los hongos tienen un núcleo pequeño con poco DNA.Son

saprofitosSe les considera parásitos y mutualistas.

Se alimentan de materia orgánica en descomposición.La falta de clorofila

afecta profundamente su forma de vida: no necesitan de la luz; crecenen

cualquier dirección; invaden el sustrato con filamentos absorbentes.

En los ecosistemas su función equivale a las aves de rapiña o los

animales carroñeros.Junto con las bacterias, su función principal es

reciclar el carbono, el nitrógeno y losminerales esenciales para la

nutrición.Como parásitos, usan la materia orgánica de organismos vivos,

causando algún daño aplantas, animales y humanos.En simbiosis,

pueden beneficiar a otros organismos, como las micorrizas en las raíces

de lasplantas y los líquenes: asociación de un hongo y una alga.

Son organismos muy útiles por su versatilidad genética y

fisiológica.Producen enormes cantidades de esporas que permanecen

viables hasta que las condicionesclimatológicas favorecen su

multiplicación.

ESTRUCTURA D ELOS HONGOS

SOMATICAS

Micelio es el conjunto de filamentos y un trozo del mismo se denomina

hifa. Las hifas pueden presentar septos y entonces el micelio está tabicado. Septos primarios son los formados cuando hay División nuclear y adventicios los otros. Si los tabiques están ausentes se habla de micelio continuo.

Los mohos son micromicetos filamentosos. Cuando el hongo es una célula aislada se dice unicelular o levadura. Los cortos filamentos compuestos por las células que brotan de una levadura constituyen

el pseudomicelio. Plecténquima es un conjunto de hifas entrelazadas que se asemejan a un tejido. Se dice prosénquima si las hifas pueden ser reconocidas y

pseudoparénquima cuando han perdido su individualidad. Esclerocio es un plecténquima generalmente macroscópico que puede

permanecer en vida latente. Rizomorfa es un cordón grueso donde el conjunto de las hifas

fusionadas ha tomado el aspecto de raíz. Rizoides son las hifas de succión, como raicillas, que penetran en el substrato.

Haustorio es la hifa de succión del hongo parásito dentro de la célula del hospedador. Apresorios son unas hifas achatadas que se adhieren al substrato o al hospedador como sostén, especialmente en el comienzo de la infección.

REPRODUCTORAS

Anamorfo es el hongo con multiplicación asexuada y teleomorfo es el mismo con reproducción sexuada. Se les asigna distinto

género y especie. Holomorfo indica el ciclo de vida total. Esporas son los elementos de perpetuación de la especie. De acuerdo a la

morfología reciben distinto nombre: alantospora con forma de banana, aleuriospora con base plana, dictiospora con septos longitudinales y

transversales, didimospora con un tabique, equinulada como un erizo, escolescospora como un gusano, estaurospora como una estrella, feospora de color obscuro, fragmospora con tabiques transversales, fusiforme como un huso,

helicospora como una espiral, hialospora de color claro y translúcido, planospora móvil,

verrucosa con verrugas, zoospora con flagelos. Las balistosporas son proyectados violentamente una vez maduras. Las hipnosporas son aquéllas capaces de permanecer con vida latente por

largo tiempo. Las esporas pueden ser de origen asexuado (mitosporas) o sexuado

(meiosporas), y por su ubicación relativa internas o externas. Las mitosporas se originan en las estructuras anamórficas y las meiosporas

en las teleomórficas.

ANAMÓRFICAS

Artrosporas o artroconidios son esporas desarrolladas en una hifa terminal que al madurar se separan. En algunos hongos se forman artrosporas separadas por una zona libre de citoplasma (disyuntor) cuya pared se rompe liberando las entosporas o clamido-artrosporas. Clamidospora o clamidoconidio es una hipnospora o célula de resistencia, terminal o interhifal, con pared gruesa y substancias de reserva.

Blastosporas o blastoconidios son las esporas que se originan de una parte de una célula somática, una hifa, un conidióforo u otra espora, y se desarrollan antes de la formación del septo que lo separa de la célula de origen.

Conidios o conidiosporas son las esporas asexuadas externas. Si están implantadas directamente sobre la hifa se llaman sésiles. La parte del micelio que origina y sostiene a las esporas se denomina esporóforo y si se trata de conidios se dice conidióforo.

