hematologia

Desglose

223Desgloses

P107 MIR 2007-2008

Señale cuál de las siguientes afirmaciones

NO es correcta en relación con la aplasia

medular:

1) Cursa con pancitopenia.2) Se trata con trasplante de médula ósea.3) Puede responder al suero antitimocítico (ATG).4) Cursa con eritroblastos en sangre periférica.5) Los reticulocitos están descendidos.

Respuesta correcta: 4

P066 MIR 2002-2003

Interprete el siguiente hemograma, que

pertenece a un niño de 6 años que llega al

Hospital con fiebre y aftas orales: Hb 14 gr/

dl, leucocitos 2,8 x 109/l (segmentados 13%,

linfocitos 82%, monocitos 5%), plaquetas

210 x 109/l:

1) Tiene una linfocitosis, que es probablemente vírica.

2) Tiene una linfocitosis, lo que es normal para la edad de este niño.

3) Tiene una anemia.4) Tiene una neutropenia.5) Este hemograma es normal, independiente-

mente de la edad.


P127 MIR 1999-2000F

Paciente de 28 años, sin antecedentes de

haber recibido quimioterapia ni radiotera-

pia previamente, con leucopenia de 1.300/

ml, trombopenia de 25.000/ml y anemia de

7 g/dl de Hb, sin blastos en sangre periférica

y con aspirado de médula ósea muy hipo-

celular. Señale qué prueba de confirmación

está indicada y cuál es el diagnóstico más

probable:

P071 MIR 2002-2003

Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones

eritrocitarias de fragmentos nucleares y se ob-

servan en:

1) Asplenia.2) Mielofi brosis.3) Leucemia linfática crónica.4) Défi cit de G6PD.5) Intoxicación por plomo.


T2 Aplasia de médula ósea

P109 MIR 2008-2009

Mujer de 32 años de edad con antecedentes en

su juventud de bulimia en tratamiento con anti-

depresivos y lamotrigina. Acude a urgencias por

cuadro de unas semanas de evolución de astenia

y aparición de hematomas en extremidades. En

el hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3

(5% S; 91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl;

VCM 89 fl ; 6.000 plaquetas/mm3. En el estudio

morfológico no se objetivan formas blásticas. Se

realiza biopsia de médula ósea que se informa

como acelular con predominio de adipocitos.

¿Cuál considera que sería el diagnóstico más

probable y el tratamiento más conveniente?:

1) Toxicidad medular e inmunoterapia con ti-moglobulina y ciclosporina.

2) Síndrome mielodísplásico y transfusiones periódicas.

3) Anemia hemolítica autoinmune y corticoides.4) Anemia perniciosa e inyecciones periódicas

de vitamina B12.5) Aplasia medular severa y trasplante de pro-

genitores hematopoyéticos de un hermano histocompatible.


T1 Introducción: fisiología del eritrocito. Anemia: concepto y evaluación

P129 MIR 2004-2005

Un paciente infectado por el VIH recibe tra-

tamiento antirretroviral con AZT + 3TC +

Efavirenz, desde hace 14 meses. La última

determinación de linfocitos CD4 y carga viral

era de 350/mm3 y <200 copias/ml, respecti-

vamente. Consulta por disnea y palidez y se

constata una anemia microcítica (hemoglo-

bina 7,8 gr/dl,VCH 68 fl ).El diagnóstico más

probable es:

1) Crisis aplástica por parvovirus B.2) Leishmaniasis diseminada.3) Infección diseminada por Mycobacterium

avium-intracellulare.4) Toxicidad farmacológica.5) Hemorragia digestiva crónica.


P069 MIR 2002-2003

Una mujer de 68 años, sin aparentes factores

de riesgo cardiovascular, ingresa en la unidad

coronaria del hospital por un cuadro agudo de

cardiopatía isquémica. En la analítica realizada

a su llegada se objetiva una anemia (Hb 8 gr/

dl) previamente no conocida. En este caso, la

actitud más adecuada con respecto a la ane-

mia es:

1) Actitud expectante, ya que sólo se debe transfundir la anemia sintomática.

2) Transfundir hematíes.3) Transfundir sangre total.4) Instaurar tratamiento con eritropoyetina.5) Administrar hierro intravenoso.


Hematología

Hematología

224 Desgloses

5) En condiciones normales la absorción de hie-rro contenido en la dieta es del 20%.


P117 MIR 2001-2002

Ante un enfermo con anemia ferropénica que

va a iniciar tratamiento con sulfato ferroso,

¿qué recomendación NO debe hacerse?:

1) Procurar tomarlo en ayunas.2) Asociar vitamina C.3) Asociar algún antiácido.4) La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.


P110 MIR 2000-2001F

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es co-

rrecta? La absorción de hierro en un indivi-

duo normal:

1) Es mayor si la dieta es rica en hierro inorgánico.2) Es mayor si la dieta es rica en hierro hémico.3) Se inhibe por el ácido ascórbico de los cítricos.4) Aumenta con los folatos de las verduras.5) Tiene lugar en el intestino grueso.


P018 MIR 1999-2000

En una paciente joven, con buen estado gene-

ral, que presenta una anemia ferropénica que

no responde al tratamiento con hierro oral, sin

ninguna evidencia de sangrado, ¿cuál de las

siguientes pruebas diagnósticas debe practi-

carse en primer lugar?:

1) Arteriografía abdominal.2) Cuantifi cación del hierro en orina.3) Estudio de la médula ósea.4) Determinación de anticuerpos antiendomi-

sio y antigliadina (IgG e IgA).5) Estudio de la ferrocinética.


P024 MIR 1999-2000

¿Cuál de los siguientes estudios es el más ade-

cuado para conocer, de manera cierta y rápida,

Mantener ferroterapia hasta normalizar la ci-fra de ferritina.


P111 MIR 2006-2007

Ante la sospecha clínica de défi cit de hierro, ¿qué

datos analíticos, además del hemograma, debe

valorar para establecer el diagnóstico de certeza?:

1) Sideremia, ácido fólico y vitamina B12.2) Sideremia, índice de saturación de la transfe-

rrina y ferritina sérica.3) La ferritina sola es sufi ciente.4) Si la sideremia está claramente baja, no ha-

cen falta otros datos.5) El hemograma contiene datos sufi cientes:

concentración de hemoglobina, número de hematíes por mm3, valor hematocrito, VCM, CHCM, HCM y RDW.


P249 MIR 2006-2007

En relación con el hierro, señale la respuesta FALSA:

1) En el intestino, el hierro se une a la ferritina, que es la proteína de transporte.

2) La demanda de hierro es mayor cuando la eritropoyesis está estimulada.

3) La liberación de hierro en los depósitos dis-minuye en la infl amación.

4) La absorción intestinal del hierro contenido en el hemo de la carne roja es proporcional-mente mayor que la del hierro contenido en los vegetales.

5) La absorción intestinal de hierro de un hom-bre sano debe ser, por lo menos,1 mg de hie-rro elemental al día.


P159 MIR 2003-2004

En relación con el metabolismo del hierro,señale

la afi rmación correcta:

1) La absorción de hierro tiene lugar en el íleon.2) La asimilación de hierro mejora con una die-

ta vegetariana.3) La mayor parte del hierro sérico se localiza en

la ferritina.4) La absorción de hierro medicamentoso em-

peora con los alimentos.

Prueba Diagnóstico

1) Biopsia de Aplasia medular médula ósea2) Estudio citoquímico Leucemia aguda3) Test de Ham Aplasia medular4) Estudio citogénico Linfoma con de médula ósea invasión5) Estudio HLA Leucemia oligoblástica


T4 Anemia ferropénica

P114 MIR 2008-2009

Acude a su consulta un hombre de 67 años que

refi ere ligera astenia desde hace 2 meses y una

pérdida de peso de 6 kg. en el mismo plazo. No

refi ere fi ebre, cambios en el hábito deposicio-

nal ni síndrome miccional. En la exploración

física únicamente destacan: soplo sistólico

panfocal II/VI y hepatomegalia no dolorosa

de 1 través de dedo en línea medioclavicular.

Aporta la siguiente analítica: Hemograma: he-

moglobina: 7,9 g/dl; hematocrito: 22%; VCM:

75fl ; leucocitos: 8800/μl; (PMN: 63%; linfo-

citos: 22%; monolitos 12%, eosinófi los 3%),

plaquetas: 550000/ μl. Bioquímica: creatinina:

0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/l;

K: 4,2 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; GOT: 16UI/L; GPT:

21UI/L; GGT: 71UI/L; LDH: 88UI/L; bilirrubina:

0,91 mg/dl; sideremia: 21 μg/dl; ferritina: 12

ng/ml; TIBC: 450 μg/dl. La actitud más adecua-

da sería:

1) Transfundir 2 concentrados de hematíes. Posteriormente iniciar tratamiento con hie-rro oral durante 6 meses.

2) Transfundir 2 concentrados de hematíes. So-licitar panendoscopia oral y colonoscopia.

3) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia. suspendien-do la ferroterapia 10 días antes de la colonos-copia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta 6 meses tras corregir la anemia.

4) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia. suspendien-do la ferroterapia 10 días antes de la colonos-copia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta corregir la anemia.

5) Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia.

a Hematología

225Desgloses

fi jación total de hierro 200 μg/dl, índice de

saturación de la transferrina 15% y ferritina

150 μg/dl. ¿Qué tipo de anemia pensaría que

tiene el paciente?:

1) Anemia por défi cit de vitamina B12.2) Anemia infl amatoria (de proceso crónico).3) Anemia ferropénica.4) Anemia por défi cit de ácido fólico.5) Anemia hemolítica aguda.


P117 MIR 2006-2007

Con respecto a la anemia de procesos crónicos

o anemia de la infl amación, señale la opción

correcta:

1) La síntesis de hepcidina está aumentada.2) La anemia es característicamente macrocítica.3) Los niveles de ferritina están disminuidos.4) Los niveles de transferrina están elevados.5) Debe tratarse con hierro intravenoso.


P109 MIR 2005-2006

Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis

reumatoide consulta por clínica de síndrome

anémico desde hace 6 meses. Se realiza un

hemograma que muestra: Hb8,5 g/dl; VCM69

fl ; leucocitos 7,5 109/l y plaquetas 220.109/l,

sideremia 30 y/dl (N 50-150), frerritina 520

ng/ml (N<400). Señale cuál es el diagnóstico

más probable:

1) Anemia de enfermedad crónica.2) Anemia ferropénica.3) Anemia por défi cit de ácido fólico.4) Anemia por défi cit de B12.5) Anemia perniciosa.


P070 MIR 2002-2003

En relación con el diagnóstico de las anemias

microcíticas, ¿cuál de las afi rmaciones siguien-

tes es FALSA?:

1) Tanto en la anemia ferropénica como en la de trastornos crónicos la ferritina está dis-minuida.

2) En la β-talasemia el número de hematíes sue-le estar normal o elevado.

1) Sideremia.2) Saturación de la transferrina.3) Hemoglobina A2.4) Ferritina.5) Capacidad total de fi jación de hierro.


P097 MIR 1997-1998

En un paciente con anemia microcítica e hi-

pocrómica, con hierro sérico y ferritina bajos,

aumento de la capacidad de fi jación del hierro

y de la protoporfi rina eritrocitaria, con hemo-

globina A2 disminuida, nos encontramos ante

un cuadro de:

1) Anemia por defi ciencia de hierro.2) Anemia de los trastornos crónicos.3) Anemia sideroblástica.4) Talasemia beta.5) Microesferocitosis.


P098 MIR 1997-1998

El tratamiento de una anemia ferropénica

por pérdidas menstruales crónicas, además

del posible tratamiento ginecológico, con-

sistirá en:

1) 1.000 a 2.000 mg/día de Fe elemental en pre-parados de sales ferrosas p.o.

2) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en prepara-dos de sales férricas p.o.

3) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m.4) 100-200 mg/día de Fe elemental en prepara-

dos de sales ferrosas p.o.5) 600-800 mg de Fe elemental en preparados

de sales férricas p.o.


T5 Anemia de enfermedad crónicao por malautilización del hierro

P110 MIR 2007-2008

Ante los siguientes hallazgos analíticos: he-

moglobina 8,5 gr/dl,VCM 85 fl , bilirrubina

normal, hierro sérico 10 μg/dl, capacidad de

si existe ferropenia en un paciente con hepato-

patía difusa y ferritina sérica elevada?:

1) Cuantifi cación repetida de la ferritina sérica.2) Cuantifi cación de los niveles de protoporfi ri-

na eritrocitaria.3) Realizar una biopsia hepática.4) Realizar un estudio ferrocinético.5) Estudiar el contenido de hierro en la médula

ósea.


P132 MIR 1999-2000F

Paciente de 35 años, diagnosticada de una artri-

tis reumatoide de 8 años de evolución ya tratada

con AINEs por vía oral. Presenta una anemia hi-

pocroma con niveles de ferritina sérica norma-

les. Se quiere descartar una carencia de hierro.

¿Cuál sería la prueba diagnóstica defi nitiva?:

1) Realizar un estudio ferrocinético.2) Cuantifi car la protoporfi rina libre intraeritro-

citaria.3) Estudiar por microscopía óptica los depósi-

tos de hierro de la médula ósea.4) Medir niveles de G6P dehidrogenasa en he-

matíes.5) Estudiar el frotis de sangre periférica.


P214 MIR 1998-1999

Señale, de las siguientes proteínas plasmáti-

cas, cuál NO interviene en el transporte-con-

servación del hierro corporal:

1) Haptoglobina.2) Hemopexina.3) Albúmina.4) Transcortina.5) Transferrina.


P090 MIR 1997-1998

Una mujer de 52 años presenta un síndrome

anémico sin causa clínicamente aparente. En

la analítica se aprecia Hb de 8,5 g/dl, VCM de

75 fl y CHM de 25 pg. ¿Cuál de las siguientes

determinaciones séricas le permitirá orientar

con más seguridad el origen ferropénico de la

anemia?:

Hematología

226 Desgloses

4) Anemia postgastrectomía.5) Anemia asociada a la toma de metotrexato o

de trimetropim.


