HEPATITIS AGUDA VIRICAHEPATITIS AGUDA VIRICA• El cuadro clínico es similar para todos los virus de la hepatitis:

• Síntomas constitucionales, fiebre y en la fase del estado, ictericia y hepatomegalia .

•Es mas frecuente la hepatitis anictérica.

•Cuanto más sintomática sea, menor es la posibilidad de sufrir una hepatitis crónica.

•En Ocasiones puede presentarse formas fulminantes (encefalopatía e insuficiencia hepatocelular reflejada por un tiempo de protrombina menor del 40%),que son más frecuentes en la hepatitis B (Sobre todo coinfección B-D y mutantes precore) y con la E en embarazadas.

HEPATITIS AGUDA VIRAL HEPATITIS AGUDA VIRAL Infección sistémica por

distintos virus hepatotropos (virus A,B,C,D,E) y no hepatotropos (CMV, VEB,...).

Virus no parenterales (feco-oral) son el A y E, parenterales el B, C y D.

HEPATITIS AGUDA VIRICAHEPATITIS AGUDA VIRICAVHAVHA VHBVHB VHCVHC VHDVHD VHEVHE

Período de Período de incubaciónincubación 3030 60-9060-90 5050 60-9060-90 4040

M. M. TransmisiónTransmisión

Fecal-oralFecal-oral-Percutánea-Percutánea-Perinatal -Perinatal sexualsexual

--Desconocido(Desconocido(40%).40%).-Percutánea-Percutánea

Como BComo B Fecal-OralFecal-Oral

CronicidadCronicidad NuncaNunca

ClínicaClínica<1% Hep. <1% Hep. AgudasAgudas10% Hep. 10% Hep. SubclínicasSubclínicasEdadEdad90% en RN90% en RN1% adultos1% adultos

80%80%(20-35% van a (20-35% van a

cirrosis)cirrosis)

-Coinfección = -Coinfección = VHBVHB

--Sobreinfección Sobreinfección

casi 100% casi 100%

NuncaNunca

..ParticularidadesParticularidades

-Frecuente -Frecuente diarrea en diarrea en niños.niños.-STs + -STs + frecuente en frecuente en adultos. ---adultos. ----Colestasis-Colestasis

-La que más -La que más frecuentemente frecuentemente tiene tiene manifestaciones manifestaciones extrahepáticas(rextrahepáticas(rash, artritis,GN,ash, artritis,GN,…)…)

-La más -La más importante de importante de la hepatitis la hepatitis post post transfusionalestransfusionales--CrioglobulinemiCrioglobulinemiaa

Coinfección B-DCoinfección B-D->% hep. ->% hep. Fulminantes Fulminantes sobre todo en sobre todo en ADVPADVPSobreinfección Sobreinfección

B-DB-D->%Fallo ->%Fallo hepático hepático severo(20%).severo(20%).-Cronifica casi -Cronifica casi 100%100%

-Colestasis-Colestasis-Hepatitis -Hepatitis fulminante en fulminante en 20% 20% embarazadasembarazadas

DiagnósticoDiagnóstico--Infección agudaInfección aguda

--Infección crónicaInfección crónica

--Infección pasadaInfección pasada

--Ig M anti VHAIg M anti VHA

--No existeNo existe

Ig G anti VHAIg G anti VHA

-Ig M anti HBc-Ig M anti HBc

--HBsAg+HBsAg+ Ig G anti HBcIg G anti HBc

-IgG antiHBs-IgG antiHBs

-Anti VHC-Anti VHCSe usa el RNA-Se usa el RNA-VHC para:VHC para:-Confirmar el -Confirmar el DG.DG.-Monitorizar el -Monitorizar el tto.tto.-IMD-IMD

-Coinfección:-Coinfección: IgM anti HBc+IgM anti HBc+ anti HD Ig M.anti HD Ig M.

-Sobreinfección :-Sobreinfección :IgG anti HBc+IgG anti HBc+IgM anti HDIgM anti HD

-Anti VHE-Anti VHE

-No existe-No existe

ProfilaxisProfilaxis -Medidas -Medidas higiénicas.higiénicas.-Ig -Ig -Vacuna virus -Vacuna virus inactivadosinactivados

Medidas Medidas higiénicas.higiénicas.-Ig -Ig -Vacuna -Vacuna recombinanterecombinante

-Screening en -Screening en donantes de donantes de sangresangre

Igual que VHBIgual que VHB -Medidas -Medidas higiénicashigiénicas

Virus BVirus B• Antígenos— AgHBs (superficie). Puede estar como virión completo o como

exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas), suele desaparecer en1-2 meses con la aparición del anti-HBs. No es detectable en todos los pacientes -en 1-5% tiene títulos indetectables-.

