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Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
Proyecto de Gastroenterología
Tutor: Dr. Freddy Hinostrosa Dueñas
Autor
Iván Jaramillo Chávez
Séptimo “A”
Septiembre 2013- Febrero 2014
INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva alta (HDA), podemos definirla como toda pérdida de
sangre originada en el tracto digestivo superior, entre región faringoesofágica y
ángulo de Treitz, de una intensidad suficiente como para que se manifieste por
hematemesis y/o melenas. En este concepto se incluyen también aquellas
hemorragias de los órganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del
tubo digestivo, bien por orificios naturales, como en el caso de las hemorragias
del árbol biliar o conductos pancreáticos, bien por orificios patológicos, como en
las fístulas aortodigestivas. Algunos pacientes con HDA van a debutar con
pérdidas de sangre roja por heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la
intensidad de la hemorragia y/o rapidez del tránsito. Asimismo, otro grupo de
pacientes con pérdidas importantes de sangre por una HDA, se manifestarán
inicialmente por un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensión e incluso
shock, sin evidencia de hematemesis ni melenas; en un paciente con esas
características se debe sospechar una HDA, y realizarle un tacto rectal, así
como introducirle una sonda nasogástrica, buscando la presencia de restos de
sangre en el tubo digestivo.
La hematemesis es el vómito de sangre. El color del contenido vomitado
dependerá del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia hasta el
momento de la hematemesis. Si se produce pronto será de color rojo brillante,
pero si ha permanecido mucho tiempo en la cavidad gástrica el material
hemático se habrá oxidado por el contenido ácido gástrico y será de color rojo
oscuro o negro, adoptando con frecuencia en esos casos el aspecto típico de
“posos de café”.
La melena es la deposición de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a
la presencia de sangre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y
colon. Pequeñas cantidades de sangre (100 ml), son capaces de producir
heces melénicas. También pueden manifestarse como melenas, las
hemorragias de lesiones situadas distalmente al ángulo de Treitz, en yeyuno,
íleon e incluso en colon. Las heces melénicas, que suelen tener olor
característico, deben diferenciarse de las “seudomelénicas”, generalmente de
color negro más apagado, y originadas por muy diversas causas, como el
beber vino tinto, la ingestión de calamares cocinados en su tinta, los
tratamientos con hierro oral.
MARCO TEÓRICO
La hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que
continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos
de los últimos años.
Su incidencia varía en los distintos países. Sin embargo, se estima que se
presenta con una frecuencia entre 50 y 140 casos por cada cien mil habitantes.
El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que en la
actualidad esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de
edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas
lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a buscar nuevas
alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta
afección.
Podemos definirla como toda pérdida de sangre originada en el tracto digestivo
superior, entre región faringo-esofágica y ángulo de Treitz, de una intensidad
suficiente como para que se manifieste por hematemesis y/o melenas. En este
concepto se incluyen también aquellas hemorragias de los órganos vecinos,
que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, bien por orificios
naturales, como en el caso de las hemorragias del árbol biliar o conductos
pancreáticos, bien por orificios patológicos, como en las fístulas
aortodigestivas. Algunos pacientes con HDA van a debutar con pérdidas de
sangre roja por heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la intensidad de
la hemorragia y/o rapidez del tránsito. Asimismo, otro grupo de pacientes con
pérdidas importantes de sangre por una HDA, se manifestarán inicialmente por
un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensión e incluso shock, sin
evidencia de hematemesis ni melenas; en un paciente con esas características
se debe sospechar una HDA, y realizarle un tacto rectal, así como introducirle
una sonda nasogástrica, buscando la presencia de restos de sangre en el tubo
digestivo.
La hematemesis es el vómito de sangre. El color del contenido vomitado
dependerá del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia hasta el
momento de la hematemesis. Si se produce pronto será de color rojo brillante,
pero si ha permanecido mucho tiempo en la cavidad gástrica el material
hemático se habrá oxidado por el contenido ácido gástrico y será de color rojo
oscuro o negro, adoptando con frecuencia en esos casos el aspecto típico de
“posos de café”.
La melena es la deposición de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a
la presencia de sangre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y
colon. Pequeñas cantidades de sangre (100 ml), son capaces de producir
heces melénicas. También pueden manifestarse como melenas, las
hemorragias de lesiones situadas distalmente al ángulo de Treitz, en yeyuno,
íleon e incluso en colon. Las heces melénicas, que suelen tener olor
característico, deben diferenciarse de las “seudomelénicas”, generalmente de
color negro más apagado, y originadas por muy diversas causas, como el
beber vino tinto, la ingestión de calamares cocinados en su tinta, los
tratamientos con hierro oral.
La HDA que se manifiesta con hematemesis franca, o con rectorragia o
Hematoquecia, suele ser más grave desde el punto de vista hemodinámico que
las que se manifiestan por vómitos en posos de café y/o melenas.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia general de las HDA oscila entre 50 a 150 episodios por cada
100.000 habitantes por año.
La presentación de las HDA es mayor en hombres que en mujeres (2:1) y la
edad promedio de presentación es de 60 años, y la mortalidad en estos
pacientes es del 13 a 35%. En los pacientes menores de 60 años la mortalidad
oscila entre el 2 y 8%.
En la mayoria de los casos la hemorragia es autolimitada.
La mortalidad general por HDA es del 10%, la cual dependerá de la edad,
etiología y morbilidad asociada. La mayoria de los pacientes que fallece son
mayores de 65 años.
En el 80% de los casos el episodio es único y cede espontáneamente.
La mortalidad de la HDA por varices esofágicas alcanza el 33%, mientras que
la mortalidad producida por úlcera gastroduodenal es del 5 a 10%.
INCIDENCIA
La incidencia varía entre 47 y 116 casos /100000 habitantes, y supone entre el
3 y el 10% de las admisiones en un servicio de urgencias.
FISIOPATOLOGÍA
La hemorragia digestiva alta tiene los fenómenos propios de toda pérdida
sanguínea, pero además presenta algunas peculiaridades debido al paso de
sangre al tubo digestivo. La hemorragia, sobre todo si es mayor de 500 cc,
produce hipovolemia, con el consiguiente descenso del retorno venoso y
presión arterial, lo cual activa mecanismos compensadores como el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, o la liberación de catecolaminas. Todo ello
conlleva a una vasoconstricción periférica y un paso de líquido intersticial a la
luz vascular; compensando el sangrado. Si el sangrado es persistente, este
mecanismo puede conducir a un shock hipovolémico. Por otro lado, la sangre
en el tubo digestivo provoca un aumento del peristaltismo, las proteínas
liberadas de la digestión de la sangre son metabolizadas por la flora intestinal
bacteriana, liberándose grandes cantidades de amoníaco, que en el hígado
será convertido en urea, elevándose sus niveles plasmáticos. En pacientes con
daño hepático, que no pueden llevar a cabo esta transformación, el exceso de
amoníaco en sangre provoca frecuentemente encefalopatía.
