hemoragia digestiva baja y alta en emergencia

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Hemorragia digestiva en emergencia

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CICLO CIRUGÌA

EDINSON BODERO BONILLA

2010-2011

Edinson Bodero Bonilla

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

EN EMERGENCIA


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DEDICATORIA

A mi tutor que me enseño lo esencial en el diagnostico y tratamiento de las Patologías quirúrgicas


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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

CONCEPTOLa hemorragia digestiva alta, se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico superior y el ángulo treitz. Esta hemorragia puede proceder del propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su contenido hemático en el espacio de comprendido entre los dos puntos referidos, como por ejemplo el caso de una fistula aortodigestiva por aneurisma disecante de aorta.

Representa el 7-8% del total de urgencias atendidas y es la complicación del tracto gastrointestinal más frecuente.

La mortalidad global de la HDA oscila entre el 4 y el 8% en la de origen no varicoso, y entre el 18 y el 30% en la HDA secundaria a hipertensión portal Las causas mas frecuentes en nuestro medio son la ulcera péptica, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las varices gastroesofágicas, la esofagitis y el síndrome de mallory –weiss.

DEFINICIONES BASICAS

Se denomina hematemesis al vomito de contenido hemático. Éste puede adoptar una coloración negruzca o rojo brillante, según haya sido alterado o no por la secreción gástrica.

Se denomina melena a la eliminación de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas, fétidas y de consistencia pastosa. Para que se produzca es necesario que la sangre haya permanecido en el tubo digestivo por lo menos 8 horas, y suceda la oxidación de la hemoglobina.

DIAGNOSTICO

La organización mundial de gastroenterología solo acepta como autentica hematemesis la referencia por parte del paciente de vómitos de sangre fresca o con coágulos

Historia ClínicaAnamnesis

1. Hábitos tóxicos2. antecedentes digestivos y de episodios anteriores de HDA3. ingestión previa de fármacos gastroerosivos4. ingestión de alimentos o fármacos que pueden ocasionar seudomelenas5. características organolépticas de la hematemesis o las melenas6. síntomas digestivos previos: epigastralgia o malestar abdominal, pirosis, nauseas

y vómitos, disfagia, regurgitación, anorexia7. cortejo vegetativo acompañante: síncope, sudoración, palidez, vahído, sequedad

de boca y ortostatismoExploración Física


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1. cambios significativos de la presión arterial o la frecuencia cardiaca con el ortostatismo; una disminución de la PA superior a 10mmhg o un aumento de la frecuencia cardiaca superior a 20 Lat./minuto, indican perdida hematica importante

2. palidez de piel y mucosas3. estigmas de hepatopatía crónica4. equimosis o petequias, que orienten sobre una enfermedad hematológica de base5. existencia de lesiones dérmicas que sugieran ciertas enfermedades que pueden

ser causa de HDA6. exploración abdominal en la que se detecten zonas dolorosas, signos de

irritación peritoneal, masas abdominales, visceromegalias, oleada ascética, etc.7. tacto rectal

Sondaje Nasogástrico

Un aspirado normal no excluye el diagnostico de HDA, ya que la sangre puede haber sido aclarada en el estomago en el momento del sondaje, o puede haber una lesión sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente, si no hay reflujo pilórico.

Por otra parte, el propio traumatismo del sondaje puede originar un aspirado de aspecto hemático o lesiones agudas de la mucosas que inducen a una falsa interpretación

DATOS ANALITICOS

Urea plasmáticaLa HDA suele ir acompañada de un aumento de la urea plasmática, que tiende a normalizarse con el cese de la hemorragia (entre 48 y 72h), este incremento se debe a una reabsorción intestinal de los productos nitrogenados, derivados de la digestión y metabolismo de la sangre, y a la hipo perfusión renal que condiciona la hipovolemia.

Una elevación de la urea serica superior a dos o tres veces su valor normal, acompañada de una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA

Hematocrito y HemoglobinaLa perdida sanguínea aguda se traduce en un descenso de los parámetros de la serie roja y ocasiona una anemia normocrómica y normocítica. Durante las primeras horas del episodio hemorrágico, estos parámetros carecen de valor para cuantificar la perdida hematica por la hemoconcentración que se produce en el espacio intravascular

Cociente Urea/CreatininaSe considera un índice de gran valor discriminativo en el diagnostico de origen alto o bajo de una hemorragia gastrointestinal. Cuando alcanza cifras superiores a 100:1, el origen es alto en el 90% de los casos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Para realizar el diagnostico sindromito es necesario diferenciarla de otras entidades que, en su presentación clínica pueden simular y llevar a confusión

Hemorragia de otro origen que se manifieste como hematemesis o melenas:


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Epistaxis y hemoptisis. En ambos casos, la sangre deglutida puede eliminarse simulando una hematemesis o una melena, y puede aumentar la urea plasmática. En estos casos de duda debe inspeccionarse la cavidad oral, las fosas nasales, la faringe para descartar sangrado a ese nivel

Seudohematemesis: la ingestión de ciertas bebidas, café, vino, remolachas, tomates, cerezas, pueden dar vomito en posos de café o de sangre fresca. La isquemia mesentérica y la obstrucción intestinal mecánica cursan a menudo con vómitos, cuyo aspecto se asemeja a los de contenido hemático

Seudomelenas: la ingestión de ciertos alimentos: sangre cocinada, espinacas, medicamentos como sales de bismuto, hierro, y otros productos como el regaliz, pueden teñir las heces de negro y simular una melena. En estas circunstancias, la única característica de la melena que presentan las heces teñida es el color, aunque este no es negro alquitranado sino “negro verduzco”. Además las seudomelenas no son pastosas, pegajosas, fétidas ni adherentes como las melenas.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS

Biometría hematica con fórmula y recuento leucocitario Bioquímica sanguínea que incluya glicemia, urea, creatinina, sodio, potasio y

cloro. Además, en pacientes con hepatopatía crónica, debe solicitarse bilirrubina directa y total, AST, ALT, calcio y proteínas totales.

Estudio de coagulación Si la situación hemodinámica del paciente lo permite, se realiza Rx

posteroanterior de tórax y lateral y simple de abdomen antes del ingreso y pruebas cruzadas al laboratorio para una posible transfusión sanguínea

CLASIFICACION HEMODINAMICA DE LA HDA

1. Sin repercusión hemodinámica:1. PA sistólica superior a 100mmHg.2. Frecuencia cardiaca inferior a 100lat/min.3. Ausencia de cambios con el ortostatismo, respecto a la posición decúbito4. Piel seca, de color y temperatura normales

2. Con repercusión hemodinámica.: concurrencia de dos o mas de los siguientes signos

1. PA sistólica inferior a 100 mmHg.2. Frecuencia cardiaca superior a 100 lat/min.3. Cambios significativos con el ortostatismo (descenso superior a 10

mmHg de la PA sistólica y aumento superior a 20 lat/min. De la frecuencia cardiaca)

4. Evidencia de hipo perfusión periférica: palidez, sudoración, frialdad de piel, perdida de recuperación capilar, cianosis, lividez y alteraciones del estado de conciencia.