Fiálide es la célula conidiógena que desde un extremo origina por brotación y sin umentar su longitud,

los fialoconidios o fialosporas. La pared de la fiálide suele extenderse en el ápice formando un collarín.

TELEOMÓRFICAS Gametas son las células diferenciadas que se fusionan y gametangios

las estructuras que las producen. Homotálicos son los hongos que forman los gametangios de distinta

polaridad en el mismo micelio. Cuando cada micelio da sólo gametangios de la misma polaridad, es necesario enfrentar dos micelios distintos del mismo hongo heterotálico para originar las esporas sexuadas. En muchos macromicetos se produce la somatogamia o fusión de células no diferenciadas que originan un micelio dicariótico, a veces con una conexión hifal a manera de puente (fíbula) entre cada célula.

Las oosporas son hipnosporas sexuadas originadas por heterogamia. La estructura femenina u oogonio produce unos elementos grandes inmóviles u oosferas que en algunos hongos se fusionan con los anterozoides (zoosporas) producidos en la estructura masculina o anteridio, y en otros se ponen en contacto con el anteridio por medio de los tubos de fertilización.

Las zigosporas son hipnosporas sexuados formados por isogamia. La hifa emite un mamelón en el que se diferencian dos partes: suspensor y gametangio.

Los gametangios se fusionan originando la zigospora que suele estar rodeada por hifas protectoras nacidas de los suspensores.

Ascosporas son las esporas sexuadas internas que se originan en un número limitado (generalmente 4 u 8) dentro de una célula llamada asco.

PATÓGENOS PARA EL SER HUMANO

El elevado número de conidios presentes en el aire y la Baja incidencia de las

micosis en hospedadores inmunocompetentes nos demuestra que, a pesar de

que la mayor parte de las personas están expuestas a un gran número de

hongos, estos microorganismos son habitualmente eliminados por los

mecanismos defensivos del hospedador. El desarrollo de una infección fúngica

depende del estado de los mecanismos defensivos del hospedador, los

factores de virulencia del hongo y la dosis infectante o tamaño del inóculo

fúngico. En general, los hongos causan enfermedades en hospedadores

inmunodeprimidos, aunque existe un pequeño grupo de hongos que son

patógenos primarios. El ser humano posee dos tipos de mecanismos

defensivos que son muy eficaces frente a la infección: los inespecíficos y los

específicos. Los primeros son importantes en la lucha contra las micosis y se

basan en la barrera física constituída por la piel y las mucosas, el efecto de

interferencia debido a la microbiota normal asociada a dichas estructuras, la

actividad de diversas sustancias antifúngicas presentes en las mucosas y

secreciones, y la actividad fagocítica de los neutrófilos y macrófagos.

La importancia de dichos factores se observa en pacientes que presentan

alteraciones en su funcionamiento (quemados, portadores de prótesis orales,

personas con tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro o

con tratamientos que eliminan los neutrófilos, etc.), ya que los convierte en

especialmente susceptibles a la infección fúngica. Los macrófagos alveolares

juegan un papel muy importante en la protección del tracto respiratorio inferior,

fagocitando los conidios inhalados, mientras que los monocitos y otros tipos de

células fagocíticas se encargan de la fagocitosis de los hongos que se

encuentran en la sangre y tejidos Los mecanismos defensivos específicos son

muy eficaces en el control de la mayoría de las micosis y la respuesta

protectora se produce como consecuencia de una activación de los linfocitos

Th1. Dichas células liberan citocinas que activan los macrófagos, leucocitos

polimorfonucleares, células NK y linfocitos T citotóxicos, aumentando su

capacidad fungicida. La inducción de una respuesta inmune celular

generalizada se

Asocia con el desarrollo de respuestas protectoras en las micosis invasoras,

pero su participación en la protección en las mucosas puede depender de la

localización anatómica. Por ejemplo, en la infección por Candida albicans se ha

observado que la inducción de una respuesta inmune celular general es

importante en la protección frente a las infecciones orofaríngeas. Existe una

correlación entre un descenso en el número de linfocitos CD4 y la actividad de

los linfocitos Th1 y el desarrollo de la candidiasis orofaríngea. Sin embargo, la