P116 MIR 2001-2002

La carencia de vitamina B12 se caracteriza por

todo lo indicado, EXCEPTO:

1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10-15% de la población de edad avanzada.

2) Produce un trastorno metabólico carac-terizado por el aumento del ácido metil-malónico y/o homocisteína total plasmá-tica.

3) Su primera manifestación clínica puede ser neuropsiquiátrica.

4) Para su diagnóstico es necesaria la existencia de alteraciones en sangre periférica.

5) Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.


P112 MIR 2000-2001

La aparición de carencia de vitamina B12 no es

infrecuente en la población geriátrica. Todas

las siguientes afi rmaciones son ciertas, EXCEP-

TO una. Señálela:

1) Su défi cit se relaciona con defectos de absor-ción secundarios a una gastritis atrófi ca con aquilia.

2) Puede presentarse sólo como alteraciones neuropsiquiátricas.

3) Pueden no existir alteraciones hematológicas.4) Siempre existen niveles de cobalaminas (B12)

séricas disminuidas.5) Los niveles de ácido metil-malónico plasmá-

ticos están elevados.


P109 MIR 2000-2001F

En la defi ciencia de vitamina B12, ¿cuál de las

siguientes afi rmaciones es correcta?:

1) La anemia se instaura rápidamente.2) Los síntomas neurológicos pueden aparecer

sin anemia.3) Los reticulocitos están elevados.4) Puede aparecer ataxia (signo de Romberg)

por afectación del cerebelo.

P110 MIR 2005-2006

Los niveles de B12 por debajo de los 300-

350 pg/ml identifi can mal los enfermos con

carencia de B12. Para paliar esta coyuntura

se debe cuantifi car sus metabolitos (homo-

cisteína y ácido metil-malónico), pero para

su valoración es importante conocer su rela-

ción. ¿Cúal de las siguientes relaciones es la

correcta?:

1) Ambos metabolitos se encuentran elevados en el défi cit de folatos y ambos normales en el défi cit de cobalaminas.

2) Ambos metabolitos se encuentran elevados en el défi cit de cobalaminas y ambos norma-les en el défi cit de folatos.

3) Homocisteína y metil-malónico se encuentran elevados en el défi cit de cobalaminas y homo-cisteína elevada en el défi cit de folatos.

4) Homocisteína elevada en el défi cit de co-balaminas y homocisteína y metil-malónico elevado en el défi cit de folatos.

5) Homocisteína elevada, metil-malónico nor-mal en défi cit de cobalaminas y metil-maló-nico elevado y homocisteína normal en défi -cit de folatos.


P109 MIR 2004-2005

¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en

relación a la anemia perniciosa?:

1) Se produce por un défi cit de factor intrínseco.2) Con frecuencia aparecen alteraciones neuro-

lógicas.3) La prueba diagnóstica de elección es la “prue-

ba de Schilling”.4) En el hemograma encontramos anemia seve-

ra con VCM elevado y reticulocitos altos.5) El tratamiento consiste en la administración

de vitamina B12 intramuscular.


P064 MIR 2003-2004

Señale cuál de las siguientes anemias macrocí-

ticas NO muestra rasgos megaloblásticos en la

médula ósea:

1) Anemia de la enfermedad de Biermer.2) Infestación por Diphylobotrium latum.3) Anemia del hipotiroidismo.

3) La microcitosis es menos acentuada en la anemia de trastornos crónicos.

4) En la anemia sideroblástica hay un aumento de los depósitos de hierro en el organismo.

5) En la anemia ferropénica siempre hay que buscar la causa del défi cit de hierro.


T6 Anemias megaloblásticas

P108 MIR 2007-2008

Hombre de 27 años, con antecedentes de

enfermedad de Crohn y resección de íleon

terminal hace 3 años, presenta intensa as-

tenia y palidez cutáneo-mucosa. En la bio-

química destaca LDH 2730 Ul/l y bilirrubina

1,7 mg/dl. En el hemograma muestra 2,9 x

109 leucocitos/l con recuento diferencial

normal, hemoglobina 7,5 g/dl, hematocrito

22%, VCM 135 fl y 105 x 109 plaquetas/l. El

recuento de reticulocitos es 1% y en el frotis

de sangre periférica se observan abundantes

neutrófi los hipersegmentados. ¿Cuál sería su

juicio diagnóstico más probable y su actitud

terapéutica inicial?:

1) Anemia de probable origen inflamatorio. Transfundir concentrado de hematíes.

2) Anemia megaloblástica por défi cit de vita-mina B12. Iniciar vitamina B12 parenteral y ácido fólico oral.

3) Anemia hemolítica. Iniciar corticoides.4) Síndrome mielodisplásico. Transfundir con-

centrados de hematíes.5) Anemia megaloblástica por défi cit de ácido

fólico. Iniciar ácido fólico oral.


P109 MIR 2006-2007

Son caracteres de la anemia perniciosa los si-

guientes EXCEPTO:

1) Macrocitosis.2) Anemia.3) Hipersegmentación leucocitaria.4) Hipogastrinemia.5) Positividad de anticuerpos a células parieta-

les gástricas.


a Hematología

227Desgloses

2) Anemia megaloblástica por défi cit de ácido fólico.

3) Défi cit combinado de hierro y vitamina B12.4) Défi cit de hierro.5) Anemia por metástasis en médula ósea.


P128 MIR 1998-1999F

En una analítica de control de una mujer de

25 años se encuentra: Hb 11 g/dl, VCM 65 3,

sideremia 80 mcg/dl con anisocitosis y pun-

teado basófi lo en la serie roja, ¿cuál de los

siguientes diagnósticos le parece MENOS

probable?:

1) Anemia ferropénica.2) Talasemia minor.3) Anemia megaloblástica.4) Esferocitosis congénita.5) Anemia hemolítica autoinmune.

Respuesta correcta: Anulada

Anemias hemolíticas T7P117 MIR 2008-2009

Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad

que acude a urgencias por astenia importan-

te de 3 días de evolución, febrícula, molestias

faríngeas y orinas oscuras. En la exploración

presenta hepatoesplenomegalia moderada

ligeramente dolorosa y subictericia. En el

hemograma se evidencia anemia importan-

te de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75 fl

y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica

llama la atención un aumento de bilirrubina

total de 5 mg/dl a expensas de bilirrubina no

conjugada. La madre relata desde la infancia

episodios similares que incluso han llevado a

la trasfusión en tres ocasiones previas reali-

zadas en su país. Su familia presenta un his-

torial de anemia y hemafuria. ¿Qué prueba

plantearía en este momento y cuál sería su

sospecha diagnóstica?:

1) Estudio de hemoglobinas y talasemia major.2) Niveles de ferritina y ferropenia severa.3) Test de Coombs y anemia hemolítica autoin-

mune.4) Estudio morfológico de sangre periférica y

anemia drepanocítica.

P131 MIR 1999-2000F

Paciente de 54 años,que presenta un tras-

torno de la marcha junto con parestesias de

ambas extremidades inferiores. La sensibili-

dad vibratoria está abolida. Existe una fuerte

sospecha clínica de un décifi t de cobalaminas

a pesar de que sus niveles plasmáticos son

de 250 pg/ml (normal: 200-900 pg/ml). ¿Qué

prueba realizaría para confi rmar o excluir el

diagnóstico?:

1) Repetir la cuantifi cación de cobalaminas séri-cas junto a la de folatos intracelulares.

2) Cuantifi car la homocisteína total plasmática.3) Realizar un test de Schilling.4) Cuantifi car el ácido metil-malónico plasmático.5) Cuantifi car el ácido metil-malónico y la ho-

mocisteína total plasmáticas.


P117 MIR 1998-1999

Un paciente presenta el siguiente hemogra-

ma: Hb 9 g/dl,VCM 120 fl , HCM 34 pg, reticu-

locitos 12%, leucocitos 9.500/mm3, plaquetas

320.000/mm3. En el frotis se observa hiperseg-

mentación de neutrófi los. El diagnóstico es de

anemia:

1) Aplásica.2) Hemolítica.3) Ferropénica.4) Por trastornos crónicos.5) Megaloblástica.


P126 MIR 1998-1999F

Mujer de 64 años, diagnosticada de anemia

megaloblástica hace 5 y tratada correctamen-

te hasta hace 3 años, fecha en que se le practi-

ca gastrectomía total por tumor carcinoide de

estómago.Desde entonces ha estado sin trata-

miento. En la actualidad consulta por astenia y

se objetiva palidez. Los parámetros hemocito-

métricos son: hematíes 3.130.000/ ml, Hb 9.6 g/

dl, Hto 28,4%, VCM 90,7 3 4.200/μl con fórmula

normal y ferritina por debajo de lo normal. Se

le realiza una endoscopia digestiva alta, que es

normal. El diagnóstico más probable es:

1) Anemia megaloblástica por défi cit de vitami-na B12.

5) Puede presentarse signo de Babinski por afectación de los cordones posteriores.


P111 MIR 2000-2001F

Es característico de una anemia megaloblásti-

ca por défi cit de folatos todo lo indicado, EX-

CEPTO:

1) Macrocitosis en sangre periférica.2) Aumento de los neutrófi los polisegmentados.3) Elevación de la LDH.4) Elevación del ácido metil-malónico en plasma.5) Elevación de la homocisteína plasmática.


P025 MIR 1999-2000

Señale, entre las siguientes, la afirmación

INCORRECTA respecto a las alteraciones

neurológicas de la carencia de la vitamina

B12:

1) Pueden consistir en una degeneración combinada subaguda de la médula espi-nal.

2) Pueden manifestarse como una demencia.3) Pueden ser una de las formas de comienzo

del cuadro carencial.4) No siempre responden al tratamiento con

B12 parenteral.5) Se acompañan siempre de anemia macrocítica.


P125 MIR 1999-2000F

En un paciente tratado durante años con

vitamina B12 parenteral por anemia perni-

ciosa, con buena respuesta, aparece anemia

microcítica moderada y progresiva. Señale

cuál es la explicación más probable de esta

evolución:

1) La dosis de vitamina B12 es inadecuada.2) Ha desarrollado anemia ferropénica por gas-

tritis atrófi ca.3) El paciente tenía una talasemia minor “ocul-

ta” por la anemia perniciosa.4) Tiene un défi cit asociado de ácido fólico.5) Es portador de enfermedad celíaca.


Hematología

228 Desgloses

y esplenomegalia a 4 cm del reborde costal.

En analítica destaca: valor hematocrito 24%,

hemoglobina 8g/dl, reticulocitos, así como el

índice de producción reticulocitario aumen-

tados y en el frotis se observa policroma-

tofi lia, anisopoiquilocitosis y esferocitosis.

Elevación de la bilirrubina de predominio

indirecto y haptoglobina muy disminuida.

¿Qué prueba analítica solicitaría para orien-

tar y completar el diagnóstico de la anemia

de esta paciente?:

1) Punción y biopsia de médula ósea.2) Test indirecto con suero de antiglobulina hu-

mana (prueba de Coombs).3) Test de autohemólisis.4) Dosifi cación de vitamina B12 y ácido fólico

en suero.5) Estudio electroforético de la hemoglobina.


P114 MIR 2001-2002

En relación con la betalasemia heterocigota,

también conocida como rasgo talasémico, se-

ñalar cuál de las siguientes respuestas es falsa:

1) La coincidencia en ambos miembros de la pareja de este rasgo implica un 25% de posi-bilidades de descendencia con betalasemia mayor.

2) Si el diagnóstico se realiza en la embarazada y el padre es portador, la embarazada ha de acudir a un centro de referencia para estudio prenatal del feto.

3) La condición de betalasemia heterocigota no implica la existencia de síntomas.

4) El tratamiento con hierro se puede utilizar para incrementar la hemoglobina A2.

5) El tratamiento con ácido fólico puede ser en ocasiones necesario en estos estados hete-rocigotos talasémicos, por ejemplo, ante embarazo, hemorragia, etapa de crecimien-to, etc,.


P107 MIR 2000-2001

El diagnóstico de la anemia hemolítica se rea-

liza gracias a cinco signos biológicos caracte-

rísticos: elevación de los reticulocitos, hiperre-

generación eritroblástica, hiperbilirrubinemia

no conjugada, incremento de la lacticodeshi-

drogenasa sérica (LDH) y descenso de la hap-

rios años, con episodios hemolíticos agudos

en infecciones, ferropenia crónica y episodios

de trombosis venosas repetidos, en el que se

muestra una hemoglobina de 9,3 g/dl, reti-

culocitos = 18x109/l, leucocitos = 2,8x109/l,

neutrófi los = 0,75x109/l, y haptoglobina = in-

detectable, es:

1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.2) Anemia de Fanconi.3) Betatalasemia mayor.4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.5) Anemia de Balckfan-Diamond.


P112 MIR 2004-2005

Los siguientes procesos pueden cursar con

anemia microangiopática, EXCEPTO:

1) Hipertensión maligna.2) Angioplastia coronaria.3) Prótesis valvulares mecánicas.4) Carcinomas diseminados.5) Púrpura trombótica trombocitopénica.


P063 MIR 2003-2004

Paciente de 38 años que consulta por astenia

y orinas oscuras.En la exploración se objetiva

ictericia y la biología muestra Hb 6g/dl; leuco-

citos 3,109/l, plaquetas 86,109/l, aumento de

reticulocitos y LDH con haptoglobina baja. Los

hematíes carecían de proteínas de membrana

CD55/CD59 y un estudio molecular puso de

manifi esto alteraciones del gen PIG. ¿Cuál le

parece el diagnóstico más correcto?:

1) Anemia hemolítica por anticuerpos calientes.2) Anemia hemolítica por anticuerpos fríos.3) β-talasemia intermedia.4) Enfermedad de Donald-Landsteiner.5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.


