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Hiperbilirrubinemia en el Recien Nacido
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Estudiante: Soliz Burgos Mary Litzi
Docente: Dr. Moscoso
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMONFACULTAD DE MEDICINA
Hiperbilirrubinemianeonatal
Cbba - Bolivia
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Coloración amarillenta de la piel y mucosas que traduce un exceso de
bilirrubina circulante y que refleja un desequilibrio temporal entre la producción
y la eliminación de bilirrubina.
H. No conjugadaH. ConjugadaH. combinada
Se manifiesta en niveles de BST > 5 mg/dl
EPIDEMILOGIA
Entidad clínica muy frecuente:
60% RN presenta a partir del 2do día
Pocas horas de vida
FACTORES PREDISPONENTES:
60 a 70% neonatos termino80% neonatos prematuros
Ictericia FISIOLOGICA
I. PATOLOGICA
- Mayor Nº de eritrocitos- Sistema enzimático
insuficiente- Ingesta oral disminuida
(disminución de la flora y motilidad intestinal)
- traumas
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
FACTOR HEM
HEMO-OXIGENASA
ERITROCITOS VIEJOS
BILIVERDINA
CO BILIVERDINA REDUCTASA
BILIRRUBINA INDIRECTA
C. ALBUMINA- BILIRRUBINA
LIGANDINAS X-Y
UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA
BILIRRUBINA DIRECTA
UROBILINOGENO
CIRCULACION ENTEROHEPATICABETA-GLUCURONIDASA
ETIOLOGIA
ICTERICIA FISIOLOGICA
Más frecuente
Monosintomática
Fugaz (2do-7mo día)
BD no > 2 mg/dl
BI <12,9 mg/dl – 15 mg/dl
FACTORES DE RIESGO Alimentación a pecho
Mayor perdida de peso
Sexo masculino
Edad gestacional < 35 semanas
Diabetes materna
Hematomas, sangrados
asfixia
TRATAMIENTONo requiereObservación y seguimiento del RN
INCOMPATIBILIDAD ABO
Reacción inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipo ABO diferentes o incompatibles se mezclan.
En madres O y fetos A o B.
La benignidad de la incompatibilidad
ABO se debe a la poca especificidad
de los antígenos ABO.
Sangre A reaccionará contra el tipo de sangre B o AB
Sangre B reaccionará contra el tipo de sangre A o AB
Sangre O reaccionará contra el tipo de sangre A, B o AB
INCOMPATIBILIDAD Rh Madre Rh (-)+ padre Rh (+) = feto Rh (+)
Madre forma Ac. Anti Rh
MANIFESTACIONES CLINICASICTERICIA VISIBLE BS > 4-5 mg/dl
ESCALA DE KRAMER
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA- Anamnesis- Examen físico
EXAMENES COMPLEMENTARIO
S
- Determinación de la BST (NOMOGRAMA HORARIO)
- BD y BI- Grupo y Rh- Hto y Hb- Prueba de coombs- Frote sanguíneo
TRATAMIENTOObjetivo Principal= Evitar la neurotoxicidad
Hidratación adecuada
Luminoterapia
Tratamiento farmacológico
Recambio sanguíneo
LUMINOTERAPIA
De elección.
Transforma bilirrubina circundante en isómero no tóxico (lumirrubina)
Relación directa entre la intensidad de la luz , superficie expuesta y efecto terapéutico.
Dosis luminica: 5-10 uw/cm2/nm.Dosis intensiva: > 30 uw/cm2/nm
LUMINOTERAPIA
Distancia: 15 20 cmProtección ocular y plásticaEvitar la focoterapia
LUMINOTERAPIA
Suspender: BS < 14-15 mg/dl
Efectos adversos: > nº de deposiciones Eritema, distención abdominal Deshidratación
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
FENOBARBITAL
Inductor enzimático de glucoronil T. mejorando la conjugación de bilirrubina
VO 2-5 mg/kg/día en 3 dosis x 7-10 días
AGAR GELSe une a la B. intestinal facilitando su eliminación.
PROTOPORFIRINAS
Protoporfirina EstañoMesoporfirina estaño
Se fijan en la Hemo oxigenasa bloqueando la entrada de sustrato natural, inhibiendo el factor hem.
RECAMBIO SANGUINEOMuy efectivo para remoción de Ac eritrocitarios, reponer Hb, disminuir anemia, mejorar vol. plasmático
COMPLICACIONES Y SECUELAS
HIPOACUCIA O SORDERA
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
KERNICTERUS
Letargia, hipo/hipertonía, succión y llanto débiles, opistotonos, convulsiones, estupor y coma.
(parálisis cerebral, retraso mental) por deposición de BI en el cerebro.
PREVENCION
Fomentar la lactancia materna.
Identificar y evaluar la hiperbilirruminemia.
Interpretar los niveles de BS de acuerdo a ala edad del paciente.
Evaluar la ictericia de forma rutinaria .
Asegurar el seguimiento oportuno.
Realizar el Tx lo antes posible.
GRACIAS…