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PEDIATRIA
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HEPATITIS A Y BFERNANDO RUBEN MARINO AGUILAR
DEFINICIÓN
HEPATITIS VIRAL:• La Hepatitis viral es la Infección hepática causada por un grupo
de virus hepatotrópicos denominados A, B, C, D y E, F y G; estas pueden cursan con un cuadro clínico similar y con características de inflamación hepática y de necrosis variables.
• Para establecer la etiología es necesario el estudio de marcadores serológicos específicos.
Dirección General de Epidemiología, Red Nacional de Epidemiología, Ministerio de Salud Lima, Perú. Volumen 21, Número 12, 2012/Semana epidemiológica 12 (al 24 de Marzo de 2012)
El 57% de los casos de cirrosis hepática y un 78% de los casos de cáncer hepático primario se deben a una infección por virus de la hepatitis B o C.
Dirección General de Epidemiología, Red Nacional de Epidemiología, Ministerio de Salud Lima, Perú. Volumen 21, Número 12, 2012/Semana epidemiológica 12 (al 24 de Marzo de 2012)
Los países centra la vigilancia epidemiológica en tipo A, B y C, y en la Delta como sobreinfección al tipo B.
Los virus de la hepatitis B, C y D (VHB, VHC y VHD) pueden persistir después de la infección aguda ocasionando infecciones crónicas que llevan a hepatitis crónica, cirrosis hepática, hepatocarcinoma y Hepatitis Fulminante.
Variantes clínicas de la hepatitis: según el cuadro clínico se describen cuatro formas de
presentación de la hepatitis:
Clásica con tres fases:
Pre-ictérica,
Ictérica
convalecencia
Colestásica. Bifásica o en recaída Fulminante.
HEPATITIS CLÁSICA
Durante la fase preictérica hay síntomas inespecíficos: náuseas, vómito,
alteraciones en el gusto y el olfato, anorexia, fatiga fácil, fiebre (generalmente
menor de 39 ºC), cefalea, rinorrea, coriza, odinofagia, epigastralgia y dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen.
Durante esta fase en la hepatitis B pueden aparecer alteraciones extra
hepáticas como artritis, angioedema, urticaria, erupción maculopapular,
hematuria o proteinuria, lo que sugiere participación del sistema inmune. La
poliartritis asociada a la hepatitis B es simétrica y afecta las articulaciones
distales.
Durante esta fase en el examen físico sólo se encuentra hepatomegalia leve y las alteraciones extra hepáticas cuando existen.
Fase ictérica
Los síntomas que acompañaban la fase preictérica especialmente el vómito se
empeoran, aparece la ictericia, se observa coluria y las heces se tornan
hipocólicas, la duración de la ictericia oscila entre 2 y 6 semanas, en los pacientes
con hepatitis A es de menor duración y en los casos de hepatitis B y C puede ser
más prolongada. Las aminotransferasas que inician su aumento en la etapa tardía
del pródromo, se incrementan alcanzando cifras entre 10 y 100 veces los valores
normales; a veces coincide con el aumento en las cifras de bilirrubina, y retornan
a lo normal en 4 a 6 semanas.
Al examen físico: se encuentra ictericia, hepatomegalia dolorosa y el hígado es de consistencia lisa y bordes redondeados; en 15% de los pacientes se puede encontrar esplenomegalia; la presencia de ascitis o edema periférico sugiere una forma severa de hepatitis.
En la convalecencia: las alteraciones físicas desaparecen, se resuelve la ictericia y las aminotransferasas se normalizan. Su duración varía entre 6 y 12 semanas; los niños generalmente se recuperan más rápido que los adultos.
Hepatitis colestásica: es poco frecuente en los niños. Se presenta ictericia prolongada con cifras de bilirrubina mayores de 10 mg/dL acompañada de prurito, fiebre, diarrea y pérdida de peso. La evolución suele ser benigna, aunque la ictericia se puede prolongar por 12 semanas, la mayoría de los casos se asocia con hepatitis A.
Hepatitis bifásica o hepatitis en recaída: ocasionalmente 30 a 90 días después de haber sufrido un episodio de hepatitis aguda, el paciente nuevamente presenta síntomas y un segundo aumento en las bilirrubinas y aminotransferasas. Aunque la recaída puede ser prolongada, la resolución de la crisis es lo esperado. Se ha asociado especialmente con hepatitis A, en cuyo caso, de nuevo se puede aislar el virus en las heces.
