Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de ...cardiacos.net/wp-content/uploads/Documentos/Guias/1999---Guias-de... · 1980, la tecnología de los desfibriladores automáti-cos

ARTÍCULOS ESPECIALES

Guías de práctica clínica de la Sociedad Españolade Cardiología sobre el desfibrilador automático implantableJulián Pérez-Villacastín (coordinador), José Ramón Carmona Salinas, Antonio Hernández Madrid, Emilio Marín Huerta, José Luis Merino Llorens, José Ormaetxe Merodio y Ángel Moya i Mitjans

Sociedad Española de Cardiología.amiodarona / análisis clínicos / angiografía coronaria / antiarrítmicos / arritmias / bioquímica / calidad de vida / coagulación sanguínea / desfibriladores implantables / ecocardiografía / electrocardiografía / electrofisiología / ensayos controlados aleatorios

Desde el primer implante en humanos en el año

1980, la tecnología de los desfibriladores automáti-

cos implantables ha mejorado considerablemente y

el número de implantes sigue creciendo cada año.

Los desfibriladores automáticos implantables que

utilizan cable endocárdico y choques bifásicos son

actualmente los dispositivos de elección y son sufi-

cientes en casi el 100% de los pacientes. Este docu-

mento revisa las recomendaciones para la cualifica-

ción del personal y de los centros que implantan y

realizan seguimientos de los desfibriladores auto-

máticos implantables. También se actualizan las in-

dicaciones para la utilización del desfibrilador au-

tomático implantable.

Palabras clave: Desfibrilador automático implantable.

Arritmias ventriculares.

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GUIDELINES OF THE SPANISH SOCIETY

OF CARDIOLOGY. RECOMMENDATIONS

FOR THE IMPLANTABLE CARDIOVERTER

DEFIBRILLATOR

Since the first implantation in man in 1980 implan-

table cardioverter defibrillator technology has greatly

improved and the number of devices implanted has in-

creased considerably every year. Non thoracotomy

lead systems and biphasic shocks are now the appro-

ach of choice, offering an almost 100% success rate.

This document reviews the recommendations for qua-

lification of personnel and for the centres implanting

and carrying out follow-ups on defibrillators. The cu-

rrent indications for the implantation of implantable

cardioverter defibrillator are also addressed.

Key words: Automatic implantable defibrillator.

Arrhythmias.

(Rev Esp Cardiol1999; 52: 1.083-1.104)

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Correspondencia: Dr. J. Pérez-Villacastín.Unidad de Arritmias. Hospital Gregorio Marañón.Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid.

INTRODUCCIÓN

Desde 1980, año en el que se realizó el primerplante de un desfibrilador automático (DAI) en humnos1, hasta nuestros días, las indicaciones de dispositivo se han ido ampliando y el número de plantes ha crecido enormemente. Así, en 1996implantaron en nuestro país 10 DAI por millón de hatantes y la cifra creció a 15 en 1997 y a 18 en 1998,mándose que llegará a 21 en el año 1999 (cifras apmadas facilitadas por las casas comerciales). A pesello el número de implantes en España es claramenferior al de países centroeuropeos y, sobre todo, aEE.UU.2, por lo que cabe esperar que siga creciendo

El tamaño cada vez más pequeño de los desfibdores ha hecho que en la actualidad, y salvo en sciones muy especiales, la casi totalidad de los mis

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se implanten en la región pectoral. La técnica quirúrca es muy similar a la utilizada para la implantación marcapasos definitivos, por lo que puede llevarsecabo en el propio laboratorio de electrofisiología. Dhecho, implantar los desfibriladores en el laboratode electrofisiología ha demostrado ser más económe igual de seguro que implantarlos en el quirófano3,4.Todo esto supone un gran logro desde el punto de vmédico, pero no podemos olvidar que por otro laconlleva un riesgo importante: la generalización en eceso de los centros que implanten desfibriladores.esto ocurre, se implantarán desfibriladores en centque no reúnan las condiciones necesarias de diagnco ni puedan ofertar a los pacientes el resto de opcnes terapéuticas disponibles para el tratamiento dearritmias ventriculares malignas, lo que repercutirnegativamente en la práctica médica y en el gastonitario. Por último, es esencial recordar que a menuse simplifica la indicación del DAI y que una vez implantado, parece como si ya estuviera completamesolucionado el problema del paciente. Sin embargo

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REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. VOL. 52, NÚM. 12, DICIEMBRE 1999

seguimiento clínico es imprescindible en los paciencon DAI. No se trata sólo del seguimiento del dispo-tivo sino también de la evaluación del paciente enconjunto. No olvidemos que el DAI, diseñado paratratamiento de determinadas arritmias, puede trata-teraciones del ritmo cardíaco que no deseamos trate (terapias inapropiadas), puede incluso tambprovocar algunas arritmias y puede, además, noeficaz en ocasiones aun estando adecuadamente-gramado. No debemos tampoco olvidar las posibcomplicaciones en el seguimiento, ya sea por fallosel dispositivo o por la morbilidad inherente a la pró-sis implantada y al propio procedimiento quirúrgico.Todo ello obliga a establecer que los implantes de Dsólo deban llevarse a cabo en centros adecuadamacreditados.

El objetivo primordial de este documento es estab-cer las condiciones que deben reunir estos centros-to desde el punto de vista de los requerimientos té-cos como de la capacitación del personal involucrpara su indicación, implante y, también muy importan-te, seguimiento. Esto ya ha sido analizado y publicen documentos previos5-8 pero, obviamente, las cond-ciones han cambiado, la implantación es hoy día msencilla y la posibilidad de que ésta se generalice, -yor. Por todo ello, parece llegado el momento de -tualizar las bases de funcionamiento de los centrosimplanten DAI, incluso con vistas a posibles implic-ciones legales. Que esta misma inquietud existeotros países es algo evidente, si nos atenemos opiniones de expertos publicadas recientemente o comunicadas en reuniones científicas9-14. Sin embargo,hasta donde abarca nuestra información, no se han-blicado todavía normas de actuación sino tan sólo-comendaciones al respecto.

En este documento se revisan también las indica-nes para establecer el uso apropiado del DAI, perodel tratamiento de las arritmias cardíacas. El hechoque la utilización del DAI en una determinada con-ción se establezca como indicación clase I, no exclel uso de otras modalidades terapéuticas que puser igualmente efectivas. Como con todas las guías-nicas, las recomendaciones expuestas en este d-mento tratan de ser aplicables a la mayoría de los-cientes con una determinada patología y puedenmodificadas por la coexistencia de otras enfermedaque acorten la expectativa de vida y por otras situa-nes, que sólo el médico que trata al paciente puevaluar adecuadamente.

CARACTERÍSTICAS DE LOSDESFIBRILADORES AUTOMÁTICOSIMPLANT ABLES

Los DAI son unos dispositivos que constan de uunidad implantable o generador y unos electrodosunidad implantable contiene las baterías, condens-

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res, generador de impulsos, circuitería, memoriasprogramas lógicos para el correcto funcionamiento las funciones diagnósticas y terapéuticas del aparaLos electrodos conectan la unidad implantable al co-zón del paciente. A través de los electrodos se vigila efuncionamiento eléctrico del corazón y, una vez iden-tificada una taquiarritmia ventricular que cumple lorequisitos programados, el generador implantable e-vía el tratamiento previsto. El DAI actual, además dproporcionar funciones de marcapasos antibradicardtanto VVI como DDD e, incluso, con actividad, haceuso de varios algoritmos diagnósticos programablpara reconocer taquicardias ventriculares (disociaciauriculoventricular entre ellos) y proporciona, bajprescripción individualizada, un tratamiento eléctricescalonado modificable. Éste incluye desde funcionde marcapasos antitaquicardia hasta choques eléctrsincronizados de baja energía (cardioversión) o de altaenergía (desfibrilación), llegando a suministrar entr34 y 40 J con ondas monofásicas o bifásicas. Además,algunos dispositivos son ya capaces de detectar y -tar mediante diferentes tipos de estimulación y ch-ques eléctricos arritmias auriculares, incluida la fibr-lación auricular.

Que el DAI es una terapia eficaz y que sus indic-ciones se han ido realizando y revisando de forma c-dadosa está hoy fuera de toda duda, como se anamás adelante en este documento. Ahora bien, ¿es unaterapéutica excesivamente cara? Si nos atenemos acostes iniciales de su implantación, pudiera parecque sí. Sin embargo, si analizamos su coste-beneficien términos de vida salvada por año de tratamienéste es igual o incluso menor que el de otros tra-mientos definitivamente aceptados por la sociedadpor las autoridades sanitarias (cirugía de revascula-zación coronaria, diálisis para insuficiencia renal, tra-plante cardíaco, tratamiento sustitutivo estrogénico mujeres con síntomas posmenstruales, cuidados int-sivos neonatales y el mismo tratamiento de la hipe-tensión arterial, entre otros)15-18. Recientemente se hadado a conocer que la utilización del DAI, no ya comprevención secundaria en pacientes que han sufrarritmias graves, sino profiláctico en pacientes que -davía no han sufrido arritmias sostenidas, es econó-camente eficiente en pacientes seleccionados19.

REQUERIMIENT OS PARA EL IMPLANTE DE DESFIBRILADORES

Exploraciones necesarias antes de decidir el implante

Antes de decidir y llevar a cabo el implante de uDAI deben realizarse las siguientes exploraciones cobjeto de determinar y caracterizar el sustrato arrítm-co y la situación cardiológica del paciente.

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J. PÉREZ-VILLACASTÍN ET AL.– GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA SOBRE EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE

Imprescindibles

Básicas.Se debe realizar una determinación analít-ca mínima que incluya un hemograma completo, unbioquímica general y una determinación del estado dcoagulación del paciente (PTTe INR).

Un ECG convencional de 12 derivaciones.Una radiografía de tórax en dos proyecciones (PA y L).

Ecocardiografía. Esta exploración debe realizarseobligatoriamente para determinar el sustrato orgánicoresponsable del mecanismo arrítmico y de esta formdeterminar el pronóstico y elegir más adecuadamenlas diversas alternativas terapéuticas o modalidadesterapia del DAI.

