Potenciales de membrana y potenciales de acción

Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Además, algunas células, como las células nerviosas y musculares, son capaces de generar impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas, y estos impulsos se utilizan para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos. En otros tipos de células, como las células glandulares, los macrófagos y las células ciliadas, los cambios locales de los potenciales de membrana también activan muchas de las funciones de las células. Este análisis se refiere a los potenciales de membrana que se generan tanto en reposo como durante la acción en las células nerviosas y musculares.

Potencial de membrana

Es la diferencia de voltaje eléctrico a ambos lados de la membrana, producto de la distribución asimétrica de iones

Como resultado de la permeabilidad selectiva de la membrana plasmática, la presencia de moléculas con carga negativa que no se difunden dentro de la célula y la acción de varias unidades de bomba sodio-potasio; hay una distribución desigual de cargas a través de la membrana. Como consecuencia, el interior de la célula tiene mayor cantidad de cargas negativas en comparación con el exterior. Esta diferencia de carga, o diferencia de potencial, se conoce como el potencial de membrana.

Además, los procesos de despolarización e hiperpolarización de la membrana durante, por ejemplo, la transmisión del impulso nervioso por parte de los potenciales de acción o la contracción muscular implican a un gran número de proteínas de membrana que intervienen en el flujo iónico bidireccional. Se sabe que la membrana celular es permeable a múltiples iones diferentes, por lo tanto al momento en que dichos iones difunden se genera un potencial de membrana que depende de tres factores:

1. La polaridad de la carga de cada uno de los iones a difundir.2. La permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones.3. Las concentraciones de los mismos tanto en el exterior como en el interior de la

membrana.

La existencia de este potencial de membrana es imprescindible para el origen y transmisión del impulso nervioso.

Potencial de acción nervioso

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la misma.

Potencial de acción

También llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica. Los potenciales de acción

se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una característica microscópica esencial para la vida de los seres vivos. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas (sinapsis) o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas.

Los potenciales de acción son la vía fundamental de transmisión de códigos neurales. Sus propiedades pueden frenar el tamaño de cuerpos en desarrollo y permitir el control y coordinación centralizados de órganos y tejidos.

Siempre hay una diferencia de potencial o potencial de membrana entre la parte interna y externa de la membrana celular (por lo general de -90 mV). La carga de una membrana celular inactiva se mantiene en valores negativos (el interior respecto al exterior) y varía dentro de unos estrechos márgenes. Cuando el potencial de membrana de una célula excitable se despolariza más allá de un cierto umbral ( de -65mV a -55mV app) la célula genera (o dispara) un potencial de acción. Es importante aclarar que tanto el interior como el exterior celular se mantienen electroneutros, es decir, no hay una diferencia de carga neta entre el interior de la célula y el exterior. La diferencia de potencial de membrana se debe a la distribución diferencial de iones (mayoritariamente Cloro y Sodio en el exterior celular, y Potasio y aniones orgánicos en el interior).

Concentraciones iónicas trasmembrana de una célula mamífera

Tipo IonConcentración externa (mM)

Concentración interna (mM)

Catiónica

Sodio (Na+) 145 5 - 15Potasio (K+)

5 140

Magnesio (Mg2+)

1 - 2 0,5

Calcio (Ca2+)

1 - 2 0,0001

Hidrógeno (H+)

0,00004 0,00007

Aniónica Cloro (Cl-) 110 5 - 15

Muy básicamente, un potencial de acción es un cambio muy rápido en la polaridad de la membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y por último una fase hiperpolarizada. En las células especializadas del corazón, como las células del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede aparecer antes de la fase descendente.

Los potenciales de acción se miden con técnicas de registro de electrofisiología (y más recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potencial de membrana de un punto concreto de un axón muestra cada etapa del potencial de acción, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda pasa. Estas fases juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud depende de dónde ha alcanzado el potencial de acción al punto de medida y el tiempo transcurrido.

El potencial de acción no se mantiene en un punto de la membrana plasmática, sino que viaja a lo largo de la membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axón a mucha distancia, por

ejemplo transportando señales desde el cerebro hasta el extremo de la médula espinal. En animales grandes como las jirafas o las ballenas la distancia puede ser de varios metros.

La velocidad, frecuencia y simplicidad de los potenciales de acción varía según el tipo celular e incluso entre células del mismo tipo. Aun así, los cambios de voltaje tienden a tener la misma amplitud entre ellas. En una misma célula, varios potenciales de acción consecutivos son prácticamente indistinguibles. La "causa" del potencial de acción es el intercambio de iones a través de la membrana celular. Primero, un estímulo abre los canales de sodio. Dado que hay algunos iones de sodio en el exterior, y el interior de la neurona es negativo con relación al exterior, los iones de sodio entran rápidamente a la neurona. El sodio tiene una carga positiva, así que la neurona se vuelve más positiva y empieza a despolarizarse. Los canales de potasio se demoran un poco más en abrirse; una vez abiertos el potasio sale rápidamente de la célula, revirtiendo la despolarización. Más o menos en este momento, los canales de sodio empiezan a cerrarse, logrando que el potencial de acción vuelva a −90 mV (repolarización). En realidad el potencial de acción va más allá de -90 mV (hiperpolarización), debido a que los canales de potasio se quedan abiertos un poco más. Gradualmente las concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la célula vuelve a -90 mV.

Fases del potencial de acción

Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de acción son resultado de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones específicos (en concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones iónicas en los compartimentos intracelular y extracelular. Estas relaciones están matemáticamente definidas por la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).

Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de corrientes iónicas durante el potencial de acción refleja la apertura y cierre de los canales iónicos que forman zonas de paso a través de membrana para los iones. Las proteínas que regulan el paso de iones a través de la membrana responden a los cambios de potencial de membrana.

En un modelo simplificado del potencial de acción, el potencial de reposo de una parte de la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de despolarización del potencial de acción se inicia cuando el canal de sodio dependiente de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a la del potasio. El potencial de membrana va hacia ENa. En algunas células, como las células del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentración de calcio más que de sodio.

Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre, y el canal de sodio se cierra gradualmente. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelve al estado de reposo, mostrado en el potencial de acción como una fase descendente.

Debido a que hay más canales de potasio abiertos que canal de sodio (los canales de potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje están abiertos, y el canal de sodio está cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor que antes del inicio de la fase ascendente, cuando sólo los canales de potasio de membrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a EK más de lo que estaba en reposo, haciendo que el potencial esté en fase refractaria. El canal de potasio retardado dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolarización, y la célula regresa a su potencial de reposo.

Potencial de membrana en reposo de los nervios

Fase de reposo.Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de –90 mV que está presente.

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales nerviosas es de aproximadamente –90 mV. Es decir, el potencial en el interior de la fibra es 90 mV más negativo que el potencial del líquido extracelular que está en el exterior de la misma. En los siguientes párrafos se explican las propiedades de transporte de la membrana en reposo de los nervios para el sodio y el potasio, así como los factores que determinan el nivel de este potencial en reposo.

Origen del potencial de membrana en reposo normal

El potencial de reposo de la membrana celular (también llamado PRMC) es la diferencia de potencial que existe entre el interior y el exterior de una célula. Lo que mantiene a este potencial en reposo es la concentración del ion potasio (K).