ETIOLOGÍA
1) Vasculares:
Várices esofágicas, várices del fondo gástrico, úlcera de Dieulafoy, ectasia
vascular del antro gástrico, fístulas aorto-protésico duodenal.
2) Inflamatorias:
Úlcera gastroduodenal (UGD), Gastritis, Esofagitis, Pancreatitis, Divertículos
esofágicos.
3) Mecánicas:
Hernia hiatal, Mallory Weiss, prolapso de la mucosa gástrica, cuerpo extraño,
Hemofilia.
4) Sistémicas:
Discrasias sanguíneas, enfermedades del colágeno, amiloidosis, tuberculosis,
sarcoidosis.
5) Neoplasias:
Carcinomas, Leiomiomas, Linfoma, Leiomiosarcoma, Peutz Jeghers, Pólipos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aunque las HDA suelen manifestarse en forma de hematemesis y/o melenas, y
las hemorragias digestivas bajas (HDB) como hematoquecia o rectorragia, la
interpretación de estas manifestaciones no siempre es fácil, y hasta en un 10%
de situaciones puede ser difícil distinguir entre HDA y HDB por los datos
proporcionados por la historia clínica y la exploración física. Y así, cuando la
hematoquecia se acompaña de inestabilidad hemodinámica, es prudente
realizar endoscopia alta como primer paso en el diagnóstico.
Asimismo, algunos pacientes con epistaxis o hemoptisis degluten la sangre que
posteriormente vomitarán, y se prestará a confusión interpretativa. Ante la
duda, lo mejor es hacer una endoscopia alta.
La historia clínica y la exploración física ante un paciente con HDA deben ser
meticulosas, tendentes, por una parte, a aproximarnos al diagnóstico etiológico,
y, por otra, a evaluar la situación hemodinámica del paciente e instaurar las
primeras medidas terapéuticas. Para ello es importante conocer las
características del sangrado, así como la historia digestiva reciente y pasada.
Es necesario conocer si hay otras enfermedades asociadas, o antecedentes de
cirugía digestiva o vascular abdominal, o de terapéutica en- doscópica. La
ingesta reciente de medicamentes, sobre todo de AINE, anticoagulantes o
antiagregantes, debe ser investigada. La exploración física debe ser cuidadosa,
evaluando la situación hemodinámica por medio de TA, FC, cambios
posturales, y circulación periférica. Es imprescindible una exploración
abdominal y anorrectal meticulosas. A todo paciente con HDA se le debe pedir
hemograma completo, electrólitos, urea, creatinina y estudio de coagulación,
sangre cruzada para eventual transfusión. Además, es conveniente efectuar
electrocardiograma.
Las HDA pueden ser debidas a muy diferentes procesos, aunque la experiencia
nos dice que la gran mayoría van a ser secundarias a un número muy concreto
de lesiones, que enumeramos a continuación según la frecuencia de cada una:
Ulcera Péptica, Gástrica o Duodenal.
Varices Esofagogástricas.
Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica.
Tumores.
Desgarros de Mallory-Weiss.
Úlcera Péptica. Las úlceras pépticas son responsables de entre el 40 y el 50%
de todas las HDA. En muchas series, es más alta la incidencia de úlceras
duodenales sangrantes que de úlceras gástricas, pero en algunas áreas en que
la tasa de población rural es alta, parece invertirse esa situación, como sucede
en nuestro medio. Muchas de las úlceras sangrantes no habían sido
diagnosticas previamente al accidente he- morrágico, por lo que la ausencia de
síntomas no debe hacernos descartar nunca esta etiología. La ingesta previa
de AINE se documenta en el 20-50% de los casos de HDA secundarias a
úlcera péptica, lo cual no es sinónimo de que el AINE sea el agente etiológico
de la úlcera. Por ello, en estos pacientes deberemos comportarnos como ante
los demás ulcerosos y estudiar la posible relación con Helicobacter pylori,
descartando, asimismo, la existencia de malignidad.
Varices Esofagogástricas. La HDA secundaria a la rotura de varices
esofagogástricas es la más grave de todas las situaciones, con una tasa de
mortalidad del 30% dentro de los treinta días siguientes al primer accidente
hemorrágico en muchas de las series. La incidencia de hemorragias varicosas
no es despreciable, ya que se sitúa entre el 10 y el 22%. Es más frecuente en
las áreas con alto consumo de alcohol. Las diferentes morbilidad y mortalidad
de las HDA varicosas y las no varicosas, hacen que su manejo se estudie de
forma separada en todos los libros y tratados de la especialidad, como también
haremos nosotros.
Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica (LAMG). Con este término, se
conoce a una serie de lesiones superficiales y agudas del estómago que
habitualmente, pero no siempre, producen HDA. En realidad, serían LAMG
todas las lesiones gástricas que, dentro del concepto clásico de las erosiones,
sean agudas. Por ello, algunos autores hablan de gastritis hemorrágico-erosiva
para referirse a este grupo lesional que tan frecuentemente causa HDA. Las
LAMG, casi siempre son secundarias al estrés o al consumo de AINE. En el
duodeno también pueden verse este tipo de lesiones agudas como causantes
de HDA, teniendo además la misma etiopatogenia que en el estómago. La
lesión aguda mucosa sangrante más habitual del esófago, es la llamada
esofagitis hemorrágica, caracterizada por múltiples erosiones hemorrágicas
superficiales, y que habitualmente es secundaria a la agresión de la mucosa
esofágica secundaria a vómitos reiterados.
Tumores. Una causa frecuente de HDA son los tumores del tracto digestivo
superior, tanto benignos como malignos. Suelen ser más graves las
hemorragias producidas por los tumores benignos submucosos ulcerados,
como algunos leiomiomas, que incluso pueden requerir cirugía urgente.
Síndrome de Mallory-Weiss. Se llama así a los desgarros longitudinales de la
región de la unión esofagogástrica, en general hacia la cara posterior, que
aparecen en un paciente con crisis de vómitos. El síndrome se describió en
pacientes alcohólicos que se provocaban el vómito para continuar bebiendo.
