Hiperemia y congestión

Hiperemia

• Hiperemia es el aumento

del contenido sanguíneo

intravascular de un órgano,

segmento de órgano o tejido

vascularizado.

• El grado de hiperemia

depende de la intensidad del

estímulo y no de su naturaleza.

Hiperemia Activa

El aumento del

contenido

sanguíneo

intravascular se

debe en este tipo de

hiperemia a un

aumento del aporte

arterial de sangre .

Hiperemia pasiva o Congestión

• En este caso el aumento del contenido sanguíneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venos.

Hiperemia pasiva general

• Cabe distinguir la que

afecta los órganos de la

circulación mayor (por

insuficiencia cardíaca

derecha) y la que afecta

los pulmones (por

insuficiencia cardíaca

izquierda).

Hiperemia pasiva Local

• En este caso pueden distinguirse dos situaciones según la disposición del sistema venoso local: en una, el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y amplias, como ocurre en las venas superficiales del antebrazo. En la otra, las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas, como sucede en la mayor parte de los territorios venosos del organismo humano.

Oliver Sulca Huamani

Nadia Surca Mendieta

obstruccion

central

periferica

Aterosclerosis sistemica

Obstruccion arterial

periferica

Isquemia critica

cronopatologia Lesiones arteriales

Isquemia aguda

Descenso o empeoramiento súbito de la perfusión sanguínea resultado

de la obstrucción arterial , que amenaza la viabilidad de la

extremidad

embolia

Isquemia cronica

Topograficamente:

Aorticoiliaco

Femoropopliteo

distal

• Oclusion Arteria Central -> Retina Ceguera infarto 2/3 internos de la retina

Endotelio

Conceptos

• El Endotelio es entonces histológicamente perteneciente a la Túnica Intima

• Conformado por células escamosas Simple Órgano mas grande del Cuerpo Humano

• Secreta varios tipos de Colágeno (II;IV y V), laminina, endotelina, NO, Factor de Willebrand; ACE, Enzimas inhibidoras de bradicina,5HT, Pg, trombina y Noradrenalina

Endotelio

• Clave en la regulación de la Hemostasia Anti V.S. Pro (tromboticas)

• La células endoteliales intactas Anti coagulante, agregante y fibronolitica

• Celula endotelial lesionado o activado Fenotipo Pro coagulante Trombos

Actividad protrombotica

Propiedad Antitrombotica- Efectos Antiagregantes

• Plaquetas no llegan al Subendotelio

• Plaquetas se unen al endotelio V.S. PGI2 y NO (trombinas o Citocinas)…. Tambien Adenosina difosfato

Propiedad Antitrombotica- Efectos Anticoagulantes

• Mediados por molc. Parecidas a la Heparina trombomodulina e Inhibidor del Factor tisular

• Estas molc. Inactivan trombina y otros factores de la coagulación

• Se activa la proteína C en una via Anticoagulante, necesita proteína S endotelio Inhibe directamente Factor Tisular-factor VIIa y factor Xa

Propiedad Antitrombotica- Efectos Fibrinoliticos

• Cel. Endoteliales Activador de plasminogeno de tipo celular (t-PA) plasminogeno Plasmina liberación de fibrina Degradacion de Trombos

HEMORRAGIA

La hemorragia se define como la extravasación de sangre hacia el espacio

extravascular

PATRONES DE LA HEMORRAGIA

TISULAR

La hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de un tejido; cualquier acumulación se llama hematoma.

Las hemorragias diminutas de 1-2 mm en la piel, las mucosas o la serosa se llaman petequias.

Las hemorragias ligeramente más grandes ( ≥ 3 mm) se llaman púrpura.

Los hematomas subcutáneos más extensos ( > 1-2 cm) (p. ej., hematomas) se llaman equimosis.

Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se llama hemotórax, hemopericardio,

hemoperitoneo o hemartrosis (en las articulaciones).

Hemorragias petequiales puntiformes en la mucosa del colon, consecuencia de la trombocitopenia

Púrpura Hematoma

Hemartrosis

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA

E.A.P. MEDICINA HUMANA

DEPARTAMENTO ACADEMICO DE PATOLOGIA

“Un estado de shock no es algo que se produce únicamente cuando nos pasa algo malo, sino también cuando perdemos nuestra narrativa o nuestra historia, cuando nos desorientamos.”

Naomi Klein

EQUIPO: • JHONATAN

TINOCO(EXPOSITOR)

• CARLOS VALDIVIA

Shock

Clasificación

Cardiogéncio Séptico Hipovolémico

Es

Según sus causas su

Shock Neurogeno

Shock Anafiláctico

Patogenia del shock séptico

Factores

Mediadores

inflamatorios

Activación y lesión de cel.

endotelial

Alteraciones

metabólicas

Inmunosupresión

Disfunción orgánica

Shock

Fases

sus

Son

Fase inicial no progresiva

Fase progresiva Fase reversible

Morfología

Manifestaciones Clinicas

Según la guía práctica clínica de apendicitis aguda esta puede desembocar en un shock séptico, analicemos signos que nos pueden conducir a dicha consideración en el análisis…

EDEMA

CRISTIAN TOMASTO FLORES

• Desplazamiento de agua hacia los tejidos supera el drenaje linfatico.

• Aumento patologico del liquido intersticial en los tejidos.

• Diferente de hidrotórax, hidropericardio o hidroperitoneoliquido en cavidades corporales.

• Transudado: liquido con escasas proteínas, de edema secundario a variación de presiones hidrostática y oncótica.

• Exudado: liquido con abundantes proteínas, de edema inflamatorio que se produce por aumento de la permeabilidad vascular

CONGESTIÓN PULMONAR

AGUDA

• Muestra capilares

alveolares

ingurgitados

• Asociados a edema

de los tabiques

alveolares

• Hemorragia

intraalveolar focal

CONGESTIÓN PULMONAR

CRÓNICA

• Los tabiques

aparecen engrosados

y fibrosos

• Alvéolos se

reconocen numerosos

• Macrófagos cargados de hemosiderina

CONGESTIÓN HEPÁTICA

AGUDA • La vena central y los

sinusoides aparecen distendidos

• Hepatocitos centrolobulillares>> isquemia

• Los hepatocitos periportales, que se encuentran mejor oxigenados >>>arteriolas hepáticas,

• Pueden desarrollar sólo cambio graso.

CONGESTIÓN PASIVA HEPÁTICA CRÓNICA

• Regiones centrolobulillares se observan macroscópicamente pardo-rojizas y levemente deprimidas (por muerte celular)

• Se acentúan en comparación con las zonas circundantes de hígado pardo no congestivo (hígado en nuez moscada)

• A nivel microscópico, hay hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de hemosiderina

• Degeneración de los hepatocitos • Como la zona centrolobulillar >>>

muestra tendencia a desarrollar necrosis siempre que se afecte el riesgo vascular.