Hepatitis A

  Alta frecuencia derivada de su transmisión fecal-oral.

  Problema de salud pública mundial, preferentemente se presenta en países en desarrollo.

  La profilaxis con inmunoglobulina.

  Vacuna eficaces contra VHA.

  Periodo prodrómico de 5-8 días  Malestar súbito agudo, naúsea,

anorexia, bajo grado de fiebre, dolor abdominal, orina de color oscuro. ›  Fase ictérica dura 4-8 semanas en niños. ›  Puede ser asintomática o causar Sx de

hepatitis aguda. ›  Usualmente causa enfermedad aguda

autolimitante.

  Pruebas serológicas específicas:

›  IgM anti-VHA: presente en suero al momento de manifestarse la enfermedad, usualmente desaparece en los 1ros cuatro meses.   Indica infección reciente o recurrente, pero

puede persisitir por 6 meses o más.

›  IgG anti-VHA: sin presencia de IgM indica infección pasada.

 Higiene adecuada, manejo de desechos humanos, suministro de agua.

  Inmunoprofilaxis: ›  Pasiva: Inmunoglobulina, 0.2 ml/kg. ›  Activa: HAV vacuna.

Hepatitis B

HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas, en forma aguda o crónica.

IgM anti HBC Anticuerpo IgM contra el antígeno core Identificación de infección aguda o reciente (incluyendo personas

HBsAg negativas en el periodo de ventana.

HBeAg Antígeno e de hepatitis B Identificación de personas infectadas y de alto riesgo para

transmitir VHB.

Anti - HBs Anticuerpo contra el antígeno de superficie de hepatitis B.

Identificación de personas que han tenido infección por VHB; Determinación de inmunidad

depues de la vacunación.

Anti - HBc Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis B.

Identificación de personas con infección aguda o pasada (no

presente en vacunados).

blood serum

wound exudates

semen vaginal fluid

saliva

urine feces sweat tears

breastmilk

 Distribución geográfica cosmopolita.  Mayores reservorios portadores

asintomáticos.   Transmisión por :

›  Hemotransfusión, uso de material contaminado, contacto familiar, maternofetal, inoculación accidental, hemodialisis, vía sexual, drogas.

  Estado de portador 0.1- 10% según el área geográfica, edad y sexo.

  México 0.3-0.4% en población abierta.

Distribución de HBV crónica

Anictérica o subclínica(%)

Ictérica (%).

Recuperación completa (%)

Enf. Crónica Mortalidad

60-70 20-25 90 2-10* 0.5-1.5

* Datos en adultos, la infección perinatal lleva a infección crónica en 90% de los niños R.N. De madres portadoras HBeAg positivas.

›  1. Fase preictérica:   fiebre, malestar general, astenia, adinamia,

hiporexia, náuseas, vómito y dolor abdominal. Hepatomegalia (blando).

›  2. Fase ictérica:   coluria, agudización de la sintomatología,

acolia, dura 8-11 días en niños.

 Dx por biopsia: ›  Hepatitis crónica persistente:

  Involucra solamente areas portales .   Dura más de 6 meses.   Más común y menos grave.

›  Hepatitis crónica activa:   Progresión a cirrosis.   Episodios recurrentes de ictericia.   Hipertensión portal con ascitis.

  Falla hepática en las primeras 6 semanas con afección neurológica.

 Ascitis, diatesis hemorrágica y rigidez de descerebración = Muerte 70-90%.

 Relación TGO/TGP < 0.7%.  Alteración de los tiempos de

coagulación.  HBsAg primer marcador que se eleva.  HBAb, aparecen simultáneamente a la

anterior.   Tercer marcador: ADN polimerasa.  Cuarto marcador: Anti HBc.

HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas, en forma aguda o crónica.

IgM anti HBC Anticuerpo IgM contra el antígeno core Identificación de infección aguda o reciente (incluyendo personas

HBsAg negativas en el periodo de ventana.

HBeAg Antígeno e de hepatitis B Identificación de personas infectadas y de alto riesgo para

transmitir VHB.

Anti - HBs Anticuerpo contra el antígeno de superficie de hepatitis B.

Identificación de personas que han tenido infección por VHB; Determinación de inmunidad

depues de la vacunación.

Anti - HBc Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis B.

Identificación de personas con infección aguda o pasada (no

presente en vacunados).

HBsAg Anti-HBc

Positivo Negativo Infección aguda por VHB, se requiere confirmación.

Positivo Positivo Infección aguda o crónica por VHB

Negativo Positivo Infección activa por VHB, se debe solicitar IgM Anti-HBc y Anti-HBs. Una prueba positiva para ambas confirma infección reciente, una prueba positiva para Anti-HBs con IgM negativa confirma inmunidad contra VHB. Si ambas son negativas se debe excluir la infección por VHB.

  Anemias hemolíticas.

  Ictericia Obstructiva.

  Hepatitis tóxica.   Cirrosis o

neoplasias.   Leptospirosis.   Fiebre amarilla.

  Colangitis aguda.   Brucellosis.   Amibiasis hepática.   Paludismo.   Sífilis.   Entre otras.

  Interferón Alpha: ›  Edad mayor de 18 años. ›  Albumina serica > 30g/L. ›  TP < 3 seg. ›  Bilirrubina menor de 34 micromoles/L. ›  Leucocitos > 1500/mm3 y plaquetas arriba

de 75000/microlitro. ›  Sin descompensación hepática.

 Respuestas a corto plazo 40%.   Estado terminal: transplante hepático.