Por extensión, hoy se habla de síndrome de Mallory-Weiss siempre que una
HDA es causada por desgarros, secundarios al vómito, de la unión
esofagogástrica, independientemente de si el paciente es o no bebedor. Es una
causa frecuente de HDA, entre un 2 y un 7% según las diferentes series, y
tiene una mortalidad cercana al 5%. Endoscópicamente se localizan en la unión
esofagogástrica, o en un margen de 2 cm por encima o por debajo de la
misma. Suelen ser lesiones de tipo longitudinal, más o menos profundas, y en
ocasiones presentan un coágulo centinela.
Otras causas de HDA. Hay, por supuesto, más causas etiológicas de las HDA,
que, aunque pueden poner en peligro la vida de los pacientes, son bastante
menos frecuentes que las comentadas hasta aquí. Citaremos a la esofagitis por
reflujo, que en algunas series es responsable de hasta el 3% de los casos, a
las malformaciones vasculares, tanto congénitas como adquiridas, entre las
que merecen especial mención la enfermedad de Rendu-Osler, la enfermedad
de Dieulafoy, y las ectasias vasculares gastroduodenales, asociadas o no a la
hipertensión portal. También deben ser citadas las HDA secundarias a
procedimientos en- doscópicos previos, como polipectomía, esfinterotomía..., e
incluso toma de biopsias en paciente con coagulación alterada.
FRECUENCIA DE ETIOLOGÍAS:
La frecuencia de las etiologías tiene variaciones según el centro y la ubicación
geográfica, pero en general, la causa más frecuente son la ulceras
gastroduodenales (50%), siendo levemente superior la etiología duodenal en
comparación con la gástrica , la coexistencia de ambas lesiones en un adulto
ocurre en un 1.2%. La gastritis erosiva (AINE y aspirina) (8 a 15%) y las várices
esofágicas (5 a 18%) son las causas que siguen en frecuencia. El Síndrome de
Mallory Weiss (6%) y Cáncer Gástrico (1 a 2%), son causas menos frecuentes.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Ulcera gastroduodenal.
Fármacos (AINES, GC, Alcohol, ACO )
Lesiones neurológicas agudas.
Quemaduras extensas.
Coagulopatías.
Insuficiencia respiratoria.
Cirrosis.
SOC.
Sepsis.
Sme urémico- Insuficiencia renal.
Colonización por H. Pylori.
Internación en unidades criticas ( UCO, UTI )
Episodios previos de hemorragia digestiva (80 % de las digestivas
que ceden espontáneamente recurren).
FORMA DE PRESENTACION
ANEMIA / SME. ANEMICO: Asociado a perdidas crónicas, no
evidenciado por el paciente o por consulta tardía
MELENA: Eliminación de heces negruzcas, de olor fétido. En general
indican sangrado digestivo alto mayor a 100 ml. Puede ser la forma de
presentación en HDB con transito enlentecido.
HEMATEMESIS: Vomito de sangre rojo rutilante. Descarta hematemesis
y epistaxis.
VOMITO EN BORRA DE CAFÉ: Asociado con digestión de la sangre por
el ácido clorhídrico del estómago.
HEMATOQUECIA: Eliminación de sangre rojo rutilante por el ano
asociado a transito acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es
la forma característica de presentación de la misma.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Frente a un enfermo con HDA es preciso una valoración inicial, durante o tras
estabilizar al paciente, que incluye la confirmación de la misma, determinación
del lugar de sangrado (alto o bajo), su gravedad y la realización de
procedimientos diagnósticos para clarificar su causa, pronóstico y aplicar una
terapéutica específica. A continuación se exponen los procedimientos
diagnósticos que habitualmente se realizan ante una HDA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Se debe recoger una historia clínica detallada, haciendo hincapié en los
antecedentes patológicos, la forma de presentación, y realizar una exploración
física general, en ocasiones mientras se estabiliza al paciente, para determinar
la etiología, gravedad y catalogar el riesgo del paciente adecuadamente.
De hecho, con los datos clínicos se obtiene una orientación diagnóstica en un
40% de los casos.
Es necesario conocer el modo de presentación del sangrado y el tiempo
transcurrido desde el inicio. La hematemesis indica siempre que el sangrado es
proximal al ligamento de Treitz. La presencia de sangre fresca nos indica un
inicio reciente de la HDA, mientras que los posos de café indican un comienzo
más diferido. La presencia de melenas necesita un adecuado interrogatorio, y
en la mayoría de las ocasiones la realización de un tacto rectal para la
confirmación de la misma, pudiendo ser el origen del sangrado alto o bajo. Se
descartarán otros orígenes del sangrado como la hemoptisis, epistaxis,
gingivorragias, o "falsas melenas" inducidas por determinados alimentos o
fármacos (sulfato ferroso). Es importante recordar que la HDA masiva puede
presentarse como rectorragia, hasta en el 12%, sobre todo si el paciente se
encuentra hemodinámicamente inestable.
Inicialmente, debemos evaluar el estado general del paciente incidiendo en la
presencia de enfermedades concomitantes. Este punto es clave, pues la
presencia de patología concomitante es un factor asociado a una mayor
recidiva del sangrado y una mayor mortalidad. La anamnesis dirigida permite
conocer si existen antecedentes familiares, episodios previos de sangrado,
hábitos tóxicos (alcohol) e identificar los factores de riesgo como la ingesta de
fármacos (AINE, ácido acetilsalicílico y anticoagulantes). Se anotarán otros
síntomas como el dolor epigástrico, pirosis, disfagia o si existen vómitos si han
precedido o no al sangrado y la presencia de cortejo vegetativo. Se tendrán en
cuenta las intervenciones quirúrgicas previas, especialmente las
gastroduodenales por las implicaciones en el diagnóstico y manejo de estos
pacientes y la aórtica que nos hará sospechar una fístula aortoduodenal.
Así mismo, debemos tener presente que la HDA representa una complicación
frecuente y en la mayoría de los casos decisiva y determinante en pacientes
oncológicos o en situación terminal.
La exploración física va a aportarnos datos que orienten nuestro diagnóstico y
el estado hemodinámico del paciente.
Se determinará la frecuencia cardiaca, presión arterial y la existencia de
cambios ortostáticos. La exploración del abdomen va a detectar
hepatoesplenomegalia, ascitis, masas abdominales o la presencia de
peritonismo. La exploración cutánea puede revelar signos de vasoconstricción
periférica (palidez y diaforesis), la presencia de estigmas de hepatopatía o
neurofibromatosis, pigmentación de mucosas, etc.