Hepatitis fulminante: corresponde a una falla hepática aguda secundaria a necrosis hepatocelular masiva, se caracteriza por deterioro rápido y progresivo de la función hepática que lleva a encefalopatía, hipoglucemia, coagulopatía y aun falla multiorgánica. Se presenta dentro de las ocho semanas siguientes al inicio de una hepatitis aguda; su frecuencia varía según la causa de la hepatitis.
Los signos de insuficiencia hepática incluyen
Ictericia que aumenta con rapidez.
Disminución progresiva del tamaño del hígado.
Síndrome hemorrágico.
Hipoglucemia severa o hiperglucemia no cetónica resistente a la insulina.
Manifestaciones neurológicas: son progresivas iniciando con asterixis cambios en la conducta y alteraciones de
la conciencia, hasta llegar al coma profundo, acompañado de cambios electroencefalográficos.
Su mortalidad varía entre el 60 y 90% y es una de las principales indicaciones de trasplante hepático.
HEPATITIS ADEFINICIÓNInfección aguda que produce inflamación del hígado y es causada por virus de la hepatitis A, forma mas común de hepatitis viral en todo el mundo. Producida por un picornavirus RNA.
La hepatitis más frecuente en la infancia. Su incidencia se correlaciona con el medio socioeconómico e higiénico, siendo más frecuente en ambientes desfavorecidos por el hacinamiento y la falta de higiene.
FORMA DE CONTAGIOse transmite por vía oro-fecal (agua o alimentos contaminados aunque también puede vehiculizarse por insectos)El contagio por otras vías (sangre, secreciones) es excepcional.
BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN
PERÍODO DE INCUBACIÓNOscila entre 15-60 días (media de 30), durante el cual el virus se multiplica en el hígado, pasa a la bilis y de ahí a las heces, siendo el período de máximo peligro de contagio especialmente una o dos semanas antes de la clínica.
CUADRO CLÍNICO: Es prácticamente inexistente en el 75-90% de los casos, y cuando aparece los síntomas son tan inespecíficos como febrícula, anorexia, vómitos y/o dolor abdominal. La ictericia es excepcional, así como la forma colestática (ictericia y prurito). En general la sintomatología es siempre más leve que en los adultos.
COMPLICACIONES Esta forma de hepatitis no evoluciona frecuentemente hacia la cronicidad,
considerándose en la infancia como una enfermedad benigna y autolimitada. Un bajo porcentaje de casos puede evolucionar hacia una hepatitis
fulminante, cuya tasa de mortalidad es del 1%, necesitando un trasplante urgente, de forma que hasta un 10% de los trasplantes hepáticos se realizan por este motivo.
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DIAGNOSTICOEl diagnóstico se realiza por la elevación e inversión de las transaminasas (entre 10-100 veces la tasa normal), y la determinación de los marcadores virales; los más importantes son: La IgM anti VHA que aparece unos días antes de la clínica y persiste hasta
el final del período agudo de la enfermedad. (marcador clínico) La IgG anti VHA que, apareciendo unos 30 días después del contagio,
permanece toda la vida. (De interés epidemiológico)
INMUNOPROFILAXISSe lleva a cabo con gammaglobulina hiperinmune (dosis de 0,02- 0,06 cc/kg), de gran utilidad en cortar la cadena epidemiológica, e incluso, cuando ya existe contagio puede ser útil en las dos primeras semanas. La vacuna, de recomendación universal en la infancia, inocua y es bien tolerada e inmuniza en el 100% de los casos de forma permanente.
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HEPATITIS BEl virus de la hepatitis B es un hepadnavirus DNA cuyo genoma se encuentra dentro de la nucleocápside, donde se incluyen además el antígeno del core (Ag-HBc), el anígeno e (Ag-HBe) y la enzima DNA polimerasa (ADN-p).
Anti-HBc Total: Anticuerpos anti antígeno core del VHB de aparición precoz
durante la infección y detectable de por vida cualquiera que sea el curso de la
infección.
Anti-HBc IgM: Anticuerpos IgM anti antígeno core del VHB, es un marcador
de infección reciente, encontrado en suero hasta las 32 semanas después de
la infección. Este marcador puede estar en la fase crónica cuando ocurre
reagudización de la infección.