Se debe a que la membrana celular se comporta como una barrera semipermeable selectiva, es decir, permite el tránsito a través de ella de determinadas moléculas e impide el de otras. Este paso de sustancias es libre, no supone aporte energético adicional para que se pueda llevar a cabo.

En las células eléctricamente excitables (neuronas), el potencial de reposo es aquel que se registra por la distribución asimétrica de los iones (principalmente sodio y potasio) cuando la célula está en reposo fisiológico, es decir, no está excitada. Este potencial es generalmente negativo, y puede calcularse conociendo la concentración de los distintos iones dentro y fuera de la célula.

La distribución asimétrica de los iones se debe a los gradientes de los potenciales electroquímicos de los mismos. El potencial electroquímico está compuesto por el potencial químico, directamente relacionado con la concentración de las especies, y con la carga de los distintos iones

Los factores importantes que establecen el potencial de membrana en reposo normal de –90 mV. Son los siguientes:

-Contribución del potencial de difusión de potasio.-Contribución de la difusión de sodio a través de la membrana nerviosa.-Contribución de la bomba Na+-K+.

Canales de sodio y potasio activados por el voltaje

El actor necesario en la producción tanto de la despolarización como de la repolarización de la membrana nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por el voltaje. Un canal de potasio activado por el voltaje también tiene una función importante en el aumento de la rapidez de la repolarización de la membrana. Estos dos canales activados por el voltaje tienen una función adicional a la de la bomba Na+-K+ y de los canales de fuga K+.

Canal de sodio activado por el voltaje: activación e inactivación del canal

Este canal tiene dos compuertas, una cerca del exterior del canal, denominado compuerta de activación, y otra cerca del interior, denominada compuerta de inactivación. En el estado de estas dos compuertas en la membrana en reposo normal, cuando el potencial de membrana es de –90 mV, la compuerta de activación está cerrada, lo que impide la entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra a través de estos canales de sodio.

Activación del canal de sodio.

Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo, aumentando desde –90 mV hacia cero, finalmente alcanza un voltaje (habitualmente algún punto entre –70 y –50 mV) que produce un cambio conformacional súbito en la activación de la compuerta, que bascula totalmente hasta la posición de abierta. Esto se denomina estado activado; durante este estado los iones sodio pueden atravesar el canal, aumentando la permeabilidad de la membrana al sodio hasta 500 a 5.000 veces.

Canal de potasio activado por el voltaje y su activación

El canal de potasio activado por el voltaje en dos estados, durante el estado de reposo y hacia el final del potencial de acción. Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio está cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen a través de este canal hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana aumenta desde –90 mV hacia cero, este voltaje produce una apertura conformacional de la compuerta y permite el aumento de la difusión de potasio hacia fuera a través del canal. Por tanto, la disminución de la entrada de sodio hacia la célula y el aumento simultáneo de la salida de potasio desde la célula se combinan para acelerar el proceso de repolarización, lo que da lugar a la recuperación completa del potencial de membrana en reposo en otras pocas diezmilésimas de segundo.

Transporte activo de los iones sodio y potasio a través de la membrana: la bomba sodio-potasio (Na+-K+).

Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una potente bomba Na+-K+ que transporta continuamente iones sodio hacia el exterior de la célula e iones potasio hacia el interior, se trata de una bomba electrógena porque se bombean más cargas positivas hacia el exterior que hacia el interior (tres iones Na+ hacia el exterior por cada dos iones K+ hacia el interior), dejando un déficit neto de iones positivos en el interior; esto genera un potencial negativo en el interior de la membrana celular.La bomba Na+-K+ también genera grandes gradientes de concentración para el sodio y el potasio a través de la membrana nerviosa en reposo. Estos gradientes son los siguientes:

Na+ (exterior): 142 mEq/l - K+ (exterior): 4 mEq/lNa+ (interior): 14 mEq/l - K+ (interior): 140 mEq/l

Esta bomba también es la base de la función nerviosa, porque permite transmitir las señales nerviosas por todo el sistema nervioso.La proteína de mayor tamaño tiene tres características específicas que son importantes para el funcionamiento de la bomba:

1. Tiene tres puntos receptores para la unión de iones sodio en la porción de la proteína que protruye hacia el interior de la célula.2. Tiene dos puntos receptores para iones potasio en el exterior.3. La porción interior de esta proteína cerca de los puntos de unión al sodio tiene actividad ATPasa.

Cuando dos iones potasio se unen al exterior de la proteína transportadora y tres iones sodio se unen al interior se activa la función ATPasa de la proteína. Esta actividad escinde una molécula de ATP, dividiéndola en difosfato de adenosina (ADP) y liberando un enlace de energía de fosfato de alta energía. Se piensa que esta energía liberada produce un cambio

químico y conformacional en la molécula transportadora proteica, transportando los tres iones sodio hacia el exterior y los dos iones potasio hacia el interior.Como en el caso de otras enzimas, la bomba Na+-K+ ATPasa puede funcionar a la inversa.Por tanto, la forma fosforilada de la bomba Na+-K+ puede donar su fosfato al ADP para producir fosfato o puede utilizar la energía para modificar su conformación y bombear Na+ fuera de la célula y K+ hacia el interior de la célula.En algunas células, como las células nerviosas eléctricamente activas, el 60-70% de las necesidades de energía de las células puede estar dedicado a bombear Na+ fuera de la célula y K+hacia el interior de la célula.

La bomba Na+-K+ es importante para controlar el volumen celular.

Una de las funciones más importantes de la bomba Na+-K+ es controlar el volumen de todas las células. Sin la función de esta bomba la mayor parte de las células del cuerpo se hincharía hasta explotar. El mecanismo para controlar el volumen es el siguiente: en el interior de la célula hay grandes cantidades de proteínas y de otras moléculas orgánicas que no pueden escapar de la célula. La mayor parte de ellas tiene carga negativa y, por tanto, atrae grandes cantidades de potasio, sodio y también de otros iones positivos. Todas estas moléculas e iones producen ósmosis de agua hacia el interior de la célula. Salvo que este proceso se detenga, la célula se hinchará indefinidamente hasta que explote. El mecanismo normal para impedirlo es la bomba Na+-K+.. Si una célula comienza a hincharse por cualquier motivo, esto automáticamente activa la bomba Na+-K+, moviendo aún más iones hacia el exterior y transportando agua con ellos. Por tanto, la bomba Na+-K+ realiza una función continua de vigilancia para mantener el volumen celular normal.

Fase de despolarización.

Es una disminución del valor absoluto del potencial de membrana en una neurona. El potencial de membrana de una neurona en reposo es normalmente negativo en la zona intracelular (-90 mV). Este potencial negativo se genera por la presencia en la membrana de bombas sodio/potasio (que extraen de forma activa 3 iones Na+ (sodio) desde el interior hacia el exterior celular e introducen 2 iones K+ (potasio), consumiendo 1 molécula de ATP), canales para el potasio (que permiten el intercambio libre de los iones K+) y bombas para Cl- (que extraen cloruro de forma activa). Como resultado, el exterior celular es más rico en Na+ y Cl- que el interior, mientras que los iones K+ se acumulan en el interior respecto al exterior. El balance neto de cargas es negativo porque salen 3 iones Na+ por cada 2 iones K+ y también, por la presencia de moléculas con carga negativa en el interior celular como ATP y proteínas.