LABORATORIO
Se realizará una analítica general que incluya hemograma, coagulación,
bioquímica general, así como pruebas cruzadas para una futura transfusión. La
hemoglobina y el hematocrito orientan sobre la cuantía del sangrado, aunque
puede que no reflejen la pérdida real hasta pasadas 24-72 horas, al ponerse en
marcha los mecanismos de restauración. El volumen corpuscular medio será
normal y, si se encuentra descendido, sospecharemos pérdidas crónicas. La
bioquímica general suele ser normal excepto en pacientes con shock
hipovolémico en los que puede existir una alteración de la función renal e
incluso fracaso multiorgánico. En la mayoría de los casos existe una elevación
de la urea, con una proporción urea/creatinina > 100, a diferencia de la HD
baja. Las pruebas de coagulación van a descartar la presencia de
coagulopatías asociadas.
SONDA NASOGÁSTRICA
El lavado y aspiración nasogástrica se ha utilizado tradicionalmente en el
diagnóstico y manejo del paciente con HDA. La aspiración de sangre y
coágulos de la cavidad gástrica permitirá realizar la exploración endoscópica de
una forma más segura y eficaz. Además, la colocación de la sonda
nasogástrica ayuda a localizar el origen del sangrado en aquellos pacientes
con melenas o hematoquecia sin hematemesis.
La presencia de sangre roja o posos de café confirma el origen alto del
sangrado y, en determinados estudios, han mostrado un significado pronóstico,
con una tasa de mortalidad del 9% si se aspira posos de café frente al 18% si
el aspirado es sangre roja, o bien la presencia de una lesión de alto riesgo de
sangrado. Por otro lado, un aspirado claro reduce esta probabilidad, pero no la
excluye, de hecho el 15-20% de los pacientes con HDA presenta un aspirado
claro, debido a una colocación indebida de la sonda o la ausencia de reflujo del
sangrado duodenal por espasmo pilórico u obstrucción. El papel de la sonda
nasogástrica en la monitorización de los pacientes tras un tratamiento
endoscópico inicial no ha sido definida ni validada en estudios clínicos.
PANENDOSCOPIA ORAL
La endoscopia es la exploración diagnóstica de referencia y permite establecer
un diagnóstico, pronóstico del paciente y, en la mayoría de los casos, se
convierte en una exploración terapéutica de eficacia demostrada, reduciendo la
estancia hospitalaria y mejorando la supervivencia. Existen diferentes métodos
endoscópicos hemostáticos (térmicos, inyección de sustancias, mecánicos y
tópicos) con una eficacia demostrada similar, alrededor del 80%, utilizándose
habitualmente en función de las disponibilidades y experiencia del
endoscopista. Además, la endoscopia permite la toma de biopsias de las
úlceras gástricas para descartar malignidad, así como la determinación de H.
pylori mediante test rápido de ureasa o histología, si bien en el contexto de una
HDA disminuye de forma significativa su sensibilidad.
Se debe realizar una endoscopia digestiva alta en todo paciente con HDA a no
ser que existan contraindicaciones. Debe realizarse de forma precoz,
idealmente en las primeras 12-24 horas, ya que se asocia a una mayor eficacia
diagnóstica, nos permite detectar aquellos pacientes con lesiones de bajo
riesgo y que pueden ser dados de alta precozmente, y en aquellos pacientes
con lesiones de alto riesgo nos permite aplicar una terapia hemostásica, lo que
determina una reducción de la estancia hospitalaria, menores requerimientos
transfusionales, disminución de la incidencia de resangrado y cirugía y un
aumento de la supervivencia. Además, la endoscopia se deberá realizar en un
lugar acondicionado para ello, que permita la adecuada monitorización del
paciente y que disponga del material necesario para realizar la terapia
hemostática.
Idealmente, en los casos de sangrado activo o inestabilidad hemodinámica la
endoscopia se debe realizar inmediatamente tras la estabilización y, si es
posible, transfusión sanguínea del paciente, valorando previamente el ingreso
en UCI del paciente. Si el paciente presenta una hemorragia masiva y shock
hemorrágico, debemos valorar la indicación de cirugía urgente con una
eventual endoscopia preoperatoria en quirófano. Si se sospecha perforación u
obstrucción intestinal deberá realizarse radiografías de tórax o abdomen para
descartar esta patología antes de empezar la exploración endoscópica.
Es importante la correcta descripción y localización de las lesiones, así como la
presencia de signos de hemorragia activa, reciente o inactiva, utilizando la
clasificación de Forrest, ya que constituye el factor más importante de riesgo de
resangrado, influyendo en el pronóstico y determinando qué pacientes deben
recibir tratamiento endoscópico. Así, la presencia de sangrado activo (en chorro
o en sábana) o signos de sangrado reciente (vaso visible) presentan una
elevada incidencia de resangrado y, por tanto, una clara indicación de
tratamiento endoscópico, situándose en el extremo opuesto la presencia de
una úlcera con base limpia, que no precisará terapéutica endoscópica. Sin
embargo, debido a la variabilidad interobservador de esta clasificación,
especialmente en la valoración endóscopica del vaso visible, se ha postulado
en los últimos años el examen mediante ecografía–Doppler10 para la
confirmación objetiva de vasos subyacentes, y seleccionar de forma más
precisa los pacientes subsidiarios de terapia endoscópica.
En ocasiones existe en la cavidad gástrica gran cantidad de sangre o coágulos
que impide la correcta visualización de la misma, especialmente fundus y
curvatura mayor, incluso a pesar de utilizar endoscopios terapéuticos con
canales de aspiración de mayor diámetro, resolviendo este problema mediante
el lavado y aspiración tras colocar una sonda nasogástrica o bien mediante la
administración de eritromicina i.v. (250 mg iv en bolus o 3 mg/kg en 30 minutos)
30-90 minutos antes de la exploración endoscópica, lo que facilita el
vaciamiento gástrico mejorando de forma significativa la visibilidad de la
mucosa gástrica.
CLASIFICACIÓN DE FORREST
Corresponde a una clasificación de las lesiones halladas en la endoscopia, esta
nos orientara en la conducta y a su vez también nos entregara una probabilidad
de que la lesión vuelva a sangrar.
Forrest I-A:
Corresponde a una lesión con sangrado activo de tipo arterial, tiene una
probabilidad de resangrado de 90 – 100%. Tiene indicación de
tratamiento endoscópico urgente.
Forrest I-B:
Lesión con sangrado activo difuso, tiene una probabilidad de 80 % de
resangrar. Tratamiento endoscópico urgente.