Estudio angiohemodinámico.Este estudio debe in-cluir la realización de coronariografías, y se recomien-da también una ventriculografía izquierda20. Permitedescartar la existencia de lesiones coronarias susce-bles de tratamiento antes o en lugar del implante dDAI, dada la alta prevalencia de anomalías coronarien sujetos resucitados o fallecidos de muerte súbitaen aquellos con taquiarritmias ventriculares sostenida

En el caso de sospecha de miocardiopatía arritm-gena de VD, se realizará también una ventriculografíaderecha.

Estudio electrofisiológico.El estudio electrofisioló-gico (EEF), aunque para algunos autores en determ-nadas circunstancias podría considerarse electivo21-23,es la opinión de este panel que debería consideraobligatorio24 por su baja morbilidad y por definir lossiguientes puntos:

1. Define en la mayoría de las ocasiones el mecan-mo responsable de la arritmia (indicación clínica dDAI) o el riesgo de presentarla (indicación profilácticade DAI). La determinación de este mecanismo puedser de importancia crítica en algunos pacientes paraelección de otras terapéuticas curativas en lugar de p-liativas y de un menor coste como es la ablación con c-téter. Éste es el caso de la taquicardia ventricular pmacroreentrada His-Purkinje (rama-rama o interfascic-lar), las taquicardias ventriculares focales, las taquica-dias supraventriculares conducidas con una alta fr-cuencia ventricular o que presentan mala toleranchemodinámica (aleteo auricular 1:1, taquicardias supr-ventriculares en pacientes con cardiopatía estructuretc.)25 y el síndrome de WPWinaparente o intermitente.

2. Define las características de inducibilidad dearritmias ventriculares antes y después de una eventrevascularización coronaria.

3. Define la inducibilidad de la arritmia clínica y deotras no documentadas clínicamente con objeto de o-timar la frecuencia de corte y, en menor medida, orien-tar la optimación de la terapia antitaquicardia.

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4. Determina las propiedades de conducción anteró-grada y retrógrada atrioventricular y las de la funciónsinusal, con objeto de seleccionar más adecuadamenel modelo de DAI en aquellos pacientes en los que seconsidere que pueden requerir a corto o medio plazoestimulación antibradicardia.

En este sentido el task force report26 sobre la reali-zación de EEF de la AHA/ACC considera indicaciónclase I la realización de un EEF a todos los supervi-vientes de una muerte súbita abortada en ausencia dun infarto agudo de miocardio de menos de 48 h y a lamayoría de los pacientes con taquicardia ventricularsostenida.

Exploraciones recomendables

Prueba de esfuerzo.Esta exploración es recomenda-ble que sea realizada en todos los pacientes, preferen-temente antes del implante del DAI, por los siguientesmotivos:

1. Permite valorar funcionalmente a aquellos sujetoscon cardiopatía isquémica con necesidad de revascula-rización coronaria, intervención que idealmente deberealizarse antes del implante del DAI.

2. Permite estimar la frecuencia sinusal máxima delpaciente, lo que puede ayudar a seleccionar un límiteinferior de frecuencia cardíaca adecuado para evitadescargas inapropiadas por taquicardia sinusal.

3. Explora la aparición y el tipo de arritmias de es-fuerzo.

4. Es útil para estimar la clase funcional en pacien-tes con cardiopatía estructural.

Exploraciones eventuales

Holter. Ocasionalmente puede ser necesaria la reali-zación de una monitorización ambulatoria electrocar-diográfica antes del implante del DAI, con objeto dedeterminar la densidad, frecuencia ventricular y dura-ción de arritmias ventriculares no sostenidas y para de-terminar los límites superior e inferior habituales de lafrecuencia cardíaca del paciente.

Estudios isotópicos.En ocasiones será necesaria la realización de estudios isotópicos de viabilidad e isque-mia miocárdica con objeto de indicar la revascularizacióncoronaria antes o en lugar de la implantación de un DAI.

Resonancia magnética nuclear. De utilidad en laidentificación de pacientes con miocardiopatía arritmó-gena de ventrículo derecho.

Test de mesa basculante.En algunas situacionesesta exploración puede aportar información adicionalen la evaluación de la etiología sincopal.

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Requerimientos institucionales y de personal

Institucionales

Las unidades o instituciones capacitadas para la -plantación del DAI deben encontrarse en disposicde realizar en el propio centro o dentro del contratoservicios, todas la exploraciones referidas en el apa-do anterior (esenciales, recomendables y eventuaAdemás, estas unidades deben encuadrarse dentrun servicio de cardiología6,7, dado que habitualmentelos sustratos arritmogénicos responsables de la ind-ción del DAI se presentan en sujetos con cardiopaseveras que requieren un manejo especializado demismas27. Es recomendable que las unidades así -cuadradas mantengan una actividad predomina-mente monográfica de arritmias y electrofisiologcardíaca, dada la extensión y especialización de conocimientos exigidos y la rápida evolución actual este campo. Estas unidades deben estar en disposde poder ofertar y realizar todas las alternativas te-péuticas antiarrítmicas del momento, con objeto desesgar, como ya se ha comentado, la elección de mismas en favor de la implantación del DAI. Esto úl-mo puede ocurrir como consecuencia de la falta de-periencia y familiarización con otras técnicas terapé-ticas y por el afán de garantizar un riesgo mínimo muerte súbita arrítmica aun a costa de no ofertar el -tamiento óptimo desde el punto de vista de calidadvida del paciente, del económico y, quizá, del pronós-tico a largo plazo. Por estos motivos, el centro depoder tratar al paciente mediante: a) terapia antiarrít-mica farmacológica guiada mediante Holter o EEb) ablación con catéter, y c) técnicas de revasculariza-ción coronaria.

Se consideran una excepción de esta lista de alte-tivas terapéuticas antiarrítmicas la cirugía de arritmy el trasplante cardíaco. Actualmente, el bajo númerode pacientes susceptibles de cirugía de arritmias hque no sólo no sea imprescindible su disponibilidadtodos los centros donde se implantan DAI sino qpor el contrario, su realización se deba recomenconcentrarla en unos pocos centros que mantengaexperiencia suficiente para garantizar los estándamínimos de calidad28. La misma consideración debrealizarse para el caso del trasplante cardíaco. A pesarde todo, aunque la disponibilidad en el propio cende estas técnicas no debe ser considerada impresc-ble, sí lo debe ser la disposición para poder accedlas misma mediante el permanente contacto y cola-ración con otros centros que dispongan de ellas.

La unidad debe disponer de una área de hospital-ción con un sistema de telemetría electrocardiográcon alarmas conectadas con un control de enfermedonde permanecerá el paciente hasta el implanteDAI, por su riesgo significativo de muerte súbita que motiva el implante.

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En la actualidad la Sociedad Europea de Cardio-gía29 está desarrollando un sistema de acreditación centros con un nivel aceptable para la implantaciónseguimiento de desfibriladores, análogamente a lo r-lizado por otras Sociedades científicas en otros país

Personal

En la implantación del dispositivo participarán losiguientes profesionales con los grados de entre-miento y capacitación suficientes:

1. Cardiólogo30-32 o cirujano cardíaco, que implanta-rá el electrodo transvenoso y el dispositivo subcutáno subpectoral. Si se requiere el implante epicárdicoabdominal del desfibrilador o de los electrodos, o si necesario implantar un electrodo adicional subcutánen la pared torácica, el implante será realizado por cirujano cardiotorácico. Formación:experiencia (acre-ditada en un futuro por un organismo oficial compe-tente) en el implante de al menos 50 dispositivos an-taquicardia o antibradicardia, de los cuales al men20 habrán sido bicamerales12.

2. Electrofisiólogo (en el futuro acreditado por laSociedad Europea de Cardiología) que, además sentar la indicación y seleccionar el dispositivo máadecuado, estará presente durante el implante parinducción y terminación de las arritmias ventricularey para indicar la programación más adecuada ddispositivo. Deberá haber obtenido una formación e-pecífica y experiencia en arritmología clínica, estimu-lación ventricular programada y electrofisiología inte-vencionista, mediante la integración con dedicacióplena durante al menos un año en una unidad de a-mias y electrofisiología cardíaca con un programa formación para el implante y seguimiento de DA(vide infra) y en el futuro acreditada por la SociedaEuropea de Cardiología29.

3. Es recomendable la asistencia de un anestespara controlar la sedación en pacientes con riesgoinestabilización hemodinámica. Sin embargo, la refe-rencia de la seguridad de los procedimientos realizadbajo sedación superficial33-36, así como que actualmenteel período de tiempo necesario de sedación sea infea 10 min en la mayoría de pacientes, hace que ésta p-da ser pautada y controlada por uno de los médicosanestesistas participantes en el implante bajo el seg-miento estrecho del personal de enfermería4,20,25,37-41.

4. Es necesaria la asistencia de un ATS especialmen-te entrenado en el implante de dispositivos antibra-cardia o antitaquicardia y en situaciones de parada c-diorrespiratoria. Formación:experiencia de trabajo enuna unidad de arritmias y electrofisiología cardíacdurante al menos 6 meses.

5. Es recomendable la asistencia de un técnico cconocimientos plenos de las características técnicdel dispositivo y de su programación, dado que l


dispositivos están en continuo proceso de evoluciónde incorporación de nuevas opciones y programacinformática.

6. Dependiendo de la legislación vigente, se reque-rá la presencia de un técnico de radiología duranteimplante.

Material

Aunque hasta ahora estos dispositivos se venían -plantando en un quirófano de cirugía cardiotorácicactualmente también es aceptable la implantación una sala de radiología cardiovascular4,30-32 que cumplacon los requisitos reflejados en la directiva europ43/97 Euratom y debidamente aseptizada.

1. Pulsioximetría transcutánea.2. Esfigmomanómetro automático.3. Monitorización invasiva de la presión arterial.4. Monitorización ECG de al menos 2 derivaciones5. Electrocardiógrafo de 12 derivaciones.6. Medidor sistema analizador de estimulación (PSA7. Estimulador eléctrico.8. Programador/inductor.9. Desfibrilador externo con capacidad de sumini-

trar descargas de corriente continua sincronizadas y nsincronizadas de diferente energía con un máximo de,al menos, 360 J. Dispondrá de la posibilidad de ut-zar electrodos adhesivos e, idealmente, con posibilidde marcapasos transcutáneo.

