Hepatitis Vírica Aguda

Hepatitis Vírica Aguda

Andrés Leitón Chaves

Definición: La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado. Casi todos los casos de hepatitis vírica aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos víricos: virus de la hepatitis A, B, C, microorganismo delta asociado al HBV o virus de la hepatitis D y E.

Definición: Todos estos virus de las hepatitis humanas son virus de ARN, excepto el de la hepatitis B, que es un virus de ADN. Aunque se diferencian por sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares.

Virología y Etiología

Hepatitis A: • La hepatitis A tiene un periodo de incubación

aproximado de cuatro semanas.

• El virus sólo se reproduce en el hígado, pero está presente en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase aguda preictérica de la enfermedad.

• Su paso a las heces, la viremia y la infecciosidad disminuyen rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.

Hepatitis A: • Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV (anti-

HAV) durante la enfermedad aguda, cuando está elevada la actividad de las aminotransferasas séricas y aún hay virus en las heces.

• El diagnóstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM.

• Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección.

Hepatitis B: • Se clasifica como hepadnavirus de tipo 1.

• Todos estos virus se multiplican dentro del hígado pero están presentes fuera de él.

• Se asocian con hepatitis agudas y crónicas, así como con carcinoma hepatocelular.

Hepatitis B: La proteína de la envoltura que se expresa en la superficie externa del virión y en las estructuras tubulares y esféricas de menor tamaño se denomina antígeno de superficie de la hepatitis B.

Se han identificado varios subdeterminantes del HBsAg. La evolución clínica y el pronóstico son independientes del subtipo, pero informes preliminares sugieren que el genotipo B se vincula con una hepatopatía de evolución menos rápida y una menor posibilidad (o la aparición tardía) de carcinoma hepatocelular, en comparación con el genotipo C.

Hepatitis B: • El antígeno que se expresa en la superficie de la

nucleocápside se denomina antígeno central del virus de la hepatitis B (HBcAg), cuyo anticuerpo correspondiente es el anti-HBc.

• Un tercer antígeno del HBV es el antígeno e del virus de la hepatitis B (HBeAg).

Hepatitis B HBeAg:

La proteína de la nucleocápside.

Sí se secreta constituye un marcador cualitativo

conveniente y fácilmente detectable de multiplicación del HBV y del grado de

infecciosidad relativa.

Hepatitis B: Marcadores serológicos y víricos:

• Posterior a la infección con HBV, el primer marcador vírico detectable en el suero en las primeras 12 semanas, por lo general entre las ocho y las 12 semanas, es el HBsAg.

• La presencia de HBsAg circulante precede a las

elevaciones de la actividad de aminotransferasas séricas y a los síntomas clínicos por dos a seis semanas y se sigue detectando durante toda la fase ictérica o sintomática de la hepatitis B aguda e incluso después.

Hepatitis B: Marcadores serológicos y víricos:

• En los casos típicos, el HBsAg deja de detectarse al cabo de uno o dos meses de la aparición de la ictericia y raras veces persiste más de seis meses.

• Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en el suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-HBs), que a partir de entonces persiste indefinidamente.

Hepatitis B: Anti-HBc:

La diferenciación entre infección reciente o antigua por el HBV puede lograrse determinando el tipo de inmunoglobulina que constituye el anti-HBc. El anti-HBc de tipo IgM (IgM anti-HBc) predomina más o menos los seis primeros meses después de producida la infección aguda, mientras que la IgG anti-HBc es el tipo predominante de anti-HBc transcurrido este periodo.

Hepatitis B: HBeAg:

Aparece en forma concomitante a HBsAg o poco después. Su aparición coincide temporalmente con los altos grados de replicación del virus y refleja la presencia de viriones intactos en la circulación y DNA de HBV detectable.

Hepatitis B: “La positividad de anti-HBs y anti-HBc en las personas

que se han recuperado de hepatitis B persiste indefinidamente”.

Hepatitis B:

Hepatitis B: • Existe asociación temporal entre la aparición de anti-

HBs y la resolución de la infección por el HBV.