En este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado «polarizado » normal de –90 mV se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva. Esto se denomina despolarización. En las fibras nerviosas grandes el gran exceso de iones sodio positivos que se mueven hacia el interior hace que el potencial de membrana

realmente se «sobreexcite» más allá del nivel cero y que se haga algo positivo. En algunas fibras más pequeñas, así como en muchas neuronas del sistema nervioso central, el potencial simplemente se acerca al nivel cero y no hay sobreexcitación hacia el estado positivo.

Cuando una neurona recibe un estímulo, se abren los canales de sodio presentes en la membrana, y por tanto el Na+ entra en la célula a favor del gradiente de concentración, de manera que el potencial de membrana cambia a positivo mediante el intercambio de iones, produciéndose una despolarización. Si la despolarización alcanza un determinado valor umbral, se genera un potencial de acción. El siguiente paso es la apertura de los canales de potasio y el cierre de los canales de sodio, de manera que se produce la repolarización de la membrana. Este proceso forma parte de la transmisión sináptica.

Fase de repolarización.

En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal.

Periodo refractario

Se define como el momento en el que la célula excitable no responde ante un estímulo y por lo tanto no genera un nuevo potencial de acción. Se divide en dos: periodo refractario absoluto (o efectivo) y periodo refractario relativo.

El periodo refractario absoluto es aquel en el que los canales de Na+ sensibles a voltaje se encuentran inactivos, por lo que se inhibe el transporte de iones sodio. En cambio, el periodo refractario relativo se da en alguna parte de la fase de repolarización, en donde los canales de Na+ paulatinamente comienzan a reactivarse. De esta manera, al agregar un estímulo excitatorio muy intenso se puede provocar que los canales (que se encuentran cerrados en ese momento) se abran y generen un nuevo potencial de acción cuya amplitud depende de cuánto se acerque en ese momento el potencial de membrana al potencial de reposo.2 El periodo refractario relativo termina después de la fase de hiperpolarización (o postpotencial) en donde todos los canales de Na+ sensibles a voltaje están cerrados y disponibles para un nuevo estímulo.

También existe un periodo refractario efectivo, que sólo se observa en las células musculares cardíacas (esto se debe a que las células se encuentran formando un sincitio celular). En este caso, la célula se despolariza normalmente, pero no puede conducir dicho estímulo a las células vecinas a ella. Este período refractario es un parámetro muy útil en la evaluación de drogas antiarrítmicas.

El periodo refractario varía de célula a célula, y es una de las características que permiten decir si una célula es más o menos excitable que otra. En otros casos como el músculo cardiaco, su amplio periodo refractario le permite la capacidad de no tetanizarse.

Hiperpolarizción,

En biología, la hiperpolarización es cualquier cambio en el potencial de membrana de la célula, que hace que esté más polarizada. Es decir, la hiperpolarización es un incremento en el valor absoluto del potencial de membrana de la célula. Así pues, los cambios en el voltaje

de la membrana en los que el potencial de membrana son más netamente positivos o negativos, son hiperpolarizaciones.

El flujo aumentado de salida de iones potasio desplaza grandes cantidades de cargas positivas hacia el exterior de la membrana, dejando en el interior de la fibra una negatividad mucho mayor de lo que se produciría de otra manera. Esto continúa durante aproximadamente un segundo después de que haya finalizado el potencial de acción anterior, acercando de esta manera el potencial de membrana al potencial de Nernst del potasio.

Inicio del potencial de acción

Hasta ahora hemos explicado la permeabilidad cambiante de la membrana al sodio y al potasio, así como la generación del propio potencial de acción, aunque no hemos explicado qué inicia el potencial de acción.

Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sodio. Primero, siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningún potencial de acción en el nervio normal.

Umbral para el inicio del potencial de acción. No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen al ciclo de retroalimentación positiva que se ha descrito en el párrafo anterior. Esto se produce cuando el número de iones Na+ que entran en la fibra supera al número de iones K+ que salen de la misma.

Umbral e iniciación

Los potenciales de acción se desencadenan cuando una despolarización inicial alcanza un umbral. Este potencial umbral varía, pero normalmente está en torno a -55 a -50 milivoltios sobre el potencial de reposo de la célula, lo que implica que la corriente de entrada de iones sodio supera la corriente de salida de iones potasio. El flujo neto de carga positiva que acompaña los iones sodio despolariza el potencial de membrana, desembocando en una apertura de los canal de sodio dependientes de voltaje. Estos canales aportan un flujo mayor de corrientes iónicas hacia el interior, aumentando la despolarización en una retroalimentación positiva que hace que la membrana llegue a niveles de despolarización elevados.

El umbral del potencial de acción puede variar cambiando el equilibrio entre las corrientes de sodio y potasio. Por ejemplo, si algunos de los canal de sodio están inactivos, determinado nivel de despolarización abrirá menos canales de sodio, y aumenta así el umbral de despolarización necesario para iniciar el potencial de acción. Este es el principio del funcionamiento del periodo refractario (ver periodo refractario).

Los potenciales de acción son muy dependientes de los equilibrios entre iones sodio y potasio (aunque hay otros iones que contribuyen minoritariamente a los potenciales, como calcio y cloro), y por ello los modelos se hacen utilizando sólo dos canales iónicos transmembrana: un canal de sodio dependiente de voltaje y un canal de potasio pasivo. El origen del umbral del potencial de acción puede visualizarse en la curva I/V (imagen) que representa las corrientes iónicas a través de los canales frente al potencial de membrana. (La curva I/V representada en la imagen es una relación instantánea entre corrientes. Se muestra el pico de corrientes a determinado voltaje, registrado antes de que ocurra ninguna inactivación (1 ms tras alcanzar

ese voltaje para el sodio). También es importante apuntar que la mayoría de voltajes positivos del gráfico sólo pueden conseguirse por medios artificiales, mediante la aplicación de electrodos a las membranas).

El umbral del potencial de acción se confunde a veces con el umbral de la apertura de canales de sodio. Es una incorrección, ya que los canales de sodio carecen de umbral. Por el contrario, se abren en respuesta a la despolarización aleatoriamente. La despolarización no implica tanto la apertura de los canales como el incremento de la probabilidad de que se abran. Incluso en potenciales de hiperpolarización, un canal de sodio puede abrirse esporádicamente. Además, el umbral del potencial de acción no es el voltaje a la que el flujo de iones sodio se hace importante; es el punto en que excede el flujo de potasio.

Características especiales de la transmisión de señales en los troncos nerviosos

Biológicamente, en las neuronas la despolarización se origina en las sinapsis dendríticas. En principio, los potenciales de acción podrían generarse en cualquier punto a lo largo de la fibra nerviosa. Cuando Luigi Galvani descubrió la electricidad animal haciendo que la pierna de una rana muerta volviese a la vida tocando el nervio ciático con un escalpelo, aplicándole sin darse cuenta una carga electrostática negativa e iniciando un potencial de acción.

