Hipertiroidismo okkkk

HIPERTIROIDISMO

HISTORIA

1835 Robert Graves informa unos casos de bocio con palpitaciones, tres años después otro caso, esta vez con exoftalmos. A él y a Parry les llama particularmente la atención la hiperactividad cardiaca. 1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una secreción interna de la tiroides .

1854 William Stokes describió varios casos de hipertiroidismo

HISTORIA

*1869 Cheadle insiste en un factor hereditario en el hipertiroidismo, recomienda uso de tintura de yodo para tratar el hipertiroidismo.

*1872. Watson realiza primera tiroidectomía parcial para bocio tóxico

INTRODUCCIÒN

Tiroides produce 2 hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).Importantes en la diferenciación celular

Los transtornos son resultado de procesos que estimulen sobreproducción de hormonas o destrucción glandular y deficiencia hormonal.

ANATOMIA Y DESARROLLO

*Glándula tiroides se localiza en el cuello, anterior a la tráquea, entre el cartílago cricoides y escotadura yugular del esternón.

*Consta de 2 lóbulos conectados por un istmo

*Peso de 12 a 20 g

*En la región posterior se localiza la glándula paratiroides

*Lateralmente pasan los nervios laríngeos recurrentes

REGULACION DEL EJE TIROIDEO

HIPERTIROIDISMO

DEFINICIONES:

*Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas.

*Hipertiroidismo: es el resultado de un exceso de función tiroidea.

*Las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo inducido por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos.

Causas de tirotoxicosis

*Hipertiroidismo primarioEnfermedad de Graves

Adenoma tóxico

Metástasis de càncer de tiroides funcional

Mutaciòn activadora del receptor de TSH

Estruma ovàrico

Sustancias: exceso de yodo, amiodarona


*Tirotoxicosis sin hipertiroidismoTiroiditis subaguda

Tiroiditis silenciosa

Otras causas de destrucción tiroidea: radiación, infarto de adenoma

Ingestión excesiva de hormona tiroidea

Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo 335


*Hipertiroidismo secundario

*Adenoma hipofisario secretor de TSH

*Tumores secretores de gondotropina coriònica

*Tirotoxicosis gravídica.


Enfermedad de Graves

EPIDEMIOLOGIA:

*60-80% casos de tirotoxicosis

*Prevalencia aumenta con la ingestión elevada de yodo

*Afecta 2% de mujeres, 10 veces menor en los varones

*Ocurre entre los 20 y 50 años

*Raro antes de la adolescencia



PATOGENIA

*Combinación de factores genéticos (polimorfismos HLA-DR ,CTLA-4 y PTPN22) y ambientales.

*Concordancia para gemelos monocigoticos es de 20 a 30% y en dicigoticos es de menos de 5%.

*Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides, medula ósea y los ganglios linfáticos.

*80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO.



MANIFESTACIONES CLINICAS:

*La presentación clínica depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, predisposición individual y la edad del paciente.

*Hipertiroidismo apático: fatiga y perdida de peso, o síntomas enmascarados.



Manifestaciones clínicas

*Perdida de peso con aumento del apetito.

*Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad.

* Insomnio y alteración de la concentración.

*Temblor fino

*Piel caliente y húmeda

*Sudoración e intolerancia al calor.

*Eritema palmar y onicolisis

*2% hipocalemia leve



Manifestaciones clínicas

* Neurológicas: hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin fasciculaciones, corea.

* Cardiovasculares: taquicardia sinusal o supraventricular, pulso saltón, soplo sistólico, F.A.

* Retracción palpebral (mirada de “asombro”)

*Oftalmopatía de Graves.



Esquema de puntuación de la Oftalmopatía de Graves: NO SPECproptosis S

*Grado 0: sin signos ni síntomas (No signs or symptons)

*Grado 1: solo signos (retracción palpebral) sin síntomas (Only signs)

*Grado 2: afección de tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue involvement)

*Grado 3: (>22 mm) (Proptosis)*Grado 4: afección de músculos extraoculares

(diplopía) (Extraocular muscle involvement)*Grado 5: afección corneal (Corneal involvement)*Grado 6: perdida de la visión (Sight loss)


*Dermopatía tiroidea: < 5% pacientes.

*Mixedema pretibial (cara anterior y lateral de la pierna).

*Acropaquia tiroidea <1%.




EVALUACION DE LABORATORIO

*TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y totales aumentadas.

*2-5% solo T3 esta aumentada (tiroxicosis por T3).

* Anomalías acompañantes: elevación de bilirrubinas, enzimas hepáticas y ferritina, anemia microcítica y trombocitopenia.




