Upload
gerson-rojas
View
683
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
• Crisis hipertensiva.
• Arterias cerebrales.
• Hemorragia sub-aracnoidea.
Alejandra Galvis Mojica
Jhoan Fitzgerald Ortiz
*Paciente femenino de 57 años de edad con cuadro clínico de 3 horas de evolución consistente en cefalea intensa, seguido de emesis y luego sincope, acompañado de cambios pupilares, flacidez de hemicuerpo derecho, anisocoria.
Se le hace diagnostico de emergencia de Hemorragia sub-aracnoidea con órgano blanco el cerebro.
Valoración por neurocirugía: Glasgow: 7/15, postura en extensión de miembro superior derecho, dolor en hemitorax izquierdo, TAC cerebral simple: hemorragia sub-aracnoidea, FISHER: 4, con herniación subfalcina por probable aneurisma roto.
Antecedentes personales: HTA con mala adherencia al tratamiento (enalapril), tabaquismo.
Signos vitales: TA: 179/130 PAM: 143 FC:89/min FR: 20/min
Temperatura: 36,5°C Saturación: 99% Glucometria: 234 mg/dL
Diagnósticos de ingreso:
* ACV hemorrágico.
* Hemorragia sub-aracnoidea.
* Emergencia hipertensiva, órgano blanco: cerebro.
* HTA.
* Tabaquismo.
*
Definición: (EH) Elevaciónsúbita de la TAS y TAD, asociadacon daño de órgano blanco yurgencia hipertensiva (UH)cuando no hay
daño agudo de órgano blanco.
TAS >180 mmHg y TAD>120 mmHg
Se considera más importante para el
manejo la velocidad de elevación de la
TA y el estado clínico del paciente, que
las cifras tensionales absolutas.
*
Incremento abrupto de la
resistencia vascular
sistémica, relacionada con
vasoconstrictores
humorales. La elevación
severa de la TA lleva a
disfunción endotelial y
necrosis fibrinoide
arteriolar.
*TIPO URGENCIA: No ocurre daño a órgano blanco, asintomático o síntomas inespecíficos
-Permite descenso de presión arterial en 24-48 hrs
-Objetivo Terapéutico: reducir TAM 10-15% en la primera hora alcanzando reducción 25% en las primeras seis horas.
TIPO EMERGENCIA: Daño a órgano blanco que compromete la vida.
-Objetivo Tto: Limitar daño a órganos blanco, descenso rápido pero gradual de TAM 20-25% de unos min a una hora. Continuar hasta 160/100.
-LEV SSN 0.9% +O2 por cánula nasal.
-Normalización de TA en UCI.
-En ACV se recomienda Nitoprusiato. TAM no
<160/100
His
tori
a C
línic
a ANAMNESIS
-Datos de identificación. -Cifras de TA habituales.
-Antecedentes personales y familiares factores de riesgo, comorbilidades y
medicación.
-Indagar sintomatología acompañante.
EXAMEN FISICO
-Exploración sistémica.
-Medición de tensión arterial en ambos brazos.
-Exámen neurológico. -Presencia de pulsos.
-Fondo de ojo.
DX DIFERENCIAL
Intoxicación por:-Cocaína
-Anfetaminas
-Inhibidores de la IMAO
*
Como mínimo:
*parcial de orina.
*Cuadro hemático.
*Nitrogenados y electrolitos.
*radiografía de tórax y
electrocardiograma.
Dependiendo la solicitud de otros
exámenes, del estado del paciente y
de la información obtenida con la
historia clínica.
Una falla renal, aún severa, no
contraindica la reducción de la TA en
forma rápida y agresiva, así se
empeore la función renal en forma
transitoria.
Arteria Origen Territorio Distribución
Cerebral anterior Arteria carótida
interna
Irriga la mayor
parte de las
superficies medial
y superior del
cerebro y el polo
frontal.
Hemisferios
cerebrales, salvo
los lóbulos
occipitales.
Cerebral media Continuación de
la arteria carótida
interna distal a la
arteria cerebral
anterior
Irriga la superficie
lateral del
cerebro y el polo
temporal.
La mayor parte
de la cara lateral
de los hemisferios
cerebrales.
Cerebral posterior Rama terminal de
la arteria basilar
(arteria
vertebral)
Irriga la superficie
inferior del
cerebro y el polo
occipital.
Cara inferior del
hemisferio
cerebral y lóbulo
occipital.
La hemorragia sub-aracnoidea espontánea (HSA) se define
como la salida de sangre al espacio sub-aracnoideo, sin
relación con trauma craneoencefálico.