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CRITERIOS DE INGRESODeben ingresar en el hospital todos los pacientes con HDA comprobada, asì como aquellos con sospecha de HDA.

1. Ingresan en la unidad de sangrantes los pacientes que presenten: HDA comprobada con repercusión hemodinámica, cuya situación biológica

general permita un tratamiento y una recuperación adecuados HDA comprobada sin repercusión hemodinámica con antecedentes confirmados

de hepatopatía crónica y cuya situación biológica general permita un tratamiento y recuperación adecuados

HDA comprobada que se manifieste por hematemesis franca persistente o sospecha de hepatopatía crónica de base

2. Ingresan en el área de observación del servicio de urgencias los pacientes que presenten:

HDA comprobada, con o sin repercusión hemodinámica, que acontezca en el contexto de una afección crónica que impida un tratamiento y una recuperación adecuados (neoplasias diseminadas, etc.)

HDA comprobada, sin repercusión hemodinámica y sin antecedentes de varices esofágicas

Sospecha de HDA

Algunos autores abogan por el alta precoz y el tratamiento domiciliario de los pacientes con HDA sin repercusión hemodinámica, ni varices esofagogastricas que, después de una endoscopía digestiva alta y 6h de observación hospitalaria, cumplan los siguientes criterios:

Lesiones ulcerosas o desgarro de la mucosa tipo mallory-weiss, sin signos de sangrado reciente y sin varices ni gastropatía por hipertensión portal

Pacientes con menos de 60 años, sin ninguna enfermedad debilitante Cifras de hemoglobina superiores a 10% Ausencia de enfermedades concomitantes, como cirrosis hepática, enfermedad

cardiovascular, etc. No haber presentado hematemesis franca o múltiples episodios de melenas

durante el día de ingreso Ausencia de cambios significativos en la PA y en la frecuencia cardiaca con el

ortostatismo Adecuada vigilancia domiciliaria y confianza por parte del paciente Ausencia de sincope Ausencia de tratamiento con fármacos que puedan haber enmascarado la

evolución del proceso, como antagonistas del calcio o bloqueadores beta.


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TRATAMIENTO

Medidas Generales y Tratamiento de Urgencia

Colocación del paciente en decúbito supino, en situación de trendelenburg, si está en shock. Si presenta vómitos se coloca en decúbito lateral izquierdo para reducir la posibilidad de aspiración

Si el paciente está en shock, se administra oxigeno mediante mascarilla tipo Venturi al 30%

Medición de la PA y la frecuencia cardiaca, en decúbito y en bipedestación, si el estado del paciente lo permite.

Canalizar una vía venosa periférica, preferiblemente con drum:1. Si no hay repercusión hemodinámica, perfundir suero fisiológico a un ritmo de

21 gotas/min.2. Si hay afección hemodinámica, reponer la volemia. Para ello, se perfunden

soluciones cristaloides por vía intravenosa mediantes cargas sucesivas de 300ml, hasta la desaparición de los signos de hipo perfusión periférica y estabilización de las cifras tensionales. Las soluciones coloides de macromoléculas artificiales no deben utilizarse, ya que, además de favorecer el edema intersticial, interfieren en las pruebas de tipificación sanguínea y en los mecanismos de la coagulación, fundamentalmente en la agregación plaquetaria.

Sondaje vesical y medición de la diuresis horaria, si hay repercusión hemodinámica.

Solicitar reserva de 2 a 4 unidades de hematíes, previa extracción de sangre para pruebas cruzadas. En caso de hemorragia exanguinante, debe administrarse sangre isogrupo y RH compatible

MEDIDAS HEMOSTATICAS ESPECÍFICAS

Hemorragia digestiva alta de origen no varicoso

Endoscopia terapéutica. Los métodos hemostáticos, están indicados ante una lesión sangrante que presente hemorragia activa, un vaso visible o un coagulo íntimamente adherido a la lesión.

Cirugía, si bien cada caso debe ser individualizado y abordado de forma multidisciplinar entre especialistas, debe considerarse los siguientes supuesto:

Hemorragia masiva, Shock persistente a pesar del tratamiento correcto de la perdida de volumen y

del tratamiento endoscópico Hemorragia persistente: aquella que continua más allá de las 48 h a pesar del

tratamiento endoscópico Hemorragia recidivante, es decir, la que se acompaña de obstrucción o

perforación


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Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas

El tratamiento con fármacos vasoconstrictores debe iniciarse tan pronto como sea posible, bien durante el traslado del paciente al hospital o desde su llegada al servicio de urgencias. Se dispone de los siguientes recursos:

► En la actualidad, el fármaco de primera elección es la terlipresina (Clypressin* viales con 1 mg), un derivado sintético de la vasopresina, que es el único que ha demostrado reducir la mortalidad. Se administra en bolo intravenoso, cada 4 h, en dosis inicial que varía en función del peso del paciente (2 mg para pacientes de más de 70 kg de peso, 1 mg para pacientes con un peso inferior a 50 kg y 1,5 mg para enfermos de entre 50 y 70 kg), hasta conseguir 24 h sin sangrado. Posteriormente se continúa con 1 mg/4 h, por vía intravenosa, hasta el quinto día.

Alternativamente puede utilizarse en perfusión intravenosa continua, después del bolo inicial, en dosis de 6 mg/12 h, durante 24-48 h, seguidos de 3 mg/12 h, hasta el quinto día. Para ello, se diluyen 12 viales del fármaco (12 mg) en 1.000 mi de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 14 gotas/min (42 ml/h), durante las primeras 24-48 h; posteriormente, se diluyen 6 viales (6 mg) en 1.000 mi de suero fisiológico, y se perfunden, igualmente, a un ritmo de 14 gotas/min (42 ml/h), hasta el quinto día. Este fármaco está contraindicado en: pacientes mayores de 70 años, shock séptico, asma bronquial, insuficiencia renal crónica, insuficiencia respiratoria, embarazo y lactancia.

Debe utilizarse con precaución en: hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, antecedentes de enfermedad vascular o coronaria. Asimismo, hay que tener precaución con su extravasación, ya que puede provocar necrosis cutánea circundante.