• Las personas con anti-HBs en el suero están protegidas contra la reinfección por el HBV.

Esto sugiere que el anticuerpo protector es el anti-HBs. Por tanto, las estrategias de prevención de la infección por el HBV se basan en dotar a las personas vulnerables de anti-HBs circulante.

Hepatitis B: Tomando como punto de partida el perfil típico de marcadores de las infecciones agudas por el HBV, en la infección crónica: • El HBsAg continúa detectándose más de seis meses.• El anti-HBc es sobre todo del tipo IgG.• El anti-HBs no se detecta o sólo en concentraciones

reducidas.

Hepatitis B: Fases durante el periodo inicial de la infección crónica por el HBV:

• Fase multiplicativa: Se puede observar ADN del HBV tanto en el suero como en los núcleos de los hepatocitos. Corresponde al periodo de mayor infecciosidad y de máxima lesión hepática.

• Fase no multiplicativa: Se acompaña de seroconversión del HBeAg-positivo a anti-HBe-positivo.

Hepatitis B:

Hepatitis B: Exacerbaciones agudas de Hepatitis crónica:

Pueden reaparecer altos títulos de IgM anti-HBc durante las exacerbaciones agudas de la hepatitis crónica B, por lo que no siempre es fiable basarse en la IgM-IgG antiHBc para distinguir entre la infección por hepatitis B aguda y crónica.

Hepatitis B: Son muy útiles los antecedentes del paciente para

ayudar a distinguir entre la hepatitis B aguda de novo y la exacerbación aguda de una infección por hepatitis B

crónica.

Hepatitis B: Los antígenos de la hepatitis B y el DNA del HBV se han identificado fuera del hígado, en sitios como ganglios linfáticos, médula ósea, linfocitos circulantes, bazo y páncreas.

Aunque el virus no parece asociarse a lesión hística (tisular) en cualesquiera de estas localizaciones extrahepáticas, se ha aducido su presencia en estos reservorios "remotos" para explicar la recurrencia de la infección por el HBV después de un trasplante hepático ortotópico.

Hepatitis D: El HDV puede infectar a una persona simultáneamente con el HBV (coinfección) o sobreinfectar a un individuo que ya está infectado por el HBV (sobreinfección).

Dado que el HDV depende por completo del HBV, la duración de la infección por el HDV es determinada por la duración de la infección por el HBV (y no puede rebasarla).

Hepatitis D: Durante la fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM y pueden transcurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas antes de que pueda detectarse anti-HDV. En la infección crónica por el HDV, el anti-HDV circula en concentraciones elevadas y se detectan anti-HDV de tipo IgM e IgG.

Hepatitis C: El virus de la hepatitis C, que antes de ser identificado se denominaba "de la hepatitis no A, no B". Se han identificado al menos seis genotipos diferentes del HCV y más de 50 subtipos.

La diversidad de genotipos del HCV interfiere en una inmunidad humoral eficaz. No se ha probado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera contra la reinfección por diferentes especímenes víricos o incluso por el mismo espécimen.

Hepatitis E: Anteriormente denominada no A, no B, epidémica o de transmisión entérica, es una enfermedad infecciosa transmitida por vía entérica que ocurre principalmente en India, Asia, África y Centroamérica; en estas zonas geográficas, el HEV es la causa más común de hepatitis aguda.

Hepatitis E: El virus se ha detectado en heces, bilis e hígado y se excreta por las heces en la fase final del periodo de incubación. Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e IgG, pero disminuyen rápidamente tras la infección aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de nueve a 12 meses.

En la actualidad no hay métodos serológicos para detectar la infección por el HEV disponibles en la práctica clínica habitual.

Patogenia

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del hospedador.

Hepatitis B: El hecho de que pacientes con deficiencias en la inmunocompetencia celular sean más proclives a permanecer infectados crónicamente que a eliminar el virus, respalda la importancia de las respuestas inmunitarias celulares en la patogenia de la lesión hepática secundaria al virus de la hepatitis B.

