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Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.

Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

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Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea. Hemostasia. Procesos por los que se previene la pérdida de sangre Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario (trombo) Coagulación sanguínea. Espasmo vascular. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.

Page 2: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Hemostasia Procesos por los que se previene la

pérdida de sangre

Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario

(trombo) Coagulación sanguínea

Page 3: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Espasmo vascular

Contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos.

Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.

Page 4: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Células sanguíneasRecuento(por mm3)

Vida media Función

Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)

5 millones 120 días Transporte O2

Plaquetas(trombocitos) 150 – 400.000 8-10 días Hemostasia

Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

Page 5: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea
Page 6: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Plaquetas (trombocitos)

Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)

Función hemostática: trombo plaquetario

150 – 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo

Page 7: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los

vasos sanguíneos.

Page 8: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Tapón plaquetario

Adhesión: las plaquetas se adhieren la superficie dañada

Activación: liberación de sustancias que activan más

plaquetas (realimentación positiva: amplificación)

Agregación

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Tapón plaquetario

Page 10: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Antiagregantes plaquetarios

Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI2)

Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®) Inhiben la formación de TXA2

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Page 12: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Coagulación sanguínea

Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)

Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)

Gran eficacia hemostática.

Page 13: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Fibrinógeno

Vía intrínsecaVía extrinseca

Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina Trombina

FIBRINA

XII

XI

IX + VIII

+

+FT+VII

Page 14: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Fases de la coagulación

Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”) Vía extrínseca Vía intrínseca

Formación de trombina

Formación de fibrina

Page 15: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Elementos necesarios para la coagulación

Factores de coagulación (síntesis en hígado)

Calcio

Vitamina K

Page 16: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Anticoagulantes

Naturales (fisiológicos) Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo)

Artificiales (farmacológicos) Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación:

Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)

Page 17: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Endotelio vascular

Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.

Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante).

Si se daña favorece la trombosis y la coagulación (infartos, embolias,…)

Page 18: Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea

Pregunta

La aparición de trombosis está favorecida por:A.El tratamiento con aspirina.B.El aumento del hematocrito.C.El óxido nítrico.D.Una lesión del endotelio vascularE. Un déficit de fibrinógeno en el plasma.