► Una segunda elección terapéutica es la administración de somatostatina (Somatostatina Normon* viales con 250 ug y 3 mg; Somatostatina Vedim* viales con 250 pg, 3 y 6 mg), en dosis inicial de 250 pg, en bolo Intravenoso, seguida de una perfusión de 250 pg/h durante 5 días. Para ello, se diluyen 6 mg (1 vial de 6 mg, 2 viales de 3 mg o 24 viales de 250 pg) en 500 mi de suero fisiológico, y se perfunden a un rit-mo de 7 gotas por minuto (21 ml/h). Este fármaco controla la hemorragia en el 75-90% de los casos, la mayor parte de ellos en los primeros 15 min después de su administración.

La utilización adicional de bolos intravenosos de 250 pg, cada 60 min, o el incremento de la perfusión intravenosa al doble de la dosis estándar (500pg/h), están indicadas cuando la endoscopia precoz evidencia sangrado activo o existan datos clínico-analíticos de recidiva o persistencia de la hemorragia, ya que se ha demostrado que logra un mayor control del sangrado y reduce la mortalidad. Antes del inicio de tratamiento con somatostatina, y para contrarrestar el efecto emetizante de la misma, debe administrarse metoclopramida (Primperan* ampollas con 10 mg), en dosis de 10 mg, por vía intravenosa, que puede repetirse cada 8 h, si es necesario.

► Taponamiento esofágico mediante la sonda balón de Sengstaken-Blakemore. Es un método transitorio de control de la hemorragia por varices esofágicas que está


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indicado cuando fracasa la administración de vasoconstrictores y en las hemorragias exanguinantes.

► Esclerosis transendoscópica de las varices.

► Ligadura transendoscópica con bandas de las varices. Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) mediante la colocación de stent por vía trans-yugular.

► Cirugía de derivación portosistémica. Actualmente ha quedado relegada a los pacientes cuya hemorragia no puede controlarse con las medidas anteriores.

TRATAMIENTO DE INGRESO

Medidas generales► Reposo absoluto en cama.► Dieta absoluta mientras persista la inestabilidad hemodinámica, la intolerancia oral y los efectos de la anestesia tópica requerida para la endoscopia digestiva alta (EDA) (generalmente, 1 a 2 h). En ausencia de éstas, y una vez realizada la endoscopia, si no hay hemorragia activa ni signos de sangrado reciente, puede iniciarse dieta líquida (leche, manzanilla), y si es tolerada, se continúa con dieta blanda.► Perfusión dé suero glucosalino a razón de 2.500 mi/ 24 h, modificando el tipo de solución y la cantidad según la enfermedad de base asociada y el estado del paciente.► Control de la PA y diuresis cada 4 h.► Medición de la PA y de la frecuencia cardíaca después de cada manifestación espontánea de sangrado.•>■ Enemas de limpieza cada 24 h, anotando las características de las heces. Si se trata de una sospecha de HDA, se realiza un enema de limpieza al ingreso y a las 12 h, y se repite después cada 24 h.► Transfusión de hematíes, con carácter general, cuando el valor de hematocrito sea inferior al 27%, o las cifras de hemoglobina Inferiores a 7 g/dl, si bien debe valorarse junto con la tolerancia clínica del paciente, y la existencia de patología asociada (cardiópata, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], enfermedad cerebrovascular) en los que los criterios de transfusión deben ser menos restrictivos.► Medicación habitual del paciente. Se añaden al tratamiento, siempre por vía parenteral, los fármacos que el paciente estaba recibiendo y sean de vital importancia para su afección de base: digital, teofilinas, insulina, anticonvulsivantes, etc. Igualmente, dada la situación de hipovolemia, debe valorarse la supresión transitoria durante el episodio agudo de fármacos hipotensores o depresores de la contractilidad miocárdica (bloqueadores beta, verapamilo, diltiazem) o su sustitución, cuando sea posible, por otros que no posean estas acciones.Tratamiento farmacológico específico

1. En pacientes con HDA por úlcera péptica o lesiones agudas de la mucosa gástrica se administran fármacos inhibidores de la bomba de protones (IBP). En los últimos años se viene demostrando la eficacia de altas dosis de IBP, como omeprazol, pantoprazol y, más recientemente, esomeprazol, administrados en perfusión intravenosa continua, frente a la clásica dosis estándar en bolo Intravenoso. Su administración antes de la endoscopia reduce la proporción dé pacientes con estigmas de hemorragia activa y reciente. Lau et al han demostrado recientemente que la infusión de altas dosis de


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omeprazol (80 mg en bolo intravenoso, seguido de perfusión intravenosa continua, en dosis de 8 mg/h) antes de la EDA, acelera la resolución de los signos de sangrado y reduce la necesidad de tratamiento endoscópico, disminuyendo asimismo la estancia hospitalaria. No obstante, existe cierta controversia en el inicio de esta estrategia terapéutica, a pesar de ser coste-efectiva, en aquellos casos en los que la EDA se va a realizar precozmente (6-12 h), por la elevada probabilidad de administrar más dosis de la estrictamente necesaria a pacientes que no van a tener hemorragia activa o signos mayores de hemorragia reciente. Si la endoscopia revela lesión con sangrado activo o signos mayores de sangrado reciente (vaso visible o coágulo adherido), después del tratamiento hemostático, debe continuarse durante 72 h la perfusión intravenosa de altas dosis de IBP, ya que reduce sustancialmente el riesgo de resangrado. Si, por el con-trario, no existen signos de sangrado activo o reciente, la perfusión de altas dosis de IBP debe suspenderse. Pueden utilizarse:

► Omeprazol (Losec®, viales con 40 mg), en dosis inicial de 80 mg, en bolo intravenoso, para lo que se diluyen 2 viales en 100 ml de suero fisiológico y se perfunden en 20 min. Posteriormente, se administra una perfusión intravenosa continua en dosis de 8 mg/h (192 mg/24 h), durante 72 h. Para ello, se diluyen 5 viales (200 mg) del preparado comercial en 500 ml de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7 gotas por minuto (21 ml/h). Una vez transcurridas 72 h de perfusión continua (si la en-doscopia detecta sangrado activo o reciente), o una vez desaparecido el efecto del anestésico local utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos signos), el omeprazol (Ulceral®, Pepticum®, cápsulas de 20 y 40 mg) se administra por vía oral en dosis de 40 mg/24 h durante las primeras 2 semanas, y 20 mg/24 h durante 6 semanas más.