Así mismo se dispondrá de acceso rápido y enmismo centro a:

1. Ecocardiografía, que confirme la sospecha de -ponamiento por perforación de los electrodos.

2. Unidad de cuidados intensivos cardiológicos.

Requisitos de los centros de entrenamiento

El entrenamiento de los médicos que van a parti-par en la implantación de DAI se llevará a cabo en d-partamentos cardiológicos certificados por la SociedEuropea de Cardiología29,42. Estos centros deberáncumplir con todos los requisitos exigidos para el im-plante de DAI, mantener una frecuencia de implananual superior a 10 dispositivos (número sujeto a v-riaciones de acuerdo a la evolución de la complejidde los mismos) y mantener un programa de formacteórico y práctico.

Estudio prealta

Actualmente, se mantiene la recomendación realizar un estudio prealta de comprobación del fu-cionamiento adecuado del dispositivo y de una de-fibrilación eficaz38. Sin embargo, la experiencia

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acumulada del panel e información recientementepublicada41 hacen aceptable la práctica del alta hos-pitalaria a las 48 h del implante previa realizaciónde un control radiológico que demuestre la normo-posición del electrodo y de la comprobación de per-sistencia de los parámetros de estimulación y de de-tección (variación de la amplitud onda R inferior a 3mV), siempre y cuando no se hayan presentadocomplicaciones y no se requieran otras exploracio-nes o intervenciones. Por el contrario, se aconsejamantener la práctica habitual del test de desfibrila-ción en aquellos pacientes en los que se hayan obje-tivado unos umbrales de desfibrilación durante elimplante superiores a la mitad de la energía máximaque es capaz de suministrar el dispositivo, exista lasospecha de dislocación del electrodo, se demuestreuna modificación significativa de los parámetros deestimulación o de detección (variación de la ampli-tud onda R superior a 3 mV) o presenten clínica-mente de forma recurrente frecuente fibrilación otaquicardia ventricular con mala tolerancia hemodi-námica.

Seguimiento

Tras el alta hospitalaria, el paciente acudirá a revi-siones39,43 clínicas y del dispositivo con la frecuenciasiguiente:

Primera visita:1-2 meses tras el alta para la determi-nación del umbral crónico de estimulación, comproba-ción de la normofunción del dispositivo y del electrodo(parámetros de estimulación, sensibilidad e impedan-cia) y la respuesta del dispositivo ante eventuales recu-rrencias o nuevos trastornos arrítmicos.

Visitas posteriores:en función de la frecuencia arrít-mica, de las terapias suministradas durante el segui-miento y de la situación clínica del paciente éstas se-rán de 3-6 meses o inferiores.

Para el seguimiento se contará con el siguiente ma-terial:

1. Electrocardiógrafo multicanal.2. Desfibrilador externo y material necesario para la

resucitación cardiopulmonar en dependencias cercanasal lugar del seguimiento.

3. Imán.

La instalación de la unidad de seguimiento estarábajo la dirección y supervisión de un cardiólogo elec-trofisiólogo adecuadamente formado en la implanta-ción y seguimiento de DAI, que analizará los eventosy complicaciones y bajo su dirección se llevarán a cabolas reprogramaciones del dispositivo.

El seguimiento de los pacientes portadores del DAIdebe ser realizado por un cardiólogo técnicamente pre-parado para interrogar los dispositivos y que al mismotiempo valore la situación clínica del paciente con car-

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diopatía estructural asociada. En los pacientes enque la indicación del DAI haya sido profiláctica o quno presenten cardiopatía estructural asociada, la i-rrogación del dispositivo podrá realizarse por técnicparamédicos o por diplomados en enfermería técn-mente preparados para ello.

Finalmente, sería conveniente la disponibilidad el seguimiento de una unidad de apoyo psicológcon terapia de grupo por la alta frecuencia de tr-tornos de esta índole que se observan en estos-cientes.

Documentación

La unidad en donde se realice el implante y el -guimiento dispondrá en sus archivos de los siguiendocumentos:

1. Formulario de consentimiento informado para implante y seguimiento firmado por el paciente y el m-dico.

2. Copia del informe clínico completo del alta ho-pitalaria tras el implante (vide infra), en el que figura-rán las exploraciones realizadas, así como copiaseventuales posteriores ingresos hospitalarios por m-vos cardiológicos.

3. Copia del informe del EEF.4. Copia del informe del implante del DAI.5. Comentarios clínicos del seguimiento e inform

de las interrogaciones del dispositivo. Así mismo, sedispondrá de los discos de almacenamiento inform-co que muchos modelos de DAI disponen para el -guimiento.

La participación en el registro nacional o europde DAI (EURID)42 debe considerarse obligatoria coobjeto de garantizar la detección precoz de posibanomalías en el funcionamiento de alguno de los m-delos de DAI de mas reciente aparición40.

De forma deseable, los centros deberán mantenadministrar los datos de los pacientes y de los disp-tivos en forma de base de datos informática, con ob-to de identificar y localizar a aquellos pacientes por-dores de un dispositivo en el que se haya detectuna anomalía de fabricación, garantizar el control p-pio y externo de calidad y de costes y garantizar el -recho a la confidencialidad de los datos de los paci-tes. Además, estas bases de datos podrán serutilidad en la confección de registros nacionales y -ropeos.

El paciente deberá disponer y llevar consigo (ide-mente en formato reducido y plastificado) los siguie-tes documentos:

1. Informe clínico completo reflejando: a) patolo-gía general y cardíaca del paciente; b) sustrato arrít-mico y sus características; c) exploraciones realizadas

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d) marcas, modelo y número de serie del DAI y elec-trodo/s implantado/s;e) vía y posición de implanta-ción; f) parámetros de desfibrilación, estimulación ysensado registrados durante el implante, y g) zonas ytipo de terapias antitaquicardia y antibradicardia pro-gramadas.

2. Carnet europeo de desfibrilador, donde figurará lamarca, el modelo y el número de serie del DAI y deelectrodo/s implantados, así como el nombre del ce-tro y de los médico/s responsables con sus direcciony teléfonos.

INDICA CIONES DEL DESFIBRILADORAUTOMÁTICO

Con las limitaciones que ello pueda tener, se han in-tentado adaptar las indicaciones de los DAI a la clas-ficación estándar que viene siendo utilizada por lAmerican Heart Association. A continuación se descri-ben la clasificación y los niveles de evidencia.

Grado de las recomendaciones y niveles de evidencia

Clase I

Son las condiciones en las que hay evidencia yacuerdo general en que el tratamiento con el DAI eútil, beneficioso y efectivo.

Clase II

Condiciones en las que existen evidencias contr-puestas y/o divergencia de opiniones sobre la utili-dad/eficacia del DAI.

IIa. El peso de la evidencia/opinión está a favor dla utilidad/eficacia.

IIb. La utilidad/eficacia está menos establecida pola opinión/evidencia.

Clase III

Condiciones en las que hay evidencia y/o acuerdgeneral en que el tratamiento no es útil/efectivo y quen algunas ocasiones, puede ser perjudicial.

Nivel de evidencia A. Cuando la evidencia procedede múltiples ensayos clínicos aleatorizados.

Nivel de evidencia B. Cuando la evidencia procedede un único ensayo clínico aleatorizado o de ensayclínicos no aleatorizados bien diseñados.

Nivel de evidencia C.Cuando la indicación se haceexclusivamente en base al consenso u opinión de e-pertos.

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INDICA CIONES DEL DESFIBRILADOR EN PACIENTES RESUCITADOS DE MUERTE SÚBITA POR ARRITMIASVENTRICULARES MALIGN AS

Definición de muerte súbita

Se define la muerte cardíaca súbita como muenatural de causa cardíaca que ocurre de forma in-perada, en un breve período de tiempo, generalm-te < 1 h desde el comienzo de los síntomas, en persona con o sin cardiopatía previa conocida44,45.Los principales términos de esta definición, natursúbita e inesperada, centran las divergencias exis-tentes dependiendo de que el enfoque del problesea clínico, epidemiológico, fisiopatológico o dprevención. Una adecuada definición debe consi-rar los pródromos, el inicio, la parada cardíaca ymuerte biológica46. Es importante diferenciar entrea) muerte biológica: cese irreversible de todas lfunciones biológicas; b) parada cardíaca: cese brus-co de la función cardíaca que puede ser reversimediante una intervención rápida pero que llevala muerte en su ausencia, y c) colapso cardiovascu-lar: cese circulatorio brusco de causa cardíao vascular que puede revertir espontáneamente (-cope vasovagal) o únicamente con intervenci(parada cardíaca). De ahí que la documentacelectrocardiográfica del ritmo durante la parada c-díaca, la necesidad de choque eléctrico duranteresucitación (no sólo soporte vital básico) y la i-formación obtenida de los testigos sean elemenclaves para la posterior toma de decisiones cvistas a encontrar la opción terapéutica más a-cuada47,48.

Otro problema muy importante es la muerte súbno presenciada, que constituye el 40% de los casomuerte súbita49. Se define así cuando el paciente esvivo y funcionalmente normal 24 h antes del episodi

Epidemiología

La muerte súbita origina 300.000-400.000 muertpor año en los EE.UU. y 150.000 en Europa ocdental50,51. En España los datos del estudio realizaen Valencia52 refirieron una mortalidad súbita de62, 83/100.000 habitantes para los varones y 19/100.000 habitantes para las mujeres. Esto podría -poner más de 10.000 muertes súbitas cardíacas anuen nuestro país. Cuando se consideran las primerasdesde el inicio de los síntomas, la muerte súbita ca-aca supone el 12% de todas las muertes naturales88% de todas las muertes súbitas se deben a causa-díaca. La muerte súbita es la forma más común yocasiones la primera manifestación de enfermedad -ronaria y es responsable del 50% de las muertesorigen cardiovascular46.