EVOLUCIÓN CLÍNICA:

*15% pacientes presentan hipotiroidismo en 10 a 15 años.

*Oftalmopatía empeora de 3-6 meses, fase de meseta de 12-18 meses, mejoría espontánea.

*5% requieren intervención quirúrgica


Tiroiditis aguda

*Proceso poco frecuente debido a infección supurativa de la glándula tiroides.

*En niños y adultos jóvenes la segunda causa mas frecuente es la presencia de un seno piriforme

*Síntomas: disfagia, fiebre y eritema sobre la glándula tiroides.


Tiroiditis aguda

*A g u d a• Infección bacteriana: especialmente

Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacter

• Infección micótica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis


Tiroiditis aguda

*Aumento de la VES y recuento leucocitario

*La función tiroidea es normal


Tiroiditis subaguda

*S u b a g u d a

• Tiroiditis vírica (o granulomatosa)

• Tiroiditis silenciosa (incluida la tiroiditis del puerperio)

• Infección micobacteriana


Tiroiditis subaguda

* Incidencia máxima 30 y 50 años de edad

*Tres veces mas frecuentes en mujeres

*Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño, y en ocasiones fiebre.

*Puede presentarse tirotoxicosis o hipotiroidismo

*El diagnóstico se confirma con la elevación de la VES y baja captación de yodo radioactivo


Tiroiditis subaguda (evolución clínica)


Tiroiditis subaguda

*Los niveles de TSH y de T4 libre se vigilan cada 2 a 4 semanas.


Tiroiditis

*C r ó n i c a

• Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrofica

• Tiroiditis de Riedel

• Tiroiditis parasitaria: equinococosis, estrongiloidosis, cisticercosis

• Traumática: tras la palpación


Tiroiditis silenciosa

*Aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente.

*Curso clínico similar a la tiroiditis subaguda

*Ocurre 5% de las mujeres 3 a 6 meses después de un embarazo.

*Se acompaña de anticuerpos anti-TPO

*La recuperación es la regla.


Bocio multinodular tòxico

*Además de las características del bocio consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.

* En el anciano puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.

* El nivel de TSH es bajo.

* La concentración de T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más elevada que la T4.


Nódulo solitario hiperfuncionante o adenoma toxico.

*Patogenia: este trastorno ha quedado aclarada demostrando los efectos funcionales de las mutaciones que estimulan la vía de señalización del TSH-R.

*presenta mutaciones somáticas activadoras en el gen que codifica el TSH-R o de la subunidad alfa de la proteína G estimuladora. Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo

335

Nódulo solitario hiperfuncionante

*La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está suprimida.

*La ausencia de características clínicas indicativas de enfermedad de Graves u otras causas de tirotoxicosis hace sospechar este trastorno.


Tormenta tiroidea

*Una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en peligro la vida del paciente.

*Síntomas

*Desencadenada por

• Enfermedades agudas

• Cirugía

• Tratamiento con yodo radioactivo

*Pronostico


Criterios diagnósticos para tormenta tiroidea

*Disfunción termorreguladora

*Efectos en el SNC

*Disfunción cardiovascular

*ICC

*F.A

*Disfunción gastrointestinal y hepática

*Antecedentes

Tratamiento

Medidas terapéuticas usadas:

1. Disminución de la síntesis de hormonas tiroideas: medicamentos antitiroideos

2. Reducción de la cantidad de tejido tiroideo: yodo radioactivo (131I) o tiroidectomía subtotal.

3. Tratamiento sintomático


Tratamiento AT BB Yodo Cirugía

Enf. de Graves ++ + ++ ++

Tiroiditis aguda

T. Subaguda

T. Silenciosa

Adenoma hipofisario

+ +

BMT + + + ++

Adenoma tóxico + + +++ ++

TT ++ +

Efectos secundarios

*Exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los pacientes).

*poco frecuentes pero graves son la hepatitis, un síndrome similar al lupus eritematoso generalizado y lo más importante, agranulocitosis (<1%) (faringitis, fiebre, úlceras bucales).


Situaciones especiales

*En el embarazo debe utilizarse la pauta de ajuste con antitiroideos, dado que las dosis de bloqueo de estos fármacos provocan hipotiroidismo fetal.

*Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que su transferencia placentaria es relativamente baja y a que bloquea la conversión de T4 en T3.


Complicaciones

*hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo y lesión de los nervios laríngeos recurrentes.

* El índice de recidiva en la mejor serie es menor a 2%, pero el índice de hipotiroidismo es sólo ligeramente inferior que la que ocurre después del tratamiento con yodo radiactivo


Situaciones especiales

*El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas al tratamiento con yodo radiactivo, pero las pacientes pueden concebir seis meses después del tratamiento.


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