Como alternativa, puede utilizarse pantoprazol (Ana-gastra®, viales con 40 mg), en dosis inicial de 80 mg (2 viales), en bolo intravenoso, seguida de perfusión intravenosa continua en dosis de 8 mg/h (192 mg/24 h), durante 72 h. Para ello se diluyen 5 viales (200 mg) del preparado comercial en 500 mi de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h). Una vez transcurridas 72 h de perfusión continua (si la endoscopia detecta sangrado activo o reciente), o una vez desaparecido el efecto del anestésico local utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos signos), se administra pantoprazol (Pantecta®, Anagastra®, comprimidos de 20 y 40 mg), por vía oral, en dosis de 40 mg/24 h durante las primeras 2 semanas, y 20 mg/24 h, durante 6 semanas más. Este fármaco carece de las interacciones que el resto de los IBP tienen con determinados fármacos, como carbama-zepina, diazepam, fenitoína, teofilinas y cafeína.

► Asimismo, y como alternativa, puede utilizarse esomeprazol (Nexium* viales con 40 mg), en dosis inicial de 80 mg, en bolo intravenoso, seguida de perfusión intravenosa continua en dosis de 8 mg/h (192 mg/24 h), durante 72 h. Para ello, se diluyen 5 viales del preparado comercial en 500 ml de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h). Una vez transcurridas 72 h de perfusión continua (si la endoscopia detecta sangrado activo o reciente), o una vez desaparecido el efecto del anestésico local utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos signos), se ad-ministra esomeprazol (Nexlum®, Axiago* comprimidos de 20 y 40 mg), por vía oral, en dosis de 40 mg/24 h durante las primeras 2 semanas, y 20 mg/24 h, durante 6 semanas más.


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2. En pacientes con hepatopatía crónica, además del tratamiento con un IBP, descrito anteriormente, se^ procede de la siguiente forma:

► Administración de enemas de limpieza con lactulosa (Duphalac®, Belmalax», solución de 200 y 800 ml, que contiene 10 g de lactulosa por cada 15 mi), cada 12-24 h, para lo que se añade, a 350 ml de agua, 150 ml (100 g) de lactulosa. Después de iniciar la dieta líquida, se administra lactulosa (Duphalac*, solución de 200 y 800 mi, y sobres de 15 ml, que contienen 10 g de lactulosa por cada 15 mi), por vía oral, en dosis de 30 mi (20 g) cada 8 h; o lactitol (Oponaf®, Emportal* sobres con 10 g de lactitol), en dosis de dos sobres (20 g) cada 8 h, por la misma vía. Estas dosis se modifican en la cuantía necesaria para garantizar 2-3 deposiciones diarias. El lactitol es mejor tolerado y tiene un sabor más agradable que la lactulosa.

► Si el tiempo de protrombina es superior a 3 s respecto al control, hay que valorar la administración de plasma leucodeplecionado, en dosis de 10 mi/ kg de peso, y vitamina K (Kaergona hidrosoluble* ampollas con 10 mg) por vía intravenosa o subcutánea, en dosis inicial de 10 mg/24 h. Asimismo, debe valorarse la necesidad de administrar una unidad de plaquetas cuando el recuento pla-quetario sea Inferior a 50.000 plaquetas/pl.p Otra medida que debe considerarse, en pacientes con hepatopatía crónica (con o sin ascitis), es la profilaxis antibiótica con una quinolona, como ciprofloxacino (Ciprofloxacino Normon®, frascos de 100 y 200 mi al 0,2%, con 200 y 400 mg, respectivamente), en dosis de 400 mg/12 h, por vía intravenosa; o una cefalosporina de tercera generación, como ceftriaxona (Rocefalin* viales intravenosos con 1 y 2 g), en dosis de 2 g/24 h, por vía intravenosa, ya que se ha demostrado que disminuye el riesgo de infección bacteriana y la mortalidad.3. En pacientes con HDA en tratamiento con anticoagulantes orales hay que administrar, además de los IBP y si el sangrado es grave, vitamina K (Kaergona hidro-soluble®, ampollas con 10 mg), en dosis de 10 mg, por vía intravenosa. La administración sistemática de este fármaco no está recomendada si el INR está dentro del rango de la anticoagulación terapéutica. La interconsulta con el hematólogo es obligada.

Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylorí

Si la HDA ha sido originada por una úlcera péptica (gástrica o duodenal) con positividad para Helicobacter pylorí, es imprescindible la instauración de tratamiento antibiótico (triple terapia) encaminado a la erradicación de este germen. Así, una vez que el paciente tolere la vía oral, se suspende la administración intravenosa del IBP, y se instaura una de las siguientes pautas antibióticas:

1. Omeprazol + claritromicina + amoxicilina:► Omeprazol (Losec®, Ulcerar*, cápsulas de 20 mg), en dosis de 20 mg/12 h, por vía oral durante 7 días. Posteriormente, se continúa con 20 mg/24 h, por la misma vía, durante 3 semanas más.► Claritromicina (Klac¡d®, comprimidos y sobres de 500 mg), en dosis de 500 mg/12 h, por vía oral durante 7 días.► Amoxicilina (Clamoxyl®, comprimidos y sobres de 1 g), en dosis de 1 g/12 h, por vía oral, durante 7 días. En pacientes alérgicos a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por metronidazol (Flagyl oral* comprimidos de 250 mg), en dosis de 500 mg/ 12 h, por vía oral, también durante 7 días.


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2. Pantoprazol + claritromicina + amoxicilina:► Pantoprazol (Pantecta* comprimidos de 20 y 40 mg), en dosis de 40 mg/12 h, por vía oral, durante 7 días. Después se continúa con 40 mg/24 h, por la misma vía, durante 3 semanas más.► La claritromicina y la amoxicilina se utilizan en las mismas dosis, vía y duración que en el apartado anterior. En caso de alergia a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por metronidazol.

3. Lansoprazol + claritromicina + amoxicilina:► Lansoprazol (Opiren®, cápsulas de 15 y 30 mg), en dosis de 30 mg/12 h, por vía oral, durante 7 días. Luego se continúa con 30 mg/24 h por la misma vía, durante 3 semanas más.► La claritromicina y la amoxicilina se utilizan en las mismas dosis, vía y duración que en el apartado anterior. En caso de alergia a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por metronidazol.

No se recomienda, al menos inicialmente, la utilización de bismuto como integrante del tratamiento erradicador de Helicobacter pylorí para evitar al paciente confusión sobre una recidiva de su HDA cuando se observe las heces negro verdosas por tinción con el bismuto. Por este motivo, si el paciente requiere la administración de hierro oral, el tratamiento debe iniciarse cuando haya transcurrido unos días de la hemorragia.

HEMORRAGIA DIGESTIBA BAJA


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INTRODUCCIÓN

Se considera que existe una hemorragia digestiva baja (HDB) cuando la lesión causal se sitúa en cualquier tramo intestinal por debajo del ángulo de Treitz. Su importancia estriba en la elevada prevalencia (2-3% de la población general) y en que los episodios más graves inciden en el grupo de población de edad más avanzada, en quienes conlleva una alta morbimortalidad.