P068 MIR 2003-2004

Paciente, mujer de 50 años de edad, previa-

mente diagnosticada de lupus eritematoso

sistémico. Acude por presentar astenia pro-

gresiva y disnea de moderados esfuerzos. La

exploración demuestra ictericia conjuntival

5) Estudio morfológico de sangre periférica y esferocitosis hereditaria.


P109 MIR 2007-2008

Una chica de 27 años, asintomática, le consul-

ta porque en una revisión de la empresa le han

detectado alteraciones analíticas. Aporta los

siguientes resultados: hematíes 4.9 x 1.012/l,

hemoglobina 9 g/dl, VCM 75 fl , leucocitos 6,2 x

109/l, plaquetas 220 x 109/l, bilirrubina total 12

μmol/1 (normal 5 - 17), LDH 2,8 μkat/1 (normal

1,7 - 3,2), sideremia 20 μmol/1 (normal 9 - 27) y

ferritina 180 μg/1 (normal 10 - 200). ¿Cuál es el

diagnóstico más probable?:

1) Anemia ferropénica.2) Anemia hemolítica.3) Anemia sideroblástica.4) Mielofi brosis.5) β-talasemia.


P114 MIR 2006-2007

Paciente de 47 años que acude al servicio de ur-

gencias por astenia ligera junto con ligero tinte

ictérico. En la analítica realizada aparece una ane-

mia de 6,8 g/dl de hemoglobina, con VCM de 90 fl ,

LDH de 1850 U/ml (normal <400) y bilirrubina de

2,5 mg/dl a expensas de bilirrubina indirecta. ¿Cuál

considera que sería la actitud más adecuada?:

1) Iniciar tratamiento con hierro oral y derivar a la consulta externa de Hematología para se-guimiento.

2) Transfundir dos concentrados de hematíes dado que el paciente presenta síndrome anémico franco.

3) Realizar test de Coombs, recuento de reticu-locitos y haptoglobina e iniciar tratamiento con esteroides.

4) Realizar aspirado de médula ósea lo antes po-sible para averiguar la eitología de la anemia.

5) Administrar vitamina B12 y ácido fólico.


P112 MIR 2005-2006

El diagnóstico más probable de un paciente

que presenta anemia crónica desde hace va-

a Hematología

229Desgloses

3) Púrpura trombótica trombocitopénica.4) Défi cit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.5) Coagulación intravascular diseminada.


Síndromes mielodisplásicos T8P116 MIR 2008-2009

En relación con los síndromes mielodisplási-

cos, señale la afi rmación correcta:

1) Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes.2) La pancitopenia es un hallazgo poco frecuen-

te (menos del 5%).3) La presencia de citopenias o monocitosis sin

anemia se da en más del 90% de los pacientes.4) La presencia de anemia con sideroblastos en

anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia inferior a un año.

5) La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético de eritropoyesis inefi caz.


P113 MIR 2007-2008

Mujer de 30 años que consulta porque en

una revisión de empresa le han detectado

un hemograma normal con leucocitos 35 x

109/l (60% segmentados, 12% cayados, 16%

mielocitos, 4% metamielocitos, 7% linfocitos,

1% monocitos, hemoglobina 127 g/l, VCM 89

fl ,HCM 28 pg, reticulocitos 46 x 109/l y plaque-

tas 389 x 109/l. La morfología eritrocitaria es

normal. En el resto de análisis destaca un ácido

úrico de 8 mg/dL y una LDH de 650 UI/l. Su es-

tado general está conservado, sin ningún otro

síntoma que una ligera sensación de astenia

desde hace 2-3 meses. No ha perdido peso, no

tiene fi ebre ni ningún síntoma de infección ni

de dolor. La exploración física muestra la pre-

sencia de una esplenomegalia de 1-2 traveses

de dedo por debajo del reborde costal como

único hallazgo. La paciente no es fumadora y

no tiene antecedentes de interés excepto que

hace seis meses se le practicó otro hemogra-

ma que mostró una cifra leucocitaria de 14 x

109/l,que se atribuyó a una infección respira-

toria que resolvió sin problemas. ¿Cuál es el

diagnóstico más probable en este caso?:

las enzimas o en la hemoglobina. En cada una

de las respuestas siguientes hay una anemia de

cada grupo. De ellas, señale cuál contiene el tipo

más frecuente de cada grupo en España:

1) Eliptocitosis, défi cit de G6P-deshidrogenasa, beta-talasemia minor.

2) Xerocitosis, défi cit de piruvato-kinasa, alfata-lasemia.

3) Esferocitosis, défi cit de triosa-fosfato- isome-rasa, drepanocitosis.

4) Esferocitosis, défi cit de G6P-dehidrogenasa, talasemia minor.

5) Eliptocitosis, défi cit de piruvato-kinasa, beta-talasemia minor.


P119 MIR 1998-1999

¿Cuál es el método más fi able para diagnosti-

car la hemoglobinuria paroxística nocturna?:

1) Test de hemólisis en medio ácido (Ham-Dacie).2) Test de hemólisis en sacarosa.3) Acetil-colinesterasa eritrocitaria.4) Detección de fl ujo de CD55 y CD59 eritrocita-

rio y/o leucocitario.5) Detección de fl ujo de CD61 y glicoforina A en

eritrocitos.


P092 MIR 1997-1998

¿En cuál de las siguientes enfermedades se

presentan las hemolisinas bifásicas (o anti-

cuerpos de Donath-Landsteiner) productoras

de hemoglobinuria paroxística a frigore?:

1) Leucemia linfática crónica.2) Mieloma múltiple.3) Lupus eritematoso diseminado.4) Sífi lis.5) Talasemia mayor en régimen hipertransfu-

sional.


P095 MIR 1997-1998

La hemólisis es fundamentalmente intravascu-

lar en los siguientes procesos, EXCEPTO:

1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.2) Anemia hemolítica autoinmune mediada

por IgG.

toglobina. ¿Cuáles de estos signos biológicos

pueden observarse también en las pérdidas de

sangre por hemorragia?:

1) Descenso de la haptoglobina e hiperregene-ración eritroblástica.

2) Elevación de LDH y bilirrubina no conjugada.3) Hiperregeneración eritroblástica y elevación

de la cifra de reticulocitos.4) Elevación de la bilirrubina no conjugada y

descenso de la haptoglobina.5) Descenso de la haptoglobina y elevación de

la LDH.


P113 MIR 2000-2001

En relación a la hemoglobinuria paroxística

nocturna, señale cuál de las siguientes afi rma-

ciones es FALSA:

1) Es un defecto adquirido.2) Falta la molécula de anclaje glicosilfosfoino-

sitol en la membrana.3) Cursa con un aumento de la resistencia del

hematíe a la lisis por el complemento.4) Se acompaña de un aumento de frecuencia

de trombosis venosas.5) Presenta a menudo leucopenia y trombopenia.


P118 MIR 2000-2001F

Señale cuál de las siguientes afi rmaciones es

correcta, en relación con las crisis hemolíticas

por défi cit de glucosa-6-fosfato deshidrogena-

sa eritrocitaria:

1) Son menos frecuentes en las mujeres.2) Son independientes de la ingestión de habas

verdes.3) Son independientes de la intoxicación por

bolas de naftalina antipolillas.4) Son independientes de la ingestión de anti-

palúdicos.5) Son independientes de las infecciones virales.


P126 MIR 1999-2000F

Las anemias hemolíticas congénitas se clasifi can

en tres grandes grupos, dependiendo de dónde

se encuentre la alteración: en la membrana, en

Hematología

230 Desgloses

4) Leucemia linfocítica crónica.5) Anemia hemolítica autoinmune.


P131 MIR 1998-1999F

Un paciente de 65 años, presenta palidez y

disnea de esfuerzos. La analítica hematológica

muestra: VCM 103 μ3, Hb 10 g/dl, leucocitos

2.100/mm3, plaquetas 150.000/mm3. En el

aspirado de médula ósea se observa hiperce-

lularidad, algunos megacariocitos pequeños y

5% de blastos. ¿Qué diagnóstico sospecharía

en primer lugar?:

1) Leucemia mieloblástica aguda.2) Anemia megaloblástica.3) Leucemia mieloide crónica.4) Síndrome mielodisplásico.5) Púrpura trombopénica idiopática.


Poliglobulias T9P256 MIR 2003-2004

En un hemograma rutinario de un paciente no

fumador de 65 años, se obtienen los siguientes

parámetros: concentración de hemoglobina

19 g/dl, valor hematocrito 55%. La masa eritro-

citaria medida por dilución de hematíes mar-

cados con Cr51 y los niveles de eritropoyetina

sérica están elevados. La saturación arterial de

oxígeno es del 95%. ¿Cuál, entre los siguientes,

es el diagnóstico más probable?:

1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.2) Policitemia vera.3) Policitemia espúrea.4) Carcinoma renal.5) Carboxihemoglobinemia.


P068 MIR 2002-2003

Son causas potenciales de eritrocitosis las si-

guientes, EXCEPTO:

1) Hipoxemia crónica.2) Exceso de carboxihemoglobina.3) Hipernefroma.

4) Fosfatasas alcalinas granulocíticas.5) Fosfatasas ácidas.


P021 MIR 1999-2000

En un paciente de 75 años, sin antecedentes

de interés, con anemia (Hb 9 g/dl) macrocítica

(VCM 106 fl ), reticulopenia (0,2%) y concentra-

ciones séricas de vitamina B12, ácido fólico y

hormonas tiroideas dentro de límites norma-

les, lo más indicado, entre lo siguiente, es rea-

lizar:

1) Gastroscopia con biopsia gástrica para des-cartar anemia perniciosa.

2) Tratamiento oral con complejo multivitamí-nico, que incluya vitamina B6 y control de la evolución clínica.

3) Tratamiento con esteroides por tratarse de una anemia hemolítica autoinmune.

4) Examen morfológico de la médula ósea para descartar síndrome mielodisplásico.

5) Estudio genético familiar por tratarse de una beta-talasemia.


P027 MIR 1999-2000

¿Cuál es, de las siguientes, la variedad de sín-

drome mielodisplásico con peor pronóstico?:

1) Anemia refractaria simple.2) Anemia refractaria sideroblástica.3) Anemia refractaria con exceso de blastos.4) Anemia refractaria con exceso de blastos en

transformación.5) Leucemia mielomonocítica crónica.


P118 MIR 1998-1999

Enferma de 78 años enviada al hospital por

astenia progresiva y anemia. Los datos hema-

tológicos son: VS 90; Hb 9 g/dl; Hto 24%; VCM

102 fl ; HCM 30 pg; CHCM 34 g/fl ; reticulocitos

1%;leucocitos 7.300 /mm3.Las cifras de ácido

fólico y vitamina B12 son normales. El diagnós-

tico más probable será:

1) Anemia por defi ciencia de hierro.2) Anemia aplásica.3) Síndrome mielodisplásico.

1) Leucocitosis reactiva.2) Leucemia mieloide crónica (LMC).3) Mielofi brosis en etapa incipiente.4) Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).5) Síndrome mielodisplásico.


P118 MIR 2005-2006

De los siguientes enunciados, señale la res-

puesta verdadera respecto al lugar en el que

se encuentra la alteración patogénica principal

en los síndromes mielodisplásicos.

1) En el microambiente de la médula ósea.2) En la célula germinal pluripotencial o célula

“stem cell”.3) En los mecanismos de depósito de hierro en

la médula ósea.4) En alguna de las células “comprometidas” ha-

cia una línea celular concreta.5) La alteración principal es en los receptores

de los factores de crecimiento celular (cito-quinas).


P113 MIR 2001-2002

Respecto de la anemia refractaria sideroblás-

tica, ¿cuál de las siguientes respuestas es

FALSA?:

1) No dispone de un tratamiento médico efi caz.2) El soporte transfusional con concentrados de

hematíes es el tratamiento más importante.3) La evolución a leucemia aguda es muy fre-

cuente.4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser

condesiderado en prevención de la hemo-cromatosis secundaria.

5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar fi ltros leucocitarios.


P115 MIR 2000-2001F

¿Cuál de las siguientes tinciones citoquímicas

es determinante para identifi car una de las va-

riedades de síndrome mielodisplásico?:

1) Peroxidasa.2) Perls (hierro).3) PAS.

a Hematología

231Desgloses

4) Interferón alfa hasta máxima respuesta cito-genética.

5) Trasplante alogénico de progenitores hema-topoyéticos.


P067 MIR 2003-2004

Un hombre de 60 años presenta molestias en hi-

pocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El he-

mograma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neu-

trofi lia, basofi lia, eosinofi lia y presencia de formas

inmaduras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450

x 109 plaquetas/l. En la exploración física destaca

una esplenomegalia palpable a 4 cm del reborde

costal. Indique cuál sería su actitud inicial:

1) Realizar TAC abdominal en busca de adeno-patías para estadiaje.

2) Esplenectomía diagnóstica y terapéutica.3) Realizar estudio citogenético y molecular

para establecer el diagnóstico.4) Iniciar quimioterapia intensiva de forma ur-

gente.5) Radioterapia esplénica.


P072 MIR 2003-2004

¿En cuál de las siguientes circunstancias es excep-

cional la existencia de trombocitosis reactiva?:

1) Hemorragias.2) Neoplasias epiteliales.3) Anemia refractaria con exceso de blastos en

transformación.4) Anemia ferropénica.5) Infecciones.


P073 MIR 2002-2003

¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más ca-

racterístico de la leucemia mieloide crónica?:

1) El cromosoma Filadelfi a.2) El esplenomegalia palpable.3) La disminución de la fosfatasa alcalina granu-

locitaria.4) El aumento del ácido úrico sérico.5) El reordenamiento del gen bcr/abl.


1) Leucemia mieloide crónica.2) Trombocitosis esencial.3) Mieloma múltiple.4) Policitemia vera.5) Mielofi brosis con metaplasia mieloide.