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Grupos de riesgo

La muerte súbita se presenta en los diferentes g-pos de población con una incidencia que varía ampl-mente. En un extremo, en la población general, la in-dencia anual de muerte súbita está en torno al 00,2% anual y en el otro extremo, en los grupos de malto riesgo, la incidencia anual de muerte súbita pueser superior al 20-30%. Estos grupos de alto riesestán formados por pacientes con patologías muy c-cretas y conocidas en las cuales es posible actuar -cazmente y el DAI en muchos casos será el tratami-to de elección. Sin embargo, los casos de muertesúbita que ocurren en los grupos claramente identific-dos como de alto riesgo constituyen un número pequ-ño en comparación con la totalidad de pacientes qmueren anualmente de muerte súbita. Por desgraciamayoría de los episodios de muerte súbita fuera dhospital ocurren en pacientes no identificados inicia-mente como de alto riesgo46. En consecuencia, las ac-tuaciones encaminadas a disminuir la incidencia muerte súbita se deben orientar hacia distintas áreintervenciones comunes de prevención de la cardiop-tía isquémica, medidas de estrategia para el accrápido y eficaz a las maniobras de resucitación y m-didas encaminadas hacia una mejor identificacióntratamiento de los grupos de riesgo. En un estudio r-lizado en Maastricht (núcleo de población bien defin-do), el 80% de las paradas cardíacas fuera del hospocurrieron en el domicilio del paciente49. Es evidenteque el desarrollo de nuevas estrategias mediante si-mas de alarma rápidos y eficaces constituye el camfuturo para conseguir llegar a tiempo (en los primerminutos) a la denominada cadena de supervivencia,-cuperando la circulación en estas personas antesque el cerebro se lesione irreversiblemente. La utiliz-ción de desfibriladores públicos53,54 por parte de perso-nal no médico constituye en la actualidad una idea qprobablemente contribuirá a acortar el tiempo de as-tencia a estos pacientes y a mejorar los resultados -tuales.

Mecanismo

El mecanismo de la muerte súbita implica variofactores, cuya presencia simultánea puede ser nece-ria para el desencadenamiento del episodio. El sus-to eléctrico de la arritmia, la cardiopatía y especia-mente la disfunción ventricular junto con factoretransitorios (isquemia, cambios neuroendocrinos, h-droelectrolíticos, etc.) crean las condiciones que d-sembocan en el episodio de muerte súbita. El meconocimiento de estos mecanismos favorecedoressu papel en cada caso permitirá una mejor definicide los grupos de riesgo en los que una investigacminuciosa redunde en un pronóstico más precisouna actuación eficaz.

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La parada cardíaca secundaria a infarto agudomiocardio o a un episodio isquémico agudo sin inf-to, en el cual la arritmia viene claramente precedpor signos o síntomas de isquemia aguda, constituymecanismo más frecuente46. Es primordial reanimarprecozmente a estos pacientes, ya que el pronósticlos supervivientes de una parada cardíaca secundaun episodio isquémico agudo no es muy diferentede los que sufren el episodio isquémico sin parada -díaca. La posibilidad de revascularización tempradeterminará el pronóstico de estos enfermos. Sin -bargo, en la cuarta parte de los pacientes, es un ep-dio arrítmico primario la causa de la parada cardíac55

y en estos casos, si no hay causas reversibles qupuedan eliminar, el riesgo de una nueva parada card-ca es alto.

Calidad de vida

Desde los comienzos de la terapia mediante el Dademás de la supervivencia, la calidad de vida depacientes ha constituido un importante motivo de at-ción. Los pacientes portadores de DAI presentan c-dicionamientos que pueden tener un impacto relevaen su calidad de vida: necesidad de revisiones peri-cas, la propia naturaleza de sus arritmias de comp-miso vital, la presencia de episodios de arritmia qpueden producir síncope y/o requieren descargas, laslimitaciones para diversas actividades como condu,la reincorporación al trabajo, etc. Esto puede favoreque los pacientes con DAI, al menos en el período -cial, puedan presentar alteraciones psicológicas en-lación con el estrés que habitualmente van remitiencon el tiempo.

En algunos casos, la problemática está directamerelacionada con el DAI, pero, en la mayoría, las co-plicaciones que más pueden condicionar la calidadvida no están tanto en relación con el propio Dcomo con la cardiopatía subyacente y con sus fade descompensación56. Estas complicaciones puedeconstituir limitaciones importantes que de algún moeclipsan las ventajas del tratamiento con el DAI.

La utilización de estimulación antitaquicardia (ef-caz en la gran mayoría de episodios de taquicaventricular) puede mejorar notablemente la calidadvida del paciente al evitar descargas de alta energía. Eltratamiento precoz de una arritmia puede evitar la -generación a fibrilación ventricular, lo que supone unaevidente ventaja. Los tratamientos coadyuvantcomo fármacos o ablación con radiofrecuencia, p-den en algunos casos disminuir el número de ep-dios con la consiguiente mejoría en la calidad de vdel paciente. Igualmente, una adecuada programapermitirá reducir al mínimo las descargas inadecuadasmanteniendo la seguridad para el enfermo.

Basándose en todo lo anteriormente expuesto,asume que la calidad de vida en los pacientes porta-

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res de DAI puede estar limitada, pero analizando la-tuación individualmente y en comparación con otropciones terapéuticas, dichas limitaciones puedenmenores de lo supuesto inicialmente y mejoradas el tiempo. En una valoración57 que incluyó la sensa-ción subjetiva de calidad de vida de los pacientes arritmias portadores de DAI, ésta no se diferencióla de los pacientes que recibieron sólo amiodaron,aunque presentaban más estrés psicológico, los e-mos tratados con DAI tenían una buena sensacióncalidad de vida, similar al grupo de voluntarios sano

Pacientes resucitados de muerte súbita con cardiopatía estructural

Estudios realizados en la década de los setentasupervivientes de un paro cardíaco extrahospitalaen las ciudades de Miami y Seattle pusieron de ma-fiesto una tendencia elevada a sufrir recurrencias, una mortalidad al cabo de dos años en torno al 50pesar de medicación antiarrítmica empírica, lo qsubraya la necesidad de otras formas de tratamiepara estos pacientes58. La identificación de un régimenfarmacológico que suprima las arritmias ventricularpreviamente inducibles es muy variable según las -ries y oscila entre un 20 y un 80% de los pacientes sobreviven a un episodio de parada cardíaca59-71. Enpacientes con fracción de eyección superior al 35-4y TV monomórficas sostenidas inducidas medianestimulación programada, la supresión mediante -macos o cirugía implica un buen pronóstico60. Sin em-bargo, en pacientes con disfunción severa de VI, elpronóstico es malo aunque se suprima la inducibdad60,61,64,65. En el momento actual desconocemos implicación pronóstica que puede tener la supresimediante ablación con radiofrecuencia, de las taq-cardias inducidas.

En el Estudio Español de Muerte Súbita, se com-ró la administración de amiodarona empírica con uestrategia de tratamiento farmacológico «guiado», que se encontraran diferencias entre ambas opciosi bien el tamaño de la muestra fue reducido72.

El estudio CASCADE, realizado en supervivientde un paro cardíaco extrahospitalario, ha puestomanifiesto que los regímenes farmacológicos, que -lizan sustancias antiarrítmicas de clase I, elaboramediante estudios electrofisiológicos seriados o H-ter, no evitan la recurrencia de taquiarritmias ventric-lares letales en el 31% de los casos73. En este estudio,aunque la supervencia fue mayor en el grupo tratcon amiodarona que en el grupo que utilizó quinidio procainamida, los resultados sugieren también papel beneficioso del DAI. Además, ha ilustrado lasdificultades éticas que han de vencerse a la horallevar a cabo estudios prospectivos con pacientes ctasa de muerte súbita es alta. Aunque su protocolo ini-cial no incluía el uso del DAI, cuando se llevaban s-

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leccionados la mitad de los pacientes, se hizo evideque tanto la mortalidad cardíaca como repentina esuperiores a las publicadas para pacientes simil(posiblemente no totalmente comparables) que r-bían un DAI; por este motivo, a partir de 1988 se de-dió implantar un DAI siempre que fuera posible.

Powell et al74, en un estudio retrospectivo y no ale-torizado realizado sobre 331 supervivientes de un pcardíaco extrahospitalario, concluyeron que el DAI -sultaba en una reducción de la mortalidad cardíaca-pecialmente en pacientes con una fracción de eyecinferior al 40%.

El estudio CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg)75

ya ha sido conluido, aunque todavía no se han pucado sus resultados. El estudio finalmente inclu349 pacientes y de los cuatro grupos de que consinicialmente (DAI, amiodarona, metoprolol y propaf-nona) el de la propafenona tuvo que suspenderse -maturamente por encontrarse mayor mortalidad quelos restantes. La mortalidad a dos años de los pac-tes con DAI fue del 12,6% y con fármacos (tenienen cuenta los dos grupos de amiodarona y metoprodel 19,6% (p = 0,04). Al parecer, la inclusión de pa-cientes que luego demostraron haber sufrido un infaagudo y alguna muerte durante el procedimientoimplante de los DAI ha podido influir en que los resu-tados no hayan sido más favorables a los pacientes-tados con DAI.

Dos estudios prospectivos y aleatorizados, aunqupequeña escala, han demostrado la reducción dmortalidad global del DAI en este tipo de pacientWever et al76, en un estudio realizado en 60 pacienconsecutivos con infarto previo resucitados de parcardíaca, demostraron que el DAI redujo la mortaliden comparación con el tratamiento convencional.Böc-ker et al77 demostraron que el DAI fue más eficaz qel tratamiento con d,l-sotalol guiado mediante estuelectrofisiológico en la prevención de muerte súbitareducción de la mortalidad global en pacientes ccardiopatía isquémica y fibrilación ventricular o taqu-cardia ventricular.

El estudio AVID78 es el primer estudio controladque ha demostrado que el DAI, comparado con un -tamiento antiarrítmico, mejora la supervivencia globen pacientes con arritmias ventriculares malignas.éste, 1.016 pacientes con fibrilación ventricular o -quicardia ventricular, sincopal o con FEVI menor de40%, fueron asignados aleatoriamente a tratamiecon desfibrilador o terapia antiarrítmica (sotalol amiodarona). El 55% de los pacientes del estudio-nían TV y el resto FV. Durante un seguimiento medide 18 ± 12 meses la mortalidad total fue del 15,8% el grupo tratado con DAI y del 24% en el grupo tra-do con fármacos antiarrítmicos. La reducción demortalidad en el grupo tratado con desfibrilador faproximadamente del 40% en el primer año (mort-dad 10,7% con DAI y del 17,7% sin éste). Esta red-

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En el estudio CIDS (Canadian Implantable Defibri-llator Study)79, tampoco publicado en el momentode escribir estas recomendaciones, se han inclu659 pacientes supervivientes de muerte súbita por F,con TV sincopal, con TV no sincopal síntomática ycon FE < 35%, y pacientes con síncope probablemecardiogénico y con TV inducible en el estudio electro-fisiológico. Se han comparado 2 estrategias terapéu-cas: el implante inicial de un desfibrilador frente atratamiento inicial con amiodarona. La mayoría de lopacientes incluidos tenían cardiopatía isquémica y a-tecedente de infarto de miocardio. A los 3 años de se-guimiento se ha observado una mortalidad en el grudesfibrilador del 25%, mientras que en el grupo trat-do con amiodarona la mortalidad ha sido del 30%. Ldiferencia no ha resultado ser estadísticamente sign-cativa (p = 0,072). Sin embargo, sí han existido dife-rencias en cuanto a mortalidad arrítmica: en el gruptratado con amiodarona se observó una tasa de ev-tos/año del 4,5%, y en el grupo tratado con DAI de3% (reducción del riesgo del 32,8%; p = 0,047).

