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Patología básica Dr. Wendoly Flores Hemostasia y trombosis Sara Ortiz Palacios Ren Pedro Miriam Peralta Paul Perez Zayra

Hemostasia y trombosis

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Page 1: Hemostasia y trombosis

Patología básicaDr. Wendoly Flores

Hemostasia y trombosis

Sara OrtizPalacios ReneePedro MiriamPeralta PaulinaPerez Zayra

Page 2: Hemostasia y trombosis

Hemostasia y Trombosis

Hemostasia normal

Proceso que mantiene la sangre liquida en los vasos

sanguíneos normales.

Pero permite:La formación rápida

de un coagulo hemostático.

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 3: Hemostasia y trombosis

Hemostasia Trombosis Formación de Coagulo de

sangre en los vasos.

La Pared Vascular

(Endotelio)

Cascada de la

Coagulación

Plaquetas

Hemostasia y Trombosis

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 4: Hemostasia y trombosis

Hemostasia Normal

Tras la lesión vascular, los factores neurohumorales locales inducen a la vasoconstricción transitoria.

Las plaquetas se adhieren a la MEC mediante el factor von Willebrand (vWF) y quedan activadas, sufriendo un cambio en la forma y liberación de gránulos; el ADP y TxA2 liberados producen una agregación plaquetaria.

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 5: Hemostasia y trombosis

La activación local de la cascada de la coagulación produce una polimerización de la fibrina, ¨cementando¨ las plaquetas en un tapón hemostático secundario y definitivo.

Hemostasia Normal

Fibrina polimerizadaAgregados plaquetarios

Tapón permanente

Los mecanismos contrarreguladores se ponen en movimiento para limitar el tapón hemostático en lugar de la lesión.

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 6: Hemostasia y trombosis

Endotelio

EndotelioRegulación de la homeostasia

Antitromboticas

Protromboticas

TROMBO

AntiagregantesAnticoagulantesfibrinoliticas

TraumatismoCitocinas

Fuerzas hemodinamicas

Agentes infecciosos

Mediadores plasmaticos

Paulina Peralta

Page 7: Hemostasia y trombosis

Propiedades del endotelio

Page 8: Hemostasia y trombosis

Propiedades antitromboticas

Efectos antiagregantes

Efectos anticoagulantes

Efecto fibinolítico

Producción de NO y PGI2

Elaboración de adenosina difosfatasa

Moleculas parecidas a la heparina

Trombomodulina Inhibidor de la vía

del factor tisular

Activador del plasminogeno de tipo tisular (t-PA)

Paulina Peralta

Page 9: Hemostasia y trombosis

Los traumatismos y la inflamacion de las celulas endoteliales inducen un estado protrombotico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteinas de la coagulacion y el sistema fibrinolitico.

Zayra Pérez Corral

Propiedades protromboticas

Page 10: Hemostasia y trombosis

Efectos plaquetarios

Zayra Pérez Corral

Las lesiones endoteliales permiten que las

plaquetas contacten con la matriz extracelular

subyacente.

La adherencia posterior se produce por

interacciones con el factor de von Willebrand

Page 11: Hemostasia y trombosis

Zayra Pérez Corral

Efectos procoagulantes

Factor tisular

Aumento de la funcion catalitica de

los factores de la coagulacion IX y Xa.

Page 12: Hemostasia y trombosis

Las celulas endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminogeno, que limitan la fribrinolisis y tienden a favorecer la trombosis.

Zayra Pérez Corral

Efectos antifibrinoliticos

Las celulas endoteliales intactas no activadas inhiben la adhesion plaquetaria y la coagulacion de la sangre. Las lesiones o activacion del endotelio determinan un fenotipo procoagulante que produce la formacion de trombos.

Page 13: Hemostasia y trombosis

Gránulos alfa contienen moléculas de adhesión P- selectina en su membranasfibrinógeno, fibronectina, los factores V , VIII. Factor plaquetario 4 (una quimiocina que une heparina), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) factor de crecimiento transformante B (TGF-B).

Gránulos densos o Scontienen di nucleótido de adenosina (ADP)

ATPcalcio iónico,

Histaminaserotonina adrenalina.

Activación (lesión endotelial)contacto con elementos de la MEC.

Las plaquetas sufren:Adhesión y cambio de forma

Secrecionagregación

Deficiencia hereditaria de: GpII, IIIa.(tromboastenia de

Glanzmann)

Plaquetas

Sara Ortiz

Page 14: Hemostasia y trombosis

ADHESIÓN Interacción de vWF-GpIb y colágeno

expuestoO a otros elementos fibronectina

SECRECIÓNLa liberación de los cuerpos densos el calcio es

necesario para la cascada de la coagulación. El ADP es un potente activador de la agregación

plaquetaria, el ADP es un gran activador de liberación de mas ADP

AGREGACIÓNLa activación de plaquetas condiciona la aparición de fosfolípidos con carga negativa (fosfotidilserina)

en la superficie, estos se unen al calcio.