Hepatitis B: Se han invocado diferencias en la intensidad de la respuesta de las células T citolíticas CD8 + y en la elaboración de las citocinas antivíricas por las células T para explicar las diferencias evolutivas en los pacientes que se recuperan tras sufrir una hepatitis aguda y aquéllos que evolucionan hacia una hepatitis crónica.

Hepatitis B: Observaciones sugieren que las citocinas inflamatorias participan en la inmunorreacción temprana a la infección por el HBV.

Se considera que las respuestas de linfocitos T citolíticos específicos de HBV-antígeno leucocítico humano del sistema inmunitario adaptativo son las que intervienen en la recuperación después de la infección por virus de hepatitis B (HBV).

Hepatitis B: En los pacientes sometidos a trasplante hepático por infección crónica por el HBV en fase terminal, a veces se produce una lesión hepática rápidamente progresiva en el nuevo hígado. Esta observación sugiere que, bajo la influencia de los potentes fármacos inmunodepresores necesarios para impedir el rechazo del injerto, el HBV puede tener un efecto citopático directo sobre las células del hígado, independiente del sistema inmunitario.

Hepatitis B: La infección por HBV adquirida durante el periodo neonatal puede culminar decenios más tarde en cirrosis y carcinoma hepatocelular. En contraste, cuando la infección por HBV se adquiere durante la adolescencia o las primeras etapas de la vida adulta.

Hepatitis C: Ha surgido un consenso en pro de la participación, en la patogenia de la lesión de hígado vinculada con HCV, de las células T auxiliadoras CD4 activadas por virus, que a través de las citocinas que elaboran estimulan a las células T citotóxicas CD 8 específicas de HCV.

Manifestaciones extrahepáticas:

Los pacientes con hepatitis B crónica pueden sufrir otras enfermedades por inmunocomplejos.

Ocasionalmente se detecta una glomerulonefritis con síndrome nefrótico, poliarteritis nudosa, crioglobulinemia mixta esencial que se caracteriza clínicamente por artritis y vasculitis cutánea (púrpura palpable).

Anatomía patológica:

Las lesiones morfológicas típicas de todos los tipos de hepatitis vírica son similares y consisten en:

•Infiltrado panlobulillar de células mononucleares.•Necrosis de hepatocitos.•Hiperplasia de las células de kupffer.•Grados variables de colestasis.

Características Clínicas y epidemiológicas

Característica HAV HCVIncubación (días) 15-45, media 30 15-160, media 50

Comienzo Agudo Gradual

Edad más frecuente Niños, adultos jóvenes Cualquier, más frecuente en adultos

Transmisión Fecal-oral Percuta nea Perinatal Sexual

+++Infrecuente

+++++

Clínica Gravedad Fulminante Progresión a la cronicidad Estado de portador Cáncer Pronóstico

Leve0.1%No

No

NoExcelente

Moderada0.1%Frecuente: 85%

1.5-3.2%

+Reservado

Profilaxis IgG, vacuna inactivada No

Tratamiento No Interferon pegilado más ribavirina

Característica HBV HDV HEVIncubación (días) 30-180, media 60-90 30-180, media 60-90 14-60, media 40Comienzo Gradual o agudo Gradual o agudo AgudoEdad más frecuente Adultos jóvenes

niños de hasta 3-4 añosCualquier edad Adultos jóvenes

(20-40 años)

Transmisión Fecal-oral Percutanea Perinatal Sexual

++++++++

++++++

+++

Clínica Gravedad Fulminante Progresión a la cronicidad Estado de portador Cáncer Pronóstico

A veces grave 0.1-1%Ocasional (1-10%) (90% en recién nacidos)0.1-30%+ (infección neonatal) Empeora con la edad y la debilidad

A veces grave 5-20%FrecuenteVariableAgudo, favorable Crónico, adverso

Leve 1-2% NoNoNoFavorable

Profilaxis HBIG Vacuna recombinante

Vacuna del HBV Vacuna

Tratamiento Interferon Lamivudina Adefovir Interferon pegilado Entecavir Telbivudina

Interferón ± No

Hepatitis A:La diseminación del HAV de una persona a otra aumenta con la higiene personal deficiente y el hacinamiento. La hepatitis A tiende a ser más sintomática en los adultos.