Papel de la isquemia en la muerte repentina

La isquemia desempeña un importante papel comdetonante de taquiarritmias ventriculares malignas algunos pacientes con cardiopatía coronaria que hsufrido un paro cardíaco extrahospitalario o han fall-cido súbitamente. En los pacientes en quienes la re-rrencia del paro cardíaco depende del desarrollo de-quemia miocárdica el tratamiento adecuado, si posible, es la revascularización coronaria80-82. Sin em-bargo, en la mayoría de los pacientes con cicatriz poinfarto de miocardio y taquicadias ventriculares sost-nidas espontáneas, la isquemia no parece desempeun papel esencial en las recurrencias de estas a-mias, por lo que el DAI puede ser considerado entlas posibles alternativas terapéuticas.

En cuanto a las arritmias ventriculares secundariasvasospasmo coronario, la primera línea de tratamienson los antagonistas del calcio. Sin embargo, aunqueel tratamiento médico mejora el pronóstico, éste ngarantiza por completo la ausencia de recurrencia arritmias ventriculares o muerte súbita durante el s-guimiento83. McAlpin et al84 demostraron que en el

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síncope precedido de angina, la documentaciónarritmias ventriculares graves y la ausencia de este-sis coronarias de alto grado se relacionaban conmayor riesgo de muerte súbita. En estos pacientes-siblemente el DAI podría tener un papel si no se -gran controlar las recurrencias con el tratamiento m-dico, aunque las informaciones publicadas a erespecto son anecdóticas85-87.

Pacientes resucitados de muerte súbita sin cardiopatía estructural

En alrededor de un 5% de las víctimas de muerte-pentina cardíaca no hay evidencia de cardiopatía -tructural aparente, siendo una situación más frecuede lo que previamente se había reconocido58,88. En estegrupo de pacientes, tanto el riesgo de recurrencomo la respuesta al tratamiento a corto y largo plazoson cuestiones controvertidas89. Ni los betabloquean-tes, ni los fármacos antiarrítmicos convencionales cacción clases I o III, parecen ofrecer protección su-ciente. La ausencia de cardiopatía estructural hacela esperanza de vida de estos pacientes sea excelese logra impedir que una eventual recurrencia de pcardíaco resulte en su fallecimiento repentino, porque el DAI ha sido contemplado como indicación pr-bablemente obligada con la reserva de que no se c-ce bien la historia natural de este conjunto de paci-tes ni si constituyen un grupo nosológico homogénDe hecho, pacientes englobados en esta categoría -den tener desde espasmo coronario a miocarditis,-tologías cuyo pronóstico nada tiene que ver con ella condición que nos ocupa. Incluso dentro de la p-pia enfermedad eléctrica primaria puede haber vaclases de pacientes con riesgos diferentes.

Recientemente ha sido publicado un documeconjunto de consenso entre los Comités de los Re-tros europeo (UCARE) y norteamericano (IVF-USsobre la fibrilación ventricular idiopática90. En él seproporcionan las bases para la definición del diagn-tico clínico de fibrilación ventricular idiopática y laexploraciones complementarias apropiadas para re-zar su diagnóstico. Además, se reconoce que a pesde una evaluación ciudadosa existen condiciones pueden pasar desapercibidas, por lo que se recomiun cuidadoso seguimiento de estos pacientes.

Datos preliminares del estudio MIDAS (MulticenteImplantable Defibrillator And Survival) indicaron quelos pacientes sin cardiopatía orgánica resucitados deun paro cardíaco tienen una tasa de choques apro-dos durante el seguimiento comparable a la de sujetos con cardiopatía estructural y arritmias ven-culares malignas, por lo que el uso del DAI parece j-tificado91.

Los datos del Registro UCARE92, basados en másde 160 pacientes, que representan la mayor exper-cia colectiva en fibrilación ventricular idiopática, po-

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Dentro de este grupo, constituye una entidad inde-pendiente el síndrome descrito por Brugada y Bruga-da95, caracterizado por la presencia en ritmo sinusal deuna imagen electrocardiográfica de bloqueo de ramaderecha con elevación del segmento STen derivacio-nes V1 a V3. El riesgo de recurrencias de muerte re-pentina es elevado en estos pacientes (en torno a30%), por lo que los autores aconsejan la implantaciónelectiva de un DAI.

En cuanto a la estimulación ventricular programada,no se ha demostrado útil en pacientes con FVprimariani se conoce con certeza su valor predictivo en pacien-tes con síndrome de bloqueo de rama derecha y eleva-ción del segmento ST, a la hora de predecir posiblesrecurrencias89.96,97(tabla 1).

INDICA CIONES DEL DESFIBRILADOR EN PACIENTES CON TAQUICARDIAVENTRICULAR

Pacientes con taquicardia ventricular monomórficasostenida y cardiopatía estructural

Este grupo de pacientes es muy heterogéneo. El pro-nóstico de los mismos depende principalmente de lacardiopatía de base, del daño ventricular subyacente de la tolerancia clínica de la taquicardia.

Pacientes con infarto de miocardio crónico

En pacientes con cicatriz postinfarto y taquiarrit-mias ventriculares sostenidas, los principales predicto-res clínicos de riesgo para muerte súbita y cardíacason: historia de parada cardíaca, mala clase funcionade la NYHA, historia de múltiples infartos y presentarel primer episodio de taquicardia en los dos primerosmeses postinfarto98.

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TABLA 1Indicaciones del DAI en pacientes recuperados de

muerte súbita por taquiarritmias ventriculares

Clase IPacientes reanimados de parada cardíaca por FV o TV

no secundaria a causa transitoria o corregible (nivel de evidencia B)

Clase IIIIa

NingunaIIb

Pacientes con miocardiopatía dilatada recuperados de una parada cardíaca por TV, inducción de TV rama-rama en EEF basal y ablación de la misma (nivel de evidencia C)

Clase IIIArritmias ventriculares malignas atribuibles a condiciones

transitorias o corregibles: primeras 48 h postinfarto demiocardio, alteraciones hidroelectrolíticas severas,postoperatorio cardiovascular, miocarditis aguda, toxicidadde fármacos, proarritmia, espasmo coronario, WPW ytaquiarritmias tratables mediante ablación con catéter ocirugía (nivel de evidencia C)

Fibrilación o flutter ventricular secundarios a isquemiamiocárdica, en pacientes con cardiopatía coronariarevascularizable, fracción de eyección conservada y ausencde cicatriz postinfarto de miocardio (nivel de evidencia C)

Enfermedad psiquiátrica significativa, enfermedad terminal,insuficiencia cardíaca refractaria de clase IV en no candidata trasplante cardíaco (nivel de evidencia C)

Los fármacos antiarrítmicos continúan siendo mutilizados. Sin embargo, su empleo conlleva numero-sas limitaciones e inconvenientes como son la befectividad en términos de supresión de la inducib-dad con estimulación eléctrica programada99, los fre-cuentes efectos secundarios que a menudo obligasuspender el tratamiento, la idoneidad de los métoempleados para guiar el mismo100, la necesidad de to-mar el tratamiento de por vida y, lo que es más impor-tante, la posibilidad de un efecto proarritmogénico.

Diversos estudios han demostrado que los pacienen los que la inducibilidad de las arritmias se suprimcon fármacos tienen mejor evolución que aquellos los que no se consiguió la supresión59,60,63,99,101-104. Sinembargo, el tratamiento farmacológico «guiado» tienlimitaciones; en un 25-40% de los pacientes resuc-dos de muerte súbita no es posible inducir taquiar-mias ventriculares sostenidas mediante la estimulaceléctrica programada y diversos estudios han dem-trado que en los sujetos no inducibles el riesgo de-currencia de una taquiarritmia ventricular malignpuede ser apreciable59,69. Por otra parte, en general, emenos del 40% de los pacientes en quienes las a-mias son inducibles mediante estimulación eléctr

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programada es posible encontrar un régimen farma-lógico capaz de impedir su inducción59,60,63,99,101-104. Enun estudio diseñado para analizar este problema, e-talol fue el fármaco que mayor eficacia demostró entratamiento «guiado» mediante estudio electrofisio-gico, de arritmias ventriculares. Dicho estudio tambha puesto de manifiesto que la tasa de recurrenciafatales de taquiarritmias ventriculares en el primer apuede ser del 40% bajo tratamiento con fármacos -tiarrítmicos clase I y del 20% con sotalol, en ambcasos guiando el tratamiento mediante estudio elec-fisiológico o Holter99,100.

El manejo clínico de los sujetos que han presenttaquicardia ventricular sostenida sin factores prec-tantes identificables y en quienes la estimulación v-tricular programada no desencadena taquiarritmventriculares sostenidas también ha sido debatAunque se ha considerado que estos pacientes poser candidatos de entrada al DAI, algunos subgrude sujetos no inducibles pueden tener buen pronóscon metoprolol, sobre todo si la fracción de eyeccde VI no está muy deprimida104.

Si las taquicardias ventriculares son bien toleradaresultan cartografiables en el laboratorio de electro-siología, puede intentarse la ablación con catéter -diante radiofrecuencia. Sin embargo, los resultadosson menos alentadores que en el grupo de paciesin cardiopatía estructural aparente, con un porcende eficacia entre el 50 y el 70% y con una elevada de recurrencias105-108.

También hay que tener en cuenta que algunos -cientes seleccionados pueden ser candidatos a cirde resección. La cirugía de taquicardias ventriculaha sido altamente eficaz pero está limitada a un peq-ño porcentaje de pacientes (en torno a un 10%) son candidatos adecuados (pacientes con infarto agde miocardio transmural, preferentemente extencon aneurisma y de localización anterior). Por oparte, la mortalidad operatoria es elevada (entre unun 10%) y se requiere una amplia experiencia por p-te del cirujano y electrofisiólogo que realizan procedimiento109-111.