P113 MIR 2006-2007

La alteración citogenética característica de la

leucemia mieloide crónica es:

1) t(11;14).2) Isocromosoma 6.3) t(15;17)4) t(9;22).5) Trisomía 12.


P115 MIR 2005-2006

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones en relación

a la leucemia mieloide crónica es correcta?:

1) El cromosoma Ph se produce a partir de una translocación recíproca entre los cromoso-mas 15 y 17.

2) El cromosoma Ph aparece en precursores granulocíticos, eritroides, megacariocíticos, linfoides y fi broblastos medulares.

3) El cromosoma Ph es una alteración del ca-riotipo útil como marcador diagnóstico de la LMC pero sin relación con la patogenia de la enfermedad.

4) El oncogén BCR-ABL codifica una proteína (p210) con actividad tirosinquinasa au-mentada.

5) El mesilato de imatinib es un fármaco cito-tóxico alquilante utilizado en la fase crónica de la enfermedad.


P116 MIR 2004-2005

El tratamiento de primera línea de un paciente

de 65 años de leucemia mieloide crónica en

primera fase crónica debe basarse en:

1) Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la re-misión completa.

2) Hidroxiurea oral para mantener valores leu-cocitarios normales.

3) Imatinib mesilato de forma indefi nida.

4) Síndrome de Cushing.5) Hipoandrogenemia.


P022 MIR 1999-2000

Respecto a la hemoglobina, señale cuál de las

siguientes es la afi rmación correcta:

1) Es, a partir de la pubertad, más baja en varo-nes que en mujeres.

2) Difi ere en los dos sexos en la infancia.3) No varía con la gestación.4) No varía con la altitud en la que habita el in-

dividuo.5) Es más alta en los sujetos que fuman más de

una cajetilla diaria.


P028 MIR 1999-2000

Todas las siguientes son causas de eritrocito-

sis, EXCEPTO una. Señálela:

1) Hemoglobinopatías con alta afi nidad para el oxígeno.

2) Administración exógena de eritropoyetina.3) Síndromes mielodisplásicos.4) Hipernefroma.5) Síndrome de apnea del sueño.


T10 Síndromesmieloproliferativoscrónicos

P108 MIR 2008-2009

La policitemia vera NO se asocia con:

1) Leucocitosis.2) Trombocitosis.3) Niveles elevados de B12.4) Niveles elevados de eritropoyetina. 5) Esplenomegalia.


P238 MIR 2008-2009

¿Cuál de las siguientes entidades no correspon-

de a un síndrome mieloproliferativo crónico?:

Hematología

232 Desgloses

personales y familiares sin interés. Exploración

física: rubicundez facial, resto rigurosamente

normal. Analítica: Hto 62%,leucocitos 13.000/

microl con fórmula normal; plaquetas 325.000/

microl; saturación arterial de oxígeno 95%;

fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una

puntuación máxima de 200; valor de referen-

cia 30 a 80); B12 sérico 593 pg/ml (valores de

referencia 170 a 920 pg/ml); eritropoyetina sé-

rica y urinaria, dentro de la normalidad. Rx tó-

rax, TAC craneal y ecografía abdominal: dentro

de la normalidad.Masa eritrocitaria 35 ml/kg.

¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece

más probable?:

1) Eritrocitosis espuria.2) Vértigo de Ménière.3) Poliglobulia secundaria a hemangioma cere-

beloso.4) Policitemia vera.5) Poliglobulia secundaria a hipernefroma.


Leucemia linfática crónica T11P256 MIR 2008-2009

En la tricoleucemia, o leucemia de células pelu-

das, son habituales al diagnóstico los siguien-

tes datos EXCEPTO uno:

1) Esplenomegalia.2) Anemia.3) Fibrosis medular.4) Ensanchamiento mediastínico. 5) Linfocitos circulantes con prolongaciones cito-

plasmáticas.


P110 MIR 2004-2005

Un paciente de 63 años con leucemia linfática

crónica en estadio A diagnosticado hace seis

meses, acude a urgencias por un cuadro de

ictericia desde hace 48 h y cansancio. La ex-

ploración física sólo revela algunas microade-

nopatías cervicales y un leve soplo sistólico

polifocal. El hemograma revelaba leucocitos

36.100/mm3, (linfocitos 87%), Hb 6,7 g/dl, VCM

105, plaquetas 216.000/mm3, bilirrubina total

5,3 mg/dl, bilirrubina directa 0,7 mg/dl, LDH

1.050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT 39 UI/l, fosfatasa

3) La exclusión de las restantes entidades mie-loproliferativas crónicas.

4) El aumento importante de los megacarioci-tos medulares.

5) La presencia de anomalías morfológicas pla-quetarias.


P121 MIR 1998-1999

Señale cuál de los siguientes hallazgos hace

muy improbable el diagnóstico de policitemia

vera:

1) Masa eritrocitaria >36 mg/kg en el varón y >32 mg/kg en la mujer.

2) Saturación de oxígeno arterial >92%.3) Eritropoyetina elevada.4) Esplenomegalia.5) Trombocitosis >400.000/mm3.


P127 MIR 1998-1999F

¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad

diagnóstica en la leucemia mieloide crónica?:

1) Basofi lia.2) Leucocitosis.3) Esplenomegalia.4) Cromosoma Ph en los fi broblastos.5) Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.


P089 MIR 1997-1998

¿Qué hallazgo de la exploración física es de

utilidad para diferenciar la policitemia vera de

otras policitemias secundarias?:

1) Congestión de las venas de la retina.2) Cianosis.3) Hepatomegalia.4) Esplenomegalia.5) Piel seca.


P093 MIR 1997-1998

Mujer de 58 años, previamente bien, que acude

al médico por cefalea y mareos. Antecedentes

P074 MIR 2002-2003

En un paciente de 25 años, diagnosticado de

leucemia mieloide crónica hace seis meses,

¿cuál, entre los siguientes, es el tratamiento

con mejor resultado?:

1) El interferón alfa.2) El busulfán.3) La hidroxiurea.4) El trasplante alogénico de progenitores he-

mopoyéticos a partir de un hermano HL-Acompatible.

5) El trasplante autólogo de progenitores he-matopoyéticos.


P257 MIR 2002-2003

Todas las enfermedades que a continuación se

indican pueden provocar esplenomegalia. En-

tre ellas, indique la que exhibe esplenomegalia

de mayor grado (con borde esplénico inferior a

más de 20 cm de reborde costal) de forma más

constante:

1) Metaplasia mieloide.2) Cirrosis hepática con hipertensión portal.3) Endocarditis bacteriana.4) Fiebre tifoidea.5) Amiloidosis.


P023 MIR 1999-2000

En una poliglobulia, todos los datos siguientes

concuerdan con una policitemia vera, EXCEP-

TO uno. Señálelo:

1) Aumento de la masa de hematíes.2) Esplenomegalia.3) Leucocitosis y trombocitosis.4) Eritropoyetina sérica alta.5) Saturación arterial de oxígeno normal.


P124 MIR 1999-2000F

El diagnóstico de la trombocitemia esencial se

basa fundamentalmente en:

1) La presencia de esplenomegalia.2) La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/mm3.

a Hematología

233Desgloses

2) Diagnóstico: leucemia linfática crónica esta-dio A.Tratamiento: no precisa.

3) Diagnóstico:l infoma leucemizado. Trata-miento: poliquimioterapia.

4) Diagnóstico: leucemia prolinfocítica. Trata-miento: fl udarabina.

5) Diagnóstico: leucemia linfática crónica esta-dio A.Tratamiento: fl udarabina.


P020 MIR 1999-2000

Señale la afi rmación correcta respecto a una

leucemia linfoide crónica:

1) Existen blastos en sangre periférica al co-mienzo de la enfermedad.

2) Se produce crisis blástica fi nal en el 5% de los pacientes.

3) No siempre hay infi ltración linfoide de la mé-dula ósea.

4) Se trata siempre con busulfán.5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer

el diagnóstico.


P125 MIR 1998-1999F

¿Cuál de los siguientes datos NO es característi-

co de la leucemia linfática crónica de células B?:

1) 60% de linfocitos en médula ósea.2) Hipogammaglobulinemia.3) Más de un 60% de las células de la médula

ósea y sangre periférica son CD20 y CD5 po-sitivas.

4) Trisomía del cromosoma 12.5) Expresión de cadenas ligeras kappa y lamb-

da en los linfocitos.


P133 MIR 1998-1999F

Paciente de 64 años, que acude a Hematología

enviado por su médico de cabecera por ha-

llazgo, en un examen de empresa, de 62x109/l

leucocitos con 2% segmentados y 98% linfoci-

tos de pequeño tamaño, núcleo redondeado

y cromatina grumosa sin nucléolos. Hb 12 g/

dl; plaquetas 186.000/mm3; reticulocitos 1,3%;

test de antiglobulina directo negativo. El pa-

ciente no relataba sintomatología alguna, sal-

3) Hipogammaglobulinemia.4) Infi ltración en el SNC.5) Neumonía neumocócica.


P121 MIR 2001-2002

En relación con la leucemia de células peludas,

también conocida como tricoleucemia, señale

cuál de las siguientes respuestas es FALSA:

1) El cuadro clínico más frecuente es el de pan-citopenia y esplenomegalia, por lo que el tra-tamiento más recomendado anualmente es la esplenectomía.

2) El aspirado medular es difi cultoso pues suele existir fi brosis medular.

3) Son frecuentes las infecciones oportunistas por legionella y por micobacterias.

4) El tratamiento con análogos de las purinas (2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) lo-gra remisiones completas prolongadas en un número importante de pacientes.

5) Es una enfermedad originada en los linfoci-tos B.


P108 MIR 2000-2001

En los pacientes diagnosticados de leucemia

linfática crónica, a lo largo de su evolución pre-

sentan complicaciones infecciosas bacterianas

y víricas, así como segundas neoplasias. ¿Qué

otras complicaciones presentan frecuente-

mente?:

1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.2) Fenómenos autoinmunes.3) Insufi ciencia renal crónica.4) Trasnfromación en leucemia aguda.5) Mielofi brosis con metaplasia mieloide.


P112 MIR 2000-2001F

En un paciente con 60 años, buen estado gene-

ral, exploración física normal y un hemograma

con leucocitos 70.000/mm3 (90% linfocitos),

sin anemia ni trombopenia, el diagnóstico más

probable y tratamiento más adecuado, son:

1) Diagnóstico: leucemia linfática crónica. Trata-miento: no precisa.

alcalina 179 UI/l. Indique cuál de las siguientes

pruebas o combinación de pruebas serán de

mayor utilidad diagnóstica:

1) Ecografía hepática.2) Sideremia, ferritina, B12 y ácido fólico.3) Test de Coombs directo.4) Niveles de reticulocitos.5) Serología de Parvovirus.


P115 MIR 2004-2005

Respecto a la tricoleucemia, señale la afi rma-

ción FALSA:

1) Los enfermos generalmente presentan es-plenomegalia y son escasas las adenopatias periféricas palpables.

2) Es poco frecuente encontrar citopenias.3) Existe característicamente positividad para la

tinción con fosfatasa ácida que no se inhibe con tartrato.

4) El tratamiento inicial suele ser la esplenecto-mía.

5) La opción farmacológica más empleada ac-tualmente son los análogos de las purinas (2CDA, DCF), aunque no todos los casos se tratan.


P117 MIR 2004-2005

Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de

leucemia linfática crónica, presenta adenopa-

tías palpables cervicales y axilares bilaterales.

Leucocitos 85x109/l con 85% de linfocitos, Hto

40% y Hb 13 g/dl y plaquetas 50x109l. ¿En qué

estadio clínico de Rai y de Binet se encuentra?:

1) Estadio III de Rai y estadio A de Binet.2) Estadio IV de Rai y estadio B de Binet.3) Estadio III de Rai y estadio C de Binet.4) Estadio IV de Rai y estadio C de Binet.5) Estadio II de Rai y estadio B de Binet.


P067 MIR 2002-2003

¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es

propia de la leucemia linfática crónica?:

1) Infecciones oportunistas por virus herpes.2) Anemia hemolítica autoinmune.

Hematología

234 Desgloses

1) Arabinósido de citosina y una antraciclina.2) Arabinósido de citosina, antraciclina y etopó-

sido.3) Ácido retinoico y antraciclina.4) Vincristina-antraciclina y prednisona.5) Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.


P069 MIR 2003-2004

Los protocolos de tratamiento en la leucemia

aguda linfoblástica incluyen tratamiento so-

bre el sistema nervioso central con la adminis-

tración intratecal de quimioterapia. ¿En qué

momento se debe iniciar dicho tratamiento?:

1) Una vez conseguida la remisión completa.2) Cuando estén normalizadas las cifras de pla-

quetas y neutrófi los.3) Durante la fase de tratamiento de consolida-

ción.4) Sólo se realiza en los pacientes con infi ltra-

ción del sistema nervioso central.5) Cuando se inicia el tratamiento con quimio-

terapia.


P071 MIR 2003-2004

¿Cuáles son las alteraciones genéticas prima-

rias más frecuentes en neoplasias hematoló-

gicas?:

1) Mutaciones puntuales en genes supresores de tumores.

2) Delecciones de genes supresores de tumores.3) Mutaciones puntuales en proto-oncogenes.4) Amplifi cación de proto-oncogenes.5) Translocaciones cromosómicas con activa-

ción de proto-oncogenes asociados.


P110 MIR 2001-2002

Señale, de las siguientes opciones, cuál es el

mejor tratamiento que se le puede ofrecer a

un paciente joven diagnosticado de leucemia

promielocítica aguda:

1) Si dispone de hermano HLA idéntico es pre-ferible realizar, cuanto antes, un trasplante alogénico tras el tratamiento quimioterápico de inducción.

4) La leucemia linfática crónica de inmunofe-notipo B es particularmente frecuente en la población japonesa.

5) El tratamiento inductor de diferenciación con ácido retinoico es especialmente efi caz para la leucemia mielomonocítica crónica.