Forrest II-A:
Vaso visible, solevantado, en el fondo de una ulcera, tiene una
probabilidad de 60% de resangrar. Tratamiento endoscópico.
Forrest II-B:
Lesión solevantada, blanquecina, con un coagulo antiguo, 50 % de
resangrar. Su tratamiento será de acuerdo a su contexto clínico.
Forrest II-C:
Maculas planas, las cuales pueden ser rojas o negras, < 50 % de
resangrar. Tratamiento según contexto clínico.
Forrest III:
Lesión que se encuentra cubierta por fibrina, tiene una muy baja
probabilidad de resangrar (10 %).
CONTRAINDICACIONES DE LA PANENDOSCOPIA ORAL
Absolutas
Inestabilidad hemodinámica o cardiopulmonar grave
Insuficiencia respiratoria grave (PO2 < 55 mmHg)
Postoperatorio reciente (< 7 días) de cirugía en tracto digestivo superior.
Sospecha o certeza de perforación de víscera hueca
Relativas
Infarto agudo de miocardio reciente
Aneurisma de aorta torácica.
Cirugía toracoabdominal reciente
Falta de cooperación del paciente
RADIOLOGÍA BARITADA
Su sensibilidad en la detección de la fuente de hemorragia es
significativamente menor que la endoscopia, identificando la causa sólo en el
25-50% de los casos, sin capacidad terapéutica y con el inconveniente de
impedir la realización de la misma al menos las 6-12 horas posteriores como
consecuencia de la administración de bario. Por tanto, únicamente queda
reservada a aquellos pacientes que presenten contraindicaciones para la
realización de endoscopia.
ANGIOGRAFÍA
La angiografía permite localizar la extravasación de sangre estableciendo el
tratamiento de la misma mediante embolización de material reabsorbible
(Gelfoam) o no reabsorbible (coils). Para que sea realmente eficaz necesita un
sangrado activo, debido a la corta duración (30 segundos) del contraste en la
circulación, con un débito mayor de 0,5 ml por minuto, y un conocimiento
adecuado de la anatomía vascular, precisando la cateterización de la arteria
celiaca y mesentérica superior, y en ocasiones de forma selectiva la arteria
gástrica izquierda, gastroduodenal, pancreáticoduodenal y esplénica12. En la
mayoría de los pacientes con sangrado gástrico, el origen de la hemorragia
depende en un 85% de la arteria gástrica izquierda. Por este motivo en casos
con HDA masiva y estudio arteriográfico normal se ha preconizado la
embolización profiláctica de la arteria gástrica izquierda, especialmente si se ha
localizado mediante endoscopia una lesión sangrante en dicho territorio o, en
ausencia de la misma, si el paciente presenta un riesgo significativo de fracaso
multiorgánico en caso de recidivar la hemorragia.
Su papel en la HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado
masivo que no permite la visualización de la mucosa por endoscopia, o bien en
aquellos casos refractarios al tratamiento médico y endoscópico con elevado
riesgo quirúrgico.
GAMMAGRAFÍA
La gammagrafía con sulfuro coloidal o hematíes marcados se utiliza sólo de
forma excepcional en la HDA.
LAPAROTOMÍA
Si el episodio de HDA es masivo o bien no es posible el control de la misma
mediante endoscopia o arteriografía, y siempre que no se trate de una
hemorragia por hipertensión portal, deberá plantearse una cirugía urgente.
Debemos tener en cuenta que la imposibilidad de realizar las técnicas
diagnósticas habituales no debe retrasar la indicación quirúrgica urgente.
CRITERIOS DE INGRESO Y DESTINO DE LOS PACIENTES
La HDA es un proceso potencialmente vital que requiere su ingreso
hospitalario. El lugar de ingreso depende fundamentalmente de la existencia o
no de repercusión hemodinámica, de la persistencia de las manifestaciones
hemorrágicas y del probable origen del sangrado.
La endoscopia inicial debe realizarse tan pronto como sea posible. En
pacientes con hemorragia grave se debe realizar cuando se consiga su
estabilidad hemodinámica. Si ésta no es posible y persiste la situación de
shock, debe valorarse la indicación de cirugía urgente realizando una
endoscopia peroperatoria19. En el resto de pacientes, la endoscopia debería
realizarse en las primeras 12 horas siguientes a su consulta en urgencias,
idealmente dentro de las 6 primeras horas, y nunca por encima de las 24 horas
ya que entonces disminuye de forma drástica su rendimiento diagnóstico. La
terapia endoscópica es el tratamiento de primera elección en pacientes con
úlceras con hemorragia activa, vaso visible no sangrante y coágulo adherido
sobre la lesión.
La presencia de repercusión hemodinámica y la HDA de probable origen
varicoso deben ingresar en una Unidad de sangrantes. Las HDA sin
repercusión hemodinámica y de probable origen no varicoso pueden ser
manejadas en un área de observación hasta la realización de la EDA. De no
objetivarse signos de sangrado activo o reciente, el paciente puede ser
manejado en el área de Observación. Igualmente, ante una sospecha de HDA,
es decir, la frecuente situación en la que tras una detallada anamnesis,
exploración física y valoración de los datos de laboratorio no pueda concluirse
la existencia o no de una HDA, el paciente debe ingresar en Observación hasta
definir su diagnóstico.
En los últimos años se está abogando por el manejo extrahospitalario de
aquellos pacientes con HDA no varicosa en los que tras una endoscopia
digestiva alta y 6 horas de observación cumplan los siguientes criterios:
Lesiones ulcerosas o desgarro tipo Mallory-Weiss sin signos de
reciente sangrado, ausencia de varices o de gastropatía por
hipertensión portal.
Pacientes menores de 60 años y sin ninguna enfermedad
debilitante.
Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dl
Ausencia de enfermedades concomitantes (cirrosis hepática,
enfermedad coronaria o vascular periférica, coagulopatía,
tratamiento anticoagulante, prótesis aórtica, enfermedad renal o
enfermedad pulmonar crónica).
No haber presentado hematemesis franca o múltiples episodios
de melenas durante el día del ingreso.
Ausencia de cambios significativos en las constantes vitales con
el ortostatismo.
Adecuada vigilancia domiciliaria y confianza por parte del
paciente.
Ausencia de síntomas o signos sincopales.
Ausencia de tratamiento con fármacos que puedan enmascarar la
evolución, tales como antagonistas del calcio o betabloqueantes.
Se estima que estos criterios se cumplen hasta en un 20% de los pacientes
que se presentan con una HDA.