Otros focos epidemiológicos de infección por el HAV identificados más recientemente son las guarderías, las unidades de cuidados intensivos neonatales, los varones homosexuales promiscuos y los adictos a drogas por vía intravenosa.

Hepatitis B:La transmisión perinatal ocurre en niños nacidos de madres portadoras de HBsAg o de madres que padecen hepatitis B aguda durante el tercer trimestre del embarazo o en el puerperio inmediato. Los datos epidemiológicos sugieren que la mayor parte de las infecciones se presentan en el momento del parto y no tienen relación con la lactancia materna.

En casi todos los casos, la infección aguda en el recién nacido es asintomática, pero es muy probable que el niño se convierta en un portador de antígeno de superficie de hepatitis B.

Hepatitis B:Grupos con tasas elevadas de infección por el HBV:

Cónyuges de personas con infección aguda

Personas sexualmente promiscuas

Profesionales sanitarios

Personas que precisan transfusiones repetidas

Personas que trabajan o residen en centros para pacientes con deficiencias del desarrollo

Presidiarios

Familiares de los pacientes con infección crónica.

Hepatitis D:En zonas no endémicas, como Estados Unidos y norte de Europa, la infección por el HDV está restringida a personas con exposición frecuente a sangre y sus productos, en particular drogadictos y hemofílicos.

Hepatitis C:Por ser una infección transmitida por la sangre, el HCV se puede transmitir también por vía sexual y perinatal; sin embargo, ambos modos de transmisión son ineficaces en el caso de la hepatitis C.

Aunque de 10 a 15% de los pacientes con hepatitis C aguda refieren un posible contagio sexual, la mayor parte de los estudios no han podido demostrar la transmisión sexual de este microorganismo.

Hepatitis E:Los casos que se detectan habitualmente se producen por contaminación del suministro de agua.

En zonas no endémicas del mundo, como en Estados Unidos, la hepatitis E aguda clínicamente manifiesta es muy rara.

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones clínicas:

• Los síntomas prodrómicos de la hepatitis vírica aguda son generales y bastante variables. Los síntomas que indican afección general, como anorexia, náusea, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia.


• La náusea y el vómito, así como la anorexia, con frecuencia se acompañan de alteraciones del olfato y el gusto.

• La fiebre baja, de entre 38 y 39°C, es más frecuente en las hepatitis A y E que en las formas B o C.

• El paciente puede observar orina oscura y heces del color de la arcilla uno a cinco días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.


• Al aparecer la ictericia clínica suele disminuir los síntomas generales prodrómicos, aunque algunos pacientes experimentan una ligera pérdida de peso (de 2.5 a 5 kg) que se mantiene durante toda la fase ictérica.

• El hígado está agrandado, es doloroso y pueden existir dolor y molestias en el hipocondrio derecho.

• De 10 a 20% de los pacientes con hepatitis vírica presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales.


• La duración de la fase posictérica es variable, entre dos y 12 semanas y generalmente es mayor en las hepatitis B y C agudas.

• Es de esperar la recuperación clínica y bioquímica completa uno a dos meses después de todos los casos de hepatitis A y E.

• En adultos sanos, la hepatitis B aguda cede espontáneamente en 95 a 99 % de los casos, en tanto que la hepatitis C lo hace sólo en aproximadamente 15%.


• Cuando las infecciones agudas por el HBV y el HDV se establecen simultáneamente, las manifestaciones clínicas y bioquímicas pueden no diferir de las de la infección por el HBV aislada, aunque en ocasiones son más graves.


Los episodios clínicos similares a una hepatitis aguda en las personas con hepatitis B crónica no sólo se deben a sobreinfecciones por otros microorganismos causantes

de hepatitis, sino que pueden acompañar la seroconversión espontánea del HBeAg a anti-HBe o ser consecuencia de una reactivación espontánea, es decir,

del retroceso desde una infección no multiplicativa a otra multiplicativa.