Propagación

En los axones amielínicos, los potenciales de acción se propagan como una interacción pasiva entre la despolarización que se desplaza por la membrana y los canales de sodio regulados por voltaje.

Los potenciales de acción de membrana pueden representarse uniendo varios circuitos RC, cada uno representando un trozo de membrana.

Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para que se abran los canales de sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio entran en la célula por difusión facilitada. Una vez dentro, los iones positivos de sodio impulsan los iones próximos a lo largo del axón por repulsión electrostática, y atraen los iones negativos desde la membrana adyacente.

Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axón, sin que ningún ion se esté desplazando muy rápido. Una vez que la membrana adyacente está suficientemente despolarizada, sus canales de sodio dependientes de voltaje se abren, realimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo del axón, generándose un nuevo potencial de acción en cada segmento de la membrana.

Velocidad de propagación

Los potenciales de acción se propagan más rápido en axones de mayor diámetro, si los demás parámetros se mantienen. La principal razón para que ocurra es que la resistencia axial de la luz del axón es menor cuanto mayor sea el diámetro, debido a la mayor relación entre superficie total y superficie de membrana en un corte transversal. Como la superficie de la membrana es el obstáculo principal para la propagación del potencial en axones amielínicos, el incremento de esta tasa es una forma especialmente efectiva de incrementar la velocidad de la transmisión.

Conducción saltatoria

En axones mielínicos, la conducción saltatoria es el proceso por el que los potenciales de acción parecen saltar a lo largo del axón, siendo regenerados sólo en unos anillos no aislados (los nodos de Ranvier). La conducción saltatoria incrementa la velocidad de conducción nerviosa sin tener que incrementar significativamente el diámetro del axón en el sistema nervioso.

Ha desempeñado un papel importante en la evolución de organismos más complejos cuyos sistemas nerviosos necesitan transmitir rápidamente potenciales de acción a largas distancias. Sin conducción saltatoria, la velocidad de conducción requeriría incrementos drásticos en el diámetro del axón, a tal punto que podrían resultar en la formación de sistemas nerviosos excesivamente grandes para los cuerpos que deben alojarlos.

Mecanismo detallado

El principal obstáculo para la velocidad de transmisión en axones amielínicos es la capacitancia de la membrana. La capacidad de un condensador puede disminuirse bajando el área de un corte transversal de sus placas, o incrementando la distancia entre las placas. El sistema nervioso utiliza la mielinización para reducir la capacitancia de la membrana. La mielina es una vaina protectora creada alrededor de los axones por las células de Schwann y los oligodendrocitos, células de la neuroglía que aplastan su cuerpo celular y su axón respectivamente formando láminas de membrana y plasma. Estas láminas se arrollan en el axón, alejando las placas conductoras (el plasma intra y extracelular) entre sí, disminuyendo la capacitancia de la membrana.

El aislamiento resultante redunda en una conducción rápida (prácticamente instantánea) de los iones a través de las secciones mielinizadas del axón, pero impide la generación de potenciales de acción en estos segmentos. Los potenciales de acción sólo se vuelven a producir en los nodos de Ranvier desmielinizados, que se sitúan entre los segmentos mielinizados. En estos anillos hay un gran número de canales de sodio dependientes de voltaje (hasta cuatro órdenes de magnitud superior a la densidad de axones amielínicos), que permiten que los potenciales de acción se regeneren de forma eficaz en ellos.

Debido a la mielinización, los segmentos aislados del axón actúan como un cable pasivo: conducen los potenciales de acción rápidamente porque la capacitancia de la membrana es muy baja, y minimizan la degradación de los potenciales de acción porque la resistencia de la membrana es alta. Cuando esta señal que se propaga de forma pasiva alcanza un nodo de Ranvier, inicia un potencial de acción que viaja de nuevo de forma pasiva hasta que alcanza el siguiente nodo, repitiendo el ciclo.

Minimización de daños

La longitud de los segmentos mielinizados de un axón es importante para la conducción saltatoria. Deben ser tan largos como sea posible para optimizar la distancia de la conducción pasiva, pero no lo suficiente como para que la disminución en la intensidad de la señal sea tanta que no alcance el umbral de sensibilidad en el siguiente nodo de Ranvier. En realidad, los segmentos mielinizados son lo suficientemente largos para que la señal que se propaga pasivamente recorra al menos dos segmentos manteniendo una amplitud de señal suficiente como para iniciar un potencial de acción en el segundo o tercer nodo. Así se eleva el factor de seguridad de la conducción saltatoria, permitiendo que la transmisión traspase nodos en caso de que estén dañados.

Contracción del músculo esquelético

Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y tal vez otro 10% es músculo liso y cardíaco. Algunos de los mismos principios básicos de la contracción se aplican a los tres tipos diferentes de músculo.

Anatomía fisiológica del músculo esquelético

Fibras del músculo esquelético

En la mayor parte de los músculos esqueléticos las fibras se extienden a lo largo de toda la longitud del músculo. Excepto aproximadamente el 2% de las fibras, todas las fibras habitualmente están inervadas sólo por una terminación nerviosa, que está localizada cerca del punto medio de la misma.

El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética.

El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosasa su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después se insertan en los huesos.El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas. El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado de músculo esquelético

Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina.

Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas, está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real. los filamentos de miosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas, Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina, así como los extremos de los filamentos de actina en el punto en el que se superponen con la miosina, y se denominan bandas A porque son anisótropas a la luz polarizada. La interacción entre estos puentes cruzados y los filamentos de actina produce la contracción.Los extremos de los filamentos de actina están unidos al denominado disco Z. Desde este disco estos filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con los filamentos de miosina. El disco Z, que en sí mismo está formado por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y también pasa desde unas miofibrillasa otras, uniéndolas entre sí a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular. La porción de la miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que está entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero.

Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina.La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina es difícil de mantener. Esto se consigue con un gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titinas, como es filamentosa, es muy elástica.

Mecanismo general de la contracción muscular

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial de acción en la membrana.5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas. 6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo.7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

Mecanismo molecular de la contracción muscular

Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de la contracción muscular.La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Pero ¿qué hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de miosina? Este fenómeno está producido por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. En condiciones de reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular, esto hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que rodean rápidamente a las miofibrillas. A su vez, los iones calcio activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina y comienza la contracción. Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de adenosina (ADP) para liberarla.

Características moleculares de los filamentos ContráctilesLos filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina. Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina.

Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la contracción

Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina; activación por los iones calcio.Antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina. Esto nos lleva a la función de los iones calcio. Cuando hay grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina

Interacción entre el filamento de actina «activado» y los puentes cruzados de miosina: teoría de la «cremallera » de la contracción. Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y de algún mecanismo preciso mediante el que esta interacción entre los puentes cruzados y la actina produce la contracción sigue siendo en parte teórico, una hipótesis para la que hay datos considerables es la teoría de la «cremallera» (o teoría del «trinquete») de la contracción.

Fuentes de energía para la contracción muscular

Cuando se contrae el músculo, se realiza un trabajo y es necesaria energía. Durante el proceso de contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP; cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde.

La primera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP es la sustancia fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP.