FORMA DE PRESENTACIÓN

Hemorragia digestiva baja aguda

La forma de manifestación más habitual de la HDB es como hematoquecia (emisión de sangre roja por el ano), sola o mezclada con las heces. En ocasiones se utiliza el término rectorragia para definir el sangrado rojo brillante de características distales, generalmente aislado, y el de hematoquecia para la hemorragia de color rojo vinoso, generalmente mezclada con las heces y que presuntamente procede de tramos más proximales. Con menor frecuencia, la HDB aguda puede presentarse como melenas, y es importante diferenciarlas de las seudomelenas o heces teñidas por alimentos, como la sangre cocinada, tinta de calamares o espinacas, o medicamentos, como las sales de bismuto y de hierro o el regaliz.Cualquiera que sea la forma de manifestación, los coágulos y la mejor tolerancia hemodinámica orientan hacia un origen bajo de la hemorragia.

Hemorragia digestiva baja crónica

Esta forma de presentación Incluye el sangrado oculto, que suele detectarse por la positividad de la sangre oculta en heces, la ferropenia o anemia ferropénica, y las he-matoquecias o melenas de poca cuantía e Intermitentes.

En la valoración de estas formas de presentación (aguda y crónica) hay que tener en cuenta una serie de factores, como la localización del origen de la hemorragia, su intensidad y la actividad peristáltica intestinal.

Así, aunque lo habitual es que las hemorragias originadas en el colon izquierdo se manifiesten como hematoquecia, y las del derecho e intestino delgado como melenas, cuando el sangrado es copioso el tránsito intestinal se acelera y no da tiempo a que las bacterias intestinales degraden la hemoglobina, por lo que en estas circunstancias, el sangrado originado en tramos proximales puede manifestarse también como hematoquecia.

Por el contrario, si la hemorragia es muy escasa y la actividad peristáltica muy lenta, una HDB originada en tramos muy distales puede manifestarse como heces negras en vez de rojas. De todas formas, lo más frecuente es que el color de la sangre expulsada constituya una buena orientación sobre el tramo intestinal en el que se ha originado.


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ETIOLOGÍALa prevalencia de las diferentes causas de HDB depende de la edad. En la tabla 45.1 se exponen las más frecuentes agrupadas por edades.

SECUENCIA DIAGNOSTICA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

La secuencia que se debe seguir en el proceso diagnóstico de la HDB es la siguiente:

► Confirmar que se trata de una hemorragia verdadera mediante la inspección o el tacto rectal o, si no es posible, mediante las cifras de hemoglobina.► Descartar que sea una hemorragia digestiva alta (HDA). Se basa fundamentalmente en el índice urea/creatinina (< 100 en la HDB) y en la información que aporte la endoscopía digestiva alta, que debe realizarse siempre que exista una duda razonable

► Valorar la gravedad del sangrado mediante la comprobación de inestabilidad hemodinámica.

► Determinar el origen y la naturaleza de la lesión. Se realiza con las técnicas diagnósticas que se indican en la tabla 45.3. En el 3-20% de los casos no puede localizarse el punto sangrante, bien por sus características especiales, como ocurre con las lesiones vasculares y las pequeñas erosiones, o bien por su localización en zonas poco accesibles a las técnicas diagnósticas, como el Intestino delgado. Esta situación, denominada «hemorragia digestiva no filiada o de origen oscuro», cuando se presenta de forma grave o masiva, supone un gran reto tanto para el clínico como para el cirujano. La dificultad para el estudio de una HDB estriba fundamentalmente en que no existe una pauta diagnóstica estandarizada, ya que ésta depende esencialmente de la disponibilidad de las distintas técnicas en cada hospital, de la experiencia de los distintos servicios implicados en su estudio (fig. 45.1), así como de la actividad y la gravedad de la hemorragia y de la situación clínica de cada paciente.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

AnamnesisLa anamnesis debe incluir:► Aparición de síntomas como astenia, mareo, cambios ortostáticos o síncope, relacionados con la gravedad de la hemorragia.► Características del sangrado actual y síntomas acompañantes, como cambios del ritmo Intestinal, síndrome constitucional, dolor abdominal, relación con la deposición, etc.► Medicación previa o concomitante con la presentación de los síntomas, especialmente antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.► Episodios previos de hemorragia y revisión de los es¬tudios ya realizados.► Historia personal de pólipos, cáncer de colon, enfermedad inflamatoria crónica intestinal, tratamiento § radioterápico en pelvis menor o en la próstata, telangiectasias, coagulopatías, Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pollpectomías retí cientes e intervenciones quirúrgicas (especialmente ü de aneurisma


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de aorta abdominal, por la extrema 4 gravedad del sangrado por fístula aortoentérica). ► Historia familiar de enfermedades intestinales.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En primer lugar, hay que realizar una valoración del estado hemodinámico del paciente y detectar signos que indiquen inestabilidad hemodinámica, como palidez cutaneomucosa, sudoración, frialdad de manos y pies, frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min o presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg. Posteriormente hay que valorar la existencia de signos relacionados con la causa de la hemorragia o con la enfermedad asociada.

La exploración ano rectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todos aquellos pacientes que presenten una rectorragia, y debe incluir una inspección anal y un tacto rectal. Hay que describir la existencia o no de masas rectales, las características de las heces y del sangrado. El paciente debe ser informado previamente de su importancia.

Exploraciones cornplementarias urgentes

► Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Permite evaluar la gravedad de la hemorragia, y si es aguda (anemia normocítica y normocrómica) o crónica (microcítica e hipocrómica).

TRATAMIENTO

Si el paciente con HDB tiene criterios de inestabilidad hemodinámica, se instaura el tratamiento descrito para la HDA inestable.

Si el paciente está estable se prescribe:

► Reposo absoluto o relativo, según las características del episodio hemorrágico y de la patología asociada.► Dieta líquida o blanda sin fibra, si tolera. Perfusión de suero glucosalino a razón de 1.500 ml/24 h, modificando el tipo de solución y la cantidad, según la afección de base asociada y el estado del paciente.► Suspender aquella medicación que pueda empeorar la hemorragia, como AINE, antiagregantes y anticoagulantes orales. Si la anticoagulación es imprescindible se administra heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea. Control de la presión arterial y diuresis cada 8 h.

Bibliografía Recomendada


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ANEXOS

Hemorragia digestiva baja asociada a celecoxib


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Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tradicionales actúan inhibiendo en mayor o menor grado ambas isoformas de la enzima ciclooxigenasa (COX). La inhibición de la COX-2 explica sus efectos antiinflamatorio y analgésico mientras que la acción sobre la COX-1 motiva sus efectos adversos a nivel de la mucosa digestiva, de la función plaquetaria y del flujo plasmático renal.

