Upload
others
View
2
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
HEMOSTASIA Y TRASTORNOS HEMOSTÁSICOS
Dra. Mouna Aoufi, R3 Análisis Clínicos
Dra. Mª Jesús Blanco, R4 Análisis Clínicos
HEMOSTASIA Y TRASTORNOS HEMOSTÁSICOS
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA YPRUEBAS DIAGNÓSTICAS
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
1-HEMOSTASIA PRIMARIA
LESIÓN→Vasoconstricción local refleja
Adhesión plaquetariaAgregación plaquetariaActivación plaquetariaLiberación plaquetaria de gránulos
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA
Vía extrínsecaVía intrínsecaVía común
Fibrinogénesis→FIBRINA
XI
XII aK
QAPma
Coagulo estable de FIBRINA
XIII
XIIIa
XII aXII
PKQAPm
V.INTRÍNSECA
V.EXTRÍNSECA X
V.COMÚN
3-FIBRINOLISIS
Coágulo estable de fibrina
Plasmina
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
ANAMNESISAntecedentes familiaresAntecedentes personalesFármacos, hábitos dietéticos,etc
CLÍNICAHemorrágicaTrombótica
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRE-ANALÍTICA (origen 80% errores en coagulación)
Obtención de muestraAnticoagulante
TransporteCentrifugación
Factores interferentes
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIASBÁSICAS (Laboratorio de Urgencias)
GRALES: Hemograma y recuento de plaquetasBioquímica
HEMOSTASIA 1ªRecuento de plaquetasExtensión de sangre periférica
HEMOSTASIA 2ªTTPATPFibrinógeno
FIBRINOLISISD-Dimero
ACL Futura Plus
ACL Top
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIASESPECÍFICAS (programadas)
HEMOSTASIA 1ªRetracción del coáguloTº de hemorragia de IvyEstudio de agregación plaquetariaValoración de FVW
HEMOSTASIA 2ªDosificación de la actividad funcional de factores:
II-V-VII-X (vía extrínseca)VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
Valoración cualitativa del factor XIIIAnticoagulantes circulantes
FIBRINOLISISLisis del coagulo de euglobulinas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
ESTUDIO PREOPERATORIOEvaluación de la capacidad hemostásica del paciente:
♦ Historia clínica♦ Pruebas de laboratorio
TTPATPFibrinógenoPlaquetas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
DIATESIS HEMORRÁGICAS
ANAMNESIS
CLÍNICA
Hemorrágica:defecto vasculo-plaquetariodefecto de coagulación
DIATESIS HEMORRÁGICAS-CLÍNICA
DIFERIDA Y SEVERAINMEDIATA Y LEVEHEMORRAGIA TRAS CIRUGIA
FRECUENTESPOCO PROFUNDASHEMARTROSIS Y HEMATOMAS MUSCULARES
GRANDESPROFUNDAS
PEQUEÑASSUPERFICIALES
EQUIMOSIS
NOSIPETEQUIAS
POCO FRECUENTESISANGRADO CON PEQUEÑOS TRAUMAS
HORAS-DIASINMEDIATOAPARICION DEL SANGRADO
TEJIDOS BLANDOS PROFUNDOS
PIEL Y MUCOSASLOCALIZACIÓN
DEFECTO DE LA COAGULACION
DEFECTO VASCULO-PLAQUETARIO
DIATESIS HEMORRÁGICASHISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN
Púrpura; espontáneo; inmediato
TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª
RECUENTO PLAQUETAS
BAJO
ESTUDIO DE TROMBOPENIA
NORMAL
Tº DE HEMORRAGIA
ALARGADO NORMAL
EVW,TROMBOPATÍA VASCULOPATIA Agregómetro PFA 100
TROMBOPENIA
DEFECTO EN PRODUCCIÓN
ADQUIRIDO CONGÉNITO
Aplasia medular; Infiltración m.oProducción ineficaz; Anemia megaloblástica
A.Fanconi
POR DESTRUCCIÓN
NO INMUNEPTT,SHU, Vasculitis
INMUNE PTI, LES
SECUESTRO ESPLÉNICO
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
SATELITISMO PLAQUETAR MEGATROMBOCITOS
DEGRANULACIÓN PLAQUETARIA
COÁGULOS
AGREGADOS
DILUCIÓN
AGLUTININAS FRIAS
EDTA
CELLDYN 4000
Lectura plaquetas por: óptica e impedancia
DIATESIS HEMORRÁGICAS
Hemartrosis; secundario; tardío
COAGULOPATÍA
ESTUDIO BÁSICO DE COAGULACIÓN
NORMAL
FXIII
ANORMAL
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN
Púrpura; espontáneo; inmediato
TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª
RECUENTO PLAQUETAS
BAJO NORMAL
ESTUDIO DE TROMBOPENIA
Tº DE HEMORRAGIA
ALARGADO NORMAL
EVW,TROMBOPATÍA VASCULOPATÍA
TP ALTO
APTT NORMAL
TT NORMAL TT ALTO
DÉFICIT VITK:EHRN
TAO
Alt. Flora intestinal
DÉFICIT FVII (Congénito)
Déficit congénito complejo
protrombinico
HEPATOPATÍA MODERADA
EVW
Hemofilia A
Hemofilia B
Hageman
Fitzgerald
Fletcher
Ac.AntiPlípido
Heparina a dosis baja
APTT ALTO
TP NORMAL
TP ALTO
APTT NORMAL
TT NORMAL TT ALTO
DÉFICIT VIT K : EHRN
TAO
Alt.Flora intestinal
DÉFICIT FVII(Congénito)