Anti HBsAg: Anticuerpos anti HBsAg, indica protección contra el VHB. El
nivel protector es por encima de 10 miliunidades internacionbles (mUI).
Anti HBe: Anticuerpos contra el antígeno "e".
HBeAg: Antígeno "e" del VHB que indica replicación viral.
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO YTRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL B EN EL PERÚ
EPIDEMIOLOGÍA
Unos 2000 millones de personas han resultado infectadas por el virus de
la hepatitis B.
La OMS calcula que existen más de 350 millones de portadores crónicos
de este virus capaz de provocar lesiones hepáticas irreversibles, con
una mayor predisposición a degenerar en cirrosis o hepatocarcinoma, lo
que supone unos 2 millones de muertes al año por esta causa.
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO YTRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL B EN EL PERÚ
Definiciones de caso de Hepatitis B para la vigilancia epidemiológica: Caso probable sintomático de Hepatitis B: Individuo que cursa con
fiebre, ictericia, malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal (predominante en el hipocondrio derecho), coluria, y que
presenta aumento en el nivel de transaminasas.
Caso probable asintomático de Hepatitis B: Individuo asintomático o con
síntomas inespecíficos, sin historia clínica previa de hepatitis, viral que
presenta niveles elevados de transaminasas.
Caso confirmado de Hepatitis B: Caso probable con resultado de
serología compatible con Hepatitis B.
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO YTRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL B EN EL PERÚ
Esquema de vacunación
Vacuna contra el VHB que se aplica al recién nacido.
Vacuna pentavalente que incluye protección contra el VHB, que se aplica en
3 dosis a los 2, 4 Y 6 meses de edad.
Individuo protegido contra el VHB
Es toda persona que recibe el esquema completo de vacunación contra el VHB
y presenta anticuerpos anti antígeno de superficie del VHB (Anti HBsAg) a
títulos mayores a 10 mili unidades internacionales (mUI).
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Transfusión sanguínea
Transmisión percutánea: El compartir agujas, comol o hacen los drogadictos, son una ruta importante para la transmisión de hepatitis B, igualmente el reuso de agujas contaminadas para los tatuajes, extracciones o curaciones dentales, inyectables, acupuntura e implantación de adornos a través de la piel.
Transmisión sexual: En los países desarrollados, la vía sexual es la más importante forma de transmisión de HBV. La transmisión sexual corresponde a aproximadamente 30% de las infecciones agudas de HBV.
La transmisión perinatal
Riesgos de infección en áreas de cuidado de pacientes
Transplante de hígado
Transmisión horizontalEn áreas endémicas, la transmisión horizontal en niños es un mecanismo muycomún y está en razón al contacto directo de portadores del virus de HBV. través de solución de continuidad en la piel o mucosas, pudiendo ser la saliva un vehículo importante.
Se ha informado que varias secreciones del cuerpo pueden contener el HBsAg, pero sólo se ha mostrado en forma consistente que el semen, secreción vaginal y saliva de personas infectadas, pueden albergar el virus de la HBV
El riesgo de desarrollar infección crónica es inversamente proporcional con la edad del paciente en el momento de inicial infección
90% en los recién nacidos y los bebés
30% en niños de 15 años
1% - 5% en adultos
DIAGNÓSTICO CLÍNICOExamen en pacientes con hepatitis aguda puede demostrar lo siguiente: Fiebre baja Ictericia (10 días después de la aparición de la sintomatología constitucional;
dura 3.1 meses) Hepatomegalia (ligeramente ampliada, hígado suave) La esplenomegalia (5-15%) El eritema palmar (rara vez) Nevus araña (rara vez)
Los signos de enfermedad hepática crónica incluyen los siguientes: Hepatomegalia Esplenomegalia Pérdida de masa muscular El eritema palmar Angiomas araña Vasculitis (rara vez)
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICODespués de la infección aguda por el virus B, el primer antígeno detectable en el suero es el antígeno de superficie (HBsAg), aparece 2 a 6 semanas después de la infección, su duración es variable, pero en 80 a 90% de los pacientes desaparece en los primeros seis meses después de la infección.La persistencia del HBsAg por más tiempo implica estado de portador crónico
El anticuerpo contra el antígeno de superficie (anti-HBs), aparece durante la convalecencia,1 a 2 meses después del HBsAg.
