El hipertiroidismo se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición endógena o exógena y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormonas tiroideas.

 

La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta etiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.

Predomina como toda la patología tiroidea en la mujer, y puede verse desde la niñez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y los 50 años de edad.

La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9% en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo este dato insignificante en varones.

Definición de términos relacionados:

•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiológicos normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glándula tiroides también es normal.

•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico característico del hipertiroidismo .Este término hace referencia a las manifestaciones clínicas y bioquímicas secundarias al exceso de hormona tiroidea en los tejidos periféricos, independiente de su origen.

Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo): producida por la ingesta consciente o no, de hormonas tiroideas habitualmente contenidas en preparados magistrales u homeopáticos mal indicados para curas de adelgazamiento.

  

• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la presencia de clínica de eutiroidismo en el contexto de niveles de T3 y T4 normales con niveles de TSH suprimidos por debajo del rango normal, usualmente indetectable.

ETIOPATOGENIA

FISIOPATOLOGÍA

Enfermedad de graves: Esta enfermedad es una

enfermedad autoinmune en donde se producen anticuerpos antireceptor de TSH estimulante, son anticuerpos que se unen al receptor de TSH y estimulan la actividad de síntesis de T3 y T4. Una característica que es patognomónica de esta patología: exoftalmia: producto de q se producen anticuerpos antireceptor de tsh pero también se producen otros anticuerpos contra antigenos antitiroideos

En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático.

En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

ENFERMEDAD DE GRAVES

TSH SUPRIMIDOHORMONAS TIROIDEASLIBRES Y TOTALES AUMENTADAS

TOXICOSIS T3 TOXICOSIS T4

En 2 a 5% de los pacientes.Áreas donde la ingesta de yodo se encuentra al límite.Sólo la T3 está aumentada.

T4 libre y total elevada y T3 normal.HT se debe a exceso de yodo, proporcionando exceso de sustrato para T4.

Para hacer el diagnóstico diferencial es útil medir los anticuerpos anti-TPO.

La presencia de TBII o de TSI confirmará el diagnóstico, pero no se requiere de manera sistemática.

Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina son anomalías acompañantes, las cuales pueden producir confusión diagnóstica en caso de tirotoxicosis.

Es posible que ocurran anemia microcítica y trombocitopenia.

Las pruebas de función tiroidea evolucionan por tres fases bien diferenciadas durante seis meses: 1)Fase tirotóxica: T3 y T4 aumentados (liberación por las células tiroideas lesionadas)

TSH suprimida.1)Fase hipotiroidea 2)Fase de recuperación.

El diagnóstico se confirma con la elevación de la ESR y la baja captación de yodo radiactivo.

El recuento de leucocitos puede estar aumentado y los anticuerpos antitiroideos son negativos.

Si hay duda, la biopsia por FNA puede ser de utilidad, especialmente para diferenciar la afección unilateral de la hemorragia en el interior de un quiste o de una neoplasia.

El índice T4/T3 es mayor que en la enfermedad de Graves o en la autonomía tiroidea, en la que la T3 a menudo está desproporcionadamente aumentada.

En la exploración : la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños. Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico, pero la función tiroidea suele ser normal.

La desviación de la tráquea es frecuente.Debe ser > 70% del diámetro traqueal = afección importante de las vías respiratorias. Se utilizan las pruebas de función pulmonar.

El tránsito intestinal con bario revela la magnitud de la compresión esofágica.

TC o a la MRI: para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de la extensión retroesternal.

Ecografía: para identificar los nódulos de los que se extraerá un fragmento para biopsia, incluidos los grandes y dominantes o aquellos con características ecográficas que sugieren cáncer (como microcalcificaciones, hipoecogenicidad y mayor vascularización).

-Hormonas:

TSH indetectableT3L y T4L elevadasPuede producir T3-toxicosis

-Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99:

Presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).

Tratamiento inicial

Tratamiento ablativo o definitivo: Indicaciones: se administra tratamiento

médico con antitiroideos de síntesis durante 12-18 meses, y posteriormente se suspenden. Si la enfermedad recidiva (70% de los casos), se administra un tratamiento ablativo (I 131 o cirugía). En mayores de 40 años, se puede plantear el tratamiento definitivo de entrada.

• Embarazo

El tratamiento de elección es el PTU a la mínima dosis posible (manteniendo T4L en el límite alto de la normalidad) para evitar el hipotiroidismo fetal. No se administra propanolol y están contraindicados el I 131 y el yoduro. Si es necesario el tratamiento quirúrgico, es preferible en el segundo trimestre.

Tratamiento de la oftalmopatía: si es grave, puede ser necesario tratamiento con glucocorticoides intravenosos a altas dosis, radioterapia, y en los casos más graves descompresión orbitaria quirúrgica.

Tratamiento de la dermopatía: corticoides tópicos.

Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer- I 131 a dosis más altas que en la enfermedad de Graves.- Cirugía: si paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad.

Adenoma tóxicoI 131 a dosis altas.Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad. Se

realiza tumorectomía con análisis histológico de la pieza.

Efecto Jod-Basedow Más frecuente en regiones con déficit de yodo al establecer

medidas para aumentar su ingesta, o en pacientes con bocio multinodular tratados con dosis altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo (amiodarona, expectorantes, contrastes radiológicos con yodo).