Déficit congénito complejo
protrombinico
HEPATOPATÍA MODERADA
EVW
Hemofilia A
Hemofilia B
Hageman
Fitzgerald
Fletcher
Ac.AntiPlípido
Heparina a dosis baja
APTT ALTO
TP NORMALTP ALTO
APTT ALTO
TT NORMAL
- DÉFICIT II, V, X Congénito Adquirido
(amiloidosis, hepatopatía)
- DÉFICIT VIT.K(severo)
TT ALTO
REPTILASE NORMAL
Heparina
REPTILASE ALTO
- Alt fibrinógeno
- AT patológicas
-Hiperfibrinolisis
-Tto trombolítico
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
PATOLOGÍA TROMBÓTICA
Enfermedad tromboembólica :Venosa / Arterial
Trombofilia congénita: FV LeidenDef en ATIII, PC, PS
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Trombo en el interior de venas del sistema profundo de las extremidadesFrecuente y grave: 30% de enfermos qcos
50% de enfermos con prótesis90% de TEP es consecuencia de TVP
La mayoría por debajo de la rodillaSi es de gran tamaño ⇒ destruye válvulas ⇒ IVC
Sd. postrombóticoFrecuencia 1:1000 h/a
1:100 h/a en sujetos mayores
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
FACTORES PREDISPONENTES:Cirugía mayor s/t ortopédicaNeoplasias malignasIAMSd. nefróticoInmovilización prolongadaTVP/TEP previosEmbarazo, pospartoTHS,ACOTrombofilias hereditarias
⇒FACILITAN LA ETIOPATOGENIA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
ETIOPATOGENIA:
⇒TRIADA DE VIRCHOW:
ESTASIS VENOSA
HIPERCOAGULABILIDAD
LESIONES ENDOTELIALES
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
CLÍNICA:
Dolor Edema blando con foveaCalor localCianosis – eritemaCirculación colateralCordón venoso palpableSigno de Homans
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
DIAGNÓSTICODÍMERO-D
VPP= 44%VPN = 98(100) %
⇒ alta sensibilidad un resultado negativo descarta TVP!
PLASMINA
FIBRINA
DÍMERO-D
DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL DD
DD POR ELISA
AGLUTINACIÓN CON LATEX
TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:ELISA (ELFA)TURBIDIMETRÍAINMUNONEFELOMETRÍAAGLUTINACIÓN CON LATEX SOBRE LAMINA
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL D-D
TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:ELISA automatizada: misma sensibilidad
más rápidoELFA (ej:VIDAS)
AGLUTINACIÓN automatizada: inmunoturbidimetría
Luz luz transmitida reacción detector
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
ECO DOPPLER:Técnica de elecciónMás sensible en trombosis proximales
FLEBOGRAFIA:• Patrón oro
PLETISMOGRAFIA:• No detecta trombos no oclusivos
CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO• Resultado no inmediato• Falsos positivos
TVP: MODELO CLÍNICO DE WELLSCáncer activo-------(1)Parálisis ó inmovilización reciente de MMII --- (1)Encamamiento reciente +3d ó cirugía > en último mes --- (1)Dolor en trayecto venoso profundo --- (1)Tumefacción de toda la extremidad inferior --- (1)Aumento φ del miembro afectado >3cm respecto a asintomático --- (1)Edema con fovea --- (1)Circulación venosa colateral superficial no varices preexistentes ------------------ (1)Dx alternativo tan probable ó más que TVP ---- (-2)
> = 3 PROBABILIDAD ALTA (75%)
1-2 = PROBABILIDAD.MODERADA (17%)0 = PROBABILIDAD BAJA= (3%)
TVP / ALGORITMO DX
Probabilidad clínica de TVP según criterios de Wells
BAJA ó MEDIA ALTA
D-DÍMERO Eco-doppler
Negativo
No tratamiento
Positivo
Eco-doppler
NO TVP
Flebografía
TVP
Tratamiento
No TVP
No tratamiento
TVP
Tratamiento
PERRIER Y BOUNAMEAUX (2003)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
TEP y TVP se consideran partes del mismo proceso fisiopatológico
95% de TEP es consecuencia de TVP (90% de MMII)
Otros posibles orígenes:v.cava inferiorcorazón dcho
50% de TVP TEP
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA PROBABILIDAD DE TEP
No tener diagnóstico alternativo al TEP --- (3)
Signos y síntomas de TVP ---------- (3)
Frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm ------ (1,5)
Inmovilización ó cirugía en las últimas 4 semanas ---- (1,5)
TVP ó TEP previos ------------- (1,5)
Hemoptisis ----------------------- (1)
Cáncer (en tratamiento ó en cuidados paliativos) ------ (1)(criterios de WELLS)
Otros: criterios de Ginebra Wells PS et al.Wells PS et al. Ann Intern Med Ann Intern Med 2001;135:982001;135:98––107.107.