Tiempo entre la desaparición del antígeno de superficie y la aparición de su anticuerpo, se conoce como período de ventana inmunológica y el único marcador de infección aguda detectable en el suero es el anticuerpo tipo IgM contra el antígeno central (anti-HBc IgM).
El antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) no es detectable en suero, tanto en la enfermedad aguda como en la crónica se encuentra en el núcleo de los hepatocitos, e induce la producción de anticuerpos tipo IgM e IgG. El anti-HBc IgM aparece 6 a 8 semanas después del contagio.
El antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) generalmente aparece 15 a 30 días después del HBsAg, es un marcador de replicación viral y contagiosidad, circula durante corto tiempo, su persistencia por más de 10 semanas sugiere el desarrollo de cronicidad. Su desaparición va seguida en corto tiempo por la aparición del anticuerpo respectivo, el anti-HBe, el cual persiste por largo tiempo.
El estadio 1 se caracteriza por tolerancia inmune, corresponde al período de incubación, que en el adulto sano dura cuatro semanas y en el neonato puede demorar años, coincide con la replicación del virus.
El estadio 2 corresponde al desarrollo de la respuesta inmune por estimulación de citoquinas, lisis celular y procesos inflamatorios; es el período sintomático de la hepatitis aguda y dura aproximadamente cuatro semanas. En la hepatitis crónica demora años y puede llevar a cirrosis y sus complicaciones, durante este estadio se produce la liberación del HBeAg y el ADN-VHB, los cuales disminuyen al declinar el número de células infectadas.
El estadio 3 llamado de aclaramiento, se da cuando el huésped logra una respuesta inmune capaz de eliminar las células infectadas, controlando la replicación viral; el antígeno de superficie puede continuar positivo en algunos pacientes.
El estadio 4 de inmunidad, se establece cuando aparece el anti-HBs después de desaparecer el HBsAg.
TRATAMIENTOEs el caso de una infección aguda que se resuelve de manera espontánea sin secuelas ni recidivas: seguimiento clínico y de laboratorio.
Es el caso de una infección aguda por el VHB que presenta complicaciones, siendo la más importante la insuficiencia hepática aguda: Seguimiento clínico y de laboratorio. El manejo de la insuficiencia hepática se realizará en una unidad especializada (cuidados intermedios o intensivos).
En accidentes ocupacionales se deberá aplicar inmunoglobulína contra el VHB (HBIG) dentro de las primeras 24 horas de ocurrido el evento.
El manejo de la infección crónica por el VHB será realizado por un médico especialista en enfermedades infecciosas y tropicales, o gastroenterólogo, o excepcionalmente por un médico general capacitado (donde no hubiere medico especialista).
Escenario 1: Pacientes con Hepatitis Viral 8 Crónica HBeAg (+): Si los niveles del ADN-VHB están por encima de 20,000 UI/ml o 116,400 copias/ml y el nivel de transaminasa glutámico pirúvica (TGP) rnás de dos veces del límite superior normal y que persista por más de tres meses.
El interferón : dosis de 5 millones de \unidades, vía subcutánea diaria ó 10 millones de unidades vía subcutánea tres veces por semana por 24 semanas en HbeAg (+) y por 48 semanas en HBeAg (-) Entecavir: Se administra a dosis de 0.5 mgl dla. vla oral en pacientes HBeAg (+) y es de 1 mg en casos de HBeAg (-) . Tenofovir: Se administra a dosis de 300 mg/día, vía oral.
La dosis de cualquiera de estos últimos medicamentos deberá ser adecuada al grado de función renal (Depuración de Creatinina).
Escenario 2: Pacientes con Hepatitis Viral B Crónica HBeAg (-): Si Los niveles del ADN-VHB están por encima de 2,000 Ullmll u 11.640 copiaslml (factor de conversión 5.82copiaslUl) Y. el nivel de transaminasas glutámico pirúvica (TGP) más de dos veces dellrmite superior normal y qué persista por más de tres meses.
Contraindicado en pacientes con: enfermedad psiquiátrica activa. enfermedad autoinmune, cirrosis descompensada. leucopenia. trombocitopenia severa.
Escenario 3: Cuando se cuente con biopsia hepática: Sí existe presencia de necro-inflamación hepática moderada/severa o fibrosis. El manejo es altamente especializado.