Recientemente se ha desarrollado un nuevo grupo de fármacos antiinflamatorios, representados por rofecoxib y celecoxib, cuya principal característica es que inhiben selectivamente a la COX-2, con lo que teóricamente carecerían de los efectos adversos de los tradicionales AINE manteniendo su potencia antiinflamatoria y analgésica (1-4).

La hemorragia digestiva baja por úlceras de la mucosa colónica es un efecto adverso conocido aunque poco frecuente de los AINE tradicionales (5,6). En los pacientes tratados con inhibidores selectivos de la COX-2 este efecto adverso parece aún más infrecuente (3,4). Presentamos el primer caso comunicado en España (Medline hasta julio 2002) de hemorragia digestiva baja por úlceras colónicas relacionadas con la toma de celecoxib .

Se trataba de una mujer de 81 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y cardiopatía isquémico-hipertensiva. Como factores de riesgo ulcerogénicos, aparte de la edad avanzada (1), solamente destacaba la toma de ácido acetilsalicílico a dosis antiagregantes para la profilaxis secundaria de la cardiopatía isquémica (125 mg/día). La paciente venía tomando celecoxib a dosis de 200 mg/día desde 4 meses antes para el tratamiento sintomático de su poliartrosis y acudió a nuestro Servicio de Urgencias por una rectorragia de sangre roja rutilante. La hemoglobina descendió hasta 7,3 g/dl precisando transfusión sanguínea. El estudio de coagulación fue normal. La endoscopia oral sólo mostró transformación fibrosa del cardias, hernia de hiato por deslizamiento y atrofia crónica de la mucosa gástrica sin lesiones hemorrágicas. En la colonoscopia total se observaron pequeñas úlceras de 2 mm de diámetro en recto y ángulo esplénico, así como una ulceración de 8 mm de diámetro a 60 cm del margen anal oculta por un coágulo rojo. La mucosa entre las úlceras tenía un aspecto normal y se tomaron biopsias de las mismas informadas como colopatía isquémica. Se descartó razonablemente la presencia de divertículos y de angiodisplasias.

En esta paciente llama la atención la localización de las úlceras colónicas, dado que las asociadas a los AINE tradicionales casi siempre se distribuyen en el ciego y el colon ascendente, e incluso a nivel del íleon terminal, especialmente cuando son múltiples (5,6). Además, el ácido acetilsalicílico a dosis antiagregantes excepcionalmente se ha relacionado con el desarrollo de úlceras colónicas (6). Por otra parte, la colitis isquémica afecta predominantemente al colon izquierdo, como ocurre en esta paciente, pero se acompaña de edema y eritema segmentarios, que en este caso no existían (6). Por todo ello creemos que nos encontramos ante un efecto adverso del celecoxib, si bien la paciente declinó someterse a una nueva colonoscopia tras su suspensión con el objeto de comprobar la cicatrización de las úlceras. En nuestra opinión cabría plantearse, por una parte si la presencia de una colopatía isquémica de base puede favorecer el desarrollo de úlceras hemorrágicas con el empleo de este grupo de fármacos, y por otra, si la asociación con aspirina, aun a dosis bajas, puede contribuir a la aparición de este efecto adverso .


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En conclusión, aunque los ensayos clínicos con inhibidores selectivos de la COX-2 han demostrado una menor incidencia de hemorragia digestiva que los AINE tradicionales (3,4) y pese a las teóricas ventajas de su mecanismo de acción, los clínicos deberíamos tener presente que no son totalmente inocuos, como puede comprobarse por el caso que presentamos. No obstante, son precisos estudios prospectivos más amplios para conocer la dimensión real de esta reacción adversa.

A. Serrano Pozo, L. Jara Palomares, F. Fuentes Rodríguez, E. Calderón Sandubete

Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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3. Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T, Whelton A et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory drugs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis. The CLASS study: a randomized controlled trial. JAMA 2000; 284: 1247-1255.

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Hemorragia digestiva baja: rol de la endoscopía


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Dr. Eduardo Gutiérrez Galiana*Boletín AMU Introducción

La Endoscopia es muy útil en el diagnóstico etiológico de la hemorragia Digestiva Baja y nos ofrece la oportunidad de tratarla en casos específicos. Primero nos referiremos al sangrado crónico y después al agudo.

Sangrado Crónico

La Hemorragia Digestiva Baja Crónica puede manifestarse como sangrado oculto en la materia fecal (SOMF), melena intermitente y rectorragía escasa e intermitente.

Sangre Oculta en Materia Fecal (SOMF)

El neoplasma del tracto digestivo, especialmente el de colon, es la causa más importante a considerar en un paciente con mas de 50 años con sangre oculta en materia fecal.Debe realizarse un examen del recto y de todo el colon. Estudios randomizados han mostrado que el estudio de todo el colon en pacientes con SOMF positiva reducen la mortalidad del cáncer de colon.El colon proximal debe ser siempre evaluado por una Colonoscopia o por una Rx Colon por Enema doble contraste (CxE). Si se realiza una Rx CxE doble contraste y no revela lesiones, la Colonoscopía debe realizarse ya que un carcinoma, pólipo, angiodisplasia, enfermedad inflamatoria intestinal u otra causa de pérdida de sangre está presente en un 20 a 40% de estos pacientes con Rx CxE previa, que no muestra lesiones. Si el CxE demuestra una lesión, usualmente una Colonoscopia debe realizarse para confirmar la lesión mediante la biopsia, y en algunos casos como en los pólipos, se puede realizar la polipectomia, dependiendo del tamaño y características del mismo. El potencial terapéutico de la Colonoscopia incluyendo la polipectomia y la posibilidad de controlar el sangrado, mediante la electrocoagulación con pinza térmica.Gas Argon, o mediante la inyección de sustancias esclerosantes o adrenalina, y su necesaria utilización si el CxE es positivo;determina que la Colonoscopia sea el primer método diagnóstico a utilizar en pacientes con SOMF positiva. Así mismo, si la Colonoscopia es incompleta o no obtiene una adecuada visión del colon, una Rx CxE por doble contraste, debe realizarse antes de estudiarse el aparato digestivo superior. La endoscopia digestiva alta, debe realizarse para descartar una causa alta de sangrado que explique la SOMF positiva, particularmente en pacientes sintomáticos o con anemia. Los ocasionales pacientes con sangrado crónico del intestino delgado, deben estudiarse mediante enteroclisis, angiografía, medicina nuclear, cápsula endoscópica, enteroscopia, o eventualmente enteroscopia intraoperatoria.