La segunda fuente importante de energía, que se utiliza para reconstituir tanto el ATP como la fosfocreatina, es la «glucólisis» del glucógeno que se ha almacenado previamente en las células musculares. La escisión enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP.

La tercera y última fuente de energía es el metabolismo oxidativo. Esto supone combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP.

Características de la contracción de todo el músculo

Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un músculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio músculo, dando lugar a una única contracción súbita que dura una fracción de segundo.

Contracción isométrica frente a isotónica.Se dice que la contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción.

Fibras musculares rápidas frente a lentas.

Todos los músculos del cuerpo están formados por una mezcla de las denominadas fibras musculares rápidas y lentas, con otras fibras intermedias entre estos dos extremos. Los músculos que reaccionan rápidamente, entre ellos el tibial anterior, están formados principalmente por fibras «rápidas», y sólo tienen pequeñas cantidades de la variedad lenta. Por el contrario, los músculos que, como el sóleo, responden lentamente pero con una contracción prolongada están formados principalmente por fibras «lentas». Las diferencias entre estos dos tipos de fibras son las siguientes.

Fibras lentas (tipo I, músculo rojo). 1) Fibras más pequeñas, 2) también están inervadas por fibras nerviosas más pequeñas, 3) vascularización y capilares más extensos para aportar cantidades adicionales de oxígeno, 4) números muy elevados de mitocondrias, también para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo, y 5) las fibras contienen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario; esto también acelera mucho el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo.

Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco). 1) Fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción, 2) retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio para iniciar la contracción, 3) grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico, 4) vascularización menos extensa porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria, y 5) menos mitocondrias, también porque el metabolismo oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el nombre de músculo blanco.

Mecánica de la contracción del músculo esquelético

1. Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa. 2. Sumación de fibras múltiples.3. Sumación de frecuencia y tetanización.4. Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contracción: el efecto de la escalera

(Treppe). 5. Tono del músculo esquelético. 6. Fatiga muscular.

Excitación del músculo esquelético: transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculoesquelético: la unión neuromuscular

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal. Todas las fibras nerviosas, después de entrar en el vientre muscular, normalmente se ramifican y estimulan entre tres y varios cientos de fibras musculares esqueléticas. Cada terminación nerviosa forma una unión, denominada unión neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio. El potencial de acción que se inicia en la fibra muscular por la señal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. Con

la excepción de aproximadamente el 2% de las fibras musculares, sólo hay una unión de este tipo en cada fibra muscular.

Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular: la placa motora terminal. La unión neuromuscular que forma una gran fibra nerviosa mielinizada con una fibra muscular esquelética. La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora terminal. Esta cubierta por una o más células de Schwann que la aíslan de los líquidos circundantes.En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de adenosina (ATP), la fuente de energía que se utiliza para la síntesis del transmisor excitador, acetilcolina. La acetilcolina, a su vez, excita a la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminación, pero se absorbe rápidamente hacia el interior de muchas pequeñas vesículas sinápticas.

Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosasCuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico.

Efecto de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular postsináptica para abrir canales iónicos.Muchos receptores de acetilcolina pequeños en la membrana de la fibra muscular; son canales iónicos activados por acetilcolina, y están localizados casi total mente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales que están inmediatamente debajo de las zonas de las barras densas, donde se libera la acetilcolina hacia el espacio sináptico.El canal activado por acetilcolina tiene un diámetro de aproximadamente 0,65 nm, que es lo suficientemente grande como para permitir que los iones positivos importantes (sodio [Na+], potasio [K+] y calcio [Ca++]) se muevan con facilidad a través de la abertura. Por el contrario, los iones negativos, como los iones cloruro, no lo atraviesan debido a las intensas cargas negativas de la abertura del canal que las repelen.El principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos grandes números de cargas positivas. Esto genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado potencial de la placa terminal. A su vez, este potencial de la placa terminal inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y de esta manera produce la contracción muscular.

Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética.

La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados por acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa Terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa terminal.

Potencial de acción muscularEl inicio y la conducción de los potenciales de acción en las fibras nerviosas se aplica por igual a las fibras musculares esqueléticas, excepto por diferencias cuantitativas. Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:

1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente –80 a –90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes.

2. Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.

3. Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan al músculo esquelético.

Acoplamiento excitación-contracción

1. Sistema de túbulos transversos-retículo sarcoplásmico.2. Liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico.3. Bomba de calcio para retirar los iones calcio del líquido miofibrilar después

de que se haya producido la contracción.4. Pulso excitador de los iones calcio.

Reflejos

El término reflejo se define como la respuesta automática e involuntaria que realiza un ser

vivo ante la presencia de un determinado estímulo. La respuesta refleja implica generalmente

un movimiento, aunque puede consistir también en la activación de la secreción de una

glándula. 

Como ejemplo de reflejo que implica movimiento, puede citarse el de prensión palmar que

consiste en que al aplicar presión en las palmas de las manos con un objeto, se desencadena

una flexión espontánea de la mano que se cierra tratando de atraparlo. Este reflejo es

característico de los niños recién nacidos y se pierde a partir de los cuatro meses. Entre los

reflejos que provocan la activación de una glándula, puede citarse el reflejo de secreción

láctea que consiste en la respuesta de la glándula mamaria que produce leche ante el

estímulo de succión del pezón por parte del niño.

Los reflejos pueden ser de carácter innato o adquirido. Un ejemplo de reflejo innato sería

alejar la mano de una superficie caliente. Un reflejo adquirido o condicionado sería pisar el

freno del coche tras observar la luz roja en un semáforo. Este reflejo se va adquiriendo a

través de la experiencia durante el proceso de aprendizaje en la conducción, llega un

momento que el acto se realiza de manera automática sin que debamos pensar antes de

llevar a cabo la acción.

Reflejos osteotendinosos

Reflejo rotuliano

También reciben el nombre de profundos, de estiramiento muscular o miotáticos. Consisten

en que al estirar un músculo éste responde con una contracción que se opone al estiramiento.

Este tipo de reflejos se obtienen en la práctica médica realizando la percusión de un tendón

mediante un martillo de reflejos u otro objeto adecuado para tal fin. La respuesta es una

contracción brusca del músculo correspondiente. Los principales reflejos pertenecientes a

este grupo son: 

Reflejo bicipital. La respuesta es la contracción del músculo bíceps braquial.

Reflejo tricipital. La respuesta es la contracción del músculo tríceps braquial.

Reflejo estiloradial.

Reflejo cubitopronador.

Reflejo rotuliano. La respuesta es la contracción del músculo cuádriceps.

Reflejo aquiliano. La respuesta es la contracción del músculo tríceps sural.

Reflejo mediopubiano.

Reflejo nasopalpebral. La respuesta es la contracción del músculo orbicular de los

párpados de ambos ojos.

Reflejo superciliar. La respuesta es la contracción del músculo orbicular de los

párpados del ojo correspondiente.

Reflejo maseterino.

Reflejo de flexión

Se origina a partir de receptores del dolor presentes en la piel y los músculos (receptores

nocioceptivos). La estimulación de los mismos produce una respuesta motora que tiende a

separar el miembro del estímulo doloroso, activando los músculos flexores de la extremidad

afectada, por ello recibe también el nombre de reflejo de retirada.

