ENFERMEDAD HIPERTENSIVA Y

EMBARAZO.

República Bolivariana de Venezuela

La universidad del Zulia

Hospital Chiquinquira

Cátedra de Obstetricia y Ginecología

Maracaibo, Estado Zulia

INTEGRANTES.

Mayru Bohorquez.

Yaneth Azuaje.

Claudio Barrios

DEFINICION.

Es un trastorno que se presenta durante la gestación,

parto y/o puerperio, que se caracteriza por elevación de

las cifras tensiónales en valores iguales o superiores a

140/90 mmHG. Se han propuesto multiples hipotesis

para explicar su etiologia, las cuales señalan la

imposibilidad de adaptacion del organismo materno a la

presencia del feto como punto clave.

MODIFICACIONES EN EL EMBARAZO

La gestante sufre cambios

hemonidamicos importantes: expansión del volumen y aumento del gasto cardiaco.

El estadio de hemodilucion hace que disminuya la albumina haciendo que tenga mayor afinidad por ácidos débiles.

Los altos niveles de progesterona disminuyen los receptores disponibles para ciertos medicamentos haciendo que haya mayor fraccion libre.

ETIOLOGIA.

Placenta anormal

En condiciones normales las celulas

trofoblasticas invaden las arterias

espirales del endometrio y miometrio

formando canales largos y tortuosos

con aumento de la capacitancia

vascular. Primeramente invaden

segmentos deciduales y luego

miometriales. En la enfermedad

hipertensiva en el embarazo, el

trofoblasto solo invade las células

deciduales en el primer trimestre sin

modificaciones en los segmentos

vasculares miometriales que

permanecen rígidos.

Sistema renina- angiotensina- aldosterona.

En condiciones normales existe disminucion de la sensibilidad

al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II, que causa elevados

niveles de renina activa, enzima convertidora de angiotensina y

angiotensina II. En la EHE existen niveles de hasta cinco veces

menores de angiotensina II, que se traduce en sensibilidad

aumentada por la misma.

Daño endotelial.

Se debe a un desequilibrio entre los

niveles de protaciclina y tromboxano y

reducción de los niveles de oxido nítrico

debido a lesión endotelial idiopática,

Edad y paridad: 3 veces mas frecuente en mujeres

menores de 15 años y en mayores 40 años. Es mas

frecuente en primigestas y nulíparas.

Genético: Herencia recesiva en descendientes de mujeres

con EHE. Aumento de riesgo en hijas o hermanas de

mujeres que padecieron la enfermedad.

Dietetico: Deficit de Fe, vitaminas, tiamina,etc. Bajos

niveles de calcio sanguineo.

Habito tabaquico: Antiguamente se asociaba el habito

tabaquico con disminucion del riesgo de padecer EHE.

Actualmente, seguno estudios realizados por the

American Journal of Obstetrics and Gynecology se

conoce que el habito tabaquico aumenta el riesgo de

padecer pre-eclampsia.

FACTORES PREDISPONENTES.

Embarazo múltiple: aumento del tejido

placentario.

Diabetes: Del 25% al 10% de las gestantes

diabéticas cursan con EHE, asociada a

deficiente control de la glicemia.

Enfermedad trofoblastioca gestacional.

FACTORES PREDISPONENTES.

CLASIFICACION.

Hipertensión inducida por el embarazo. (HIE).

Preeclampsia.

Leve.

Severo.

Eclampsia.

Hipertensión arterial crónica.

Hipertensión arterial crónica mas hipertensión inducida por el

embarazo.

Hipertensión transitoria.

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL

EMBARAZO (HIE).

Hipertensión que inicia a las 20 semanas

de gestación acompañada de proteinuria,

edema y otros signos y síntomas que

permiten subdividirla en: preeclampsia

leve, severa y eclampsia.

El diagnóstico de hipertensión en el

embarazo se realiza cuando en dos o más

tomas separadas por 6 h, la paciente

presenta una presión arterial (PA) sistólica

≥ 140 mmHg y/o una PA diastólica ≥ 90

mmHg.

Preeclampsia leve ( PEL)

Ocurre en embarazadas de 20 semanas o mas.

Cifras arteriales entre valores 140/90mmhg y

159/109mmhg.

Edema precoz grado I y/o grado II.

Proteinuria en orina de 300mg y menor de

500mg.

Preeclampsia severa (PES)

Presión arterial ≥ 160/110mmhg.

Edema de grado III y IV(anasarca).

Proteinuria de 500mg o mas.

Manifestaciones clinicas:

• Escotoma centellante y en algunos casos amaurosis.

• Signos neurologicos: cefalea,tinitus,reflejos osteotendinosos

acentuados, clonus y coma.

• Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.

• Edema agudo de pulmon e Insuficiencia renal aguda con oligouria

• Alteraciones en el sistema de coagulacion.