Datos del laboratorio

Aminotransferasas:Las aminotransferasas séricas aminotransferasa de aspartato AST y ALT y transaminasa sérica glutámica pirúvica (SGPT) muestran un incremento variable durante la fase prodrómica de la hepatitis vírica aguda que precede al aumento de la concentración de bilirrubina. Sin embargo, la elevación aguda de estas enzimas no se correlaciona bien con el grado de lesión hepatocítica.

Bilirrubina:• Cuando aparece ictericia, lo habitual es que la

concentración de bilirrubina se eleve hasta límites que fluctúan entre 5 a 20 mg/100ml.

• La bilirrubina sérica puede seguir elevándose a pesar de que se inicie un descenso de las concentraciones de aminotransferasas séricas.

Otros:• Neutropenia y la linfopenia, son transitorias y van

seguidas de linfocitosis relativa.

• Es importante determinar el tiempo de protrombina (PT), porque un aumento de este parámetro puede poner de manifiesto un grave trastorno de la función de síntesis, que a su vez indica la existencia de una necrosis hepatocelular extensa e implica un pronóstico peor.

Otros:• La fosfatasa alcalina sérica puede ser normal o estar

sólo ligeramente elevada

• En la hepatitis vírica aguda no complicada es raro que descienda la albúmina sérica.

Pruebas serológicas: Hepatitis A y B

• El diagnóstico de hepatitis de tipo A se basa en la identificación de anti-HAV IgM durante la fase aguda de la enfermedad.

• Se puede diagnosticar una infección por HBV detectando HBsAg en el suero.

• En raras ocasiones, la concentración de HBsAg es demasiado baja para ser detectada durante la infección aguda.

Pruebas serológicas: Hepatitis B

• Los títulos de HBsAg son más altos en pacientes inmunodeprimidos, más bajos en la hepatopatía crónica (aunque más altos en las formas leves de hepatitis crónica que en las graves) y muy bajos en la hepatitis aguda fulminante.

• Tras la inmunización con la vacuna de la hepatitis B, que está compuesta sólo por HBsAg, el único marcador serológico que aparece es el anti-HBs.


• El DNA del HBV es un indicador de multiplicación del HBV. El decremento de la multiplicación del HBV con medicamentos antivíricos tiende a asociarse a una mejora de la histología hepática.

• En los pacientes con hepatitis B crónica, la concentración elevada de DNA del HBV aumenta el riesgo de cirrosis, descompensación hepática y carcinoma hepatocelular.


• Otro marcador serológico que puede ser valioso en los pacientes con hepatitis B es el HBeAg, que encuentra su principal utilidad clínica como índice del grado de infecciosidad.

• Como el HBeAg está presente de modo constante durante la fase temprana de la hepatitis B aguda, su determinación está indicada sobre todo en el seguimiento de la infección crónica.

Pruebas serológicas: Hepatitis C

• Se puede realizar un diagnóstico serológico específico de hepatitis C demostrando la presencia de anti-HCV en el suero. Aunque puede no detectarse nunca en 5 a 10% de los pacientes con hepatitis C aguda.

• En los pacientes con hepatitis C crónica, el anti-HCV se detecta en más de 95 % de los casos.

• Se puede utilizar análisis para RNA de HCV el cual permitirá distinguir entre las determinaciones positivas verdaderas y las positivas falsas de anti-HCV.

Pruebas serológicas: Hepatitis D

• La existencia de infección por el HDV puede identificarse demostrando en el hígado el antígeno del HDV o lo que es más práctico, poniendo de manifiesto la seroconversión del anti-HDV (aumento del título o aparición de novo de anti-HDV).

• Dado que el anti-HDV deja de detectarse una vez que desaparece el HBsAg, es difícil realizar un diagnóstico serológico retrospectivo de infección aguda autolimitada simultánea por HBV y HDV.