›  Supervivencia:   1 año 90%.   < 50% infección por HB.   Recurrencia infección 73% HBsAg positivos.

Hepatitis C

 Causa más común de hepatitis postransfusional.

  La gran mayoria evolucionan a hepatitis crónica.

 Asociada a carcinoma hepatocelular.  Compuesto por una sola cadena ARN

  Se desconoce.   Posible vírus citopático directo para los

hepatocitos.  Alteraciones degenerativas

acompañadas de mínimo infiltrado inflamatorio.

 No es posible descartar mecanismo inmunológico.

  Silenciosa en 95% casos, 5% infección aguda con ictericia.

 Hepatitis fulminante menos de 1%.   Infección aguda 15-20% se resuelven sin

secuela.  Cirrosis en 10-20% de las hepatitis

crónicas (20-30 años despues).

 Carcinoma hepatocelular 1-4% por año.  Manifestaciones extrahepáticas:

›  Crioglobulinemia, Glomerulonefritis membranoproliferativa, Porfiria cutánea tardía.

 Relación no demostrada definitivamente: ›  Sx Antifosfolipidos, artritis seronegativa, Sx

Sjögren, Tiroiditis autoinmune, liquen plano, ulceras corneales, fibrosis pulmonar idiopática, poliarteritis nodosa, anemia aplástica, y linfomas de cel. B.

Infección primaria

Asintomático 75%

Sintomático 25%

Curación

Curación 5-20%

Infección crónica

Infección persistente

80-95%

Cirrosis despues de 20

años

HCC 3-5% al año del inicio

de cirrosis.

Infección persistente sin enfermedad

20%

  ELISA. ›  Detecta Ac contra la proteína

recombinante del núcleo (C22-3).

›  Y contra proteínas no estructurales NS3 y NS4.

›  75% casos es positiva.

  Inmunoblot, confirmatorias o suplementarias.

 Reacción en cadena de polimerasa.

  Biopsia (> fidedigno) ›  Para valorar daño hepático si se pretende

iniciar Tx.

  Factores predictores de respuesta: ›  Carga viral < 1000 000 de copias /ml. ›  Ausencia de cirrosis.

  Interferon alfa 2b.3 mill. U. 3 veces x semana x 6 meses. ›  Respuesta 50% con recaídas muy altas.

  Interfererón con ribavirina.

Hepatitis D

 Vírus heterótrofo.   Favorece hepatitis fulminante o acelera

el deterioro hepático en pacientes crónicamente infectados por el vírus de la hepatitis B.

 Vírus defectuoso de tipo RNA. ›  Unicamente se replica en presencia de

HBsAg. ›  Capa externa Lipoproteica (HBsAg). ›  Nucleocapside (AgD, Genoma del VHD).

  Ligada al de la HB.   Aprox. 10 mill. De personas infectadas en el

mundo.   3 patrones epidemiológicos:

›  Enfermedad endémica con gran población de portadores crónicos de HBsAg.

›  Enfermedad epidémica en comunidades aisladas de HBsAg.

›  Enfermedad que ocurre en ciertos grupos de alto riesgo.

  Aguda: ›  Mortalidad 2-20%.

  Coinfección, autolimitada <5% cirrosis.   Superinfección, cronicidad 75% casos.

  Crónica: ›  70-80% desarrollan cirrosis. ›  Rapidamente progresiva.

 Marcadores indirectos: ›  Antcuerpos antivirus D.

  IgM e IgG.

 Marcadores directos: ›  Antígeno delta (Implica replicación viral). ›  RNA del vírus delta (en suero y tejido), RCP,

índica infección activa.

 Ninguno ha sido efectivo.   Interferon alfa resultados aceptables.

›  Esquema Rizetto: 10 U Interferón alfa 2-3 veces por semana por 12 meses.   50% casos buena respuesta.   20% continuo con remisión al término.

  Transplante hepático ›  Mejor alternativa.

Hepatitis E

  Emergentes, transmisión hepática.

  1980 en la India.   Familia

Calciviridae.

  Endémica en países en desarrollo.

  Curso benigno.   Alta incidencia de

casos graves, mortalidad 1-2%.

  Puede asociarse con otro vírus hepatotrópicos.

  Ocurre en niños y adultos jovenes.

  1er sitio de replicación no ha sido identificado.

 Colestasis y transformación de los ductos biliares, conservación de estructura lobular, inflamación portal, degeneración y arrendonamiento, hiperplasia de las cel.

  Perido de incubación 22-60 días.  Casos sintomáticos.

›  Fase prodrómica 1-10 días. ›  Nausea (46-85%), coluria (92-100%), dolor

abdominal (41-87%), vómito (50%), prúrito (13-55%), dolor articular (28-81%), erupción cutánea (3%), diarrea (3%), fiebre y hepatomegalia (50%).

Hepatitis G

  Familia Flavivirus.  Amplía distribución en población

asintomática.  Cadena simple de RNA.   Se transmite por:

›  Hemotransfusiones, uso de drogas IV, perinatal, heterosexual.

›  Factores de riesgo similares a VHC.

  En caso de que la produzca será de manifestación leve, benigna de corta duración y con mínimo daño a hepatocitos.

 Histopatológicamente: ›  moderada esteatosis, sin aumento de

infiltrado celular periportal o necrosis de tejido hepático.

 Diagnóstico: ›  RCP. ›  ELISA.

  Tratamiento. ›  Sensible a Interferón alfa in vitro.