respuesta inmune celular no parece ser importante en la protección frente a la

candidiasis vulvovaginal, en la que participan los linfocitos T γδ y algunos tipos

de anticuerpos. Los anticuerpos pueden tener un efecto fungicida directo sobre

algunos hongos o actuar como opsoninas facilitando la fagocitosis y la acción

de las células K. No todos los isotipos de un anticuerpo tienen las mismas

características y se ha descrito que mientras una IgG3 frente a un epitopo de la

cápsula protegía frente a la meningoencefalitis criptocócica en un modelo

múrido, una IgG1 frente al mismo epitopo no lo hacía. Observaciones similares

se han realizado con anticuerpos monoclonales anti-Candida albicans y

demuestran la inducción de anticuerpos protectores y no protectores durante el

desarrollo de la infección. Por el contrario, la respuesta humoral puede ser

perjudicial en las aspergilosis alérgicas, que se producen en pacientes con

niveles elevados de anticuerpos IgE contra antígenos de Aspergillus.

5.-Un varón de 30 años de edad presenta múltiples lesiones hipopigmentarias en el pecho y espalda. En la exploración, las lesiones parecen secas y escamosas. Una preparación con KOH (hidróxido de potasio al 10%), revela células de levadura e hifas que parecen espagueti con albóndigas. ¿Qué hongo es el causante más probable de la infección? A. Malassezia furfur B. Exophiala werneekii C. Piedraia hortae D. Trichosporon asahii E. Trichophyton rubrum Fundamente su respuesta. (SEMANA DIEZ).

RESPUESTA

Malassezia furfur

Pitiriasis versicolor. El agente causal es la Malassezia furfur (sin. Pityrosporon ovale, Pi. orbiculare), hoy por hoy se consideran variedades de Ma. furfur, aunque originalmente se creyó que eran distintos. Ma. furfur produce un cuadro característico de infección. Por lo general hay máculas hiper o hipopigmentadas, moderadamente descamativas en el tronco y extremidades proximales. La lesión empeora o se disemina con el calor. El examen con la luz de Wood resalta las áreas afectadas y las lesiones muestran fluorescencia amarillenta. El examen directo con hidróxido de potasio (KOH) al 20% en tinta Parker (1 gota), muestra la imagen característica de “albóndigas y espagueti” (blastoconidias e hifas).

* Máxima frecuencia en adultos de 20-30 años de edad. * Posible transmisión humana-humana. Manifestaciones clínicas: * Zonas parcheadas de una fina descamación de color pardo en la parte superior del tronco, cuello, parte superior de los brazos y abdomen. * Pacientes con la piel clara: lesiones inicialmente rosadas que luego pasan a un color pardo claro. * Paciente con piel oscura: la piel pierde su color, se despigmenta.

6.-Un varón de 40 años tiene uñas engrosadas y friables, con coloración

anormal en ambas manos. Este cuadro clínico es típico de: A. Pitiriasis

versicolor B. Piedra negra C. Onicomicosis D. Tiña de la mano E. Tiña negra.

Fundamente su respuesta. (SEMANA DIEZ).

RESPUESTA

Onicomicosis

La onicomicosis es una infección altamente contagiosa causada principalmente por un hongo llamado dermatofito (las variedades más comunes son trichophyton rubrum y trichophyton mentagrophytes), cuyo alimento preferido es la queratina, sustancia básica de la uña.

La enfermedad surge cuando las esporas de los hongos, que en principio permanecen entre los pliegues y surcos de la piel, son arrastradas hacia el borde libre de la uña (zona en la que se deposita la mugre o suciedad), donde se valdrán de un hábitat lleno de humedad para instaurar el proceso infeccioso.

El padecimiento en cuestión puede afectar a manos y pies simultáneamente o por separado, y que se estima que lo sufren entre 15 y 20 % de la población entre 40 y 60 años de edad.

Caracterizada por hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la lámina, de evolución crónica, asintomática.

la infección generalmente se inicia a partir de la tiña de los pies y de la mano, o bien como consecuencia del rascado de tiñas del cuerpo, ingle o la cabeza. Con más frecuencia las esporas o filamentos se depositan entre el borde libre de las uñas, e inicia la digestión de la queratina, avanzando con dirección hacia la matriz. Las vías por las que un hongo puede penetrar en la uña son:

hiponiquio (distal), eponiquio (proximal), superficie de la lámina (dorsal) y a través del pliegue periungueal.

