hemodialisis27

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA IRC Y HD

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OTRAS COMPLICACIONES DE ÓRGANOS Y SISTEMASEN HEMODIÁLISIS

NEUROLÓGICAS

Las complicaciones neurológicas en hemodiálisis (HD) son frecuentes; la ma-yoría de ellas no son específicas de la insuficiencia renal, pero su presenciapuede precipitarlas y/o modificar su evolución. En la tabla 26.20 se reflejanlas complicaciones más frecuentes de los pacientes en HD. En las tablas 26.21y 26.22 se recogen los diagnósticos diferenciales y procedimientos a reali-

Específicas

Encefalopatía urémicaSíndrome de desequilibrioDemencia por intoxicación por aluminio

Inespecíficas

Alteraciones del estado de conciencia: metabólicas, fármacos, vasculares, hemodinámicasAccidentes cerebrovasculares: AIT, ACV isquémico/hemorrágico, hematoma subduralDemencia multiinfarto, encefalopatía de BinswangerEncefalopatía hipertensivaInfecciones del SNCEncefalopatía de Wernicke

TABLA 26.20. ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

AIT: accidente isquémico transitorio; ACV: accidente cerebrovascular; SNC: sistema nervioso central.

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

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zar ante un paciente en diálisis con un deterioro agudo del estado de concien-cia, y en la tabla 26.23 los posibles diagnósticos ante un paciente con de-terioro crónico del estado de conciencia.

Síndrome de desequilibrioEncefalopatía metabólica: urémica, hepatopatía, insuficiencia respiratoria graveIntoxicación aguda por aluminioAlteración metabólica: hipoglucemia, hipercalcemia, hiponatremia, estados hiperosmolares,

alcalosis metabólicasAlteración hemodinámica: hipotensión, crisis hipertensiva, arritmia, anafilaxia, IAM, excesiva

ultrafiltraciónAccidente cerebrovascular: AIT, infarto/hemorragia cerebral, hematoma subduralMedicamentosa: analgésicos, neurolépticos, anticomiciales, penicilina, cefazolina, etc.Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis

TABLA 26.21. DISMINUCIÓN AGUDA DEL ESTADO DE CONCIENCIA

IAM: infarto agudo de miocardio; AIT: accidente isquémico transitorio; SNC: sistema nervioso central.

Historia clínica: datos del paciente, etiología, patología asociada, medicación, etc.Datos exploración: PA, frecuencia del pulso, temperatura, arritmia, frecuencia respiratoria,

sudación, estado de conciencia, focalidad neurológicaDatos analíticos: hematocrito, Hb, gasometría, Na, K, Ca, GOT, GPT, LDH, CPK, CPK-MB,

coagulaciónSi aparece el cuadro durante la sesión de diálisis: comprobar baño

Otras exploraciones

Si hay arritmia: ECGSi hay focalidad neurológica: TAC, EEG, punción lumbar, Doppler de troncos supraaórticos, etc.Niveles de fármacos: digoxina, fenitoína, etc.

TABLA 26.22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANTE UN DETERIORO AGUDO DEL ESTADODE CONCIENCIA

ENCEFALOPATÍA URÉMICA

Puede aparecer en fases avanzadas de la insuficiencia renal en pacientes nodializados. En pacientes correctamente dializados es rara. Puede manifestar-


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Encefalopatía por aluminioDemencia multiinfarto. Encefalopatía de Binswanger (encefalopatía subcortical arteriosclerosa)Hematoma subdural crónicoHidrocefalia (puede ser secundaria a hemorragia subaracnoidea)Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, desmielinización por hiponatremia, déficit de

tiamina (síndrome de Wernicke-Korsakoff crónico), uremia por dosis inadecuada de diálisisDemencia presenilSeudodemencia por depresiónInfección crónica

TABLA 26.23. ALTERACIÓN CRÓNICA DEL ESTADO DE CONCIENCIA

se como deterioro lento, progresivo y fluctuante de las funciones cognitivas,con bradipsiquia, mioclonías, etc. El diagnóstico será clínico y por exclusiónde otras alteraciones. La corrección de la anemia, evitar cambios hemodiná-micos bruscos sobre todo en pacientes ancianos con arteriosclerosis grave ocardiopatía, una correcta dosis de diálisis y una nutrición adecuada evitansu desarrollo.