Pruebas serológicas: ResumenHBsAg: La presencia de HBsAg, con o sin IgM anti-HBc, indica infección por HBV. Si hay IgM anti-HBc, la infección por HBV es aguda. Si no existe IgM anti-HBc, la infección por el HBV se considera crónica. IgM anti-HBc: Se puede establecer el diagnóstico de hepatitis B aguda en ausencia de HBsAg si se detecta IgM anti-HBc. IgM anti HAV: El diagnóstico de hepatitis A aguda se basa en la presencia de IgM anti-HAV. Si la IgM anti-HAV coexiste con HBsAg puede establecerse el diagnóstico de infección simultánea por el HAV y el HBV. Anti-HCV: Si se detecta y se confirma la presencia de anti-HCV hay bases para diagnosticar una hepatitis C aguda.


En los pacientes con hepatitis B, la determinación de anti-HDV parece útil en las siguientes circunstancias: • Casos graves y fulminantes.• Casos crónicos graves.• Casos de exacerbación similar a una hepatitis aguda

en los pacientes con hepatitis b crónica. • Personas con exposiciones percutáneas frecuentes.• Personas que viven en zonas donde la infección por

HDV es endémica.

Pronóstico:Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo de su enfermedad sin ninguna secuela clínica. Del mismo modo, en la hepatitis B aguda, de 95 a 99 % de los pacientes siguen una evolución favorable y se recuperan por completo.

Existen determinados rasgos clínicos y de laboratorio que anuncian una evolución más complicada y prolongada:

Pronóstico:• Los pacientes de edad avanzada y con enfermedades

subyacentes graves

• La aparición como rasgos clínicos iniciales de ascitis y edema periférico o de síntomas de encefalopatía hepática.

• El alargamiento del PT, la concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o tasas muy elevadas de bilirrubina, sugieren afección hepatocelular grave.

Pronóstico:• La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda

que la hepatitis B.

• Quizá el mejor indicador pronóstico en la hepatitis C crónica son las características histopatológicas del hígado.

• En epidemias de hepatitis E transmitidas a través del agua en India y en el resto de Asia la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20 % en mujeres embarazadas.

Pronóstico:• Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultáneas

no presentan necesariamente una mayor tasa de mortalidad que los afectados sólo por hepatitis B aguda.

• En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta en grado considerable.

Complicaciones y secuelas:

• La complicación más temible de la hepatitis vírica es la hepatitis fulminante (necrosis masiva del hígado), que por fortuna es rara.

Complicaciones y secuelas:

• La combinación de decremento rápido del tamaño del hígado, aumento muy rápido de la concentración de bilirrubina y prolongación marcada del PT, incluso con decremento de la concentración de aminotransferasas, junto con signos clínicos de confusión, desorientación, somnolencia, ascitis y edema, indica que el paciente sufre insuficiencia hepática con encefalopatía.

Complicaciones y secuelas:• Es frecuente el edema cerebral.

• Si se localiza a tiempo un hígado de donante, el trasplante hepático puede salvar la vida a los enfermos con hepatitis fulminante.

Complicaciones y secuelas:• La probabilidad de convertirse en portador de HBsAg

después de haber sufrido una infección aguda por el HBV es especialmente elevada en recién nacidos, personas con síndrome de Down, pacientes en hemodiálisis crónica y sujetos inmunodeprimidos, incluidos los infectados por el virus de inmunodeficiencia humana.

Hay ciertos datos clínicos y de laboratorio que sugieren la progresión de una hepatitis aguda hacia una hepatitis crónica:

• Ausencia de resolución completa de síntomas clínicos como anorexia, pérdida de peso y fatiga, así como persistencia de hepatomegalia.

• Presencia de necrosis en puentes o multilobulillar en la biopsia hepática coincidiendo con una hepatitis prolongada y grave.

• Ausencia de normalización completa de

aminotransferasas, bilirrubina y globulinas en el suero en los seis a 12 meses que siguen a la enfermedad aguda.

• Presencia mantenida de HBeAg por más de tres meses y

de HBsAg durante más de seis meses después de iniciada la hepatitis aguda.

Complicaciones y secuelas:• Después de infección aguda por HCV, la posibilidad de

que persista en la forma de infección crónica va de 85 a 90%.

• Muchos pacientes con hepatitis C crónica no tienen síntomas, pero puede surgir cirrosis hasta en 20 % luego de 10 a 20 años de acaecida la enfermedad aguda.