7.- Un varón de 45 años de edad acude a la sala de urgencias con fatiga, fiebre, mialgia, dolor torácico y disnea, por lo menos de una semana de duración. En fecha reciente regresó de una misión en Huarmey, Ancash, donde ayudó a construir una iglesia. A la exploración física se hallaron temperatura de 38,3ºC, tos profunda y sensibilidad articular. El estudio de laboratorio reveló eosinofilia. El examen microscópico de una muestra de esputo mostró esférulas. ¿El diagnóstico más probable es: A. Histoplasmosis B. Blastomicosis C. Coccidioidomicosis D. Paracoccidioidomicosis E. Criptococosis. Fundamente su respuesta. (SEMANA DIEZ). RESPUESTA Paracoccidioidomicosis La enfermedad se ha observado en todas las edades, teniendo mayor incidencia entre los 30 y 50 años6. La mayor ocurrencia en adultos Las condiciones climáticas predominantes en los países con alta endemicidad son: temperaturas medias de 18 a 23ºC La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en hombres, predominando en una relación de 10:1; esto ha sido fundamentado por el efecto protector de las hormonas sexuales femeninas, en particular el 17 beta-estradiol, que inhibe la transformación de la fase micelial a la forma levaduriforme del Paracoccidioides es propia de agricultores y campesinos de las áreas endémicas, en especial los que trabajan expuestos a la tierra en áreas de cultivo Exámenes de laboratorio

. La velocidad de sedimentación esta elevada y hay leucocitosis con eosinofilia. Se han reportado anemia, eosinofilia, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. Rayos X Los rayos X son de utilidad para los casos pulmonares. Se observan infiltración de tipo granulítico en los campos pulmonares. El compromiso osteoarticular es raro, debe ser investigado con radiografías, hallándose en algunos casos lesiones osteolíticas sin reacción esclerótica.

8- Un varón de 55 años de edad con leucemia mielógena aguda tuvo

neutropenia prolongada y presenta fiebre después de quimioterápia a pesar del

tratamiento antimicrobiano de ampli espectro. Se descubrieron lesiones

pulmonares en la tomografía y una semana más tarde sufrió un episodio de

hemoptisis. La biopsia de una de las lesiones mostró hifas tabicadas y los

resultados de laboratorio fueron positivos para el antígeno galactomanano.

¿Cuá será el hongo causante más probable de esta infección? A. Candida

albicans B. Cryptococcus neoformans C. Rhizopus D. Aspergillus E.

Pneumocystis jirovenci. Fundamente su respuesta (SEMANA 10)

RESPUESTA

ASPERGILLUS

La aspergilosis invasora es una infección cada vez más diagnosticada en el paciente inmunodeprimido. En receptores de un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, población especialmente inmunodeprimida, los criterios diagnósticos de la aspergilosis invasora incluyen la presencia de hifas en tejidos y un cultivo positivo para Aspergillus, lo cual implica la realización de procedimientos invasores, muchas veces contraindicados en estos pacientes Aspergilosis pulmonar invasiva: En los últimos años la incidencia de aspergilomas ha disminuido, mientras que la Aspergilosis pulmonar invasiva (API) ha ido en aumento. En pacientes con leucemia, la incidencia de API oscila entre el 5-24%, y en trasplantados de órgano sólido entre el 1 y el 10%. Los factores de riesgo más importantes son la neutropenia (<500 y, sobre todo, <100 células/106/l), la neutropenia prolongada, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en los trasplantados de órgano sólido y el SIDA avanzado. Las manifestaciones clínicas suelen comenzar con la aparición de fiebre, seguida a los pocos días de síntomas respiratorios como dolor torácico, tos, taquipnea o hemoptisis. Los infiltrados radiológicos se detectan mejor por tomografía computarizada y pueden ser variados (nódulos, cavitación, lesiones triangulares con base pleural, etc.). La infección puede diseminarse por vía hematógena o extenderse a estructuras contiguas, como los grandes vasos, produciendo hemorragias en ocasiones fatales. Que los síntomas clínicos y radiológicos son poco específicos, la aspergilosis invasora es casi siempre un diagnóstico de sospecha y se inicia su tratamiento de forma empírica. Además, cuando una lesión se detecta radiológicamente, es probable que ya sea demasiado tarde para que el tratamiento sea eficaz. Por estas razones, y con la intención de iniciar el tratamiento de forma precoz e idealmente mejorar el pronóstico de estos enfermos, los métodos indirectos de diagnóstico tales como la detección de anticuerpos, fragmentos de ADN o antígenos fúngicos han cobrado especial interés en la última década.