Este reflejo tiene la función fisiológica de evitar que se produzca un daño importante en los

tejidos. Se activa con relativa frecuencia en la vida cotidiana, por ejemplo si mientras

andamos pisamos una tachuela, automáticamente la pierna se flexiona y el pie se separa del

suelo en un intento de minimizar el daño.

- Reflejos primitivos

Reflejo de succión.

Reflejo de marcha automática.

Reflejo de prensión palmar.

Reflejo de prensión plantar.

Reflejo de Moro, llamado así en honor del pediatra Ernst Moro.5

Reflejo de paracaidas.

Reflejo de Babinski.

- Reflejos vegetativos

-Reflejos condicionados

Propiedades de los reflejos

Invariabilidad: La acción de un estímulo determinado sobre un campo receptor de un

mismo individuo causa siempre el mismo reflejo. Ejemplo: La acción del roce en el interior

de las fosas nasales provoca un estornudo.

Integridad: Para que se produzca un reflejo debe existir continuidad entre los

elementos anatómicos que deben entrar en acción. Una interrupción en el arco suprime el

reflejo.

Velocidad: Para medir esta velocidad hay que distinguir: el recorrido de la excitación

en el nervio sensitivo; el tiempo de reacción para transformar la impresión sensitiva en

reacción motriz; el recorrido de la excitación en el nervio motor; el tiempo de reacción del

músculo.

Ecuación personal: El tiempo de la reacción es variable según los individuos, puede

ser disminuido por el estado de atención y por el ejercicio.

Fatigabilidad: Si se provoca repetidas veces el mismo reflejo, el tiempo de acción

aumenta progresivamente, la intensidad del movimiento disminuye y por fin la reacción

acaba por no producirse. La fatiga aparece al nivel de las sinapsis de las neuronas.

Leyes de los reflejos

Ley de la localización: La intensidad causa reflejos unilaterales. Excitando

ligeramente la extremidad de la pata derecha de la rana decapitada; el animal retira

solamente esa pata.

Ley de simetría: La intensidad causa reflejos bilaterales. El animal retira las dos patas

posteriores.

Ley de la intensidad: En este caso se verifica también la ley de la intensidad; es decir,

que la pata excitada ejecuta movimientos más energéticos que la otra.

Ley de irradiación: La intensidad causa un movimiento reflejo que se extiende a la

pata anterior del mismo lado que la pata excitada. El animal retira, pues las dos patas

posteriores y la pata anterior derecha.

Reflejo Miotatico

En los músculos se encuentran órganos sensibles receptores, que registran el estado de tensión de los mismos, como los “husos musculares” que actúan como controladores del estado de la tensión y extensión de los mismos. Cuando un músculo se estira, también se estiran los husos musculares, que en ese instante envían impulsos a la médula espinal informando sobre dicho estiramiento, en la médula espinal se produce una sinapsis y como respuesta, se envía la orden al músculo para que este se contraiga

El objetivo de este reflejo es “proteger al músculo de una extensión excesiva”, es un mecanismo de defensa, para evitar una lesión muscular provocada por dicha extensión brusca y excesiva.

Por lo tanto, cuando entrenamos la flexibilidad, debemos evitar los estiramientos producidos por balanceos y rebotes, ya que estos originan el reflejo miotático provocando una contracción y perjudicado el estiramiento y por ende, el entrenamiento de la flexibilidad

Al entrenar la flexibilidad y realizar estiramientos por un lapso prolongado de tiempo, el huso muscular se habitúa a esta nueva longitud, reduciendo su señalización, de esta forma vamos ganando cada vez mayor capacidad de estiramiento, sin que se produzca el reflejo miotático.

La sensibilidad del huso muscular puede estar influenciada por los impulsos de los nervios gamma. A mayor actividad gamma mayor sensibilidad de los husos musculares, la actividad gamma es responsable del tono de los músculos, aumenta durante el dolor, nerviosismo, inquietud o miedo, por lo tanto, cuando más relajados y tranquilos estemos, menor actividad gamma será registrada y mejor podremos aprovechar la sesión de entrenamiento para lograr los resultados deseados.

El reflejo miotático, de estiramiento o monosináptico, es un reflejo medular y consta como todo mecanismo reflejo de:

Receptor; que va a captar el estímulo, en este caso el "estiramiento" del huso neuromuscular ( y por ende del músculo) a través de las fibras intrafusales (fibras en bolsa y en cadena).

Vías Aferentes; constituidas por los axones de las neuronas sensitivas ubicadas en los ganglios raquídeos, que van a inervar al huso y se denominan terminaciones primarias (fibras de tipo I) y secundarias (fibras de tipo II).

Centro Nervioso; Ubicado en la médula espinal y compuesto por una neurona sensitiva, una neurona intercalar o interneurona, y una motoneurona a nivel de C6.

Vías Eferentes; constituidas por los axones de las motoneuronas Función; en este caso es de protección ante estiramientos excesivos, además sirve

como base del tono muscular y de todo acto motor.

Funcionamiento

El receptor (huso neuromuscular) detecta el estiramiento del músculo, envía una señal aferente a través de las terminaciones primarias (los axones de neuronas sensitivas ubicadas en el asta posterior de la médula en los ganglios raquídeos) produciendose 3 sinapsis:

De las terminaciones primarias con la motoneurona alfa del músculo agonista, produciendo que este se contraiga, ya que inerva a las fibras extrafusales del huso neuromuscular.

De la neurona sensitiva con la neurona intercalar De la interneurona con la motoneurona alfa inhibidora del músculo antagonista para

que se relaje y permita la contracción del agonista.

Por otro lado, en caso de que sea muy excesivo el estiramiento hará sinapsis con la motoneurona gamma para que se contraigan también las fibras intrafusales del huso neuromuscular.

Exploración

Su estudio es una de las áreas más importantes de la semiología clínica, porque, en caso de lesión de la médula espinal, permite localizar el daño con mucha precisión. Es una prueba diagnóstica simple, rápida de efectuar y no invasiva, basada en el examen físico.

El examen de los reflejos osteotendinosos debe ser siempre hecho en ambos lados del cuerpo, para comparar la respuesta neurológica, si es simétrica o no. En caso de ser asimétrica, probablemente está indicando lesión neurológica. Corresponde entonces estudiar dónde se encuentra la lesión; si en la Vía aferente o vía sensitiva, el Centro procesador del reflejo, la Vía eferente o motora, o el músculo efector.

Técnica de Exploración

Para poner de relieve los reflejos osteotendinosos, el explorado debe estar en completa relajación muscular. A veces esta relajación es difícil de obtener en algunos pacientes y el médico puede entonces:

Utilizar la maniobra de Jendrassik que consiste en pedir al paciente que efectúe una contracción muscular activa en un territorio a distancia (aumento de tonicidad gamma ), por ejemplo, que el paciente efectúe una fuerte tracción sobre sus manos en la búsqueda del reflejo del tendón rotuliano

Desviar la atención del paciente. Una vez obtenida la relajación muscular, una percusión brusca sobre el tendón muscular con un martillo de reflejo implica, en el miembro sano una única contracción del músculo correspondiente.