TRATAMIENTO
No existen evidencias bibliográficas que expongan con claridad cuál es el mejor
procedimiento quirúrgico a emplear, quedando la mayoría de las veces a
criterio del cirujano, pero podría recomendarse que si el paciente se encuentra
en buen estado general, y no presenta comorbilidades de importancia se debe
intentar realizar la resección gástrica, mientras que si el paciente es añoso,
presenta un deterioro importante en su estado general o tiene comorbilidades
de relevancia, entonces estarían indicados procedimientos hemostáticos
menores.
MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO DE URGENCIA
Colocación del paciente en decúbito, en situación de Trendelemburg si está en
situación de shock. En decúbito lateral izquierdo si presenta vómitos para
minimizar la posibilidad de aspiración.
Aporte suplementario de oxígeno, fundamental en pacientes en shock (O2 a 15
litros/minuto).
Medición de la TA y la frecuencia cardíaca en decúbito y en bipedestación si el
estado del paciente lo permite.
Canalizar vía venosa periférica con Abocath nº 14, o DRUM a ser posible, y si
no hay repercusión hemodinámica, perfundir suero fisiológico a 21
gotas/minuto. En la hemorragia grave valorar la canalización de vía venosa
central y medición de la presión venosa central.
En caso de afectación hemodinámica se repondrá la volemia. Para ello, se
perfundirá "a chorro" soluciones cristaloides hasta la desaparición de los signos
de hipoperfusión periférica y estabilización de las cifras tensionales. Son
preferibles las soluciones cristaloides (Ringer lactatoR, Suero fisiológicoR) que
las coloides de macromoléculas artificiales (HemocéR, RheomacrodexR) ya
que éstas, además de favorecer el edema intersticial, interfieren las pruebas de
tipificación sanguínea y los mecanismos de coagulación, fundamentalmente la
agregabilidad plaquetaria.
Realización de electrocardiograma: en todos los pacientes de
más de 50 años de edad o con cardiopatía isquémica, anemia
importante, dolor torácico, disnea o hipotensión arterial grave.
Realización de radiografía de tórax y abdomen: sólo está indicada
ante la sospecha de aspiración broncopulmonar a consecuencia
del vómito o ante la presencia de síntomas y signos de
perforación de víscera hueca (infrecuente en pacientes con HDA).
La radiografía simple de abdomen no está indicada ante una
HDA. Tan sólo la radiografía de abdomen en decúbito lateral
izquierdo con rayo horizontal estaría indicada ante la sospecha de
perforación de víscera hueca u obstrucción intestinal.
Sondaje uretral y diuresis horaria si existe repercusión
hemodinámica.
Solicitar reserva de 2-4 concentrados de hematíes para realizar
transfusión si es necesario. Aquellos pacientes que no recuperan
las constantes vitales tras la administración de 30 ml/Kg de
cristaloides deben recibir una transfusión de sangre de tipo 0
negativo, específica del tipo del paciente o determinada mediante
pruebas cruzadas, según los recursos disponibles y la situación
clínica del paciente (la determinación del grupo sanguíneo del
paciente requiere al menos 15 minutos, y la realización de
pruebas cruzadas 60 minutos). Siempre que sea posible debe
realizarse transfusión tras la realización de pruebas cruzadas.
MEDIDAS HEMOSTÁTICAS ESPECÍFICAS
HDA de origen no varicoso:
Además de los métodos endoscópicos terapéuticos y quirúrgicos, ya tratados
en otro artículo de este suplemento, las posibilidades son:
• Administración de somatostatina: aunque no introducida en la práctica
clínica para este tipo de HDA, la administración de somatostatina en la HDA de
origen no varicoso, o de su derivado el octreotido, parece ser útil bien como
tratamiento adyuvante antes de la endoscopia o cuando la endoscopia es
imposible, está contraindicada o no disponible31. La somatostatina (SomiatonR
ampollas de 250 µg) se utiliza a dosis inicial de 250 µg en bolo intravenoso,
seguido de perfusión continua de 250 µg/hora durante 2-5 días. El octeotrido se
inicia a dosis de 50 µg en bolo intravenoso, seguido de 25 µg/hora, durante 2-3
días. Son necesarios más estudios que confirmen la eficacia de estos fármacos
en este tipo de HDA.
• Cirugía: sus indicaciones son:
– Hemorragia masiva: aquella que requiere la transfusión de más de 2000 ml
de hemoderivados (5 Unidades de concentrados de hematíes) en las primeras
24 horas.
– Shock refractario a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y
de tratamiento endoscópico.
– Hemorragia persistente, refractaria al tratamiento endoscópico: aquella que
continúa más allá de las 48 horas, a pesar de tratamiento endoscópico.
– Hemorragia recidivante, refractaria al tratamiento endoscópico: aquella que
recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al tratamiento endoscópico.
– Hemorragia complicada: cuando la HDA coexiste con obstrucción o
perforación.
HDA por varices esofágicas: se dispone de los siguientes recursos
terapéuticos, excluyendo los quirúrgicos.
Administración iv de somatostatina (SomiatónR amp. De 2 ml con
250 µg): a dosis inicial de 250 µg (1 ampolla) en bolo iv, seguida
de una perfusión de 250 µg/ hora durante 24 a 30 horas. Para
ello, se diluyen 12 ampollas de SomiatónR en 500 ml de suero
salino perfundiéndose a un ritmo de 14 gotas minuto (42 ml/hora).
Este fármaco controla el sangrado en el 75-90% de los casos, la
mayor parte de ellos en los primeros 15 minutos desde su
administración. Actúa disminuyendo el flujo esplácnico y hepático,
así como la presión venosa transhepática y a nivel de las varices
esofágicas. La somatostatina tiene menos efectos secundarios
que la vasopresina (fármaco muy utilizado en esta indicación) y
no presenta las contraindicaciones de ésta (cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica,
hipertensión no controlada). Además su administración no
requiere una monitorización tan exhaustiva del paciente como
ocurre con la vasopresina.
Recientemente se ha incorporado al arsenal terapéutico el
octreótido, un análogo sintético de la somatostatina, con similar
eficacia y ventajas. Se utiliza igualmente por vía intravenosa a
dosis de 50 µg/hora tras un bolo inicial de 50-100 µg. También
puede utilizarse por vía subcutánea.