Miocardiopatía dilatada

Los pacientes con miocardiopatía dilatada y ar-mias ventriculares malignas tienen una alta mortalidy sólo una minoría de pacientes sobreviven más daños. La mitad de estas muertes son súbitas. Además,en estos pacientes el valor del estudio electrofisiológes más limitado, y la eficacia del tratamiento antiar-mico es menor y más difícil de predecir. En un gran es-tudio prospectivo estos pacientes representaron un del total de pacientes con desfibrilador y presentaun beneficio del desfibrilador sobre la supervivencia-milar al grupo completo112,113. En este grupo de pacien-tes destaca la mayor incidencia de taq

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cardia ventricular por reentrada rama-rama. Este de taquicardia probablemente no sea tan infrecucomo previamente se ha venido considerando ydiagnóstico es de gran importancia, ya que la ablacon catéter mediante radiofrecuencia resulta muy -caz. No obstante, es preciso descartar tras la ablacicoexistencia de taquicardias ventriculares de diferemecanismo y tener en consideración la posibilidadaparición de las mismas a lo largo del seguimiento114.

El estudio CAT, recientemente publicado en formde «abstract» en la Revista Alemana de Cardiologíaes un estudio prospectivo de prevención primariaarritmias ventriculares en pacientes con miocardio-tía dilatada, aleatorizando desfibrilador frente a no -tamiento antiarrítmico. Se incluyeron 107 pacientcon fracción de eyección de VI media del 27% y lamortalidad al año fue del 7,6%. Este estudio se in-rrumpió prematuramente, ya que con esta mortalitan baja no iba a ser posible encontrar diferencias -nificativas.

Miocardiopatía hipertrófica

La taquicardia ventricular monomórfica sostenies excepcional en esta entidad, siendo mucho frecuentes la fibrilación ventricular o la taquicardventricular polimórfica. Los fármacos antiarrítmicoguiados mediante estudio electrofisiológico, cuanconsiguen suprimir por completo la inducibilidad dearritmia, son eficaces para prevenir las recurrencia115.Si existen dudas acerca de su eficacia o si son ine-ces deben utilizarse otras opciones, especialmenDAI, de elección también en pacientes que han p-sentado clínicamente arritmias ventriculares maligno inducibles en el estudio electrofisiológico116,117.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

La principal opción de tratamiento son los fármacantiarrítmicos guiados mediante estudio electrofisio-gico, siendo el sotalol el fármaco aparentemente eficaz. Witcher et al118 analizaron la eficacia a corto largo plazo de varios agentes antiarrítmicos. El tra-miento fue guiado mediante estudio electrofisiológen aquellos pacientes en los que se indujo TVMS ymediante Holter en aquellos pacientes con ausenciinducibilidad. El sotalol fue, con diferencia, el fárm-co más eficaz tanto en el grupo con TVMS induciblecomo en el grupo sin TVMS inducible. El pronósticoes bueno si se logra suprimir la inducibilidad. incidencia de recurrencias arrítmicas durante el se-miento fue baja en los pacientes en los que se su-mió la inducibilidad y ningún paciente falleció súbit-mente durante un seguimiento medio de 3 años. Encasos en los que fracasen los fármacos antiarrítmse puede intentar, si es factible, la ablación medianradiofrecuencia, aunque los resultados son medioc

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con una eficacia inicial en torno al 50% y una elevadtasa de recurrencias119. Cuando las dos opciones ante-riores sean ineficaces se debe considerar la implan-ción de un desfibrilador120.

Pacientes con taquicardia ventricular monomórficasostenida sin cardiopatía estructural

Dentro de este grupo se distinguen dos tipos: las qse originan en el tracto de salida de ventrículo derecy las que tienen su origen en ventrículo izquierdo (h-bitualmente en el hemifascículo posterior). Este tipde taquicardias tiene buen pronóstico, si bien se hdescrito casos de muerte súbita. Los fármacos anarrítmicos han demostrado eficacia en estos pacientespecialmente los betabloqueantes en las de origentracto de salida ventricular derecho y el verapamilo elas de ventrículo izquierdo. No obstante, la ablaciócon radiofrecuencia, que tiene una alta eficacia y ubaja tasa de recurrencias, es hoy día el tratamientoelección121-124.

Pacientes con síndrome de QT largo congénito

El pronóstico de los sujetos con síndrome de QTlar-go no es benigno, ya que los pacientes sintomáticos,ausencia de tratamiento, tienen tasas de mortalidad -bita, debido a arritmias ventriculares polimórficas, de20% en el primer año y hasta el 50% a los 10 años tel inicio de los síntomas125. A pesar de tratamiento condosis elevadas de betabloqueantes, hasta un 25% depacientes pueden permanecer sintomáticos, y por tancon mayor riesgo126,127. En estos pacientes las siguienteopciones de tratamiento incluyen la denervación simp-tica izquierda mediante estellectomía o el uso de marc-pasos definitivo cuando la arritmia es bradicardia d-pendiente, y aunque estas opciones disminuyen riesgo, no lo eliminan por completo125-128. Groh et al hanevaluado la utilidad, eficacia y seguridad del DAI epacientes con síndrome de QTlargo congénito, implan-tado en la mayoría tras episodios de muerte súbita ab-tada129. El 60% de los pacientes tuvieron, al menos, undescarga apropiada durante un seguimiento medio d31 meses y no ocurrió ninguna muerte. Estos resultadson comparables a la incidencia de descargas (57%) ob-servada durante un seguimiento similar en un registde 125 pacientes pediátricos que recibieron un DAI130.Por todo ello se recomienda el implante del desfibrila-dor en pacientes seleccionados con síncope recurrenpesar del tratamiento. Asimismo, se puede considerarcomo primer tratamiento en aquellos con muerte súbabortada como presentación inicial, sobre todo en aqu-llos pacientes con antecedentes familiares de muerte -bita. Es muy probable que en un futuro próximo, edesarrollo de técnicas genético-moleculares permita c-sificar a estos síndromes a partir del defecto específde los canales celulares afectados y poder, de esta for-

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TABLA 2Indicaciones del DAI en pacientes con taquicardia

ventricular sostenida

Clase ITV sostenida espontánea sincopal, en paciente con

cardiopatía estructural, no corregible con ablación o cirugía (nivel de evidencia B)

TV sostenida espontánea mal tolerada, en paciente con FEVI = 40%, no corregible con ablación o cirugía (nivel de evidencia B)

TV sostenida espontánea mal tolerada, en paciente con FEVI > 40%, no corregible con fármacos, ablación o cirugía (nivel de evidencia C)

Clase IIIIa

TV sostenida espontánea bien tolerada, con FEVI = 40%, no corregible con fármacos, ablación o cirugía (nivel de evidencia C)

IIbTV sostenida espontánea mal tolerada, en paciente con FEVI

= 40%, corregible con ablación o cirugía (nivel de evidencia C)TV sostenida espontánea mal tolerada, en paciente con FEVI

> 40%, corregible con fármacos (nivel de evidencia C)TV sostenida espontánea bien tolerada, en paciente con FEVI

= 40%, corregible con fármacos (nivel de evidencia C)TV sostenida espontánea bien tolerada, en paciente con FEVI

conservada, no corregible con fármacos ablación o cirugía (nivel de evidencia C)

Clase IIITV sostenida espontánea bien o mal tolerada, en paciente con

FEVI conservada, corregible con ablación o cirugía (nivel de evidencia C)

TV sostenida espontánea bien tolerada, en paciente con FEVI conservada, corregida con fármacos (nivel de evidencia C)

TV incesante (nivel de evidencia C)TV idiopática bien tolerada (nivel de evidencia C)Taquiarritmias ventriculares secundarias a trastornos

transitorios o de causa corregible (infarto de miocardio,desequilibrio electrolítico, fármacos, traumatismos) (nivel deevidencia C)

Enfermedad psiquiátrica significativa, enfermedad terminal,insuficiencia cardíaca refractaria de clase IV en no candidatosa trasplante cardíaco (nivel de evidencia C)

ma, individualizar el tratamiento de cada paciente128 (ta-bla 2).

INDICA CIONES DEL DESFIBRILADORIMPLANT ABLE EN PACIENTES CON SÍNCOPE

Diversos estudios han demostrado que las taquiar-mias ventriculares pueden ser la causa de síncopeorigen desconocido131-136. Los pacientes con episodiossincopales de causa desconocida con depresión dfunción ventricular, especialmente los que presentan c-catriz postinfarto, y los que presentan trastornos de c-ducción intraventricular en el ECG, son los que tienmayor probabilidad de que sus episodios sincopalesdeban a taquiarritmias ventriculares malignas. De h-cho, en las recomendaciones para la realización de e-dios electrofisiológicos de la AHA/ACC137, se hace hin-capié en que los estudios electrofisiológicos que realizan por episodios sincopales de causa desconoen pacientes con trastornos de conducción intraventri-lar deberían incluir la estimulación ventricular progra-mada, ya que en estos pacientes el trastorno de con-ción intraventricular es un marcador de cardiopatía yconsidera que este grupo de pacientes tiene un mariesgo de presentar arritmias ventriculares138. El proble-ma de los estudios electrofisiológicos en estos pacienes que la inducción de una arritmia ventricular medianextraestimulación ventricular programada no presupoque ésta haya sido la causa del episodio sincopal. embargo, datos recientes sugieren que en pacientes antecedentes de síncope de causa no aclarada, una-ción de eyección inferior al 35% y la inducción de t-quicardia ventricular sostenida monomorfa en el estuelectrofisiológico, fueron factores predictivos indepe-dientes de descarga apropiada de un desfibrilador139. Asípues, parece razonable considerar que en pacientesepisodios sincopales de causa no aclarado con sedepresión de la función ventricular y en los que duranun estudio electrofisiológico se induzca una taquicardventricular sostenida monomorfa, deba considerarseimplantación de un DAI.

Por otra parte, un porcentaje variable de pacienque habían presentado arritmias ventriculares ma-nas documentadas y en los que se objetivaron los c-bios electrocardiográficos característicos del denom-nado «síndrome de Brugada», presentabantecedentes de episodios sincopales no aclarad95.En este contexto, parece razonable plantear la indi-ción de un DAI en que aquellos pacientes con ante-dentes sincopales en los que se hayan descartado causas y en los que en el ECG se observan camcompatibles con el denominado «síndrome de Brug-da».