Tendones a explorar

Los reflejos osteotendinosos según el tendón explorado son:

Bicipital: se investiga sobre la cara interna del codo, a nivel del tendón del bíceps en su inserción distal en el antebrazo o flexura del codo percutiendo sobre el dedo pulgar colocado encima de dicha inserción. Este reflejo pone en evidencia la raíz C5 y C6 del raquis cervical y produce la flexión del antebrazo sobre el brazo.

Tricipital: se busca dejando colgar el antebrazo y percutiendo el tendón del tríceps situado sobre el codo, en el olecranón. Este reflejo pone en juego la raíz C6 y C7.

Estilo-radial: percutir la apófisis estilo radial, dejando el antebrazo doblado y relajado. Este reflejo pasa por la raíz C6, C7 y C8.

Cubito-pronador: se percute la estiloides cubital, en posición antebrazo medio doblado y en ligera supinación, implica la pronación de la mano: raíz C6, C7 y C8

Rotuliano: con la rodilla flexionada y la musculatura del muslo relajada, la percusión del tendón rotuliano produce la extensión de la pierna por contracción del cuádriceps. Este reflejo está provocado por la raíz L2,L3 y L4.

Aquiles o Aquíleo: Se busca percutiendo el Tendón de Aquiles, estando el paciente por ejemplo arrodillado sobre la camilla de exploración y con los pies colgando fuera de la camilla. Se explora así la raíz S1 que provoca la contracción del músculo tríceps sural que produce la extensión plantar del pie.

Por el estudio de los distintos reflejos se pretende diagnosticar la integridad de las fibras nerviosas correspondientes. Se pueden detectar 3 tipos de respuestas anormales en la búsqueda de un reflejo:

La ausencia de respuesta. Reflejo pendular: la respuesta a la percusión es normal pero a raíz de la contracción

cuando el miembro reanuda su posición de descanso, el músculo se contrae de nuevo varias veces y se crean pequeñas oscilaciones en torno a esta posición de descanso.

Una respuesta exagerada (intensidad demasiado grande de la respuesta, contracción difundida a los otros músculos o también una zona que reacciona al reflejo demasiado grande). En el examen, es importante también tener en cuenta si está presente, la asimetría de los reflejos.

Reflejo Miotático Inverso

En los músculos también residen los husos tendinosos que tienen lugar durante la contracción muscular activa y pasiva. El umbral de excitación de éstos es mucho más alto que el de los husos musculares. Cuando la tensión muscular alcanza un umbral crítico, que puede poner en peligro el músculo y se produce este reflejo miotático inverso, que provoca la relajación muscular.

Ejemplificando este concepto, podemos decir que se produce el Reflejo Miotático Inverso cuando desarrollamos una tensión de magnitud excesiva (una fuerte contracción). El objetivo de este reflejo es proteger al músculo y sus inserciones y tendones de una posible lesión (distensión, desgarro, o roturas fibrilares) provocados por una sobrecarga demasiado fuerte.

El arco reflejo 

El arco reflejo es la vía nerviosa que controla el acto reflejo. En algunos animales, la mayoría

de las neuronas sensitivas no pasan directamente al cerebro, sino que existe sinapsis en

la medula espinal. Esta característica permite que los actos reflejos ocurran relativamente

rápido al activar moto-neuronas sin que estas retrasen la señal al pasar por el cerebro,

aunque este reciba información sensitiva mientras el acto reflejo ocurre.

Si sólo intervienen en este proceso dos neuronas, la sensitiva y la motora, el arco reflejo será

simple. Si, en cambio, hay otras neuronas en este proceso, el arco reflejo será compuesto.

Las neuronas que queden en el medio se denominan intercalares o interneuronas.

El arco reflejo es el trayecto que realizan uno o más impulsos nerviosos del cuerpo. Es una

respuesta a un estímulo como los golpes o el dolor. Es una unidad funcional que se produce

como respuesta a estímulos específicos recogidos por neuronas sensoriales. Siempre

significa una respuesta involuntaria, y por lo tanto automática, no controlada por la conciencia.

Para que un reflejo se produzca es necesario de tres estructuras diferenciadas, pero que se

relacionan con el estímulo que va a provocar la respuesta y con la misma, y ellas son:

Receptores

Neuronas

Efectores

Para comprender las características morfofuncionales de este importante sistema es

necesario conocer las particularidades del arco reflejo autónomo y sus diferencias con el

somático. En los componentes aferentes e intercalando ambos arcos son muy similares, sin

embargo el componente eferente es el que presenta las mayores diferencias con respecto al

arco reflejo somático el que está constituido por dos neuronas, la primera situadas en los

núcleos intermedio laterales de las astas laterales de la sustancia gris de la médula espinal o

en núcleos autónomos a nivel del tronco encefálico relacionados con nervios craneales pero

siempre dentro del sistema nervioso central.

La segunda neurona está situada periféricamente en ganglios autónomos de uno u otro tipo,

paravertebrales, prevertebrales, preorgánicos e intraorgánicos, de esta forma entre el centro

nervioso autónomo y el órgano efector existe un ganglio, quedando la vía eferente constituida

por dos tipos de fibras, una situada antes del ganglio (la preganglionar) y otra a partir del

ganglio (la postganglionar).

Los diferentes tipos de movimientos: Voluntario, reflejo y automático.

El movimiento es un cambio de la posición de un cuerpo a lo largo del tiempo respecto de un

sistema de referencia. El estudio del movimiento se puede realizar a través de la cinemática o

a través de la dinámica. En función de la elección del sistema de referencia quedaran

definidas las ecuaciones del movimiento, ecuaciones que determinarán la posición, la

velocidad y la aceleración del cuerpo en cada instante de tiempo. Todo movimiento puede

representarse y estudiarse mediante gráficas. Las más habituales son las que representan el

espacio, la velocidad o la aceleración en función del tiempo.

El movimiento es la principal capacidad y característica de los seres vivos, se manifiesta a

través de la conducta motriz y gracias al mismo podemos interactuar con las demás personas,

objetos y cosas.

Los movimientos han sido clasificados en tres categorías: reflejos, voluntarios y automáticos. En todo organismo el proceso por el cual el sistema nervioso produce efecto en el músculo, es diferente; por lo tanto, entre estos movimientos no existe una delimitación absolutamente neta. Todos necesitan de un impulso sensitivo y una respuesta motora, lo que en última instancia los constituye en actos de reflejo. Los movimientos voluntarios, o sea, los que están sometidos al control de la voluntad, no se diferencian demasiado de los automatizados, ya que éstos comienzan siendo voluntarios, y se desarrollan sin control permanente de la voluntad, pero ésta puede intervenir en cualquier momento.

Movimientos reflejos: comportamiento motor involuntario y no consciente, caracterizado por su alta velocidad de ejecución. Son innatos en los individuos, ante un estimulo concreto se produce una respuesta concreta. Constituyen la primera manifestación de motricidad en el recién nacido. La ejecución de los movimientos no es consciente y el control de los mismos se sitúa en la medula espinal (reflejo medular) y en el tronco cerebral (reflejo bulbo-protuberancial). Las funciones más importantes de este tipo de movimiento son el control del tono muscular, el control postural, la prevención de lesiones y el control de diferentes funciones orgánicas.