Cuando esta salida que se presenta en forma súbita supera
los 100 ml, los mecanismos compensatorios de
presión/volumen no alcanzan a superar estos bruscos
cambios de presión y es la razón por la cual la lesión que
produce la hemorragia en el espacio sub-aracnoideo es
habitualmente fatal.
** Aneurismas intracraneales: representa el 70-90% de los casos. Distribución
de los aneurismas: la mayoría esta en la circulación anterior (80-90%), más
comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria
comunicante posterior. El 10-20% restante se ubican en la circulación
posterior, con frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20%
de los casos se encuentran múltiples aneurismas
* Malformaciones arteriovenosas (MAV)
* Extensión de un sangrado intraparenquimatoso
* Hemorragia tumoral
* Aneurismas micóticos
* Disección de arterias intracraneales
* Alteraciones de la coagulación
* Abuso de drogas (cocaína)
* Aneurismas y MAV medulares
* Vasculitis del sistema nervioso central.
No modificables:
• Sexo: afecta con más frecuencia a mujeres (1,6 veces más).
• Edad: la edad de presentación más habitual es entre 40 y 60 años, incrementándose el riesgo con la
edad.
• Genéticos: existen casos de agregaciones familiares (hasta un 10%) que se explican por factores
genéticos ya identificados y que determinan tanto mayor riesgo de aneurisma intracraneal como de
ruptura. Los síndromes genéticos más importantes que se asocian a HSA son la enfermedad poliquística
renal y el Ehlers-Danlos tipo IV.
Modificables:
• Hipertensión arterial.
• Índice de masa corporal (IMC) bajo.
• Tabaquismo, permaneciendo aumentado el riesgo en exfumadores.
• Consumo de drogas simpaticomiméticas como cocaína, anfetaminas y el
etilismo crónico severo.
*
*Se basa en la sospecha clínica y la confirmación de una prueba de imagen que, habitualmente es un TC craneal.
CLINICA:
* La cefalea que el paciente describe como “la peor de su vida”, de inicio brusco, que
habitualmente se asocia a actividad física, maniobras de Valsalva o estrés. Se trata
del síntoma de inicio en el 80% de los casos. En el 20% de los casos restantes, la
cefalea se manifiesta como “cefalea centinela” con un dolor menos intenso que se
produce de 2 a 8 semanas antes de la HSA, puede durar varios días y corresponde a
sangrados de pequeña cuantía, elongaciones del aneurisma y sangrados
intraparietales.
* Otros: Náuseas y vómitos en un 70-80%, rigidez de nuca en un 40-50%, fotofobia,
vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual,
convulsiones y otros síntomas de foco neurológico.
* En las personas de edad avanzada la clínica es menos expresiva y normalmente
derivada de las complicaciones (por ejemplo, hidrocefalia).
* En la exploración física se puede objetivar una disminución del nivel de consciencia,
trastornos del lenguaje y déficits motores como hemiplejia o hemiparesia o parálisis
de pares craneales.
* También pueden aparecer hemorragia retiniana y meningismo.
Escala de coma de Glasgow
Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontanea
Al habla
Al dolor
No responde
4
3
2
1
Orientada
Confusa
Incoherente
Incomprensible
No responde
5
4
3
2
1
Obedece ordenes
Localiza
Retirada
Flexión anormal
Extensión anormal
6
5
4
3
2
ESCALA DE HUNT Y HESS
0
I
Ia
II
III
IV
V
Aneurisma no roto.
Asintomático o cefalea leve y/o rigidez leve de nuca.
Ausencia de reacción meníngea o cerebral, pero presencia de un déficit neurológico fijo.
Parálisis de pares craneales, cefalea moderada o intensa o/y meningismo moderado
severo.
Déficit focal leve, letargia o confusión.
Estupor, hemiparesia moderada o severa, o rigidez precoz de descerebración.
Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo
Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)
I
II
III
IV
V
GCS 15, sin déficit motor.
GCS 14-13, sin déficit motor.
GCS 14-13, con déficit motor.
GCS 12-7, con o sin déficit motor.
GCS 6-3, con o sin déficit motor.
** Escanografía de cráneo simple: su sensibilidad diagnóstica es superior al 95% dentro de las primeras 24 horas.
Confirma el diagnóstico, muchas veces insinúa o localiza el sitio del sangrado, demuestra si existe otra
complicación asociada (hematoma-hidrocefalia) y se convierte en un factor predictivo de vasoespasmo cerebral.
