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DR. EDWIN HINOJOSATOLEDO
SEPTIEMBRE DEL 2013
Es un bacilo multiflagelado Gram-neg ymicroaerófilo, vive en la capa del mucus gástricodonde se protege del acido clorhídrico
Descubierto en 1983 por
Barry Marshall quien lo aisló
avance invaluable
para la evolución y trata-
miento de éstas enfermedades
Principal causa de gastritis crónica, responsable de
la úlcera péptica y como factor que contribuyeimportantemente al carcinoma gástrico
La erradicación de ésta bacteria ha cambiadocompletamente la historia de úlcera péptica,mejora casi completamente la gastritis y se esperapueda contribuir a la desaparición del ca. Gástrico
De 0,5 x 3 µ de tamaño de 3 a 6 flagelos le permitemoverse con facilidad en el moco gástrico
Es la infección de mayor prevalencia en el mundo,
prácticamente no hay población donde no se hayaencontrado la bacteria
Los seres humanos somos los reservorios primariosy únicos
Modo de transmisión más aceptado es por contactopersona a persona a través de la ruta oral-fecal,oral-oral además se ha aislado de la placa dental
Su mayor prevalencia está en la raza negra connacionalidad hispana y más de paísessubdesarrollados y en las poblaciones más pobresdonde la infección se adquiere desde la niñez
En la fuente de obtención del agua no tratadas yestancos
No depende del sexo, grupo sanguíneo,tabaquismo, consumo de AINES o exposición aanimales
FISIOPATOLOGIA: Hp
Anatomía, por inflamación y
altera motilidad
Inflamación, metaplasia intest.
Y destruye c. parietales
En duodeno disminuye
secreción de bicarbonato
Función
Eleva gastrina, pepsinógeno y
ácido clorhídrico
Para efectuar la anteriores aberraciones el Hp posee: factor de adherencia y la ureasa
La ureasa le permite: alcalinizar su medio ambiente, nutrirse, alterar el moco gástrico e invadir con proteínas como citotoxica y vacuolizante (generan la úlcera péptica), y por último proteínas de estrés celular que le permite sobrevivir a situaciones adversas
Genera una reacción inmunológica (humoral y celular) que provoca inflamación
Favorece la expresión del antígeno mayor dehistocompatibilidad del tipo II esto induceformación de anticuerpos que median lasalteraciones anatómicas y funcionales que labacteria induce en la unidad gastrointestinal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Existen varios tipos de Hp unos poseen factoresmás agresivos que otros
Heterogeneidad de la respuesta inmune
PATOGENESIS
La edad de adquisición de la infección (corroboraimportantemente para la producción del cáncer amás que la disminución de la ingesta de vitamina Ccomo antioxidante en la dieta)
Respuesta tisular (inflamación)
Fenómeno secundario
Consecuencias clínica
Asociación con Hp
Gastritis atrófica
HiperacidezEstimulación
antigénica
6-50
?
Esofagitis y
secuelas
0,2-0,6
Úlcera duodenal
Linfoma de células B
Adeno Ca.gástrico
2-5.1 3-6
Fenómeno primario
DIAGNOSTICO:
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS Y NO
· Biopsia
· Cultivo
· Test de la ureasa
· Test respiratorio urea C-13
· Ac anti-H. pylori
METODOS INVASIVOS:
ESTUDIO HISTOLÓGICO: Giemsa modificada,sensibilidad 85-90% y especificidad próxima al100%
EL CULTIVO: De difícil realización tarda 10 días encrecer las colonias su uso se reserva en caso deresistencia antibiótica
EL TEST DE UREASA : Hidroliza la urea y cambia elcolor de un indicador (cambia del amarillo al rojo)
METODOS NO INVASIVOS
El test del aliento con urea marcada con carbono isotópico C-13, sensibilidad alcanza el 94% y su especificida del 96%
Las pruebas serológicas son idóneas para estudios epidemiológicos sensibilidad y especificida media son del 85% y 75%, los títulos descienden del sexto mes postratamiento (no recomendable para valorar erradicación)
Detección de antígenos fecales
TRATAMIENTO: Actualmente no se acepta la erradicación universal Indicadores de erradicación de Hp. • Úlcera gástrica o duodenal. • Linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado de tipo MALT. • Gastritis atrófica (especialmente si hay metaplasia intestinal). • A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de
adenocarcinoma gástrico. • Deseo por parte del paciente (no existe el portador sano todos los
pacientes tienen al menos gastritis). • Dispepsia no ulcerosa. • Después de una resección gástrica. • Anemia ferropénica de causa no explicada. • Púrpura trombocitopénica idiopática. • Antes de iniciar tratamiento con AINE en
AINE-naive (pacientes que! no han tomado previamenteAINE).