Movimiento automático: se realiza de una manera inconsciente. Hay que distinguir aquellos movimientos que son innatos en el individuo y sobre los cuales no se tiene un control absoluto pero sise puede incidir en ellos. Existe un gran número de movimientos llamados automáticos o automatizados que son consecuencia de la repetición de movimientos voluntarios que se van transformando en un hábito, de forma que ya no se hace necesaria la repetición o imagen mental para su realización, como tampoco la intervención de la consciencia y de la atención.

EL MOVIMIENTO VOLUNTARIO

La asociación en el tiempo y en el espacio de movimientos elementales constituye los movimientos voluntarios, que por lo general son complejos. El origen de cualquier movimiento voluntario está en la representación mental del movimiento, o sea, la imagen motora realizada previamente en la corteza cerebral. El movimiento voluntario es por lo tanto una imagen

motora transformada en movimiento. La corteza cerebral regula la formación, el desarrollo y orientación de los movimientos voluntarios, a base de un complejo proceso de coordinación; tal proceso se realiza mediante la recepción, a cargo de la corteza cerebral, de las excitaciones periféricas interiores y exteriores, las cuales por la vía asociativa, a través del sistema de procesos nerviosos superiores, crea la conexión temporal de los diversos receptores con el segmento central del analizador motor. Por lo tanto el acto voluntario no está determinado por unos excitantes que actúen directamente, sino por la actividad de la corteza cerebral en su conjunto, en donde cada excitante juega un papel determinado, por intermedio y en relación con todo el sistema. En resumen, los actos voluntarios son determinados por el estado de todas las relaciones temporales existentes en la corteza cerebral en un momento determinado y de toda la experiencia anterior del hombre, de toda la conciencia y de las informaciones provenientes del medio interior y exterior. Estos representan la mayor parte de la actividad motora del hombre. Se realizan mediante la repetición de movimientos nuevos y aparecen en la medida en que quedan fijados sus elementos componentes. La automatización de los movimientos se realiza en la corteza cerebral, a pesar de hallarse ésta en condiciones de baja excitación. En este caso, las acciones motoras son controladas voluntariamente. Su desarrollo consciente reaparece cuando existe un estado de excitación óptima de los centros nerviosos, excitación que tiene lugar, de vez en cuando, en el proceso de automatización de los movimientos, en el momento en que aparece el control voluntario. De esta manera, un deportista que ejecuta inconscientemente un determinado detalle del ejercicio, en el momento en que busque su corrección, lo hará conscientemente. Hay que mencionar que el comienzo y el fin de los movimientos automáticos se ejecutan voluntariamente. Si en el transcurso de la actividad automática aparecen excitantes que importunan el desarrollo acostumbrado de los movimientos, la conciencia interviene, para resolver la nueva situación creada. El proceso de automatización se efectúa paulatinamente y evoluciona paralelamente con los mecanismos de formación de los hábitos motores. Tiene como base la firme fijación de las conexiones temporales, como consecuencia del fortalecimiento del estereotipo motor correspondiente, y se caracteriza por el hecho de que las partes componentes de los movimientos, así asimilados, son inconscientes.

COSTUMBRES MOTORAS — ESTEREOTIPO DINAMICO

1. Las costumbres motoras Son parte componente de los movimientos voluntarios.

Son reflejos condicionados complejos, basados en la formación de conexiones temporales, múltiples y complejas, entre las regiones cenestésicas, vestibulares, de la vista y del oído, de la corteza cerebral, que efectúan las relaciones con el medio en que se desarrolla el ejercicio físico. En la práctica de los ejercicios físicos, las costumbres motoras son partes componentes de la acción de saltar, correr, lanzar, etc., partes en las cuales se combinan las acciones en el marco de la actividad deportiva. Tiene como base el establecimiento de las conexiones temporales, que aparecen bajo la acción de excitantes internos y externos y que conducen a la formación de reflejos motores condicionados. Las conexiones se establecen entre diversas zonas motoras y sensitivas, en las que participan la mayoría de los analizadores (visual, auditivo, cenestésico, vestibular, táctil, etc.). Su interacción, en la corteza cerebral, origina el nacimiento de relaciones funcionales complejas. Estas relaciones, que conducen a la formación de costumbres motoras, se establecen en un determinado período, pasando por fases más numerosas: a. La fase de movimientos inútiles y la falta de coordinación. La aparición de extensas zonas de excitación, hace que se produzca la irradiación de las excitaciones, desde la zona de proyección de los analizadores, a numerosos centros motores. Por esta causa, aparecen los movimientos generalizados del aparato locomotor. Pero, junto con el movimiento necesario de proyección, se producen también movimientos inútiles, lo cual

trae como resultado una acción imperfectamente coordinada y realizada con gran consumo de energías. b. La fase de los movimientos rígidos o tensos La inhibición se desarrolla poderosamente, haciendo que la irradiación de los procesos de excitación sea mucho más limitada, merced a la intervención del proceso de concentración. En este período, aparece la diferencia entre los procesos de excitación e inhibición, teniendo como resultado la ejecución de actos motores más aptos para el objetivo que se persigue, aunque todavía existan movimientos rígidos, inútiles y equivocados, que ya fueron corregidos en ejercicios anteriores. Así el estereotipo dinámico comienza a fijarse. Los movimientos se hacen más elásticos, más rápidos y más precisos. Al mismo tiempo, se desarrollan las funciones de los órganos internos, produciéndose un aumento de la capacidad de trabajo del organismo.

2. Papel del estereotipo dinámico en la formación de las costumbres motoras

La base del movimiento, tal como se manifiesta en los ejercicios físicos, es un sistema más o menos estable, de procesos nerviosos que determinan tanto la realización inmediata de las actividades motoras como la participación de otros sistemas funcionales que aseguran esta acción. Este sistema organizado de los procesos de excitación e inhibición de la corteza cerebral ha sido denominado estereotipo dinámico. Esta noción comporta, por una parte, la idea de un proceso que se repite y se fija repitiéndose y que se manifiesta mucho más visiblemente cuanto más frecuente sea la utilización de un conjunto uniforme de excitaciones y cuanto más simple sea el mismo. Es decir, en el caso en que varios excitantes actúen sobre la corteza cerebral y se apliquen en orden invariable en cuanto se refiere a su naturaleza, sucesión, intensidad, intervalo, etc., la respuesta obtenida será siempre la misma: estereotipo. Por otra parte, sin embargo los procesos nerviosos corticales también tienen un carácter dinámico, que se manifiesta por la movilidad de este sistema, por su capacidad para modificarse continuamente y readaptarse a las condiciones externas y de reunir y sistematizar, así mismo, los procesos nerviosos. Estos procesos pueden ser realizados, precisamente, sobre la base de la “plasticidad” de la corteza cerebral, es decir, de las posibilidades de adaptación a las nuevas condiciones que surjan. El estereotipo ha sido concebido por Pavlov como expresión de un punto de la corteza cerebral que excita e inhibe, alternativamente, diferentes actividades del organismo y que se halla en estado de equilibrio móvil. El proceso de instalación del estereotipo es complicado, pero una vez formado, necesita un consumo mínimo de energía para funcionar.