P114 MIR 2005-2006

En cuál de las siguientes subvariedades de la

clasifi cación de las leucemias agudas mieloi-

des de la FAB se da de forma característica una

translocación que afecta a los genes PML y RAR

alfa (receptor alfa del ácido retinoico) determi-

nado el gen híbrido PML-RAR alfa:

1) LAM M1.2) LAM M3.3) LAM M5.4) LAM M6.5) LAM M7.


P116 MIR 2005-2006

En la leucemia aguda linfoblástica, la identifi ca-

ción de factores pronósticos ha permitido redu-

cir la toxicidad relacionada con el tratamiento a

los pacientes considerados de bajo riesgo. Son

factores que mantienen valor pronóstico favora-

ble: edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial

< 25.000, ausencia de alteraciones citogenéticas

de mal pronóstico, así como:

1) Sexo masculino.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x

109/l.3) La presencia de fi ebre de más de 39ºC al

diagnóstico.4) Si el procentaje de blastos en sangre periféri-

ca supera el 50%.5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial

(<10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).


P119 MIR 2004-2005

El tratamiento de inducción de la leucemia pro-

mielocítica aguda está basado en la siguiente

combinación:

vo migrañas habituales. La exploración física

no reveló anomalías. Las pruebas bioquímicas

básicas (incluyendo LDH) se encontraban en

límites normales. Una Rx de tórax y ecografía

abdominal no mostraban alteraciones signifi -

cativas. En la biopsia de cresta ilíaca se observó

infi ltración difusa por linfocitos pequeños. En

el medulograma existía una infi ltración linfoi-

de del 56%, a expensas de células de similares

características de las de sangre periférica (SP).

El fenotipo inmunológico de los linfocitos de SP

era inmunoglobulinas débilmente + (cadenas μ

y λ), CD19 +, CD5 +, FMC7 , CD2. El cariotipo no

mostró anomalías citogenéticas en las metafa-

ses estudiadas. ¿Cuál es el diagnóstico?:

1) Leucemia prolinfocítica fenotipo B.2) Tricoleucemia.3) Leucemia linfoide crónica fenotipo B.4) Linfoma centrofolicular leucemizado.5) Leucemia linfoblástica aguda.


P260 MIR 1997-1998

Los pacientes con leucemia linfocítica crónica

por linfocitos B tienen un aumento en la sus-

ceptibilidad a padecer infecciones. ¿Cuál es la

causa principal?:

1) Aumento de linfocitos.2) Anemia.3) Descenso de inmunoglobulinas.4) Esplenomegalia.5) Anomalías en los granulocitos.


T12 Leucemias agudas

P112 MIR 2006-2007

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es correcta?:

1) La leucemia linfoblástica infantil con fenoti-po pre-B es de pronóstico más favorable si presenta la t (9.22).

2) La leucemia mieloblástica es más frecuente entre los pacientes tratados por enfermedad de Hodgkin tratados con agentes alquilantes.

3) El tratamiento de elección para el tratamien-to de un paciente con leucemia mieloide crónica de más de 60 años, no candidato a trasplante, es la hidroxiurea.

a Hematología

235Desgloses

son CD34, CD33 y CD 13 positivos, CD15 nega-

tivos. El diagnóstico será leucemia:

1) Aguda mieloblástica M 0.2) Aguda mieloblástica M 1.3) Aguda linfoblástica.4) Mieloide crónica en transformación.5) Monocítica aguda M5 o monoblástica.


P094 MIR 1997-1998

El ATRA (ácido holotransretinoico) es el trata-

miento de elección en:

1) Linfoma esclerosante de mediastino.2) Mieloma múltiple en pacientes con menos

de 60 años.3) Leucemia aguda no linfoblástica promielocítica.4) Leucemia aguda linfoblástica T.5) Leucemia aguda no linfoblástica mielomo-

nocítica.


Linfoma de Hodgkin T13P107 MIR 2008-2009

Paciente de 40 años con cuadro clínico de su-

doración, fi ebre y pérdida de peso en las últi-

mas semanas. En la exploración y pruebas de

imagen se encontraron adenopatías medias-

tínicas, cervicales y retroperitoneales. Tras un

estudio histológico se diagnostica de Enferme-

dad de Hodgkin del tipo depleción linfocítica.

En la biopsia de médula ósea no se objetiva

infi ltración por la enfermedad. Señale, de los

siguientes, en qué estadio del sistema Ann Ar-

bor se encontraría este paciente:

1) Estadio IIl-A.2) Estadio III-B.3) Estadio IV-A.4) Estadio IV-B.5) Estadio II-A.


P112 MIR 2007-2008

En una paciente de 20 años de edad con ade-

nopatías laterocervicales dolorosas tras la in-

la respuesta al tratamiento y la evolución en la

leucemia aguda mieloblástica:

1) Edad, subtipo FAB, grado de anemia.2) Edad, antecedente de mielodisplasia, citoge-

nética.3) Citogenética, cifra de leucocitos, grado de

anemia.4) Presencia de organomegalias, edad, estado

general.5) Antecedente de mielodisplasia, organome-

galias, anemia.


P120 MIR 1998-1999

¿Cual de los siguientes factores NO implica un

peor pronóstico en la evolución de la leucemia

linfoblástica aguda (LAL)?:

1) Edad superior a 20 años.2) Ausencia de remisión completa a las 4 sema-

nas del tratamiento de inducción.3) Ausencia del CD10 (antígeno común de LAL).4) Presencia de cromosoma Philadelphia.5) Hiperdiploidia con más de 50 cromosomas.


P125 MIR 1998-1999

En las leucemias agudas no linfoblásticas, la

translocación (8,21) es un rasgo de buen pro-

nóstico que se asocia habitualmente a:

1) Coagulación intravascular diseminada.2) Hipertrofi a gingival.3) Subtipo citológico FAB M4 con eosinofi lia.4) Buena respuesta al tratamiento con ácido

holotransretinoico.5) Subtipo citológico FAB M2.


P132 MIR 1998-1999F

Mujer de 15 años que consulta por astenia y

fi ebre. En la exploración presenta palidez de

piel y mucosas, hematomas generalizados y

hepatoesplenomegalia moderada. En sangre

periférica se observa leucocitosis con 10% de

blastos y en médula ósea 40% de blastos, 7%

de ellos mieloperoxidasas positivos. La identifi -

cación de los antígenos proteicos con anticuer-

pos monoclonales demuestra que los blastos

2) La quimioterapia de inducción asociada a ácido transretinoico (ATRA) es la mejor alter-nativa y permite curar una proporción im-portante de pacientes.

3) El mejor tratamiento es el de intensifi cación con trasplante autólogo.

4) Lo más importante es la transfusión de plas-ma y plaquetas, así como de heparina para controlar la coagulopatía de consumo que presentan estos pacientes al diagnóstico.

5) La terapia génica permite curar estos pacien-tea al conocerse que existe una translocación cromosómica 15-17.


P106 MIR 2000-2001

Las distintas variedades de leucemia aguda mielo-

blástica se tratan con quimioterapia, pero en una

de sus formas se asocia al tratamiento el ácido ho-

lotransretinoico (ATRA). ¿De qué variedad se trata?:

1) Leucemia aguda mieloblástica, M-1 de la cla-sifi cación FAB.

2) Leucemia aguda mielomonocítica, M-4 de la clasifi cación FAB.

3) Leucemia aguda monoblástica, M-5 de la cla-sifi cación FAB.

4) Leucemia aguda megacarioblástica, M-7 de la clasifi cación FAB.

5) Leucemia aguda promielocítica, M-3 de la clasifi cación FAB.


P114 MIR 2000-2001F

El ácido holotransretinoico (ATRA) es una te-

rapéutica especialmente efi caz en una de las

siguientes variedades de leucemia:

1) Leucemia aguda linfoblástica.2) Leucemia aguda promielocítica.3) Leucemia mieloide crónica.4) Leucemia linfática crónica.5) Leucemia aguda megacariocítica.


P017 MIR 1999-2000

Señale cuál de las siguientes es la combina-

ción de factores pronósticos, presentes en el

momento del diagnóstico, que mejor predice

Hematología

236 Desgloses

P115 MIR 2000-2001

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta

con respecto a la enfermedad de Hodgkin?:

1) Es de comienzo extraganglionar con mayor frecuencia que los linfomas no Hodgkin.

2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracte-rística de la enfermedad, es un acompañante no tumoral.

3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es característica su extensión a otros territorios linfoides por contigüidad.

4) La variante de esclerosis nodular correspon-de al 1-5% de todos los casos de enfermedad de Hodgkin.

5) Los hallazgos moleculares sugieren que se trata de una neoplasia de origen histiocítico.


P230 MIR 2000-2001

¿En cuál de las variedades mencionadas de la

enfermedad de Hodgkin existen células lacuna-

res, con afectación preferente de ganglios cervi-

cales y mediastínicos de mujeres jóvenes?:

1) Esclerosis nodular.2) Celularidad mixta.3) Predominio linfocítico.4) Depleción linfocítica.5) Fibrosis difusa.


P217 MIR 2000-2001F

Mujer de 25 años con adenopatías cervicales y

mediastínicas. Se obtiene una biopsia de una

de las adenopatías cervicales. La descripción

histopatológica de la muestra fi jada en formol

e incluida en parafi na, refi ere la alteración de la

arquitectura ganglionar por presencia de una

fi brosis birrefringente con luz polarizada, que

forma nódulos y con células que presentan un

espacio claro circundante con núcleos grandes

junto a algunas células grandes de núcleo bi-

lobulado y nucléolos eosinófi los en espejo. El

resto corresponde a una población linfoide

reactiva con eosinófi los. Dicha descripción co-

rresponde a:

1) Linfoma de Hodgkin de alto grado.2) Linfoma de Hodgkin de bajo grado.3) Sarcoidosis.

cuperó adecuadamente que permanece en re-

misión, presenta 3 años más tarde la siguiente

analítica: Hb 809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y pla-

quetas 30x109. El diagnóstico más probable,

entre los siguientes, es:

1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.2) Síndrome mielodisplásico secundario.3) Hepatopatía crónica con hiperesplenismo.4) Aplasia medular.5) Pancitopenia autoimnune.


P145 MIR 2002-2003

Un hombre mayor presenta adenopatías múl-

tiples. El estudio morfológico de una de ellas

muestra arquitectura borrada por la presencia

de un componente celular polimorfo, con abun-

dantes células mononucleadas y binucleadas con

nucléolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre

ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+, así

como numerosos eosinófi los histiocitos y células

plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico?:

1) Ganglio reactivo patrón mixto.2) Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+.3) Linfoma T periférico.4) Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad

mixta.5) Enfermedad de Hodgkin tipo predominio

linfocítico.


P105 MIR 2000-2001

Un paciente de 40 años de edad,presenta fi ebre

de 38,5ºC y pérdida de peso superior al 10% en

los últimos 6 meses. En la exploración se pal-

pa adenopatía de 2cm en axila derecha que se

biopsia. El diagnóstico anatomopatológico es

enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mix-

ta. En el estudio de extensión se aprecian ade-

nopatías mediastínicas y retroperitoneales. El

resto de las exploraciones fueron normales.

¿En qué estadío clínico, según la clasifi cación

de Ann Arbor se encuentra el paciente?:

1) Estadio II-B.2) Estadio IV-A.3) Estadio III-B.4) Estadio IV-B5) Estadio III-A.


gesta de alcohol, fi ebre y prurito intenso gene-

ralizado el diagnóstico más probable sería:

1) Mononucleosis infecciosa.2) Toxoplasmosis.3) Enfermedad de Hodgkin.4) Linfoma difuso de células grandes.5) Tuberculosis ganglionar.


P108 MIR 2006-2007

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones considera

que es la más correcta?:

1) La forma de enfermedad de Hodgkin escle-rosis nodular es especialmente frecuente en mujeres jóvenes.

2) El linfoma de Burkitt se caracteriza por la t(14;28).

3) El linfoma folicular tiene habitualmente com-portamiento clínico de alta malignidad, con difícil control duradero con las posibilidades terapéuticas actuales.

4) La presentación inicial más frecuente de un linfoma MALT es una masa mediastínica.

5) La radioterapia nodal es el tratamiento de primera elección para un paciente con enfer-medad de Hodgkin en estado III-B en muje-res en edad fértil.


P065 MIR 2003-2004

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la

enfermedad de Hodgkin es cierta?:

1) El prurito forma parte de los síntomas B.2) Un paciente con afectación pulmonar, sin gan-

glios mediastínicos o hiliares, es un estadio III.3) La forma histológica más frecuente en nues-

tro medio es la celularidad mixta.4) La médula ósea está infi ltrada, en el momento

del diagnóstico, en la mayoría de pacientes.5) La variedad depleción linfocítica es la de peor

pronóstico.


P070 MIR 2003-2004

Un paciente con enfermedad de Hodgkin que

recibió múltiples líneas de quimioterapia y un

autotrasplante de médula ósea, del que se re-

a Hematología

237Desgloses

P115 MIR 2006-2007

El anticuerpo monoclonal anti-CD20 (Rituxima-

br) mejora los resultados de la quimioterapia,

cuando se asocia a ella, en el tratamiento de:

1) Leucemia mieloide aguda.2) Mieloma avanzado.3) Linfoma no Hodgkin B CD20+.4) Linfoma T.5) Tricoleucemia.


P117 MIR 2005-2006

Un paciente de 63 años presenta adenopa-

tías laterocervicales, axilares e inguinales.

La biopsia de una adenopatía axilar muestra

la presencia de células pequeñas hendidas y

células grandes no hendidas con un patrón

modular, CD19 y CD20 positivas, CD5 nega-

tivas, presentando la translocación t(14; 18).

En relación a la enfermedad que presenta la

paciente, ¿cuál de las siguientes afi rmaciones

es FALSA?:

1) En el momento del diagnóstico, la mayor parte de los pacientes se hallan en un estadio avanzado (III o IV).