La más utilizada es la triple terapia llamada OCA;Omeprazol 20 mg vo bid, Claritromicina 500mg vobid, Amoxicilina 1 g vo bid por una semana a 10 días(el metronidazol tiene problemas de resistencias);la Ranitidina-sulfato de bismuto es una alternativaal omeprazol
Actualmente hay evidencias de resistencia a laClaritromicina por lo que se recomienda a cambio laLevofloxacina 500 mg vo BID por 7ban10 días
La terapia cuádruple se utilizaba inicialmente conIBP, metronidazol 500 mg vo bid, tetraciclinas ysuccinato de Bismuto 150 mg vo c 6H por 10 días
CONCEPTOS:
Erradicación se considera al mes si ya no existe labacteria identificación por método invasivo
El tratamiento erradicador evita las recurrencias dela enfermedad ulcerosa
Aclaramiento es decir que al mes fue negativo, perono llega al año y vuelve a ser positivo
No debe realizar ningún procedimiento invasivoúnicamente para descartarse H. pylori.
GUALLABAMBA PARROQUIA DEL CANTON CHAMBO PROVINCIA DEL CHIMBORAZO 2011
Expresión clínica del daño máximo que puedepresentarse en la anatomía del estómago yduodeno
Por acción del Hp, el ácido, la pepsina, los AINES,etc.
Desvían a su favor a los factores protectores como:moco, bicarbonato, flujo de sangre de lasubmucosa, prostaglandinas, etc.
Y los factores de reparación y regeneración (factorde crecimiento epidérmico, saliva, etc.
La enfermedad puede cursar asintomática,sintomática o expresarse como una complicación
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS:
La causa es multifactorial e intervienen variosfactores o solo uno que son suficientes para vencerlos mecanismos naturales de homeostasis queposee el tracto digestivo superior para mantener suarquitectura y función normal:
Factores de defensa
Moco
Bicarbonato
Factores de crecimiento
Prostaglandinas
Vaciamiento gástrico
Factores agresivos
Helicobacter pylori
Ácido
Pepsina
AINES
Tabaquismo
El estomago es una bomba dotada magistralmentepara producir ácido, secretada por células parietalesexistiendo 3,3 billones de ellas, producen 2.7 billonesde iones hidrógeno cada segundo
El pH ácido desnaturaliza el factor de crecimientoepidérmico, principal mecanismo reparador en elproceso de reparación de la úlcera
Los AINES: Inhiben la producción de prostaglandinasque median la citoprotección, ya que incrementan elflujo de la submucosa y tampona al ácido alincrementar la formación de bicarbonato, además deproducir del moco
El consumo de cigarrillo ejerce múltiplos efectos:disminuye la secreción de PGS, reduce la secreción deacido nítrico, retarda el vaciamiento gástrico,disminuye la secreción de bicarbonato del páncreas y lamucosa duodenal y finalmente facilita la agresión delHp.
MANIFESTACIONES CLINICAS:Varia ampliamente: muy intenso en el 17%,
asintomática en otro 17%, y los sintomas clásicos el66%
Las manifestaciones también dependen del sitioanatómico: en la úlcera gástrica el dolor es epigástricoque empeora al ingerir alimentos, nausea eintolerancia…
…a comidas ácidas y la duodenal en generaldisminuye el dolor con la ingesta de alimentos,suele ser más intenso en las madrugadas (pico desecreción fisiológica más alta de ácido de tapon)
Nauseas y flatulencias
Además dependerá si existen complicaciones comosangrado, obstrucción (vómito, pérdida de peso),perforación (dolor abdominal severo-fiebre-peritonismo), penetración (dolor irradiado aespalda pancreatitis)
En general el paciente con úlcera gástrica tiende atener edad avanzada, en cambio el paciente conúlcera duodenal mas joven y un gran porcentajeresponden al perfil de personalidad tipo A(angustiados, estresados, inquietos)
TIPO LOCALIZACION PATOGÉNESIS
TIPO I INCISURA Hp. ÁCIDO = N
TIPO II GÁSTRICA+DUODENO Hp. + ÁCIDO = > r
TIPO III CANAL PILÓRICO ÁCIDO = > r
TIPO IV SUB-CARDIAL RETENCIÓN
TIPO V PRE-PILÓRICA AINES
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS
La resistencia al tratamiento se produce porentereza bacteriana al tratamiento o intratabilidad
Las complicaciones han disminuidosignificativamente como el sangrado y perforación
Suelen presentarse generalmente por el consumode AINES
La obstrucción se produce generalmente porcicatrización de una úlcera cerca del canal pilórico
DIAGNOSTICO:
Cuadro clínico característico
Confirmación con la endoscopia digestiva alta
Siendo imperativo realizar biopsia endoscópica
Luego estudios de histopatología, pruebas rápidasde ureasa, por riesgo de cáncer
En duodeno casi nunca se biopsia porque el cánceren esta localización es muy infrecuente
Control endoscópico a las ocho semanas
TRATAMIENTO:
Va dirigido a disminuir el evento agresivo principal
Ej. Erradicar Hp. En las producidas por AINES se daIBP por 6 a 8 semanas
La utilidad de PGS orales tipo misoprostol se indicapara evitar la úlcera por AINES
La cirugía se indica en: Intratabilidad médica,obstrucción, perforación y algunos episodios desangrado digestivo que no responda al tratamientomecánico endoscópico