Eclampsia

A los signos de preeclampsia severa se le

agrega convulsiones y coma no atribuible a otras

causas.

Prodromo: cefalea persistente, fotofobia, vision

borrosa, dolor en epigastrio e hipocondrio

derecho, nauseas, vomitos, hiperreflexia severa y

clonus.

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA MAS

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO

SOBREAGRAGADO.

Pacientes con hipertension arterial previa que luego de la semana 20 de gestación presentan signos y síntomas que son propios de la preeclampsia/eclampsia. En general representa un peor pronostico materno fetal que el resto de las mujeres con EHE y se acompaña de RCIU.

Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas.

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA

Cifras tensionales de 140/90mmhg o mas, en

dos ocasiones, de aparición previa al embarazo o

antes de la semana 20 de gestación y que se puede

acompañar o no de edema y proteinuria.

HIPERTENSION TRANSITORIA

Pacientes en las que hay una elevación aislada de las

cifras tensiónales, sin otros signos y síntomas. Se

evidencia cerca del termino ,rápida resolución después

del parto y puede evolucionar a cualquiera de las otras

formas de hipertension.

TRATAMIENTO.

Prevención.

Pacientes con factores de riesgo deben realizar profilaxis farmacológica.

Acido acetilsalicilico: aspirina a bajas dosis 60-100mmhg con motivo de inhibir la sintesis de tromboxano por las plaquetas y aumentar la producción de prostaciclinas, favoreciendo asi la vasodilatacion.

Acido linoleico:40g/dia vo de acido palmitico. Favorecen la ausencia de respuesta angiotensina II.

Calcio: 600-2000 mg vo favorece la produccion vascular de prostaciclinas e incrementa la ausencia de respuesta a la angiotensina II.

TRATAMIENTO.

Preeclampsia leve: Dieta completa normosodica e

hiperproteica.

Reposo en decúbito lateral izquierdo 9 horas al dia y 8 horas en la noche.

Control de tensión arterial cada 6 horas y fondo de ojo.

Uso de ferroterapia y suplementos alimenticios.

Peso diario.

Ecografía con énfasis de la edad gestacional,patron del crecimiento,madurez y signo de bienestar fetal.

Uso de corticoesteroides (betametasona) en semana 26-34.

Semana 35-36 usar inductores de la secreción de surfactante.

TRATAMIENTO

Preeclampsia severa.

Interrumpir la gestación, debido al deterioro progresivo del bienestar materno fetal, después de la semana 34.

Hospitalizacion.

Dieta absoluta.

Hidratacion parenteral.

Sulfato de magnesio dosis de ataque 5gr en100 cc de solucion glucofisiologica

Dosis de mantenimiento 5gr en 500cc via IV.

Nifedipina 10 mg sublingual.

Sonda Foley.

Control de signos vitales cada 6 horas.

TRATAMIENTO.

Eclampsia.

Interrumpir el embarazo para eliminar el tejido

trofoblastico, independientemente de la edad gestacional.

Estos pacientes deben ser manejados en una unidad de

cuidados intensivos. Los cuidados son los mismos que en la

preeclampsia. Agregando siempre sulfato de magnesio para

controlar las convulsiones a las mismas dosis.

Hacer radiografía de tórax para descartar broncoaspiracion.

COMPLICACIONES MATERNAS.

Síndrome HELLP.

Sintomatología de la HIE, alteraciones de las enzimas

hepáticas, trombocitopenia y hemolisis.

Manifestaciones clínicas:

Dolor en hipogastrio y/o hipocondrio derecho.

Nauseas, vómitos.

Hematuria, gingivorragia.

Tratamiento: Hemoderivado, como concentrado globular.

Debe interrumpirse el parto.

COMPLICACIONES MATERNAS.

Hematoma subcapsular hepático.

Asociado a síndrome de Hellp, se debe a

obstrucción del riego sanguíneo por

depósitos de fibrina que promueve la

formación de hematoma subcapsular.

Causa dolor intenso en epigastrio e

hipocondrio derecho. Se debe interrumpir

el embarazo mediante cesárea.

Hígado toxemico.

Cambios hemorrágicos secundarios a

vasodilatación arteriolar seguidos de

vasoespasmo que causa áreas de necrosis.

COMPLICACIONES MATERNAS.

Insuficiencia renal aguda.

Se produce lesión renal tipo

endoteliosis glomerular. Se manifiesta

por proteinuria y oligouria que puede

progresar a oligouria menor de 30

cc/h, que al largo plazo lleva a anuria

con necrosis tubular aguda, necrosis

cortical bilateral y muerte materna.

COMPLICACIONES FETALES.

La disminución del flujo sanguíneo

uteroplacentario debido a la vasoconstricción

generalizada causa disminución de oxigeno y

nutrientes que llegan al feto, que puede llevar a

RCIU y sufrimiento e hipoxia fetal.

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