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Melena Intermitente

En los pacientes con melena intermitente, debe comenzarse el estudio mediante la realización de una endoscopía digestiva alta (FGC), ya que el sangrado del aparato digestivo superior, es mas frecuente que se presente de esta manera. Si no se encuentran lesiones a dicho nivel, deben realizarse estudios del aparato digestivo bajo y eventualmente del intestino delgado, del mismo modo que en los pacientes con SOMF positiva.

Rectorragia Escasa e Intermitente

La escasa pérdida de sangre roja por el ano, representa la presentación mas habitual de sangrado digestivo bajo. La mayoría de los pacientes sangran de una lesión a nivel anal (hemorroides, o fisura anal) y el resto por lo general de una lesión rectal o sigmoidea. Con el interrogatorio ya nos podemos orientar, por ejemplo si se observan gotas de sangre roja que caen en el inodoro o sangre roja que mancha el papel higiénico al higienizarse, nos hacen sospechar en un sangrado hemorroidal. Dolor severo, desproporcionado, postdefecatorio, con escasa pérdida de sangre roja nos orienta hacia una fisura anal. La evaluación diagnóstica de estos pacientes, incluye una cuidadosa inspección perianal, tacto rectal, anoscopia y sigmoidoscopia. Si no se encuentra una causa que justifique el sangrado, todo el colon debe ser evaluado mediante la Colonoscopía o Rx CxE doble contraste. La decisión de estudiar todo el colon dependerá de la edad del paciente, condiciones generales y la presencia de factores de riesgo de neoplasma colorectal. Por ejemplo, en un paciente joven con rectorragia escasa e intermitente, donde se constata un sangrado a nivel anal evidente, no necesariamente debe realizarse una valoración de todo el colon, mientras que en pacientes de mediana edad o mayores, es aconsejable estudiar todo el colon mediante una Colonscopia o Rx CxE, aunque presenten lesiones a nivel anal. Si la valoración de todo el colon no se realizó inicialmente en éstos pacientes, frente a un sangrado persistente o recurrente, debe completarse el estudio de todo el colon, sin falta.

Sangrado Agudo

Al sangrado digestivo bajo agudo lo definimos arbitrariamente como el sangrado con menos de tres días de duración. Para el propósito de esta exposición, lo dividimos por la cantidad del sangrado en moderado y severo.

Sangrado Moderado

Al sangrado agudo por el recto sin repercusión hemodinámica y en el que no es necesaria la transfusión inmediata, se le puede considerar como moderado. El sangrado moderado comprende a la mayoría de los sangrados digestivos bajos agudos y está caracterizado por el cese espontáneo después de un corto período de tiempo, o por el pasaje a un sangrado rectal de menor entidad pero de duración mas prolongada.El sangrado digestivo bajo moderado poco frecuentemente lleva a trastornos hemodinámicas del paciente, por lo que debe procederse inmediatamente con los exámenes de diagnóstico. En la evaluación temprana del sangrado digestivo agudo, no están indicados los estudios contrastados con Bario (CxE) ya que interferirán con


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estudios posteriores (Colonscopía, Angiografía), que podrían haber sido diagnósticos si se hubieran realizado antes. El ano y el recto pueden ser la causa del sangrado moderado y deben ser examinados cuidadosamente. Sin embargo la presencia de una lesión recto-anal, no excluye una causa de sangrado mas proximal, por lo que una Colonscopía debe ser realizada.La Colonoscopía sin preparación previa del colon, es muy difícil de realizar, y generalmente no da resultados, pero nos puede orientar demostrando la topografia del sangrado, al poder determinar en ocasiones la presencia de materias bien formadas y normocoloreadas, y distal a las mismas la presencia de sangre roja o coágulos, lo que implica que el sangrado tiene un origen distal a dicho sector.La Colonoscopía es notoriamente mas efectiva si se realiza con una adecuada preparación previa del colon por via oral.

Sangrado Severo

Un número pequeño de pacientes tienen un sangrado agudo importante por el recto de origen digestivo alto o bajo. Estos pacientes han perdido al menos un 15% o mas de su volumen sanguíneo y tienen repercusión hemodinámica asociada. La primera prioridad es estabilizar al paciente. La etapa diagnóstica comienza cuando el paciente comienza a estabilizarse o cuando ya está estabilizado, dependiendo de la urgencia de cada caso.Una SNG debe colocarse y comprobar si viene sangre roja o coágulos de sangre con el aspirado. Un aspirado negativo para sangre roja o coágulos de sangre no excluye una causa de hemorragia, sin embargo la presencia de bilis, nos aleja sensiblemente de esta posibilidad.Una FGC debe realizarse aunque no venga sangre por la SNG, si existen sospechas de una causa alta de sangrado, o si la Colonoscopía que se realice no muestra lesiones. Estudios contrastados con Bario no están indicados en esta etapa.La mayoría de los pacientes necesitarán una valoración del colon. Hay dos estrategias para evaluar el colon en estos pacientes. 1) Colonoscopía, 2) Angiografía, con o sin un estudio previo Gamagráfico.

La estrategia de la realización de una Colonoscopía de emergencia tiene las siguientes ventajas.

1) Diagnostica la causa del sangrado del colon en un 50% a70% de los pacientes examinados, con hemorragia digestiva baja aguda severa.2) El tratamiento definitivo de la causa del sangrado, mediante, electrocoagulación con pinza térmica, inyección de adrenalina o de sustancias esclerosantes, o coagulación con Gas Argon, etc., es frecuentemente posible durante la emergencia o en una subsiguiente colonoscopía de coordinación.3) Lesiones que provocan un sangrado masivo que cesó espontáneamente, van a ser mas frecuentemente identificadas por la colonoscopía.

Las desventajas de la Colonoscopía en estos casos son:1) El tener que contar con colonoscopistas muy experimentados para éstos casos.2) El aumentado riesgo de complicaciones como la perforación, ya que son estudios que en general se realizan con mala visión con sangre en el colon e incluso a veces debe progresarse a ciegas.3) La demora de varias horas en preparar el colon.


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4) La posibilidad de no poder realizar ningún diagnóstico, ni tratamiento por dificultades técnicas.

El colon debe ser preparado para la Colonoscopia preferiblemente con preparación por vía oral (Fosfato de Sodio o Polietilenglicol), admnistrado oralmente o por SNG, de lo contrario debe prepararse con enemas evacuadotes. El retraso requerido para la preparación raramente ocasiona una desventaja importante, ya que las medidas de estabilización del paciente se podrán realizar durante la preparación del colon, solo en raros casos ñeque el paciente sangra tan rápidamente no puede esperarse a ser preparado.La angiografía tiene la ventaja de:1) Lograr la localización rápida del sangrado y de un potencial tratamiento del mismo, mediante la administración de sustancias vasoconstrictoras o de poder embolizar el vaso responsable del sangrado.2) Riesgo de alergia al contraste o de nefrotoxicidad u otras complicaciones como la trombosis vascular.3) La posibilidad de no poder realizar diagnóstico y por lo tanto tratamiento, por problemas anatómicos o técnicos.