2) Desde el punto de vista clínico es un linfoma generalmente indolente.

3) La curación de los enfermos es muy impro-bable, sobre todo para los de estadio avan-zado.

4) La mayoría de los enfermos no presentan sín-tomas B al diagnóstico.

5) Su transformación histológica a un linfoma agresivo es muy infrecuente.


P114 MIR 2004-2005

¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia

a la apoptosis que participa en la patogénesis

del linfoma folicular y se activa mediante la

traslocación t(14,18)?:

1) BCL 1.2) BCL 2.3) BCL 6.4) BAD.5) FAS.


T14 Linfomas no hodgkinianos

P111 MIR 2008-2009

Un paciente de 75 años presenta adenopa-

tías y una linfocitosis en sangre periférica a

expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con

traslocación cromosómica t(11:14) y afecta-

ción de la mucosa del tubo digestivo, todo

ello es compatible con:

1) Linfoma del Manto Estadio IV.2) Leucemia Linfática Crónica B Estadio III-B.3) Macroglobulinemia de Waldestrom.4) Leucemia Prolinfocítica B.5) Leucemia Linfática Crónica B Estadio II-A.


P118 MIR 2008-2009

De todos los siguientes parámetros el que ma-

yor importancia pronóstica tiene en los linfo-

mas agresivos es:

1) Afectación extraganglionar.2) Hipoalbuminemia.3) LDH sérica.4) Estadio de la enfermedad (Ann Arbor).5) Nivel del receptor soluble de la transferrina.


P114 MIR 2007-2008

Un paciente VIH positivo presenta una gran

masa abdominal, adenopatías a nivel supra

e infradiafragmático, sudoración nocturna

y fiebre. La biopsia ganglionar muestra una

proliferación difusa de células de mediano

tamaño no hendidas, con un citoplasma in-

tensamente basófilo con vacuolas, CD19 y

CD20 positivas, y reordenamiento del pro-

tooncogén C-MYC. De entre las siguientes

entidades ¿cuál es el diagnóstico más pro-

bable?:

1) Linfoma folicular.2) Enfermedad de Hodgkin.3) Linfoma de Burkitt.4) Linfoma de células del manto.5) Linfoma T hepatoesplénico.


4) Enfermedad de Hodgkin predominio linfocí-tico forma nodular.

5) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis no-dular.


P009 MIR 1999-2000

En la mayoría de los casos, se ha demostrado

que la enfermedad de Hodgkin es una neopla-

sia derivada de:

1) Linfocitos B.2) Linfocitos T.3) Macrófagos.4) Células dendríticas.5) Células endoteliales.


P026 MIR 1999-2000

Indique qué afi rmación, de las siguientes, sobre

la enfermedad de Hodgkin es INCORRECTA:

1) La forma histológica más frecuente, en ado-lescentes y adultos jóvenes, es la esclerosis nodular.

2) El estadio IA es curable con radioterapia local.3) El virus de Epstein-Barr se ha relacionado con

la variedad de celularidad mixta.4) La laparotomía exploradora está indicada en

todos los casos con estadio clínico I y II.5) La pauta de quimioterapia ABVD produ-

ce menos esterilidad que la combinación MOPP.


P123 MIR 1999-2000F

La laparotomía para determinar la extensión

en la enfermedad de Hodgkin está indicada

fundamentalmente:

1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA.2) Cuando se propone la radioterapia como

único tratamiento.3) En la variedad histológica esclerosis nodu-

lar.4) Cuando se presume la afectación esplénica.5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo

elevado.


Hematología

238 Desgloses

autotrasplante en precursores hematopoyé-ticos.

4) Se deben utilizar estrategias de quimiotera-pia de inducción, consolidación y manteni-miento como en las leucemias agudas.

5) El trasplante alogénico es el de elección en pacientes ancianos.


P115 MIR 2007-2008

Hombre de 65 años diagnosticado de mieloma

múltiple IgG Kappa con un nivel de parapro-

teína de 2.400 mg/dl, sin proteinuria de Bence

Jones, anemia, insufi ciencia renal, hipercalce-

mia ni lesiones óseas signifi cativas. La actitud

terapéutica inicial debe ser:

1) Tratamiento con esquema melfalán y predni-sona.

2) Esquema melfalán, prednisona y talidomida.3) Autotrasplante de progenitores hematopo-

yéticos.4) Poliquimioterapia tipo VAD.5) No tratamiento inicial, seguimiento e iniciar

tratamiento ante datos de progresión.


P110 MIR 2006-2007

¿Cuál de los siguientes síntomas es más frecuen-

te en los pacientes con mieloma múltiple?:

1) Susceptibilidad a infecciones bacterianas.2) Dolor óseo.3) Letargia.4) Diátesis hemorrágica.5) Poliuria y polidipsia.


P119 MIR 2005-2006

Ante un paciente de 60 años, diagnosticado

de mieloma múltiple y que se mantiene asin-

tomático:

1) No está justifi cado comenzar con tratamien-to quimioterápico antitumoral.

2) Interesa comenzar precozmente el trata-miento poco agresivo con melfalán y predni-sona.

3) Se debe comenzar tratamiento con poliqui-mioterapia tipo VBMCP.

4) No es frecuente la afectación ósea.5) La radioterapia es el tratamiento de elección

en los estadios III y IV.


P117 MIR 2000-2001F

La infi ltración linfomatosa de la sangre perifé-

rica es especialmente frecuente en:

1) Linfoma de Burkitt.2) Linfoma de células grandes difuso.3) Linfoma linfocítico bien diferenciado difuso.4) Linfoma de Hodgkin.5) Linfomas nodulares centrofoliculares.


P248 MIR 1997-1998

Un joven de 18 años ingresa por difi cultad res-

piratoria secundaria a derrame pleural masivo.

La radiografía de tórax pone de manifi esto una

masa en el mediastino anterior. La citología del

líquido pleural muestra linfocitos pequeños

con núcleos lobulados y coexpresión de CD4 Y

CD8. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1) Tumor germinal (seminoma) mediastínico con afectación pleural.

2) Timoma maligno.3) Tuberculosis pleural con afectación ganglio-

nar secundaria.4) Linfoma linfoblástico.5) Enfermedad de Hodgkin, probablemente

subtipo esclerosis nodular.


T15 Mieloma múltiple

P112 MIR 2008-2009

Con respecto al tratamiento del mieloma múl-

tiple, ¿cuál de las siguientes afi rmaciones es

cierta?:

1) La mayoría de pacientes experimentan remi-sión completa con melfalan y prednisona.

2) Se logran respuestas que alargan la supervi-vencia más allá de 15 años.

3) Los pacientes jóvenes pueden benefi ciarse de altas dosis de quimioterapia seguida de

P064 MIR 2002-2003

El IPI (índice pronóstico internacional), utiliza-

do en la valoración pronóstica del linfoma di-

fuso de células grandes, NO incluye:

1) La LDH sérica.2) El estadio de la enfermedad.3) La beta-2 microglobulina.4) El estado general (ECOG).5) La edad.


P109 MIR 2000-2001

De los siguientes tipos de linfomas, señale cuál

es el que tiene el peor pronóstico:

1) Linfoma no Hodgkin de tipo folicular.2) Linfoma de tejido linfoide asociado a muco-

sas (linfoma tipo MALT).3) Linfoma no Hodgkin linfocítico difuso.4) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis no-

dular.5) Linfoma no Hodgkin de células del manto.


P114 MIR 2000-2001

¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye

en el índice Pronóstico Internacional de los lin-

fomas no Hodgkin agresivos de fenotipo B?:

1) La edad.2) La LDH.3) El estadio Ann-Arbor.4) La beta-2microglobulina.5) El número de localizaciones afectas extra-

ganglionares.


P108 MIR 2000-2001F

Se encuentra con un paciente en buen estado

general y con adenopatías múltiples. La biop-

sia es diagnóstica de un linfoma folicular. ¿Cuál

de las siguientes afi rmaciones es correcta res-

pecto a estos pacientes?:

1) No es demorable el inicio de tratamiento.2) La mayoría de los pacientes tienen síntomas B.3) En ocasiones se transforman a una forma his-

tológica más grave.

a Hematología

239Desgloses

mm/1ª hora), hipercalcemia y componente mono-

clonal IgG-Kappa de 6 g/dl en el proteinograma,

¿cuál de las siguientes afi rmaciones es correcta?:

1) Es importante descartar una hernia discal mediante resonancia magnética nuclear.

2) La macroglobulinemia de Waldenström es un diagnóstico muy probable.

3) El examen morfológico de la médula ósea es fundamental para el diagnóstico.

4) La determinación del antígeno prostático espe-cífi co (PSA) es fundamental para el diagnóstico.

5) Hay que iniciar ya tratamiento con calcitoni-na y calcio.


P030 MIR 1999-2000

Indique cuál de las siguientes afi rmaciones es

INCORRECTA, en relación con un paciente asin-

tomático que reúne los criterios de una gam-

mapatía monoclonal de signifi cado incierto:

1) La plasmocitosis medular es inferior al 10%.2) Puede asociarse con un síndrome nefrótico

por amiloidosis AL.3) El índice de timidina tritiada es inferior al 1%.4) La incidencia aumenta con la edad.5) En más del 10% se observa progresión a mie-

loma múltiple a largo plazo.


P129 MIR 1999-2000F

¿Cuál de las siguientes combinaciones de da-

tos, presentes en el momento del diagnóstico,

se utiliza para establecer el estadio de Durie y

Salmon para el mieloma múltiple?:

1) Hb, Ca sérico, Rx de huesos, tamaño del com-ponente M, creatinina sérica.

2) Estado general, cifra de plaquetas, creatinina sérica, beta-2 microglobulina, porcentaje de células plasmáticas en médula ósea.

3) Porcentaje de células plasmáticas en médula ósea, Hb, cifra de plaquetas, dolor óseo, velo-cidad de sedimentación globular.

4) Estado general, tamaño del componente M, beta-2 microglobulina, porcentaje de células plasmáticas en médula ósea.

5) Estado general, beta-2 microglobulina, pro-teína C reactiva, tamaño de componente M, lesiones en esqueleto.


P112 MIR 2001-2002

De las siguientes, ¿qué afi rmación referente a la

gammapatía monoclonal idiopática es FALSA?:

1) Es la más prevalente de las gammapatías mo-noclonales.

2) Puede evolucionar a mieloma y otras gam-mapatías monoclonales agresivas.

3) No produce lesiones osteolíticas.4) No suele disminuir la tasa de las inmunoglo-

bulinas policlonales.5) Debe ser tratada sistemáticamente en preven-

ción de transformación en formas agresivas.


P255 MIR 2000-2001

Mujer de 73 años que acude a la consulta por pre-

sentar fracturas vertebrales de instauración recien-

te. Tuvo la menopausia 22 años antes y no fue tra-

tada con estrógenos. Ha perdido 5 kilos en cuatro

meses. A la exploración se observa cifosis y dolor a

la percusión de columna. La Hb es de 9 g/dl (normal

>12), velocidad de sedimentación 85 mm/hora, la

creatinina de 2,1 mg/dl (normal <1,5) y el calcio de

10,9 mg/dl (normal 8,5-10,5), con una albúmina de

3,2 g/dl. La siguiente prueba diagnóstica debe ser:

1) PTH sérica.2) 1,25 (OH) vitamina D en sangre.3) Proteinograma sérico.4) Gammagrafía ósea.5) Densitometría ósea.


P019 MIR 1999-2000

En el mieloma múltiple, ¿cuál es el factor pro-

nóstico más importante entre los que se citan?:

1) La cifra de componente M.2) El grado de infi ltración medular.3) La sensibilidad al tratamiento citostático.4) La edad.5) El nivel de hemoglobina plasmática.


P029 MIR 1999-2000

En un paciente de 65 años con lumbalgia, anemia

(Hb 8 g/dl), elevación importante de la VSG (120

4) Tratamiento con poliquimioterapia y consoli-dar con trasplante autólogo.

5) Tratamiento con pulsos de dexametasona.


P118 MIR 2004-2005

Entre los estudios diagnósticos rutinarios que

se le realizan a un paciente con sospecha de

mieloma múltiple, se incluyen los siguientes

EXCEPTO uno. ¿Cuál es?:

1) Determinación de beta-2 microglobulina.2) TAC toraco-abdominal.3) Cuantifi cación de proteinuria en orina de 24

horas.4) Radiografías óseas seriadas.5) Punción de la grasa subcutánea.


P062 MIR 2003-2004

¿Cuál es la principal causa de morbilidad y

mortalidad en pacientes diagnosticados de

mieloma múltiple?:

1) Insufi ciencia renal.2) Infecciones bacterianas.3) Hemorragias.4) Hipercalcemia.5) Amiloidosis.


P072 MIR 2002-2003

Una mujer de 62 años consulta por dolores

óseos, fundamentalmente en la espalda. En el

hemograma se detecta anemia normocítica. La

VSG es normal y la electroforesis de proteínas

muestra hipogammaglobulinemia severa pero

no componente monoclonal. En el estudio

morfológico de la médula ósea detecta un 45%

de células plasmáticas. La función renal está al-

terada y la paciente no refi ere otra sintomato-

logía. Su sospecha diagnóstica principal es:

1) Amiloidosis.2) Hipogammaglobulinemia policlonal.3) Mieloma de Bence-Jones.4) Enfermedad de cadenas pesadas.5) Macroglobulinemia de Waldenström.


Hematología

240 Desgloses

Hemostasia. Generalidades T16P235 MIR 2008-2009

¿Cuál de los siguientes receptores de la mem-

brana plaquetaria participa en la formación de

los enlaces cruzados responsables de la agre-

gación plaquetaria?:

1) Receptor GP Ib. 2) Receptor GP Ilb/IIIa.3) Receptor P2Y12.4) Receptor P2X1.5) Receptor PAR-1.