— AgHBe (en la nucleocápside). Aparición simultánea o poco después que AgHBs. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad, junto con DNA polimerasa y DNA viral. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si AgHBs+ y AgHBe+, 15% de riesgo si AgHBs+ y AgHBe-).

— AgHBc (core). No detectable en suero.Anticuerpos— Anti-HBs. Anticuerpo protector, implica desaparición de

AgHBs, aunque en 10-15% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad)

— AntiHBc. IgM infección aguda (dura 6 meses), IgG infección antigua.

— AntiHBe. Indica cese de la replicación viral.

HEPATITIS BHEPATITIS B La aparición de HBsAg es la primera evidencia de

infecció por HBV y parece que se presenta antes de la evidencia bioquímica de enfermedad del hígado. El HBsAg persiste durante todo el transcurso de la enfermedad clínica, su persistencia después de la enfermedad aguda, puede vincularse con evidencia clínica y de laboratorio de hepatitis crónica durante periodos variables.

AntiHBc, la IgM anti HBc aparece poco después de que se detecta el HBsAg. Su presencia en un estado de hepatitis aguda indica un diagnóstico de hepatitis aguda y cubre la brecha sexológica en los pacientes que han eliminado el HBsAg, pero que aun no tienen anti HBs detectable.

El HBeAg INDICA REPLICACIÓN VIRAL E INFECTIVIDAD. La persistencia de HBeAg EN EL SUERO MÁS ALLA DE 3 MESES, SUGIERE UN AUMENTO EN LA PROBABILIDAD de hepatitis B crónica.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA HEPATITIS BDIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA HEPATITIS BHBsAgHBsAg Anti-HB sAnti-HB s Anti-HB cAnti-HB c INTERPRETACIONINTERPRETACION

++ -- Ig MIg M Infección agudaInfección aguda

++ -- Ig GIg G Infección crónicaInfección crónica

-- --Ig MIg M Periódo ventanaPeriódo ventana

-- ++Ig GIg G Fase de recuperación Fase de recuperación

de la infecciónde la infección

-- ++ --Estado Estado postvacunación.postvacunación.Falso positivo.Falso positivo.

Virus DVirus D ARN defectivo que requiere

presencia de virus B. Antígeno: agVHD (detección ocasional). Anticuerpo: antiVHD IgM e

IgG; desaparece cuando lo hace el virus B.

Virus CVirus C• Es la causa principal de hepatitis

postransfusional ; la sexual y perinatal son importantes , sobre todo si hay alta viremia (ej., infección HIV simultánea);en gran porcentaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio

• Antígenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC (no protector) (ver diagnóstico).

Hepatitis fulminanteHepatitis fulminante

Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda, ictericia, ascitis, t de protrombina alargado. Mortalidad elevada. Recuperación total. Más riesgo en la sobreinfección por virus D y en la hepatitis E en embarazadas.

Las manifestaciones Las manifestaciones extrahepáticas extrahepáticas • Síndrome de Gianotti-Crosti Cuadro clínico que a veces aparece

en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y adenopatías.

• Enfermedad del suero Aparece raras veces (5-10%) durante

la fase prodrómica de la hepatitis B y cursa con fiebre, artralgias, erupción cutánea; mediada por inmunocomplejos.

Tratamiento Tratamiento Es sintomático.

No requiere hospitalización, salvo la hepatitis fulminante, en la que está indicado valorar la necesidad de trasplante hepático.

Los glucocorticoides no son útiles

ni en hepatitis aguda ni en fulminante.

ProfilaxisProfilaxisHepatitis A Medidas higiénicas.

Inmunoprofilaxis pasiva con antiVHA.

Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada.

Hepatitis B Inmunoprofilaxis pasiva con

antiHBs. Vacuna recombinante (AgHBs):

Hepatitis crónica Hepatitis crónica persistentepersistenteAnatomía patológicaInfiltrado del espacio porta por

células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y la

placa limitante está intacta. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración). No hay focos de cirrosis.

Hepatitis crónica lobulillarHepatitis crónica lobulillar

Anatomía patológica Presenta focos de necrosis e

inflamación lobulillar y portal. La arquitectura lobulillar se encuentra conservada y la placa limitante no muestra alteraciones. La fibrosis periportal es escasa.

Hepatitis crónica activaHepatitis crónica activaAnatomía patológica Inflamación portal, periportal y lobulillar

con un infiltrado monocítico y en los casos de etiología autoinmune con células plasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (necrosis en sacabocados). Se forman tabiques de tejido conectivo que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Cuando unen espacios porta entre sí, o espacio porta y vena centro lobulillar, se define como necrosis en

puente (signo clásico de mal pronóstico).