CONVULSIONES

Son una complicación frecuente (4-7%). Pueden ser generalizadas en el sín-drome de desequilibrio, intoxicación por aluminio, encefalopatía urémica,encefalopatía hipertensiva, hipocalcemia, hipoglucemia, hipernatremia, al-teraciones hemodinámicas, intoxicación medicamentosa, mientras que la he-morragia intracraneal, los focos epileptógenos de antiguas lesiones, etc., dancon mayor frecuencia crisis focales. Las causas desencadenantes son simila-res a las de los pacientes sin insuficiencia renal crónica (IRC), aunque hay fac-tores predisponentes relacionados con la uremia y la HD, siendo el umbralconvulsionante más bajo. En la tabla 26.24 se citan las causas más frecuen-tes, en la tabla 26.25 las medidas de profilaxis y en la tabla 26.26 losfármacos y las dosis que deben utilizarse. El diagnóstico diferencial entre lasdiversas causas se hará con escáner y estudio analítico; el valor del elec-troencefalograma es limitado porque, frecuentemente, es anormal en estospacientes.

Ante una crisis hay que detener la sesión de diálisis, asegurar la permeabili-dad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. En los pacientes diabé-


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IRC: insuficiencia renal crónica.

TABLA 26.24. CAUSAS DESENCADENANTES DE CRISIS CONVULSIVAS EN PACIENTESCON IRC EN HEMODIÁLISIS

Encefalopatía urémicaSíndrome de desequilibrio de diálisisDemencia dialítica/intoxicación por aluminioInestabilidad hemodinámica (hiper-hipotensión)Fármacos (r-HuEPO, etanol, penicilinas, cefalosporinas, meperidina, teofilina,

metoclopramida, litio, L-Dopa, amantadina, aciclovir)Enfermedad cerebrovascular (encefalopatía hipertensiva, infarto, hemorragia intracraneal,

hematoma subdural)Alteraciones hidroelectrolíticas (sodio ↑/↓, glucosa ↑/↓, calcio ↑/↓)Cambios osmolares (hiper-hipoosmolaridad)Supresión de alcoholEmbolismo gaseosoHipoxia (sobrecarga de volumen, enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente)

Comenzar programa de hemodiálisis en pacientes con IRC previo al desarrollo deencefalopatía urémica

En sesiones iniciales: limitar duración (2 h) y flujo de diálisis (150-200 ml/min) condializadores de pequeña superficie (0,9-1,2 m2), incrementando la frecuencia: prevencióndel síndrome de desequilibrio

Adecuar el líquido de diálisis– Uso de bicarbonato en el paciente dializado– Concentración de sodio cercana o algo superior a la del plasma– Concentración de glucosa de 200 mg/dl en diabéticos para evitar hipoglucemia– Concentración de calcio de 3,5-4 mEq/l en hipocalcemia

Monitorización de la presión arterial durante el tratamiento con r-HuEPOLimitar consumo de alcohol y fármacos epileptógenosEn pacientes de muy alto riesgo con marcada azotemia o alteración subyacente del estado

mental: fenitoína profiláctica (dosis de carga de 1.000 mg y mantenimiento con300 mg/día) y/o 12,5 g de manitol hipertónico i.v. cada hora de hemodiálisis

Evitar hipotensión durante la diálisis. Altas concentraciones de sodio, baja temperatura dellíquido, biocompatibilidad de membranas, ultrafiltración secuencial y lenta, y estimacióndel peso seco óptimo

TABLA 26.25. PROFILAXIS DE CONVULSIONES EN PACIENTES CON IRC

Modificada de Nicholls AJ. IRC: insuficiencia renal crónica.


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Fármaco Dosis (mg/día) Niveles óptimos Suplementos en diálisis

Fenitoína 300-600 4-10 µg/ml NoCarbamacepina 600-1.600 4-12 mg/l NoEtosuximida 750-2.000 40-100 mg/l SíÁcido valproico 750-2.000 50-120 mg/l SíPrimidona 500-2.000 SíFenobarbital 60-200 SíClonacepam/Diacepam 0,5-20 oral/5-10 mg i.v. No/No

TABLA 26.26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS CONVULSIONES EN LA IRC

IRC: insuficiencia renal crónica.

ticos con sospecha de hipoglucemia se ha de comenzar con una perfusiónintravenosa de glucosa. Si persiste la crisis, se debe administrar unabenzodiacepina: diacepam en bolo i.v. a una dosis de 5-10 mg; dicha do-sis se puede repetir a intervalos de 5 min hasta una dosis máxima de 20 a30 mg, disponiendo de flumacenilo por si se produce depresión respiratoria.Se puede continuar con una dosis de carga de 10-15 mg de fenitoína en per-fusión intravenosa lenta, a una velocidad no mayor de 50 mg/min mantenien-do monitorización electrocardiográfica por la eventual aparición de arritmias.La terapia a largo plazo puede no ser necesaria si el ataque ha sido debidoa una causa reversible; en caso contrario, se puede instaurar tratamiento demantenimiento.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Los pacientes en HD tienen un riesgo elevado de sufrir enfermedad cerebro-vascular debido a la coexistencia de arteriosclerosis, edad avanzada, hiper-tensión arterial, diabetes e hiperlipidemia. La mejoría en la calidad de la diá-lisis puede disminuir la mortalidad por enfermedad cerebrovascular. Laenfermedad cerebrovascular puede ser difusa/multifocal, o bien focal. Entrelas difusas está la encefalopatía hipertensiva así como la demencia multiin-farto y la encefalopatía de Binswanger; estas dos últimas entidades son muysimilares en su clínica, con demencia lentamente progresiva.