P247 MIR 2005-2006

¿Qué función tiene el factor von Willebrand?:

1) Estabiliza la unión de las plaquetas con el co-lágeno.

2) Interviene directamente en la adhesión entre las plaquetas.

3) Estimula la producción de prostaciclina en-dotelial.

4) Inhibe la activación del factor VIII.5) Inhibe la unión de la trombina con las plaquetas.


P249 MIR 2004-2005

En las reacciones fi siológicas de la cascada de

la coagulación, una de las respuestas siguien-

tes es INCORRECTA:

1) El factor X se activa únicamente por el factor VIII activado.

2) El factor VIII se activa a través de la fase intrín-seca o de contacto de la coagulación.

3) El factor VII se activa por el factor tisular.4) El factor V es inactivado por el sistema proteí-

na C - proteína S.5) La antitrombina inactiva el factor X y la trombina.


P225 MIR 2001-2002

En relación con los pasos sucesivos en la sín-

tesis de las prostaglandinas y con los efectos

1) Agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfa-mida...) orales en pauta continua.

2) Poliquimioterapia tipo CHOP.3) Fludarabina.4) Abstención y observación.5) Altas dosis de quimioterapia, seguida de tras-

plante autólogo de progenitores hematopoyé-ticos.


P124 MIR 1998-1999

Señale cuál de las siguientes pruebas NO tiene

ninguna utilidad en el estudio de un caso de

mieloma múltiple:

1) Determinación de proteinuria de Bence-Jones.2) Estudio de proteína monoclonal en suero.3) Medición de la calcemia.4) Estudio de sobrecarga férrica.5) Porcentaje de células plasmáticas en médula

ósea.


P134 MIR 1998-1999F

Mujer de 69 años que, previamente asinto-

mática, en analítica rutinaria de un examen

de salud presenta proteínas totales: 8.5 g/dl

(albúmina: 3.9; α1: 0.2; α2: 0.4; β: 3.5; γ: 0.5;

en espectro electroforético se detecta pico

de apariencia monoclonal de 3 g/dl). IgG 3,08

g/dl, IgA 0,095 g/dl, IgM 0,027 g/dl. Inmunofi -

jación sérica: componente monoclonal IgGλ.

Leucocitos 5.900/mm3 con fórmula normal.

Hb 12,3 g/dl. Plaquetas: 189.000/mm3. VSG

99 mm a la 1ª hora. Creatinina, BUN y calcio

dentro de la normalidad, al igual que el res-

to de la bioquímica. Serie ósea: osteoporosis,

compatible con su edad. Medulograma: infi l-

tración de células plasmáticas que conlleva el

33% de la celularidad global, a expensas de

células bien diferenciadas. ¿Cuál es el diag-

nóstico?:

1) Mieloma múltiple IgG estadio IIA de Durie y Salmon.

2) Mieloma múltiple quiescente.3) Macroglobulinemia de Waldeström.4) Amiloidosis AL.5) Gammapatía monoclonal de signifi cado des-

conocido (MGUS).


P133 MIR 1999-2000F

¿Cuál de los siguientes hechos NO sería de es-

perar en un paciente de 65 años con anemia y

una gammapatía monoclonal IgM?:

1) Ausencia de lesiones líticas.2) Afectación de la médula ósea.3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad.4) Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío.5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina.


P215 MIR 1999-2000F

Un varón de 76 años, fumador, sin otros antece-

dentes signifi cativos, consulta por un cuadro de

malestar general, disnea y dolores óseos gene-

ralizados. El cuadro se ha desarrollado de forma

gradual en los últimos 2 meses. La exploración

física no aporta datos signifi cativos. Hemogra-

ma: leucocitos 6.500 (29% neutrófi los,1% caya-

dos, 22% linfocitos, 5% monocitos, 2% eosinó-

fi los, 1% basófi los), hemoglobina 8,2 g/dl, VCM

90 fl , plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoana-

lizador destaca una urea de 150 mg/dl (normal

<60), creatinina 2,8 mg/dl (n<1,5), proteínas to-

tales 8,5 g/dl (n 5.5 - 8), y una albúmina 2,3 g/dl

(n 3.5 - 5,5). Las pruebas de función hepática son

normales. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K

5,3 mEq/l, CI 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la ori-

na elemental se observa una proteinuria de 4,0

g/l. La placa de tórax muestra hiperinsufl ación

pulmonar, aumento de los hilios pulmonares

que se interpreta como secundario a hiperten-

sión pulmonar, y osteoporosis vertebral. ¿Cuál

sería su propuesta?:

1) Solicitar un proteinograma y una serie ósea para completar el estudio.

2) Solicitar una biopsia de arteria temporal e iniciar tratamiento con esteroides.

3) Solicitar una citología de esputo y un estudio de sangre oculta en heces.

4) Remitir al enfermo a un servicio de Nefrología.5) Solicitar una determinación de antígeno

prostático específi co.


P116 MIR 1998-1999

¿Qué actitud terapéutica debe tomarse ante

un mieloma múltiple quiescente?:

a Hematología

241Desgloses

una púrpura trombótica trombocitopénica. En

su opinión, ¿cuál de las siguientes sería la acti-

tud terapéutica más idónea en este paciente?:

1) Realizar diálisis renal,pues la evolución del cuadro renal marca la evolución de este pro-ceso.

2) Dada la cifra de Hb y de plaquetas, junto con el cuadro hemorrágico fl orido, el tratamien-to de elección es la transfusión inmediata de hematíes y plaquetas.

3) Los esteroides y los antiagregantes plaqueta-rios son el tratamiento de elección.

4) La realización de recambio plasmático con plasmaféresis diaria es el tratamiento de elección.

5) Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con inmunosupresores.


P113 MIR 2004-2005

Los pacientes con púrpura trombopénica auto-

inmune se tratan inicialmente exclusivamente

con corticosteroides, pero en situaciones es-

peciales se asocia al tratamiento altas dosis de

gammaglobulina por vía endovenosa. ¿En cuál

de las siguientes situaciones puede estar indi-

cado el uso de gammaglobulina?:

1) Pacientes mayores de 60 años.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x

109/l.3) En las pacientes gestantes con púrpura trom-

bopénica autoinmune.4) Brotes hemorrágicos graves.5) Si el paciente es hipertenso.


P061 MIR 2003-2004

Los pacientes con trombocitopenia autoinmu-

ne presentan:

1) Una trombopenia de origen central.2) Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal.3) Un trastorno asociado a la agregación pla-

quetaria en más del 50% de los casos.4) Una médula ósea con aumento de megaca-

riocitos.5) Hasta en un 30% de los casos, anticuerpos

antifosfolípidos cuando el paciente es mu-jer.


P116 MIR 2006-2007

Paciente de 70 años, operado de cirugía orto-

pédica, sin antecedentes patológicos de inte-

rés habiendo tomado las medidas profi lácticas

adecuadas, y con una analítica previa. A los 7

días se le detecta una trombopenia de 40.000/

mm3. ¿Cuál será la causa más probable?:

1) Púrpura trombopénica idiopática.2) Aplasia medular.3) Trombocitopenia inducida por heparina.4) Mielodisplasia.5) Hepatopatía.


P189 MIR 2006-2007

Un niño de 2 años de edad es traído a urgen-

cias por petequias generalizadas sin otros sig-

nos de diátesis hemorrágica. Refi eren catarro

de vías altas y fi ebre 2 semanas antes pero en

la actualidad se encuentra afebril, con buen

estado general, y el resto de la exploración es

normal. Un hemograma muestra hemoglobina

14 mg/dl, leucocitos 9.400/mm3 y plaquetas

34.000 mm3. Los tiempos de protrombina y de

troboplastina parcial activada son normales.

Ante este cuadro clínico, una de las siguientes

afi rmaciones es cierta:

1) El diagnóstico más probable es el de púrpura trombótica trombocitopénica.

2) Requiere de transfusión urgente de concen-tración de plaquetas.

3) La evolución más probable es a la recupera-ción espontánea.

4) Debe practicarse un TAC craneal para descar-tar hemorragia intracraneal.

5) El pronóstico depende de la precocidad del tratamiento.


P113 MIR 2005-2006

Un paciente de 35 años acude a urgencias con

cuadro de cefaleas y disminución del nivel de

conciencia, asociado a un cuadro de petequias

y equimosis. En las pruebas analíticas se ob-

jetiva una anemia con criterios de hemólisis

microangiopática con una Hb de 8 g/dl y pla-

quetas de 30.000mm3 junto con datos de in-

sufi ciencia renal. El diagnóstico de sospecha es

fi siológicos de éstas, señale la respuesta co-

rrecta.

1) La fosfolipasa es la enzima implicada en la síntesis del tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico.

2) La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímu-los infl amatorios.

3) La prostaciclina es una sustancia producida en las células endoteliales.

4) El colágeno tiene un efecto inhibitorio so-bre la producción de ácido araquidónico.

5) El tromboxano A2 es una sustancia vasodila-tadora.


T17 Alteraciones plaquetarias

P110 MIR 2008-2009

Un paciente de 40 años de edad con antece-

dentes personales y familiares de sangrados

frecuentes por mucosa oral y epistaxis, pre-

senta en el estudio de hemostasia: alarga-

miento del tiempo de sangría, disminución

de la actividad del Factor VIII y una dismi-

nución plaquetaria inducida por ristocetina,

todo lo cual es compatible con:

1) Hemofi lia A leve.2) Tromboastenia de Glanzman.3) Enfermedad de Bernard Soulier. 4) Enfermedad de von Willebrand. 5) Ingesta de ácido acetil salicílico.


P111 MIR 2007-2008

¿Cuál es el tratamienteo de primera línea de

un paciente con cifras de plaquetas inferio-

res a 10 x 109/l, diátesis hemorrágica y un

aspirado de médula ósea con abundantes

megacariocitos?

1) Ciclosporina.2) Prednisona.3) Hidrocortisona.4) Esplenectomía.5) Inmunoglobulinas intravenosas.


Hematología

242 Desgloses

3) La ingesta de contraceptivos orales incre-menta en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico.

4) El polimorfi smo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el factor V se conoce como factor V Leiden.

5) El factor V Leiden origina un estado de resis-tencia a la proteína C activada.


P066 MIR 2003-2004

Señale, entre las siguientes, cuál es la conse-

cuencia clínica principal que origina la alte-

ración genética conocida como protrombina

20210:

1) Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas mucosas.

2) Agregación plaquetaria y trombopenia.3) Resistencia a las heparinas convencionales

pero no a las de bajo peso molecular.4) Resistencia al tratamiento con dicumarínicos

(acenocumarol).5) Tendencia a desarrollo de patología trombó-

tica venosa (trombofi lia).


P065 MIR 2002-2003

El factor V Lieden está relacionado con:

1) Diátesis hemorrágica congénita.2) Diátesis hemorrágica adquirida.3) El défi cit de antitrombina III.4) Estado de trombofi lia primaria.5) Estado protrombótico adquirido.


P119 MIR 2001-2002

Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis

mesentérica sin ningún antecedente previo. De

las siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece

pertinente?:

1) Antitrombina III.2) Proteínas C y S.3) Anomalía de protombina.4) Homocisteína.5) Inhibidor del plasminógeno.


gacariocitos normal o elevada. ¿Qué diagnós-

tico considera MENOS probable?:

1) Púrpura trombocitopénica idiopática.2) Hiperesplenismo.3) Coagulación intravascular diseminada.4) Síndrome mielodisplásico.5) Púrpura trombótica trombocitopénica.


P247 MIR 1998-1999F

¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas pue-

de usarse cuando, por cualquier circunstancia, es

necesario elevar rápidamente las plaquetas?:

1) Corticosteroides.2) Gammaglobulina iv.3) Danazol.4) Azatioprina.5) Ciclofosfamida.


T18 Alteraciones de la coagulación sanguínea

P113 MIR 2008-2009

En la enfermedad tromboembólica venosa, en

el paciente con trombofi Iia. Es FALSO que:

1) Suele manifestarse a edades más precoces.2) Suele ser causa de enfermedad tromboem-

bólica recidivante.3) Debe sospecharse en caso de antecedentes

familiares positivos.4) Es indicación de heparina no fraccionada. 5) Puede requerir tratamientos más prolongados.


P120 MIR 2004-2005

En relación con las alteraciones genéticas aso-

ciadas al desarrollo de patología trombótica,

es decir, los denominados estados de hiper-

coagulabilidad o trobofi lias, señale la afi rma-

ción FALSA:

1) La defi ciencia de la antitrombina III es el esta-do de trombofi lia más frecuente de la pobla-ción occidental.

2) La defi ciencia de proteína C y la defi ciencia de proteína S pueden ir asociadas en ocasiones.

P130 MIR 1999-2000F

Señale cuál de las siguientes respuestas resu-

me las características fundamentales de la púr-

pura trombopénica idiopática aguda:

1) Edad adulta, curso crónico, no asociación con enfermedad viral.

2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos antiplaquetas en suero, recuperación rápida tras tratamiento con glucocorticoides.

3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento, asociación con otras enfermedades autoinmunes.

4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, rápida respuesta al tratamiento.

5) Edad pediátrica, recuperación rápida y com-pleta, asociación con enfermedad viral.


P240 MIR 1999-2000F

En un espisodio agudo de púrpura trombocito-

pénica idiomática, con número muy bajo de

plaquetas y riesgo grave de sangrado, el trata-

miento de elección para elevar lo más rápida-

mente posible el número de plaquetas será:

1) Gammaglobulina i.v.2) Corticosteroides a altas dosis por vía i.m.3) Corticosteroides a altas dosis por vía i.v.4) Inmunosupresores.5) Esplenectomía.


P123 MIR 1998-1999

Enferma de 20 años que sufre una hemorragia

moderada después de una extracción dentaria.

Se le practica un estudio de hemostasia y se en-

cuentra un tiempo de sangría alargado. ¿En cuál

de estos procesos pensaría en primer lugar?:

1) Hemofi lia A.2) Anticoagulante circulante.3) Enfermedad de von Willebrand.4) Hepatopatía.5) Hemofi lia B.