• Algunas complicaciones raras de la hepatitis vírica son pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia aplásica, mielitis transversa y neuropatía periférica.

Diagnóstico Diferencial:• Mononucleosis infecciosa o las debidas a

citomegalovirus, herpes simple y virus coxsackie, así como la toxoplasmosis.

• Otras causas raras de lesión hepática que se confunden con hepatitis vírica son las infecciones por Leptospira, Candida, Brucella, Mycobacteria y Pneumocystis.

• También se requiere tener presente la hepatitis alcohólica, aunque las concentraciones de aminotransferasas séricas no suelen estar tan elevadas y se observan otros estigmas de alcoholismo.

Diagnóstico Diferencial:Dado que la hepatitis aguda

puede manifestarse con dolor en el hipocondrio derecho, náusea, vómito, fiebre e

ictericia, es frecuente confundirla con colecistitis aguda, coledocolitiasis o

colangitis ascendente. Los pacientes con hepatitis aguda

toleran mal la cirugía y por tanto es importante excluir este

diagnóstico.

Tratamiento:• Es poco probable que el tratamiento antivírico mejore

las tasas de recuperación y no es necesario emplearlo.

• En los casos raros de hepatitis B aguda grave, se ha intentado con éxito el tratamiento con lamivudina (en dosis de 100 mg/dí a por vía oral), uno de los análogos de nucleósido empleados para el tratamiento de la hepatitis B crónica.

• La mayoría de los expertos recomienda instaurar tratamiento antivírico en la hepatitis B aguda grave, pero no en la leve a moderada.

Tratamiento:• Metaanálisis de pequeños estudios clínicos sugieren

que el tratamiento con interferón alfa para la hepatitis C aguda es benéfico, pues reduce considerablemente la tasa de cronicidad.

• La eficacia de la administración de interferón pegilado de larga acción más ribavirina, un análogo de nucleósido, es mayor que la de la monoterapia estándar a base de interferón.

Tratamiento: Recomendaciones.

• Aunque las formas clínicas graves exigen hospitalización, la mayoría de los pacientes no precisa atención hospitalaria.

• El reposo en cama estricto y prolongado no es esencial para la recuperación total, pero muchos pacientes mejoran con una restricción de la actividad física.

• Es deseable que la dieta sea hipercalórica y dado que muchos pacientes sienten náusea al final del día, el aporte calórico principal se tolera mejor por la mañana.

Tratamiento: Recomendaciones.

• La nutrición intravenosa es necesaria en la fase aguda si el paciente sufre vómito persistente y no puede alimentarse adecuadamente por vía oral.

• Hay que evitar los medicamentos que causan reacciones adversas, como colestasis y aquéllos que son metabolizados por el hígado.

• Si surge prurito intenso es útil la colestiramina, resina que secuestra sales biliares.

Tratamiento:• El tratamiento con glucocorticoides no es de utilidad

en la hepatitis vírica aguda, incluso en los casos graves que se acompañan de necrosis conectora y puede ser nocivo e incluso aumentar el riesgo de cronicidad.

Profilaxis: Hepatitis ASe dispone de inmunización pasiva con inmunoglobulina (Ig) y de inmunización activa con una vacuna de virus muertos. Cuando se administra antes de la exposición o durante la fase inicial del periodo de incubación, la Ig previene la hepatitis A clínicamente manifiesta.

Dado el incremento del riesgo de hepatitis A fulminante en los pacientes con hepatitis C crónica, este grupo se ha señalado como candidato para recibir la vacuna de la hepatitis A.

Profilaxis:Otros candidatos a recibir la vacuna de la hepatitis A son:

Personal militar

Poblaciones con brotes epidémicos

Empleados de Centros de atención diurna

Cuidadores de primates

Trabajadores de laboratorio expuestos a la hepatitis A

Niños de comunidades con gran frecuencia de hepatitis A

Pacientes con hepatopatía crónica.