ADP- TxA2 amplifica la agregación y culmina con la formación del tapón

hemostático primario.

Activación de la cascada de coagulación ( trombina)

Se liga a (PAR) a ADP- Txa inducen la agregación plaquetaria. Se produce la

Contracción plaquetaria por el citoesqueleto. (Tapón secundario.)

La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, alrededor del tapon secunadario

cementando las plaquetas en su lugar funcional.

Sara Ortiz

Page 15: Hemostasia y trombosis

• La interacción entre las plaquetas y el endotelio influyen para la formación de un coagulo

Prostaglandina - PGI2

Inhibir la agregación plaquetaria

Vasodilator potente

Prostaglandina - TxA2

Activa la agregación plaquetaria

Vasoconstrictor

Los efectos mediados por se equilibran , para modular con eficacia la función plaquetaria y de la

pared vascular

Renee A. Palacios

Page 16: Hemostasia y trombosis

Trombosis

Page 17: Hemostasia y trombosis

Alteraciones que causan la formación de trombos:

Zayra Pérez Corral

Page 18: Hemostasia y trombosis

Lesión endotelial

Zayra Pérez Corral

Dentro cámaras cardiacas

Sobre placas ulceradas en arterias con ateroesclerosis

En los focos de lesión vascular traumática o inflamatoria.

Lesion endotelial

Formacion trombo

Page 19: Hemostasia y trombosis

Zayra Pérez Corral

Perd

ida

de e

ndot

elio

pr

ovoc

a: • Exposición de MEC subendotelial

• Adhesión de las plaquetas• Liberación de factor tisular• Agotamiento local de PGI2

y activadores de plasminógeno.

Cualquier alteración en el equilibrio dinámico entre las actividades protrombóticas y antitrombóticas del endotelio puede condicionar fenómenos de coagulación locales.

Page 20: Hemostasia y trombosis

La estasis y turbulencia:

El flujo normal de sangre es laminar.

La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca.

La estasis es un factor importante en el desarrollo de trombos venosos.

Zayra Pérez Corral

Inducen la activacion endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de

leucocitos.

Interrumpen el flujo laminar y condiciones que las plaquetas entren en contacto con el

endotelio.

Impiden el lavado y la dilucion de los factores de la coagulacion activados por la sangre que

fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de coagulacion.

Alteraciones del flujo normal de sangre

Page 21: Hemostasia y trombosis

La turbulencia y la estasis contribuyen a la trombosis en diferentes procesos clinicos:

Placas de ateroesclerosis Tubulencia

Las dilataciones aorticas y arteriales

(aneurismas)

Estasis local Trombosis

IAMZonas de

miocardio no contractil

Zonas de estasis

Trombos murales

cardiacos

Estenosis valvular mitral

reumatica

Dilatacion de la auricula izquierda

Fibrilacion auricular Estasis

HiperviscosidadAumenta

resistencia de flujo

Estasis de vasos

profundos

Zayra Pérez Corral

Page 22: Hemostasia y trombosis

HipercoagulabilidadCualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.

Zayra Pérez Corral

Primaria (Genética)

Secundaria (Adquirida)

Page 23: Hemostasia y trombosis

Factores genéticos

Mutación del Factor V (Mutacion Leiden). Cambio del gen de protrombina.Elevación de homocisteina por deficiencia de cistation β-sintetasa.

Deficiencias de Antitrombina III,

proteína C o proteína S.

Zayra Pérez Corral

Se debe considerar una causa hereditaria en pacientes menores de 50 años que consultan por trombosis.

Page 24: Hemostasia y trombosis

Factores adquiridos

Zayra Pérez Corral

Inmovilización prolongadaIAM, fibrilación auricularLesiones tisularesCáncer

MiocardiopatiaSindrome nefroticoEstados hiperestrogenicosTabaquismo EnvejecimientoAl

to ri

esgo

de

trom

bosi

sBajo riesgo de trom

bosis

Page 25: Hemostasia y trombosis

CONCECUENCIAS

CLINICAS

¿Por qué son importantes?

Capacidad de obstruir arterias y venas, al igual

que formar embolos

El efecto que predomina dependerá de la localización de la trombosis

NO ES LO MISMO:

Trombosis Arteria coronaria Arteria tibial

Paulina Peralta

Page 26: Hemostasia y trombosis

Trombosis venosa

Trombos venosos superficiales

Congestión local Edema Dolor Hipersensibilidad

NO embolizan

Trombosis venosa profunda (TVP)

EMBOLIZAN

Edema Obstrucción

venosa Asintomática

Pulmones Infarto pulmonar

Asociado a hipercoagulabilidad

Paulina Peralta

Page 27: Hemostasia y trombosis

Factores predisponentes

Encamamiento

Inmovilización

Insuficiencia cardiaca congestiva

Envejecimiento

TraumatismosCirugía

Quemaduras

+ lesiones vascuares

+ liberación de procoagulante

+ sintesis de factoes de la coagulación

Paulina Peralta

Page 28: Hemostasia y trombosis

Sx de Trousseau/ tromboflebitis migratoria

FLEBOTROMBOSIS

Inflamación tumores, factores de la coagulación y procoagulantes

Tromboembolia

notas

> oclusiva

> eritrocitos

< plaquetas

90% venas de extremidades inferiores

Paulina Peralta

Page 29: Hemostasia y trombosis

Trombosis arterial

Ateroesclerosis causa esencial de trombosis arterial

Trombos murales y

auriculares

+ Encéfalo+ Riñones+ Bazo

Paulina Peralta

Page 30: Hemostasia y trombosis

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Aparición de trombos de fibrina diseminados en la MICROCIRCULACION.