A pesar de las limitaciones existentes en cuantouso de los DAI en pacientes con síndrome de QTlargocongénito, la presencia de episodios sincopales re-

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rrentes a pesar del tratamiento con betabloqueantmarcapasos y eventualmente estelectomía, debe pl-tear la posibilidad de implantación de DAI (tabla 3).

INDICA CIONES PROFILÁCTICAS DEL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICOIMPLANT ABLE

Hace varios años que se planteó que podía ser -portante, no sólo establecer indicaciones de DAI epacientes que ya hubieran presentado episodios arritmias ventriculares documentadas o en los que h-bieran presentado clínica indicativa de las mismasino también identificar marcadores que permitiera

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TABLA 3Indicaciones del DAI en pacientes con episodios

sincopales

Clase IPacientes con síncope de causa no aclarada y FEVI < 35%

los que en el EEF se induce una taquicardia ventricularsostenida monomorfa (nivel de evidencia C)

Pacientes con síncopes, en los cuales se hayan excluido cano arrítmicas y en los que en el ECG basal se identifique usíndrome de Brugada (nivel de evidencia C)

Pacientes con síndrome de QT largo congénito, que siguenpresentando episodios sincopales arrítmicos a pesar detratamiento correcto con beta-bloqueantes y eventualmentras estelectomía izquierda (nivel de evidencia C)

Clase II IIa

Pacientes con síncopes y miocardiopatía hipertrófica en los queno se consiga averiguar la etiología de los mismos y se induen el EEF arritmias ventriculares (nivel de evidencia C)

IIbPacientes con síncopes y cardiopatía con FEVI < 35% en

que no se consiga averiguar la etiología de los mismos se sospechen arritmias ventriculares (nivel de evidencia

Pacientes con QT largo congénito y arritmias ventricularessincopales controladas con beta-bloqueantes, marcapao eventualmente estelectomía (nivel de evidencia C)

Clase IIIPacientes con síncopes recidivantes de causa desconocida

cardiopatía de base y ECG normal (nivel de evidencia C)

reconocer grupos de pacientes en riesgo de presearritmias ventriculares malignas. De esta forma se -dría ofrecer esta terapéutica como prevención primade la muerte repentina por taquiarritmias ventriculamalignas. Así pues, a principios de los 90 se pusieren marcha diversos estudios prospectivos controlade prevención primaria dirigidos a identificar pobl-ciones de riesgo que pudieran beneficiarse de una-plantación de DAI. Entre éstos cabe destacar los e-dios MADIT140, CABG Patch-Trial141 y el MUSTT142.De ellos, sólo dos, el estudio MADITy el CABGPatch-Trial, han sido completados y publicados en fo-ma de artículos. Estos dos estudios han dado res-dos aparentemente contradictorios, pero que convianalizar con detalle.

En el estudio MADIT140 se incluyeron pacientes conantecedentes de un infarto de miocardio, con fraccde eyección < 35%, que hubieran presentado episode taquicardia ventricular no sostenida asintomáticen los que en un estudio electrofisiológico, tanto en-tuación basal como tras la administración de procai-mida, se indujera una taquicardia ventricular sostenmonomorfa. Estos pacientes fueron aleatorizados a -tamiento convencional, incluyendo diversos regímenantiarrítmicos, o la implantación de un DAI. Este es-

1.096

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dio se suspendió prematuramente cuando se llevaincluidos 93 pacientes por grupo, dado que se obseuna reducción significativa de la mortalidad global en grupo de pacientes aleatorizados a DAI. En el estuCABG Patch Trial141, se incluyeron pacientes que iban ser sometidos a cirugía de revascularización coronaque tuvieran una fracción de eyección inferior al 35%que presentara potenciales tardíos en el ECG prome-do. En este estudio no se observaron diferencias enmortalidad global entre los pacientes aleatorizadosDAI frente a los pacientes sin DAI. Entre estos dos es-tudios hay diferencias de diseño que explican la apar-te contradicción de sus resultados. Los datos más -portantes son que a pesar de que en ambos estudiotrataba de pacientes con antecedentes de cardiopatí-quémica con baja fracción de eyección, en el estuMADIT la presencia de taquicardias ventriculares nsostenidas en el Holter y la inducibilidad de TV en elestudio electrofisiológico, eran los requisitos para la i-clusión, mientras que en los pacientes del estudCABG Patch-Trial, el único marcador de arritmias erala presencia de potenciales tardíos, de forma que en estudio no se realizó EEF a los pacientes y sólo en30% se observaron arritmias no sostenidas en el re-tros de Holter (frente al 100% en el estudio MADIT)Por otra parte, el 92% de los pacientes del grupo conen el estudio MADITrecibieron algún tratamiento an-tiarrítmico mientras que sólo recibieron tratamiento a-tiarrítmico el 8% de los controles del estudio CABGPatch-Trial y, por último, debe destacarse que dado qtodos los pacientes del grupo CABG Patch Trial fueronsometidos a cirugía de revascularización coronaria,desconoce hasta qué punto este tratamiento pudo teun efecto beneficioso sobre la mortalidad global en e-tos pacientes. Así pues, a pesar de estos datos estos -tudios dejan algunas preguntas todavía por respon,como son el posible papel de los betabloqueantes hecho en ambos estudios la administración de betab-queantes fue más alta en los pacientes que recibieDAI que en los que fueron tratados sin él), el papel la cirugía de revascularización coronaria y el posibpapel que podrían haber desempeñando el tratamieantiarrítmico, los datos del estudio MADITson por elmomento lo suficientemente indicativos como que paen pacientes que cumplan estos criterios se deba co-derar indicada la implantación de un DAI. Tras los re-sultados obtenidos en el estudio MADITse ha plantea-do el estudio MADITII, que se trata de un estudio en eque se aleatorizan a tratamiento con y sin DAI paciencon antecedentes de necrosis miocárdica y fraccióneyección inferior al 35%, sin otro marcador de arri-mias. Este estudio está actualmente en marcha y nohan publicado sus resultados.

Algunos resultados del estudio MUSTT(MulticenterUnsustained Tachycardia Trial) se han dado a conoceren el mes de marzo de 1999 en el Congreso del ACC. ElMUSTT fue diseñado para conocer si el tratamiento a-

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tiarrítmico guiado mediante estudio electrofisiológicpuede disminuir el riesgo de muerte arrítmica y paracardíaca en pacientes con taquicardia ventricular no s-tenida, FE de VI del 40% y enfermedad coronaria. De2.202 pacientes incluidos en el estudio, 767 tuvieron TVinducible en el EEF por lo que fueron aleatorizadostratamiento conservador con IECAy/o betabloqueantes(n = 353) o a tratamiento antiarrítmico guiado medianteEEF (n = 351). El tratamiento antiarrítmico incluyó lasiguientes secuencias: a) propafenona o sotalol; b) antia-rrítmico de la clase IAy mexiletina o desfibrilador auto-mático implantable (DAI) u otro antiarrítmico de la pri-mera opción, y c) amiodarona, DAI u otro antiarrítmicode la primera o segunda opciones. Los pacientes pa-ban a la siguiente opción si en el EEF se inducía TV. Seconsideró éxito la no inducibilidad o la inducibilidad deTV muy bien tolerada hemodinámicamente. Los grupestuvieron bien balanceados en cuanto a edad (media67 años), sexo (90% varones), FE de VI (media 30%) ytratamientos coadyuvantes (betabloqueantes 45%IECA 70%). En el grupo de tratamiento antiarrítmico, e45% de los pacientes recibieron fármacos antiarrítm-cos, el 46% un DAI y el 7% no recibieron tratamientporque permaneciendo inducibles se negaron a la i-plantación del DAI. Un 38% de los pacientes del grupconservador y un 51% de los pacientes del grupo guiarecibieron betabloqueantes al alta hospitalaria. La adh-rencia al protocolo en el grupo conservador fue del 96(enfermos dados de alta sin ningún antiarrítmico). El s-guimiento medio fue de 39 meses. El análisis de la m-talidad total (en el grupo conservador fue del 28%, y d48% a los 2 y 5 años, respectivamente) demostró utendencia hacia un mejor pronóstico en los pacientes grupo de tratamiento antiarrítmico guiado pero sin a-canzar significación estadística. Se observaron muearrítmica o parada cardíaca a los 2 y 5 años de seg-miento en el 12 y el 25%, respectivamente, de los p-cientes del grupo guiado y en el 18 y el 32%, respectiv-mente, en el grupo control (p = 0,043). Cuando sanalizaron los subgrupos, los pacientes que recibierun DAI evolucionaron mejor que cualquier otro grupocon un 92% de supervivencia a los 5 años de seguimi-to. De hecho, cuando los pacientes con DAI se sustra-ron del grupo de tratamiento antiarrítmico no se enco-traron diferencias en el pronóstico de los pacientcomparando tratamiento antiarrítmico guiado medianEEF y tratamiento conservador. Este estudio parece, portanto, demostrar que en pacientes con TV no sostenidaasintomática, enfermedad coronaria, FE de VI del ≤40% y TV sostenida inducible en el EEF, la utilizaciónde un DAI reduce el riesgo de muerte arrítmica y paracardíaca. A pesar de no estar diseñado específicamenpara ello, este estudio parece demostrar que conseguno inducibilidad farmacológica no mejora sustancia-mente el pronóstico en este grupo de enfermos.

Tras la primera publicación por Brugada y Bruga-da95 en la que se describían una serie de pacientes

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habían sido recuperados de un episodio de muerte sú-bita por fibrilación ventricular, y en los que en el ECGse observaba una imagen característica de bloqueo drama derecha y elevación del STen V1-V2, se hanidentificado pacientes que presentaban el mismo pa-trón electrocardiográfico y que nunca habían presenta-do previamente ni episodios de arritmias ventricularesmalignas ni síncopes. Estos pacientes fueron identifi-cados o mediante la realización de ECG o bien en fa-miliares de pacientes sintomáticos previamente diag-nosticados para detección familiar, o bien de formacasual en ECG realizados por otros motivos. Los datosaportados por Brugada et al sugirieron que los pacien-tes asintomáticos con estas alteraciones del ECG pre-sentan en el seguimiento una tasa elevada de episodiode arritmias ventriculares malignas que podría ser si-milar a la que presentan los pacientes sintomáticos97,por lo que creen que podrían ser candidatos a implan-tación de un DAI. En el momento actual no está deltodo clara cuál debe ser la actitud ante estos pacienteasintomáticos, ya que los datos son de pocos pacien-tes, sin un estudio epidemiológico comparativo y lasobservaciones provienen todas de una misma base ddatos. Mientras no se disponga de datos más contrasta-dos parece prudente considerar la implantación enaquellos pacientes «asintomáticos» con los cambioselectrocardiográficos característicos y que presentenantecedentes familiares de muerte súbita143. La actituden los pacientes asintomáticos sin antecedentes fam-liares es más discutible. Recientemente se ha sugeridque la inducibilidad de una arritmia ventricular malig-na en pacientes asintomáticos podría identificar a lospacientes en los que se debería indicar un DAI143; sinembargo, los datos en que se sustenta esta decisión nestán, por el momento, del todo claros.

