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DR. RAÚL ROJAS ARANDA URGENCIAS MAYO 2012 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

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HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. DR. RAÚL ROJAS ARANDA URGENCIAS MAYO 2012. CASO CLÍNICO. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

DR. RAÚL ROJAS ARANDAURGENCIAS

MAYO 2012

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

Page 2: HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

Varón de 52 años de edad, fumador de 35 paquetes/año y bebedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. El paciente refería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con nauseas, vómitos, astenia y anorexia, distensión abdominal progresiva, edemas en extremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa en relación con un aumento en su ingesta de alcohol.

Febrícula 37,8°C en la última semana sin foco infeccioso. La exploración física hemodinámicamente estable, febrícula, con ictericia muco-cutánea franca, arañas vasculares en región torácica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados en extremidades inferiores. Asimismo, eritema palmar y la hipertrofia parotídea. El resto de la exploración física fue normal.

lab: hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fracción directa 6,1 mg/dl), hipertransaminasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevación de gammaglutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l), hipoprotrombinemia (tiempo de

protrombina: 27%), anemia macrocítica (Hto: 25%, VCM: 108 fL), leucocitosis (14.900 ; 92% neutrófilos) y plaquetopenia marcada (35.000). El sedimento urinario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos hemocultivos un urinocultivo que resultaron negativos.

CASO CLÍNICO

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HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

LESIÓN DEL HÍGADO SECUNDARIO A INGESTA ABUNDANTE DE ETANOL POR TIEMPOS PROLONGADOS, QUE PUEDE MANIFESTARSE POR HÍGADO GRASO, HEPATITIS, CIRROSIS PRINCIPALMENTE

DEFINICIÓN

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118/100,000 en hombres 21/100,000 en mujeres 3ª -5ª DECADA DE LA VIDA 3 DE C/10 ALCOHÓLICOS SERÁN HEPATOPATAS SOLO 10 -20 % DE LOS ALCOHÓLICOS DESARROLARÁN

HEPATITIS ALCOHÓLICA (implica una interacción compleja de factores facilitadores y comorbilidades como el género, factores hereditarios e inmunidad.)

La cantidad para producir hepatitis o cirrosis varia según el individuo, pero se ha relacionado aun consumo de apenas 40 g/día (lo que equivale a 4 cervezas de 350 ml, cuatro copas de vino de 120 ml o 120 ml de licor de 80º prooff) durante 10 años.

FRECUENCIA DATOS GENERALES

*Clínica de Atención a ProblemasRelacionados con el Alcohol (CAPRA)

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METABOLISMO FISIOPATOLOGíA

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Los trastornos funcionales del hepatocito, y la disminución del número de ellos, causa una incapacidad del hígado para metabolizar hormonas normalmente y detoxificar productos endógenos y exógenos (en esto es especialmente importante la inducción del sistema MEOS)

El hepatocito queda propenso a sufrir daño por desbalance energético, siendo la zona de mayor riesgo la 3 del acino hepático.

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El acetaldehido induce daño hepático principalmente a través de:Unión a estructuras proteicas intracelulares: fenómenos de autoinmunidad, inflamación y daño celular. Inflamación favorecida por endotoxinas provenientes del intestino debido a cambio de permeabilidad intestinal.Síntesis de colágeno: formación exagerada de bandas de tejido fibroso.Alteración de la hemodinamia intrahepática: Síndrome de Hipertensión portal.

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ANOREXIA FATIGA LETARGIA DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO ICTERICIA 15% H.A. LEVE MODERADA 60% NO DA SINTOMAS H.A. SEVERA: LEUCOCITOSIS FIEBRE HEPATOMEGALIA ICTERICIA FALLA HEPÁTICA SD HEPATORRENAL

CUADRO CLÍNICO

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CLINICO LAB:TRANSAMINASAS 2-7 V MAS DE VAL NORMAL

(RARA VEZ MAS DE 400 U/L) AST:ALT > 1-2 BILIRRUBINA AUMENTADA GGT LEVE AUMENTO MEGALOBLASTOS LEUCOCITOSIS HIPOALBUMINEMIA COAGULOPATÍA IMAGEN BIOPSIA (DEFINITIVO CASI NUNCA ES NECESARIO)

DIAGNÓSTICO

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PRONÓSTICOESCALA DE CHILD -PUGH

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PRONÓSTICO

Un rango entre 5 y 7 predice mortalidad de 7% a 28 días y 12% a 56 días un rango entre 8 y 9 predice mortalidad de 21 y 33% respectivamente 10 y 12 se asocia con mortalidadde 67 a 80% respectivamente.

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PRONÓSTICO MAS DE 32 MORTALIDAD 50%

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CONTROLAR INFLAMACIÓN C. INMUNOLÓGICO EVITAR PROGRESIÓN DE FIBROSIS

Prednisolona, pentoxifilina, infliximab, etanercept, Nacetilcisteína, vitaminas C, E, silimarina, propiltiouracilo, colchicina, penicilamina, insulina y glucagón,amlodipino, S-adenosil-metionina, oxandrolona

TRATAMIENTO

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Mejorar los niveles séricos de bilirrubina con descensos de hasta 25% en la primera semana de tratamiento hasta en la mitad de los pacientes,

lo cual parece asociarse a disminución en la mortalidad.

Poseen efectos anti-inflamatorios, anti-inmunológicos y antifibróticos; permiten mejorar las condiciones clínicas de algunos pacientes, en

especial las de los que tienen encefalopatía hepática.

Están indicados cuando el índice discriminatorio de Maddrey es superior a 32. El empleo

Contraindicados en presencia de insuficiencia renal aguda, hemorragia de tubo digestivo y en presencia de infección activa, pues su

empleo puede agravar estas condiciones.

Prednisolonaosis de 40 mg al día por vía oral y se recomienda por espacio de 28 días, después comenzar a disminuir la dosis de forma

gradual y paulatina hasta la suspensión.

TRATAMIENTO ESTEROIDES

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Inhibe la síntesis de TNF-alfa.

Ha asociado con menor deterioro de la función renal y tendencia a mejoría en la supervivencia.

Se recomiendan dosis de 400 mg tres veces al día.

TRATAMIENTO PENTOXIFILINA

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Dósis de 200 mg cada 12 horas, aunado a la administración de metilprednisolona 40mg cada 24 horas durante todo un mes con buenos resultados, sugiriendo que éste podría ser un adecuado esquema de tratamiento en pacientes con HA.

SULFOADENOSIL-L-METIONINA

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PACIENTE HOSPITALIZADO CON

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REVISTA MÉDICA DEL DE MÉXICOHOSPITAL GENERALVol. 72, Núm. 4 Oct.-Dic. 2009 pp 215 - 221

BIBLIOGRAFÍAS