Al detallar la escanografía utilizamos la clasificación descrita por Fisher y según la escala sabemos qué paciente
es el de mayor riesgo de espasmo vascular cerebral (Fisher III el de mayor riesgo).
* Punción lumbar: Cerca del 10% de los pacientes con HSA tienen escanografía normal; cuando ocurre esta situación
y necesitamos definir si existe sangrado, el examen de elección es la punción lumbar. Un LCR sanguinolento es
absolutamente diagnóstico de sangre en el espacio sub-aracnoideo. Es de alta sensibilidad durante los primeros
10 días de sangrado.
* Panangiografía cerebral: Es el patrón de oro diagnóstico; nos localiza el aneurisma y nos permite identificar su
arquitectura, tamaño y la asociación con otros aneurismas o lesiones vasculares. Entre 10 y 20% de los pacientes
la angiografía inicial es negativa, por esta razón, se debe repetir el examen a las cuatro semanas del sangrado
* Angioescanografia, angiorresonancia: En nuestro medio son exámenes excepcionales para estudiar la hemorragia
sub-aracnoidea. Los utilizamos cuando deseamos precisar algunas características en ciertos aneurismas (gigantes,
relación con perforantes). Útiles en la exploración de grupo de riesgo de tener aneurismas cerebrales
(angiorresonancia).
Escala de Fisher
1
2
3
4
No se detecta sangre en la TC craneal.
Capas difusas o verticales < 1 mm de grosor.
Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.
Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin
ella.
*Monitorización de constantes (ECG, SatO2,TA invasiva o no, diuresis horaria,
temperatura, etc.), hoja neurológica; valoración periódica de GCS, pupilas, focalidad
neurológica. En el caso de pacientes con un GCS<9, se monitorizará la PIC (sensor
parenquimatoso o drenaje ventricular)
Estabilización:
* Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación: Oxigenoterapia e IOT cuando
GCS≤8, o por criterios respiratorios. Mantener una PaO2 entre 100-120 y
SatO2>95%. Evitar hiperventilación: PaCO2 de 35mmHg
Hemodinámica: mantener normotensión y normovolemia para lo cual se utilizará la
monitorización adecuada a la situación del paciente.
Se utilizarán: Fluidos isotónicos o hipertónicos y albúmina al 5%. Evitar líquidos
hipotónicos.
* En el caso de hipotensión a pesar de fluidos endovenosos o hipotensión severa, el
fármaco vasoactivo de elección será la noradrenalina.
* En el caso de precisar fármacos antihipertensivos: Labetalol i.v. (bolo 10-20mg en 5’
y pc a 0,5mg/min hasta un max de 2mg/min, condicionado a que la Fc sea mayor de
55 pmin) o Urapidilo iv (25mg iv en 20’’ que pueden repetir, en 5 min y perfusión a
60-180mg/h; no se debe administrar más de 7 días seguidos).
*Los factores de mal pronóstico más importantes son:
* Un estado neurológico malo al ingreso
* Hidrocefalia aguda
* El diámetro del aneurisma
* La existencia de sangre intraventricular
* Otros: la edad (el 50% de los mayores de 75 años mueren y sólo 1 de cada 6 vuelve a
su vida previa), la presencia de fiebre al 8º día de HSA y la presencia de
vasoespasmo.
Hunt y Hess I y II75-90% de buena recuperación5-15%
de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess III55-75% de buena recuperación15-30%
de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess IV30-50% de buena recuperación35-45%
de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess V5-15% de buena recuperación75-90%
de mortalidad y estado vegetativo
** Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología
Vascularde la Sociedad Española de Neurocirugía.
* http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90138688&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=340&ty=142&accion=L&origen=neurocirugia&web=http://www.revistaneurocirugia.com&lan=es&fichero=340v22n02a90138688pdf001.pdf
* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.PDF
* http://neurorgs.net/informacion-al-paciente/patologia-craneoencefalica/hidrocefalia-comunicante/
* http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/calidad/protocolos/protocolo_hemorragia_subaracnoidea.pdf
* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n4/0057%20HSE.PDF
* http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea
* Moore K L, Dalley A F,Agur A M. Anatomía con Orientación Clínica. Sexta Edición. Editorial Lippincott Williamz & Wilkins; 2010.
* http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_10.pdf
* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0012%20Crisis.PDF
* http://ylang-ylang.uninorte.edu.co:8080/perseo/images/Guias/Medicina_Interna/CRISIS_HIPERTENSIVA.pdf
* http://fisiocard.e.telefonica.net/articulos/hipertension.pdf