Se ha sugerido que los pacientes jóvenes portadorede una miocardiopatía hipertrófica, en los que hayauna historia familiar de dos o más miembros jóvenesque hayan presentado muerte súbita, tienen un elevadriesgo de padecer muerte súbita de origen arrítmicoEn estos pacientes parece justificado iniciar tratamien-to profiláctico. A pesar de que se ha sugerido que laamiodarona podría ser efectiva en la prevención deepisodios arrítimicos en estas situaciones, parece razo-nable plantear la posibilidad de que, en estos pacien-tes, el DAI podría conferir una mayor protección fren-te a la muerte súbita144 (tabla 4).

RECOMENDACIONES SOBRE LACONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS A MOTOR EN PACIENTES PORTADORES DE UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICOIMPLANT ABLE

El DAI es un tratamiento eficaz para la taquicardiaventricular, la fibrilación ventricular y la prevención dela muerte súbita cardíaca1,145-149. Sin embargo, los pa-

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TABLA 4Indicaciones profilácticas del DAI

Clase IPacientes con antecedentes de infarto de miocardio no

revascularizables, y con FE < 35%, que presenten episodide TV no sostenida y en los que en un EEF basal se induzuna TV sostenida, no corregible con ablación o cirugía (nivde evidencia B)

Pacientes asintomáticos con síndrome de Brugada, quepresenten antecedentes familiares próximos de muerte súinexplicada (nivel de evidencia C)

Clase IIIIa

Ninguna IIb

Pacientes asintomáticos con síndrome de Brugada, sin antecedentes familares de muerte súbita, en los que en un EEF se induzca FV con estimulación ventricular o con administración de fármacos (nivel de evidencia C)

Pacientes asintomáticos con miocardiopatía hipertrófica y antecedentes familiares próximos de muerte súbita (nivel de evidencia C)

Clase IIIPacientes con arritmias ventriculares no sostenidas

asintomáticas y buena fracción de eyección (nivel de evidencia C)

cientes portadores de un DAI pueden experimeocasionalmente síntomas importantes e incluso cuasincopales relacionados con la arritmia, de forma -via a la terminación de la taquicardia por la descagadel desfibrilador150-154. Esta última puede, en otras oc-siones, producir sensación de incomodidad e incasustar al paciente, lo cual podría dar lugar, en aquellascircunstancias en las que la descarga tuviera lugar du-rante la conducción, a una pérdida de control del a-móvil. Todos estos aspectos han despertado un insocial importante sobre las posibles limitaciones de-tos pacientes para la conducción de vehículos a m.La libertad de desplazamiento que permiten estos v-culos es un valor muy preciado en nuestra socieda155.Las limitaciones para su conducción pueden teneimpacto importante en la calidad de vida del pacienimplicaciones económicas para la sociedad en genEste problema ha sido analizado en diversos estudi

En el estudio de Curtis et al156 se pretendía averi-guar el número de accidentes de tráfico en paciecon un DAI cuando éstos actuaban de pilotos. Se r-zó una encuesta a cardiólogos estadounidenses i-cados en la implantación de estos dispositivos. Un-tal de 452 especialistas aportaron los datos requerDurante un período de seguimiento de sus paciede 12 años, 25 cardiólogos aportaron datos de 30 -dentes de vehículos a motor relacionados con los -ques del desfibrilador. Nueve fueron accidentes fatal

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(8 de los pacientes portadores del DAI y uno de un-sajero del coche conducido por un paciente). No hninguna muerte de peatones o de otros conductoHubo 21 accidentes no fatales (15 pacientes, 3 pa-ros y 3 peatones). Este estudio llegó a la conclusióque el índice o la tasa de accidentes de vehículmotor en pacientes con un DAI es baja. Consideraque aunque la restricción en la conducción durantecorto período de tiempo tras la implantación era ap-piada, una restricción más severa o incluso la proh-ción absoluta de conducir parecían medidas no jus-cadas. Las principales limitaciones de este estufueron que se trataba de un análisis retrospectivo ysólo un 61% del total de los cardiólogos encuestaremitieron sus datos a los responsables del estudio

Otro estudio similar fue llevado a cabo en Eupa157-159. Se envió un cuestionario a 47 delegados -cionales para conocer la actitud de los facultatiante los pacientes portadores de un DAI ante la c-ducción de este tipo de vehículos. Las principales c-clusiones de este estudio fueron: a) los accidentes fa-tales o las descargas del desfibrilador durante lconducción son un hallazgo raro en estos pacienteb)aproximadamente el 50% de los especialistas re-mendaban a sus pacientes no conducir durante un-ríodo de 9 ± 4 meses tras la implantación del dispos-vo. A pesar de ello, la mayoría de los pacienvolvían a conducir en los primeros 6 meses, y c) loscriterios manejados por los distintos especialistas paconsejar la no conducción no eran uniformes. JunLüderitz propusieron ya en el año 1996 unas recom-daciones para establecer la conveniencia de la con-ción en pacientes portadores de un DAI160.

Con la excepción de Gran Bretaña, ningún otro ptenía normas específicas para pacientes portadoreun DAI en lo referente a la conducción de este tde vehículos161. Inicialmente se estableció que a espacientes no se les debía permitir conducir. Posterior-mente, en mayo de 1995 se decidió que algunos d-tos pacientes pudieran volver a obtener su licenciaconducción. En el año 1997 el grupo de estudio so«DAI y conducción» de la Sociedad Europea de C-diología llevó a cabo la publicación de una serie de-comendaciones para intentar homogeneizar la actitulos pacientes y especialistas frente a esta situación162. Elobjetivo principal era tratar de estimar el riesgo queconducción suponía para las personas portadoras dDAI, así como para el resto de los conductores y pe-nes. Se intentaba agrupar a estos pacientes en disgrupos de riesgo en función de una serie de parám(frecuencia de recurrencia de los episodios arrítmicprobabilidad de que esa recurrencia se asociara a p-da de conciencia, el riesgo de que esos eventos pudocasionar un accidente, etc.). Las recomendacionecuanto a la conducción de vehículos a motor estaríafunción del grupo de riesgo en el que se hallara el i-viduo. Se establecieron tres categorías:

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Clase I. Pacientes sin restricción para la condu-ción. Se trata de aquellos sujetos en los que la ind-ción del DAI es profiláctica: pacientes con una historfamiliar importante de muerte súbita, taquicardias ve-triculares no sostenidas en pacientes con mala funcventricular, etc. La conducción no comercial de veh-culos debería permitirse a este tipo de pacientes.los casos en que tuviera lugar una descarga del desfi-brilador, se debería aconsejar al paciente no conduen los 6 meses siguientes, sobre todo en los casos-ciados a síntomas discapacitantes durante la arritmi

Clase II.Para el resto de pacientes a los que se -planta un DAI por otro motivo, la recomendación eevitar la conducción durante los primeros 6 meses tel implante. Si durante ese tiempo el paciente no re-bía ninguna descarga, podría volver a conducir (claseIIa). En los casos en los que ocurriera alguna descagaen ese período de tiempo, el paciente debía perma-cer sin conducir durante al menos 6 meses trasevento (clase IIb). Si durante este período de tiempo arritmia volviera a aparecer, se tendría en cuenta, ala hora de decidir qué paciente podría ser apto parconducción, el grado de afectación del nivel de co-ciencia durante los episodios arrítmicos. Si los epis-dios arrítmicos no se asocian a disminución del nivde conciencia, bien por la propia arritmia o como co-secuencia de la descarga del DAI, y son bien toleradospor el paciente, éste podría volver a conducir. En casocontrario, se debería aconsejar al paciente evitarconducción. En el grupo de portadores de un desfib-lador con episodios frecuentes de taquicardia ventri-lar asintomática y bien tolerada hemodinámicameque puede terminarse con sobreestimulación sin ac-ración de la arritmia, las recomendaciones sobreconducción deben individualizarse.

Clase III. Este tipo de pacientes deben tener una r-tricción total para la realización de actividades qcomporten cierto riesgo. Se trata de pacientes de riesgo con recurrencia frecuente de taquicardias v-triculares que provocan inestabilidad hemodinámicasíntomas importantes. Asimismo, dentro de este grupoentraría la conducción de vehículos comerciales (qdebe ser prohibida en cualquier paciente portadorun DAI).

Los autores de este artículo hacen hincapié en se trata de simples recomendaciones, no guías rígde actuación, y que, dada la escasez de datos en el-mento de la publicación, probablemente requieran revisadas a la luz de nuevos trabajos.

El principal problema con el que nos encontramcon estos pacientes es establecer a priori el riesgopresentar episodios sincopales o presincopales, r-cionados con la recurrencia de la arritmia que perm-tan encuadrar al paciente en uno u otro grupo. Ceste objetivo ha sido publicado recientemente un -tículo163 que realiza un análisis retrospectivo de 42

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pacientes durante un seguimiento medio de 26 ± 18meses. Tras analizar los datos los autores concluyeque los principales factores asociados a un incremedel riesgo de presentar cuadros sincopales duranteevolución fueron: una fracción de eyección del ventr-culo izquierdo basalmente deprimida (FEVI del 40%la inducción de taquicardia ventricular (TV) rápida(longitud de ciclo < 300 ms) durante la estimulacióeléctrica programada y la fibrilación auricular crónicaEn ausencia de estos tres factores, un 96, un 92 y92% de los pacientes permanecieron libres de epis-dios sincopales durante un período de seguimiento 12, 24 y 36 meses, repectivamente. Los mayores p-dictores de aparición de un cuadro sincopal fueron aparición de síncope con la primera taquicardia vent-cular y una TV con frecuencia rápida.

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