0-2 5-10%
3-6 25-45%
>6 75-90%
DÍMERO-D• Sensibilidad : 98-100% ; Especificidad : 35-40%• Útil para descartar TEP
ANGIOGRAFÍA PULMONAR• Patrón oro, pero invasivo
GAMMAGRAFÍA V/Q• Sensible pero inespecífica
TAC HELICOIDAL CON CONTRASTE IV• Sensibilidad : 75-100% ; Especificidad : 76-100%
ECO-DOPPLER• Sensibilidad baja en asintomático
ANGIORRESONANCIA CON GADOLINIO
DIAGNÓSTICO TEP
TEP masivo en API(ARTERIOGRAFÍA)
…El gold-standard test para dco de TEP
D-DIMERO
ECO DOPPLER
TACGX V/Q
TAC/ANGIECO/TAC/ANGANGIO
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DÍMERO D PARA EL DIAGNÓSTICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Autor: José Ramón Paño PardoTrabajo de iniciación a la investigación en
Medicina Interna
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD PARA EL DX DEL TEP
OBJETIVO:– Valorar el rendimiento dx y las limitaciones de la
aplicación de la determinación del DD para el dx de TEP
MATERIAL Y MÉTODO:– Estudio observacional transversal– Pacientes de la PAZ con sospecha clínica de TEP desde
Feb 2001 a Jul 2002 TAC+ DD– Determinación del DD: turbidimetría automatizada con
reactivo IL test en ACL futura– TAC helicoidal simple con Somaton plus 4ª, Siemens
Medical Systems
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD PARA EL DX DEL TEP
TRATAMIENTO DE DATOS.– Estudio de datos de manera global y por categorías.
• Categoría A: TEP sin TVP• Categoría B: TEP con TVP• Categoría C: TVP aislada• Categoría D: Ausencia de ETEV
– El valor diagnóstico del DD para TEP se estudió a través del área bajo la curva característica ( curva ROC )
– Se realizó un análisis de regresión logística multivariantepara el estudio de la repercusión de factores de confusión en la rentabilidad diagnóstica del DD para TEP
CURVA ROC DEL DD PARA EL DX DE TEP
CURVA ROC DE DD PARA DX DE TEP PARA RESULTADOS DE REGRESIÓN LOGÍSTICA AJUSTADO
POR FACTORES DE CONFUSIÓN
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÒN DEL DD PARA EL DX DEL TEP
RESULTADOS:La curva ROC que ofrece mas rendimiento es la obtenida tras el análisis multivariante de los diferentes factores de confusión
Dado que la utilidad del DD es la de descartar ETEV se escogió un punto de corte correspondiente a una sensibilidad del 0.95, con nuestra técnica corresponde a DD = 270 ng/ mL, con una especificidad del 0.26
4 de los pacientes con TEP presentaron niveles DD<270 ng/mL( 3 eran pacientes con inmovilidad)
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD PARA EL DX DEL TEP
Aplicando el modelo de probabilidad clínica de Wells a nuestro estudio con el punto de corte elegido, si se aplicara el punto de corte definido a 1000 pacientes con probabilidad clínica de Wells para TEP:
• Baja: se dejaría de detectar 3 pacientes con TEP• Intermedia: se dejaría de detectar 14 pacientes con TEP• Alta :se dejaría de detectar 39 pacientes con TEP
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD PARA EL DX DEL TEP
CONCLUSIONES:La determinación de DD en el dx de TEP debe ser utilizada exclusivamente para descartar la enfermedad
El punto de corte varia según la técnica usada y debe elegirse teniendo en cuenta la necesidad de una sensibilidad alta, en cualquier caso > 0.95
El contexto clínico en que un resultado negativo ofrece mas seguridad es aquel en que la prueba se aplica a pacientes con probabilidad clínica baja de TEP
¡GRACIAS!
Agradecemos la colaboración de:
Dr Gómez-Rioja; Servicio A. Clínicos
Dra Cuesta; Servicio de Hematología y Hemoterapia
Dra López-Pastor ; Servicio de Hematología y Hemoterapia
Dra Fdez-Capitán; Servicio de M. Interna
Dr Paño Pardo ; Servicio de M. Interna