La Gamagrafía con radionucleótidos con hematíes marcados con Tc 99, permite realizar exámenes seriados por un lapso de 24 horas, lo cual es una ventaja frente a sangrados intermitentes. Además permite detectar hemorragias activas de hasta 0,1 ml/min. No permite establecer la causa del sangrado, pero si su localización aproximada, orientando al endoscopista, angiografista o cirujano. Este procedimiento puede ser útil antes que la Angiografía. El rendimiento de la angiografía es bajo si no hay evidencias de hemorragia en la Gamagrafía. Se resalta su especial utilidad en niños y adultos jóvenes, en quienes el divertículo de Mecckel es una posible etiología. En este caso el Pertenectato de Tc99 es captado por la mucosa gástrica ectópica presente en la mayoría de los diverticulos de meckel que sangran.La decisión de iniciar la evaluación de estos pacientes con Colonoscopía, Angiografía o Gamagrafía, depende de cada centro hospitalario, en base a la disponibilidad y a la experiencia que exista con cada una de las técnicas.Todavía no se cuenta con estudios de largo plazo a nivel mundial que nos comparen el costo-efectividad entre la Colonoscopía y la angiografía, en estos pacientes con sangrado severo.Datos retrospectivos nos muestran una significativa reducción de costos en el manejo de estos pacientes con sangrado digestivo bajo agudo a los que se les realizó una Colonoscopía de urgencia.Si no se logra detener el sangrado con ninguna de las técnicas mencionadas, debe realizarse una Cirugía de urgencia. La Cirugía sin diagnóstico previo de la topografía del sangrado, debe reservarse para casos extremos, ya que los casos de resangrado posteriores a la cirugía y la mortalidad son altos. La identificación del lugar de sangrado previo a la cirugía disminuye la mortalidad en estos pacientes con sangrado severo.

Las principales causas de sangrado digestivo bajo moderado y severo son. La Diverticulosis (30%), Colitis (15%), Cáncer/pólipo (13%), Angiodisplasias (10%), Anorectal (11%), Ap. Dig. Superior (10%), Otras (6%), no identificada (8%).

El sangrado post-polipectomía puede ser importante y puede ocurrir hasta 14 días después de la misma, al caer la éscara.


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Si no se identifica una causa de sangrado a nivel del Colon, Esófago, Estómago y Duodeno proximal, debe ser considerada una causa del Intestino Delgado. Recordemos que en 3 al 5% de los pacientes la hemorragia comienza en dicho sector. Posible etiologías del Intestino Delgado pueden ser : Divertículo de Meckel, Angiodisplasias, leiomiomas, leiomiosarcomas, Enf. De Crohn, Linfomas y otras neoplasias. Una Fístula Aorto-Entérica debe sospecharse cuando tenemos un paciente con antecedentes de cirugía de aneurisma de aorta con sangrado por el duodeno distal.En estos pacientes que sospechamos sangrado del intestino delgado, debemos realizarle una Enteroscopía, pero es difícil de realizar y es necesario un instrumental adecuado (debe contarse con enteroscopio). De lo contrario puede realizarse con un Colonoscopio largo por la boca, siendo a veces útil dado que el duodeno distal y el yeyuno son las localizaciones mas frecuentes de los tumores de intestino delgado. Si este método falla, es posible la realización de una Enteroscopía y laparotomía combinadas.Si la hemorragia ha cesado y los métodos diagnósticados han fallado, debe considerarse el estudio del intestino delgado mediante la exploración radiológica del mismo o Enteroclisis, aunque solo detecta la causa del sangrado en el 5 a 10% de los casos. Últimamente también se cuenta con la Cápsula Endoscópica que según las diferentes publicaciones tiene una sensibilidad de un 55%


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Revista Electrónica de Medicina IntensivaArtículo nº 40. Vol. 1 nº 2, febrero 2001.

Los nitritos previenen la hemorragia digestiva alta

Artículo original: Lanas A, Bajador E, Serrano P, Fuentes J, Carreño S, Guardia J, Sanz M, Montoro M, Sáinz R: Nitrovasodilators, low-dose aspirin, other nonsteroidal antiinflammatory drugs, and the risk of upper gastrointestinal beeding. N Engl J Med 2000; 343: 834-839.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo la aspirina a dosis bajas, son fármacos muy usados cuyo consumo se asocia a hemorragia digestiva. Las sustancias liberadoras de óxido nítrico, como los nitritos, inhiben la agregación plaquetaria, lo que puede facilitar la hemorragia digestiva producida por AINE, aunque también pueden proteger la mucosa gastroduodenal del daño inducido por AINE por mecanismos complejos. Los nitritos se usan a menudo conjuntamente con AINE en pacientes con enfermedad coronaria y otras cardiopatías, por lo que su interacción es potencialmente importante.

Los autores llevaron a cabo un estudio de casos y controles con 1122 pacientes ingresados por hemorragia digestiva debida a lesiones pépticas y dos controles por caso, hospitalizados por otras razones (1109) o ambulatorios (1122). Más de la mitad de los casos (57%) habían tomado AINE o aspirina en los días previos a la hemorragia digestiva, por solo 19,5% de los controles (p<0.001). Varios factores clínicos se asociaron independientemente a un mayor riesgo de hemorragia digestiva: la historia previa de úlcera, hemorragia digestiva previa, enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y reumática. El análisis multivariante reveló que el uso de AINE (OR 7,4; IC 95% 4,5-12) y aspirina a dosis bajas (OR 2,4; IC 95% 1,8-3,3) se asoció a un mayor riesgo de hemorragia digestiva, mientras que el consumo de nitritos por vía oral o transdérmica (OR 0,6; IC 95% 0,4-0,9) y antisecretores gástricos (OR 0,6; IC 95% 0,4-0,8) fueron factores protectores de hemorragia digestiva, independientemente del consumo concomitante o no de AINE o aspirina y de los otros factores de riesgo.

Comentario: Los hallazgos de este estudio alejan los temores de una potenciación del riesgo de hemorragia digestiva por el uso concomitante de nitritos en pacientes que toman AINE o aspirina, y refuerzan la seguridad de esta asociación usada tan a menudo en pacientes cardiológicos.


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hemoragia digestiva baja y alta en emergencia