Profilaxis: Hepatitis ACalendario de Vacunación contra Hepatitis A

Edad en años Número de Dosis Dosis Calendario en meses

HAVRIX (GlaxoSmithKline)

1-18 años>19 años

22

0.5ml1.0ml

0-6-120-6-12

VAQT A (Merck )

1-18 años>19 años

22

0.5ml1.0ml

0,6,180,6,18

Profilaxis: Hepatitis BDrogadictos por vía parenteral.

Personas promiscuas

Presos con largas condenas de reclusión

Hemofílicos

Contactos domésticos y sexuales de portadores de HBsAg

Profesionales sanitarios

Personas que viven en zonas endémicas

Niños menores de 18 años que no hayan sido vacunados

Profilaxis: Hepatitis B

Debe realizarse con tres inyecciones intramusculares (en el deltoides, no en el glúteo) de vacuna contra la hepatitis B en los meses cero, uno y seis. El embarazo no supone una contraindicación para recibir la vacuna.

Profilaxis: Hepatitis BEsquemas de vacunación contra la hepatitis B después de la exposición

Edad en años Número de Dosis Dosis Calendario en meses

RECOMBIVAX-HB (Merck) 10 pg de HBsAg

Lactantes, niños (<1 -10 años) Adolescentes (11-19 años)

33 o 4

0.5ml0.5ml

0, 1 -2, 4-60-2, 1-4, 4-6 o0, 1, 2, 12

Adultos (>20 años) Pacientes en hemodiálisis<20 años >20 años

333

1.0ml1.0ml0.5ml4.0ml

0-2, 1-4, 4-60, 1, 60, 1, 6

ENGERIX- B (Glaxo Smith KIine) 20 pg de HBsAg

Lactantes, niños (< 1-10 años) 3o 4 0.5 ml 0, 1-2, 4-6Adolescentes (10-19 años) 3o 4 0.5 ml 0, 1-2, 4-6Adultos (>20años) 3o 4 0-2, 1-4, 4-6 Pacientes en hemodiálisis

<20 años>20 años

44

0.5 ml 0, 1, 2, 60, 1, 2, 6


En el caso de la exposición perinatal de niños nacidos de madres HBsAg positivas se debe administrar por vía intramuscular una dosis única de 0.5 ml de HBIG en el muslo inmediatamente después del nacimiento, seguida de un tratamiento completo con tres inyecciones de vacuna recombinante contra la hepatitis B.


En las personas que hayan sufrido una inoculación percutánea directa o una exposición transmucosa a sangre o líquidos corporales positivos para HBsAg o por relación sexual, se administrará lo antes posible una dosis única intramuscular de 0.06 ml/kg de HBIG, seguida de un tratamiento completo de vacunación contra la hepatitis B que se iniciará antes de que transcurra una semana.

Profilaxis: Hepatitis D

La infección por hepatitis D puede prevenirse vacunando contra la hepatitis B a las personas predispuestas. No hay un solo producto disponible para realizar inmunoprofilaxis de la sobreinfección por el HDV en los portadores de HBsAg.

Profilaxis: Hepatitis CActualmente en la práctica no se debe utilizar ninguna vacunación contra la hepatitis C. En ausencia de inmunización activa o pasiva, la prevención de la hepatitis C se basa en cambios de conducta y toma de precauciones para limitar la exposición a personas infectadas.

Profilaxis: Hepatitis CEn el caso de las parejas sexuales monógamas y estables, la transmisión sexual de la hepatitis C es poco probable y no se recomienda emplear métodos preventivos de barrera. En las personas con múltiples parejas sexuales o con enfermedades de transmisión sexual, el riesgo de adquirir la hepatitis C es mayor, por lo que se recomienda el empleo de métodos de barrera (preservativos de látex).

Una persona con hepatitis C no debe compartir con sus parejas sexuales y los miembros de su familia instrumentos como navajas de afeitar, cepillos de dientes y cortauñas.

Profilaxis: Hepatitis E

No se ha dilucidado si la Ig evita la hepatitis E. Se ha elaborado una vacuna por bioingeniería y está en fase de evaluación en seres humanos.

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Hepatitis Vírica Aguda