P130 MIR 1998-1999F

Un paciente presenta trombocitopenia y el es-

tudio de médula ósea revela una cifra de me-

a Hematología

243Desgloses

P110 MIR 2000-2001

En relación con las heparinas de bajo peso mo-

lecular, señale cuál de los siguientes enuncia-

dos es el verdadero:

1) Sólo se pueden administrar por vía intrave-nosa o intramuscular.

2) No originan agregación plaquetaria y trom-bopenia.

3) Han sustituido absolutamente a las hepari-nas cálcica y sódica convencionales.

4) Su principal ventaja es la facilidad de su uso, pues no precisan controles de laboratorio.

5) Aunque tienen muchas ventajas, originan más hemorragia que la heparina convencio-nal, al no actuar selectivamente sobre el fac-tor X de la coagulación.


P128 MIR 1999-2000F

Un paciente con prótesis valvular cardíaca metálica,

que recibe habitualmente tratamiento anticoagu-

lante oral, necesita ser sometido a cirugía progra-

mada por un problema abdominal. Ante el riesgo

de sangrado durante la intervención, es necesario:

1) Disminuir la dosis de anticoagulante oral desde un día antes de la operación.

2) Suspender el anticoagulante oral seis horas antes de la operación.

3) Poner transfusión de plasma fresco inmedia-tamente antes de operar.

4) Realizar la intervención quirúrgica con sumo cuidado, exclusivamente.

5) Realizar la intervención previa sustitución del anticoagulante.


P241 MIR 1998-1999F

Paciente de 50 años en tratamiento anticoagu-

lante con dicumarínicos. ¿Cuál de las siguien-

tes pruebas pediría para medir la actividad del

anticoagulante?:

1) Fibrinógeno.2) Tiempo de trombina.3) Tiempo de protrombina.4) Tiempo de tromboplastina parcial.5) Tiempo de sangría.


con heparina de bajo peso subcutánea o he-parina no fraccionada.

2) Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis, se recomienda tra-tamiento anticoagulante mientras se es-pera el resultado de las pruebas diagnós-ticas.

3) El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando TPT (tiempo parcial de tromboplastina).

4) Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes orales junto con he-parina en el primer día del tratamiento, e interrumpir la administración de heparina cuando el INR sea estable y superior a 2.

5) En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad anti-Xa con el fin de ajustar la dosis.


P118 MIR 2001-2002

Paciente de 63 años que está en tratamiento

con heparina i.v. y desarrolla un cuadro com-

patible con apendicitis que requiere interven-

ción en las próximas 24 horas. ¿Qué actitud

plantearía?:

1) Suspender la heparina y operar pasadas > o = 6 horas.

2) Administrar sulfato de protamina.3) Administrar complejo protrombínico.4) Pasar a heparina de bajo Pm.5) Administrar plasma fresco congelado.


P120 MIR 2001-2002

Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas

de bajo peso molecular:

1) Algunas son compuestos obtenidos a partir de la heparina no fraccionada.

2) Todas se eliminan por el riñón.3) Su biodisponibilidad es superior a la de la he-

parina no fraccionada.4) Es preciso monitorizar sus efectos en la ma-

yoría de los pacientes.5) Producen trombocitopenia con menor

frecuencia que la heparina no fracciona-da.


P111 MIR 2000-2001

De las siguientes alteraciones biológicas cau-

santes de un estado de trombofi lia o hipercoa-

gulabilidad, señale cuál es la más frecuente en

la población occidental:

1) Defi ciencia de antitrombina III.2) Defi ciencia de proteína C.3) Defi ciencia de proteína S.4) Presencia de anticoagulante lúpico.5) Resistencia a la proteína C activada (factor V

Leiden).


P116 MIR 2000-2001F

La causa más frecuente de hipercoagulabili-

dad hereditaria es:

1) Défi cit de proteína C.2) Défi cit de proteína S.3) Défi cit de antitrombina III.4) Factor V de Leiden.5) Alteración del plasminógeno.


P129 MIR 1998-1999F

Los fenómenos tromboembólicos en un es-

tado de hipercoagulabilidad primario suelen

acompañarse de los siguientes hallazgos, EX-

CEPTO:

1) Trombosis recurrente.2) Localización inusual.3) Historia familiar positiva.4) Neoplasia oculta.5) Resistencia al tratamiento habitual.


T19 Terapia anticoagulante

P116 MIR 2007-2008

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre el

tratamiento de la trombosis venosa profunda

(TVP) es FALSA?:

1) En pacientes con TVP confi rmada objetiva-mente, recomendamos tratamiento agudo

Hematología

244 Desgloses

2) Su aislamiento sólo es posible a partir de teji-do fetal o del cordón umbilical.

3) Son células pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejido y/o estirpes celulares.

4) El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en culti-vos in vitro.

5) Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.


P063 MIR 2002-2003

Respecto al trasplante de progenitores hema-

topoyéticos, señale la afi rmación FALSA:

1) La neumonitis intersticial y la enfermedad ve-nooclusiva hepática son complicaciones gra-ves de este procedimiento terapéutico y son más frecuentes en el trasplante alogénico.

2) Las infecciones que ocurren durante las pri-meras 2-3 semanas suelen ser debidas a la neutropenia.

3) Actualmente se utiliza también el cordón umbilical como fuente de progenitores.

4) Una complicación relativamente frecuente en el trasplante autólogo es la enfermedad injerto contra huésped (ElCH).

5) En la ElCH aguda se afectan especialmente el tubo digestivo, la piel y el hígado.


P111 MIR 2001-2002

En relación con los avances que se han produci-

do en los últimos años en el área del trasplante

de médula ósea, también conocido como tras-

plante de progenitores hematopoyéticos, señale

cuál de las siguientes afi rmaciones es verdadera:

1) Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea.

2) La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental sin empleo aún en la clínica habitual.

3) Las células madre hematopoyéticas sólo pue-den permanecer un máximo de cinco años criopreservadas con perfecta viabilidad.

4) Si un paciente carece de donante HLA fami-liar compatible, se le puede realizar un tras-plante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA compa-tible.

5) Acelera la reconstitución inmune postras-plante.


P111 MIR 2005-2006

Niño de 8 años diagnosticado de leucemia

mieloblástica aguda, sometido a trasplante

alogénico de una hermana HLA idéntica tras

acondicionamiento con ciclofosfamida e irra-

diación corporal total. El día+26 postrasplan-

te comienza con diarreas acuosas frecuentes,

acompañadas de dolor abdominal, presenta

un eritema en palmas, antebrazos y tórax y en

la analítica se detecta un aumento de transa-

minasas discreto con elevación importante de

la bilirrubina.¿Cuál es el diagnóstico más pro-

bable?:

1) Enfermedad injerto contra huésped aguda.2) Enfermedad venooclusiva hepática.3) Enfermedad por citomegalovirus.4) Enfermedad por citomegalovirus.5) Enfermedad injerto contra huésped crónica.


P111 MIR 2004-2005

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta

en el trasplante hematopoyético?:

1) La morbi-mortalidad del trasplante alogéni-co es menor que la del autólogo.

2) El rechazo del implante es la principal com-plicación del trasplante alogénico.

3) En el trasplante autólogo se producen más recidivas de la enfermedad de base que en el alogénico.

4) Casi el 80% de los pacientes dispone de un donante compatible.

5) El trasplante autólogo es el tratamiento de elección de la aplasia medular.


P242 MIR 2004-2005

Señale cuál de las siguientes respuestas es

cierta en relación a las células madre:

1) Las únicas caracterizadas son las células ma-dre hematopoyéticas. Se aislan mediante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores hematológicos.

P096 MIR 1997-1998

Un paciente de 65 años padece fi brilación auri-

cular crónica, con historia de embolia cerebral

un año antes. Está anticoagulado con acenocu-

marol oral. ¿Qué actitud, entre las siguientes,

es la más adecuada?:

1) Mantener el cociente internacional normali-zado (INR) entre 2 y 3.

2) Mantener el INR entre 3 y 4 y añadir 200 mg de aspirina al día.

3) Mantener el INR entre 4 y 5.4) Mantener el INR entre 5 y 6.5) Suprimir la anticoagulación y administrar

300 mg de aspirina oral al día.


T20 Trasplante demédula ósea y de células progenitorashematopoyéticas

P115 MIR 2008-2009

La enfermedad injerto contra huésped es una

complicación característica del:

1) Trasplante hepático.2) Trasplante autólogo de progenitores hema-

topoyéticos.3) Trasplante singénico de progenitores hema-

topoyéticos.4) Trasplante renal.5) Trasplante alogénico de progenitores hema-

topoyéticos.


P118 MIR 2006-2007

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la

deplección de células T del injerto en trasplan-

te alogénico hematopoyético es verdadera?:

1) Reduce la incidencia y severidad de la enfer-medad del injerto contra el húesped.

2) Reduce el riesgo de recaída de la neoplasia de base.

3) Disminuye el riesgo de fallo primario del in-jerto.

4) Mejora la probabilidad de supervivencia glo-bal del paciente.

a Hematología

245Desgloses

tíes. A los 5-10 min. de iniciarse la transfusión

comienza con fi ebre, escalofríos, hipotensión,

dolor en región lumbar y oliguria. ¿Cuál sería

el diagnóstico más probable?:

1) Contaminación bacteriana de la sangre.2) Sepsis secundaria al ulcus.3) Reacción febril secundaria a la transfusión.4) Reacción febril por el plasma que contamina

los hematíes.5) Reacción transfusional hemolítica.


P107 MIR 2006-2007

Un paciente del grupo sanguíneo O Rh positi-

vo es transfundido por error sangre de grupo

A Rh negativo. La complicación producida por

esta transfusión es:

1) Reacción hemolítica severa por la interacción de los anticuerpos anti-A del pacientes y los hematíes A de la sangre transfundida.

2) Reacción hemolítica severa por la disparidad de grupos Rh.

3) Sensibilización del receptor y posible hemó-lisis en futuras transfusiones.

4) No se produce hemólisis si se administra ga-mmaglobulina anti-D tras la transfusión.

5) No se produce hemólisis si se premedica en corticoides.


P207 MIR 1998-1999F

Respecto a la velocidad de sedimentación

(VSG), indique la respuesta FALSA:

1) El valor normal en la mujer es de 20 mm.2) Su aumento está directamente relacionado

con la rapidez de agregación y sedimenta-ción de los hematíes.

3) Es una prueba inespecífi ca.4) Un individuo asintomático puede conside-

rarse sano si lo único que hallamos en su analítica es una VSG claramente elevada.

5) Es muy útil en el control evolutivo de algunas enfermedades.


3) La eritropoyetina no está aprobada en pa-cientes con tumores sólidos y neoplasias sanguíneas cuando existe una anemia sinto-mática como alternativa a la transfusión san-guínea.

4) El factor estimulante de colonias granulocí-ticas (G-CSF) está aprobado para acelerar la recuperación de neutropenias secundarias a quimioterapia cuando el paciente muestre una toxicidad excesiva con los tratamientos antitumorales.

5) La trombopoyetina recombinante es un fár-maco estimulador de la produción de pla-quetas que aún no está aprobada para su uso clínico.


P104 MIR 2000-2001

En relación con los avances que se han pro-

ducido en los últimos años en el área del tras-

plante de médula ósea, específi camente en el

procedimiento conocido como trasplante de

progenitores hematopoyéticos, señale cuál de

las siguientes afi rmaciones es FALSA:

1) Las células madre de la médula ósea se pue-den obtener fácilmente de la sangre perifé-rica mediante movilización con citocinas y leucaféresis.

2) La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental sin empleo aún en la clínica habitual.

3) Las células madre criopreservadas pueden permanecer más de diez años con perfecta viabilidad.

4) Las células madre hematopoyéticas pueden seleccionarse por métodos inmunológicos.

5) Si un paciente carece de donante HLA com-patible, se le puede realizar un trasplante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA compatible.


T21 Transfusión sanguínea

P118 MIR 2007-2008

Paciente de 36 años que, debido a una he-

matemesis masiva por un ulcus, recibe una

transfusión con 2U de concentrado de hema-

5) Las células madre hematopoyéticas no pue-den seleccionarse por métodos inmunológi-cos debido a que no se conocen con exacti-tud sus determinantes antigénicos.


P115 MIR 2001-2002

En relación con la indicación de eritropoyetina

recombinante humana (rhu-EPO), señale cuál

de las siguientes afi rmaciones es FALSA:

1) La aplicación más frecuente de la eritropo-yetina recombinante humana (rhu-EPO) es para pacientes con anemia secundaria a in-sufi ciencia renal.

2) La eritropoyetina es una alternativa a la transfusión sanguínea en todos los procesos de cirugía ortopédica que precisen sangre.

3) La eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con autotransfusión con predepó-sito para facilitar la recuperación de la hemo-globina.

4) La eritropoyetina está aprobada por parte del Ministerio de Sanidad español para pa-cientes con neoplasias sólidas y procesos linfoproliferativos que tengan una anemia sintomática secundaria a la enfermedad de base.

5) La eritropoyetina es un fármaco de prescrip-ción restringida en hospitales debido a su elevado coste y a que su uso no está exento de riesgo.


P103 MIR 2000-2001

En los últimos años se han logrado sintetizar

mediante técnicas de ingeniería genética, fac-

tores de crecimiento hematopoyéticos recom-

binantes, también conocidos como citoquinas.

En relación con el uso racional de estos fárma-

cos, señale cuál de las siguientes afi rmaciones

es FALSA:

1) El factor estimulante de colonias granulocí-ticas (G-CSF) permite movilizar progenitores hematopoyéticos en pacientes sanos, por lo que está correctamente indicado en este contexto.

2) La eritropoyetina recombinante humana (rhu-EPO) ha logrado mejorar la calidad de vida de los pacientes con anemia secundaria a insufi ciencia renal.

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