Taponamiento esofágico mediante la sonda balón de Sengstaken-
Blakemore: es un método transitorio de control de la hemorragia
por varices esofágicas, indicado ante el fracaso de la
administración de somatostatina y en hemorragias exanguinantes,
capaz de detener la hemorragia en aproximadamente el 80% de
los pacientes con HDA por varices esofágicas. No debe utilizarse
sin un diagnóstico endoscópico previo del origen de la
hemorragia, salvo casos excepcionales en pacientes con
hemorragia exanguinante, cuyo origen puede estar en las varices
esofágicas, cuando no se disponga de endoscopia y no se ha
podido detener ni disminuir la hemorragia con vasopresina.
TRATAMIENTO DE INGRESO
1. Reposo absoluto en cama.
2. Dieta absoluta mientras persista la inestabilidad hemodinámica o la
intolerancia oral del paciente (en casos de Mallory-weiss). En ausencia de
éstos, una vez realizada la endoscopia y si no hay hemorragia activa o vaso
visible, puede iniciarse dieta líquida (leche, manzanilla) y de tolerar ésta se
continuará con dieta blanda. En caso contrario, la instauración de la dieta oral
debe posponerse al menos 36 horas.
3. Sueroterapia en 24 horas: Suero glucosalino 2.500 cc.
El tipo de solución y la cantidad a administrar puede modificarse según la
patología de base asociada y el estado del paciente.
4. Tratamiento farmacológico específico:
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): existen numerosas evidencias que
indican que el ácido gástrico y la pepsina alteran el mecanismo normal de
formación del coágulo en la lesión sangrante y aceleran el proceso de
fibrinolisis. En presencia de un pH gástrico de 6 se prolonga el tiempo de
formación del agregado plaquetario y del coágulo de fibrina, mientras que a un
pH ≤ 5 estos procesos hemostáticos están completamente abolidos. Los
numerosos estudios realizados con anti-H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina) no han conseguido demostrar ningún efecto beneficioso sobre la
recidiva hemorrágica, la necesidad de cirugía ni sobre la mortalidad. Por tanto,
su utilización en pacientes con HDA por úlcera péptica gastroduodenal sólo
tiene como finalidad el inicio del tratamiento de cicatrización.
En cambio, los IBP sí han demostrado su utilidad en la disminución del riesgo
de resangrado, aunque no en la disminución de la mortalidad de la HDA. El
prototipo es el omeprazol a dosis inicial de 80 mg (2 ampollas), diluidos en
100ml de suero fisiológico y perfundidos en 20 min, seguido de 40 mg (1
ampolla), diluidos en 50 ml de suero fisiológico y perfundidos igualmente en 20
minutos, cada 8 horas. Una vez reiniciada la dieta, el omeprazol se
administrará por vía oral a dosis de 20 mg (1 comprimido) cada 12 horas. Otra
posibilidad es el pantoprazol, que se ha mostrado más eficaz en la inhibición de
la secreción ácida gástrica.
Lau y Brunner han demostrado la eficacia de altas dosis de omeprazol en
infusión intravenosa continua, como complemento al tratamiento endoscópico
hemostático, en pacientes con úlceras con sangrado activo, con vaso visible o
con coágulo y vaso visible subyacente. Esta eficacia se traduce en una
disminución del retratamiento endoscópico, de la necesidad de transfusión de
hemoderivados, de cirugía y en una reducción de la estancia hospitalaria. Se
inicia con un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol (2 ampollas), seguida de
perfusión intravenosa a un ritmo de 8 mg/hora durante 72 horas (192 mg/24
horas). Pantoprazol se puede utilizar por vía intravenosa con la dosis inicial de
80 mg (2 ampollas), seguido de 40 mg/12 horas. Posteriormente se continuará
por vía oral a similar dosis.
Esomeprazol es superior a los dos anteriores en la inhibición de la secreción
gástrica y con un mejor perfil de interacciones. Es especialmente útil si la
hemorragia se debe a una esofagitis erosiva por reflujo gastroesofágico. La
dosis es 80mg IV en bolo, seguido de perfusión continua de 8 mg/hora.
Lo antes posible debe pasarse a la vía oral, 40 mg/24 h. Cuando se inicia el
tratamiento con un IBP, la duración del mismo para conseguir la cicatrización
de la lesión, debe ser de 4 semanas para la úlcera duodenal, y de 8 semanas
para la úlcera gástrica y para la esofagitis grave.
• En pacientes con hepatopatía crónica, se administrarán enemas de limpieza
con lactulosa cada 12-24 horas, para lo que añadiremos a 350 ml de agua, 150
ml (100 g) de lactulosa. Cuando se inicie la dieta líquida se administrará
lactulosa por vía oral a dosis de 30 ml (20 g) cada 8 horas o el lactitol a dosis
de 2 sobres (20 g) cada 8 horas. El lactitol es mejor tolerado y tiene un sabor
más agradable que la lactulosa. En estos pacientes se mantendrá control del
estado de coagulación. Si el tiempo de protrombina es mayor de 3 segundos
respecto al control se valorará la administración de plasma fresco a dosis de 10
ml/Kg de peso. Considerar también en estos pacientes la administración de
vitamina K por vía iv o sc., y la administración de concentrados de plaquetas
cuando el recuento plaquetario es menor de 50.000 plaquetas/mm3.
Otra medida a considerar, en pacientes con ascitis, es la utilización de profilaxis
antibiótica, con una cefalosporina de tercera generación, ya que se ha
demostrado que disminuye el riesgo de infección bacteriana y reduce la
mortalidad.
5. Medicación habitual del paciente: se añadirán al tratamiento, siempre por vía
parenteral, aquellos fármacos que el paciente venía recibiendo y que sean de
vital importancia para su patología de base: Digital, Teofilinas, Insulina,
anticomiciales, etc. Igualmente se valorará, dada la situación de hipovolemia
del paciente, la supresión transitoria durante el episodio agudo de fármacos
hipotensores o depresores de la contractilidad miocárdica (betabloqueantes,
verapamil, diltiazem) o bien su sustitución cuando sea posible por otros que no
posean estas acciones.
6. Requerimiento de transfusión de hemoderivados: la transfusión debe
realizarse sólo con concentrados de hematíes. Existe evidencia de que la
conducta restrictiva en la transfusión se asocia a un mejor pronóstico y a una
menor incidencia de recidiva hemorrágica debido a varios factores: 1. La
transfusión precoz anula la hipotensión compensadora que proporciona
estabilidad al coágulo formado en la lesión ulcerosa y mantiene la hemostasia.
2. Altera la coagulación. 3. Dificulta la liberación de oxígeno a los tejidos y 4.
Tiene un efecto inmunosupresor.