Hay un consumo de plaquetas y proteínas de la coagulación

Se activan los mecanismos fibrinolíticos trastorno trómbotico inicial puede evolucionar a un trastorno de sangrado

CID no es ua enfermedad primaria sino, mas bien, una complicación de una activación diseminada de la trombina.

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 31: Hemostasia y trombosis

EMBOLIA

Alojados en vasos demasia

do pequeño

s

Oclusión vascular parcial o completa

Necrosis isquémic

a del tejido distal

Infarto

Un embolo es una masa intravascular solida, liquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes Casi todos corresponden a

una parte del trombo roto, por eso se llama tromboembolia.

Formas raras: gotas de grasa, burbujas de aire o N,residuos ateroscleróticos. Trozos de médula ósea, fragmentos tumorales.

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 32: Hemostasia y trombosis

EMBOLIA PULMONAR

• 95% - Embolismo pulmonar se da por una trombosis venosa profunda (TVP) de las piernas.

• Se transportan a través de canales de tamaño mayor; pasan a través del lado derecho del corazon hacia la vasculatura pulmonar.

• Dependiendo del tamaño: Émbolo en silla de montar Embolia paradojica.

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 33: Hemostasia y trombosis

Qué puede suceder?

1. Se incorporan a la pared vascular y forma red fibrosa.

2. La muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.

3. Obstrucción de arterias de mediano calibre — hemorragia pulmonar.

4. Hemorragia general por obstrucción ramas pulmonares arteriolares.

5. Hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha por émbolos múltiples.

EMBOLIA PULMONAR

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 34: Hemostasia y trombosis

TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

• Se originan en trombos murales asociados a infartos del ventrículo izquierdo y dilatación aurícula izquierda con fibrilación auricular.

• Pueden llegar a cualquier lugar de la

circulación, más frecuentes: extremidades inferiores(75%) y cerebro (10%).

Calibre vaso ocluidoVulnerabilidad frente a isquemiaFlujo colateral

Determinan las consecuencias

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 35: Hemostasia y trombosis

Embolia de Grasa y Medula Ósea

Glóbulos microscópicamente de grasa, asociados o no a elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura

• Fractura de huesos largos• Traumatismos de partes blandas• Quemaduras

• Mortal 5-15 % de los casos

Insuficiencia Pulmonar

Síntomas Neurológicos Anemia Trombocit

openiaExantema Petequial

Renee A. Palacios

Page 36: Hemostasia y trombosis

1-3 Días de la lesión se produce de forma súbita:

• Taquipnea• Disnea• Taquicardia• Irritabilidad• Intranquilidad deliro• Coma

• Los micro émbolos de grasa y los agregados de

eritrocitos y plaquetas pueden ocluir los

microvasos pulmonares y cerebrales.

• La liberación de ácidos grasos libres de los glóbulos grasos agrava la situación,

ocasiona lesiones toxicas en el endotelio.

Renee A. Palacios

Page 37: Hemostasia y trombosis

Embolia Aérea • Burbujas de gas, dentro de la circulación, pueden formar

masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.

Enfermedad por descompresión Se produce cuando los individuos se someten a una reducción

súbita de la presión atmosférica.

Cuando se respira aire a presión alta, se produce una mayor disolución de gas en la sangre y los tejidos.

Renee A. Palacios

Page 38: Hemostasia y trombosis

Formación de burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y tejidos de soporte articular, pertiarticulares Dolor de Retorcimiento.

Sufrimiento de Hago• Edema• Hemorragia • Atelectasias focales• Enfisema

Renee A. Palacios

Page 39: Hemostasia y trombosis

Descompresión Aguda

Persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético, que producen múltiples focos de necrosis

isquémica, que afectan sobre todo:• Cabezas femorales

• Tibiales • Humeros.

• Se trata colocando al individuo en un cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.

Renee A. Palacios

Page 40: Hemostasia y trombosis

Embolia de Liquido Amniótico

Es infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a través de un desgarro en las

membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas

Es una complicación mortal de parto y postparto.

• Súbita aparición de disnea • Cianosis • Shock• Alteraciones neurológicas – cefalea, convulsiones o coma • Si la paciente sobrevive a la crisis inicial edema pulmonar Renee A. Palacios