Encefalopatía hipertensiva. Se debe disminuir la presión diastólica con unacaída máxima en la presión arterial (PA) que no exceda del 25% de la actual


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en un plazo de 2-6 h. Una terapia más agresiva puede desencadenar situacio-nes isquémicas. En los pacientes en HD, en muchas ocasiones la crisis hiper-tensiva es secundaria a sobrecarga de volumen, y responde a la ultrafiltra-ción. Si no se controla la PA y existe clínica cardiológica o lesión neurológica,puede ser preciso el uso de fármacos i.v.; los de elección son los vasodilata-dores como el nitroprusiato sódico. La dosis recomendada es de 0,25-10 mgpor kg/min con monitorización de la PA y electrocardiograma. No se debemantener más de 48 h debido a la producción de tiocianato. Otra alternati-va es el labetalol i.v., bien en bolos de 20 mg en 2 min, repitiendo la dosisde 20-80 mg a intervalos de 10 min hasta una dosis máxima de 300 mg, obien en infusión continua a una concentración de 2 mg/min. Se debe comen-zar la terapia oral de modo precoz con el fin de acortar la duración del tra-tamiento parenteral.

Accidente cerebrovascular (ACV). En pacientes en HD los ACV son más fre-cuentemente hemorrágicos que isquémicos. Los accidentes isquémicos tran-sitorios e infartos del sistema nerviosa central (SNC) cursan con anormalida-des neurológicas de acuerdo al territorio vascular afectado. Debe estudiar-se el territorio vascular carotídeo, así como descartar fuentes embolígenascardíacas.

La hemorragia intracraneal es más frecuente tras la administración deheparina durante la diálisis o tras una elevación brusca de la presión arterial.La forma de sangrado más típica es la hemorragia subdural espontánea, nosiendo infrecuente el sangrado subaracnoideo o intracraneal. Debe contro-larse la presión arterial y hacer HD sin heparina. El hematoma subdural seproduce en un 5-15% de los pacientes en HD, pudiendo ser bilateral hastaen un 15%. Puede ocurrir espontáneamente, durante una diálisis, o tras untraumatismo craneal, incluso mínimo. Los síntomas pueden ser muy insidiosos,con cefalea, somnolencia, náuseas y vómitos; si persisten entre las sesionesde diálisis o empeoran progresivamente se debe sospechar su existencia. Enpacientes que refieran algún traumatismo craneal aunque estén asintomáticoses prudente reducir o suspender la heparina en diálisis hasta poder descar-tar un hematoma subdural en evolución. El diagnóstico se realiza con escáner,angiografía o resonancia magnética. Usualmente requiere tratamiento quirúr-gico, presentando una mortalidad de más del 90%. Para evitar recurrenciasse debe realizar la diálisis sin heparina durante 7-10 días.


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ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

La alteración más común es la polineuropatía urémica; el síndrome de pier-nas inquietas es para muchos autores una de sus manifestaciones.

Polineuropatía urémica. Es una polineuropatía mixta, sensitivomotora, distaly simétrica. Afecta sobre todo a los miembros inferiores. Puede producir pa-restesias, disestesia y cansancio; se altera la sensibilidad vibratoria y posi-cional. Es por lo general subclínica, detectándose únicamente con una explo-ración cuidadosa y con electromiograma. En pacientes que tengan otrosfactores, como diabetes, amiloidosis o alcoholismo pueden ser más graves ysintomáticas. Se ha relacionado con insuficiente aclaramiento de determina-das toxinas urémicas, pudiendo mejorar con aumento de la dosis de diáli-sis y, en algunos casos, con un cambio de técnica. Los compuestos de vita-mina B pueden ser de utilidad.

El síndrome de piernas inquietas se caracteriza por una sensación de incomo-didad en las piernas, que aparece usualmente con el reposo y el sueño, y quesólo mejora moviendo las piernas. En muchos casos cede con la administra-ción de clonacepam (benzodiacepina) antes de acostarse.

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ALTERACIONES LIPÍDICAS

Son muy comunes en la insuficiencia renal, y aparecen precozmente, por loque los pacientes están expuestos mucho tiempo a ellas, con aumento del

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