La transfusión de concentrados de hematíes está indicada cuando existan
cifras de hematócrito de 27% o inferiores, o de hemoglobina menores de 8 g/dl,
si bien debe de valorarse junto con la tolerancia clínica del paciente. La
existencia de semiología de anemia aguda (astenia intensa, mareos,
taquicardia, acúfenos..) indica la necesidad de transfusión. En pacientes graves
y con enfermedades concomitantes (por ejemplo cardiopatía), el objetivo es
mantener un hematocrito de al menos el 33%, que se considera que es el
hematocrito óptimo con respecto a la capacidad de transporte de oxígeno y la
viscosidad de la sangre en pacientes muy graves es del 33%34.
Una vez realizada la transfusión, y siempre que se haya controlado la
hemorragia, cabe esperar un aumento en el hematocrito de aproximadamente
un 3% por unidad de sangre administrada (y de la hemoglobina en torno a 1
mg/dl). Los valores de hematócrito y hemoglobina se equilibran rápidamente
después de la transfusión de concentrados de hematíes, de manera que el
valor obtenido a los 15 minutos de finalizada la transfusión es similar al
observado tras 24 h42.
7. Controles de enfermería:
• Monitorizar Tensión arterial, frecuencia cardíaca, diuresis/1-4 horas.
• Toma de la TA y pulso después de cada manifestación espontánea de
sangrado.
• Enemas de limpieza cada 24 horas, anotando características de las heces.
8. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori:
Dada la elevada prevalencia en nuestro medio de infección por H. pylori en la
hemorragia por úlcera duodenal o gástrica (superior al 95% en la úlcera
duodenal y la duodenitis erosiva, y en torno al 85% en la úlcera gástrica), se ha
sugerido que se podría realizar tratamiento erradicador sin necesidad de
comprobar la presencia de H. pylori, al menos en las úlceras duodenales19. El
método diagnóstico de elección es la prueba de aliento de urea marcada con C.
Numerosos estudios han demostrado que la erradicación de H. pylori previene
a largo plazo, tanto la recidiva ulcerosa como la recidiva de la hemorragia
digestiva. Gisbert et al43 han confirmado en un meta-análisis el claro efecto
beneficioso de la erradicación para prevenir la recidiva hemorrágica.
El tratamiento aconsejado en nuestro medio para erradicar H. pylori es la
siguiente combinación:
• IBP/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina 1g/12 h, durante 7 días.
En caso de pacientes alérgicos a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por
metronidazol 500 mg/12 h. Con esta pauta se consigue la erradicación en
aproximadamente el 85% de casos.
• En caso de fracaso del tratamiento erradicador, se utilizará un tratamiento de
segunda línea que constará de 4 fármacos: IBP/12 h + metronidazol 500 mg/8
h + tetraciclina 500 mg/8 h + subcitrato de bismuto 120 mg/8 h, durante 7 días.
TRATAMIENTO DEL FRACASO INICIAL E INDICACIONES
QUIRÚRGICAS
En caso de que se objetive una recidiva de la hemorragia tras un primer
tratamiento endoscópico está indicada la valoración conjunta con el cirujano y
la realización de una segunda endoscopia asociada a tratamiento endoscópico.
Cuando este tratamiento no es eficaz o se produce una segunda recidiva, debe
plantearse la realización de una angiografía con embolización selectiva del
vaso sangrante o de cirugía de manera inmediata. La arteriografía podría
presentar una menor morbilidad pero la evidencia al respecto es limitada.
Además, tanto la eficacia como la morbilidad y la mortalidad de ambas técnicas
dependen de la experiencia del radiólogo y/o cirujano. Por ello, cirugía y
embolización arterial se consideran actualmente equivalentes y la elección
debe realizarse en función de la disponibilidad y de la experiencia previa del
equipo.
Finalmente, en caso de fracaso de la arteriografía está indicado el tratamiento
quirúrgico.
Así mismo, puede valorarse la angiografía en pacientes que recidivan tras la
cirugía.
PROFILAXIS SECUNDARIA
Las 2 medidas fundamentales para evitar la recidiva tras la HDA por úlcera
péptica son el diagnóstico y tratamiento de la infección por H. pylori y la
adecuada gastroprotección en pacientes que requieren tomar AINE. Respecto
de la infección por H. pylori, la curación de la infección reduce de manera muy
marcada las tasas de recidiva hemorrágica. Por ello, debe investigarse y
tratarse la infección en todos los pacientes con HDA por úlcera péptica,
duodenitis o gastritis erosiva. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que las
pruebas para H. pylori realizadas durante la endoscopia y el ingreso iniciales
presentan una tasa muy elevada de resultados falsamente negativos (hasta un
30%). Entre otras posibles causas, esta baja sensibilidad se ha atribuido al
efecto bactericida de la sangre en el estómago y/o al uso de IBP. Por ello, en
los pacientes en los que las pruebas iniciales (histología o test rápido de la
ureasa) resulten negativas debe repetirse una nueva prueba: generalmente un
test del aliento con urea marcada con 13C a las 4-12 semanas de la
hemorragia. La prueba debe realizarse en condiciones óptimas, evitando 2
semanas antes los IBP y los antibióticos 4 semanas antes. En caso de que se
detecte la infección deberá realizarse tratamiento y comprobar la curación de la
infección.
Dada la alta prevalencia de infección por H. pylori en los pacientes con úlcera
péptica en nuestro medio (habitualmente > 90%), una posible estrategia
alternativa consiste en realizar tratamiento empírico de la infección en todos los
pacientes con HDA por úlcera péptica.
Esta estrategia ha sido recomendada por las guías de práctica clínica en
nuestro medio y puede resultar altamente coste-efectiva. En este caso, también
se recomienda comprobar la ausencia de infección tras el tratamiento.
PRONOSTICO
El pronóstico depende de dos factores, por un lado, la severidad de la propia
hemorragia y por otro lado, la gravedad de la causa que la produjo.
En las hemorragias cataclísmicas, que no llegan a controlarse, el pronóstico es
fatal.
En las hemorragias que se controlan, el pronóstico depende de que la
hemorragia se repita y del adecuado tratamiento de la causa que la produjo.
Hoy en día, los tratamientos para cortar la hemorragia, si ésta se localiza, son
eficaces.
Son factores de mal pronóstico el que la hemorragia sea masiva, persistente o
repetitiva, el que el paciente esté muy afectado por el volumen de sangre
perdido (tensión muy baja, inconsciente...), el que tenga otras enfermedades
debilitantes asociadas (insuficiencia cardiaca, respiratoria, hepática, tumores
avanzados...), el que se produzca en varices esofágicas o gástricas y el que
sea mayor de 60 años, entre otros.
ANEXOS
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