Entre los productos celulares de Aspergillus, el galactomanano ha sido el más exhaustivamente estudiado y se ha demostrado su presencia en el suero de pacientes con aspergilosis invasora. En este estudio analizamos el resultado de las determinaciones seriadas de galactomanano circulante en el diagnóstico de la aspergilosis invasora en el trasplante alogénico de progenitores hematopoyético, mediante una técnica comercial de ELISA. REFERENCIAS BIBLIOGRAFIA 1. Patterson T. Aspergillus species. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010. p. 3241-3256. 2. Maschmeyer G, Haas A, Cornely OA. Invasive aspergilosis. Drugs 2007; 67(11):1567-1701. 3. Verwij PE, Brandt ME. Aspergillus, Fusarium, and other opportunistic monilliaceous fungi. In: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Landry ML, Pfaller MA editors. Manual of clinical microbiology, 9th ed. Washington DC, ASM press; 2007. p. 1802-1838. 4. Walsh TJ, Anaissie EJ, Denning DW, Herbrecht R, Kontoyiannis DP, Marr KA, et al. Treatment of Aspergillosis: Clinical Practice Guidelines of the Infectious Diseases Society of America. CID 2008;46: 327-360. 5. Patterson TF. Aspergillosis. In: Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD editors. Clinical micology. 1st ed. New York: Oxford University Press; 2003. p. 221-240. 6. Sherif R, Segal BH. Pulmonary aspergilosis: clinical presentation, diagnostic test, management and complications. Curr Opin Pulm Med 2010;16:242-250. 7. Barnes PD, Marr KA. Aspergillosis: spectrum of diseases, diagnosis and treatment. Infect Dis Clin N Am 2006;20:545-561. 8. Thompson III GR, Patterson TF. Pulmonary Aspergillosis. Semin Respir Crit Care Med 2008;29:103-110. S144 ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE INFECTOLOGÍA REVISTA INFECTIO Cuervo-Maldonado SI, Gómez-Rincón JC, Rivas P, Guevara FO 9. Richardson MD, Hope W. Aspergillus. In: Anaissie EJ, McGinnis MR, Pfaller MA, editors. Clinical Micology, 2th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2009. p. 271-296. 10. Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med 2009;360:1870-84. 11. Tumbarello M, Tacconelli E, Pagano L, et al. Comparative analysis of prognostic indicators of aspergillosis in haemat 12HORVARTH JA, DUMMER S. The use of respiratory-tract cultures in the diagnosis of invasive pulmonary aspergillosis. Am J Med 1996; 100:171-178. 13.-KWON-CHUNG KJ, BENNETT JE. Aspergillosis. En: Medical Mycology. Lea & Febiger, Philadelphia, 1992, pp. 201-247. 14.-BENNETT JE. Aspergillus species. En: Mandell GJ, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases (4ª ed). Churchill Livingstone, Nueva York 1995, pp. 2306-2311.

15.-KENNEDY MJ, SIGLER L. Aspergillus, Fusarium, and other opportunistic moniliaceous fungi. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller 16.-MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of Clinical Microbiology (6ª ed). American Society for Microbiology Press, Washington DC 1995, pp. 765-791. 17.-RAPER KB, FENNELL DL. The genus Aspergillus. Robert E. Krieger Publishing Co, Huntington, Nueva York, 1973. RIPPON JW. Aspergilosis. En: Tratado de micología médica (3ª ed). WB Saunders, Philadelphia 1988, pp. 668-703. 18.-TORRES-RODRÍGUEZ JM, MADRENYS-BRUNET N. Aspergilosis. En: Torres-Rodríguez JM, Palacio-Hernanz A, Guarro-Artigas http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v14s2/v14s2a06.pd