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Lourdes Jacqueline Briones Calvillo Galván Valle Fabiola Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán Farmacología Especial Hipo e Hipertiroidismo

Hipo e Hipertiroidismo

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¿Qué es el hipo y el hipertiroidismo?, ¿Cuál es la incidencia en México? ¿Qué fármacos son usados en el tratamiento de estas enfermedades?

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Lourdes Jacqueline Briones CalvilloGalvn Valle Fabiola Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Facultad de Estudios Superiores Cuautitln

Farmacologa EspecialHipo e Hipertiroidismo

1Principios bsicos de anatoma y fisiologa del sistemaLa glndula tiroidea est localizada en la porcin anterior del cuello. Su funcin principal concentrar yodo sintetizar, almacenar y segregar hormonas tiroideas. Secreta las hormonas tiroxina (T4), triyodotironina (T3)La funcin tiroidea est controlada tirotropina, una hormona glicoproteica secretada por el lbulo anterior de la hipfisis (adenohipfisis).La tiroides se compone de dos lbulos: Unidos a travs dela lnea media por un istmo.Cada lbulo se compone de folculos (unidad estructural y funcional de la glndula), separados por escaso tejido conectivo interfolicular.Los folculos son la unidad estructural y funcional de la glndula y estn compuestos por epitelio cbico simple que rodea un espacio lleno de una sustancia viscosa, denominada coloide.El epitelio de los folculos presenta dos tipos celulares: las clulas foliculares (miran al coloide) y las clulas parafoliculares (que no contactan el coloide).

Est recubierta por una delgada capa de tejido conectivo (Fascia visceral del cuello), separada por tejido conectivo laxo de una capa de tejido conectivo denso unida al tejido glandular (Cpsula fibrosa). La organizacin celular de la tal glndula consiste en:Cada folculo se rodea de elementos delgados de tejido conectivo (fibras reticulares). Los productos de secrecin de la clula folicular son T4 y T3.La calcitonina secretada por clulas parafoliculares disminuye las concentraciones sanguneas de calcio y facilita su almacenamiento en los huesos.

La regulacin de la funcin tiroidea se debe a la hormona liberadora de la tirotropina ( TSH) que incrementa la liberacin de hormonas tiroideas que, a su vez, mediante un mecanismo de feedback, inhiben su secrecin.

HIPOTIROIDISMOHipotiroidismoDisminucin de la accin de las hormonas tiroideas en los tejidos de la periferia y puede afectar a todos los sistemas del organismo. Las manifestaciones dependen del grado de deficiencia hormonal.

Sntomas del hipertiroidismo

Incidencia de la enfermedad en MxicoHipotiroidismo:2% de las mujeres maduras.0.1 a 0.2% de los hombres.En Mxico, de 1989 al 2009 se tamizaron en la Secretara de SaludLa Secretara de Salud de Mxico de enero de 2001 a diciembre de 2002 se encontr una prevalencia de:4.12 x 10,000 recin nacidos, con predominio del sexo femenino (66.84%). Fisiopatologa de la enfermedadEl hipotiroidismo altera la funcin de muchos rganos:El aparato cardiovascular responde con bradicardiaReduccin del volumen sistlico, el ndice y la contractibilidad cardacos y el consumo de oxgeno.Aumento de la resistencia vascular perifrica.Los cambios pulmonares incluyen hiperventilacin y un impulso ventilatorio hipoxmico e hipercpnico alterado as como debilidad muscular y apnea del sueo obstructiva. Estas anormalidades pueden llevar a la insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda. Los cambios del sistema nervioso central involucran:Reduccin de la utilizacin de oxgeno y glucosa.

Reduccin del flujo sanguneo cerebral y el aumento de la resistencia cerebro vascular.

Los riones pueden exhibir una alteracin de la excrecin renal de agua y el tracto intestinal puede manifestar una motilidad alterada. Grupos de frmacos que actan para controlar la enfermedad.

Hipotiroidismo.Bloqueadores de la conversin de T3 - T4 producen una rpida disminucin de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas.La levotiroxina es la forma preferida de reemplazar la hormona tiroidea

Mecanismo de accin de los frmacos usados para la enfermedadLos frmacos usados en hipotiroidismo su mecanismo de accin consiste en:Que dentro de las clulas la T4 es convertida a T3 por la 5desyododinasa y la T3 ingresa al ncleo donde se une a una protena especifica T3, con esto induce la formacin aumentada de RNA y sntesis subsecuente de protenas.Reacciones adversas de los frmacos usados para la enfermedadLeucopenia, benigna y pasajera Erupciones cutneas, urticaria, fiebre, artralgiasAgranulocitosis Parestesias, nauseasAlopecia

Interacciones farmacolgicas con otros grupos de frmacosFarmacocintica de los grupos de frmacosTanto el propiltiouracilo como el tiamazol se absorben bien por va oral, con una biodisponibilidad que vara entre el 60 y el 80 %; los tmx para ambos compuestos son de 1-2 horas.Se concentran en la glndula tiroides, por lo que la duracin de la accin no guarda relacin con el curso de los niveles plasmticos. La semivida del propiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4- 6 horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60 % de la sntesis durante 7 horas, mientras que 10 mg de tiamazol inhiben el 90 % de la sntesis durante ms de 24 horas. En parte se metabolizan en el hgado y en parte se eliminan por rin en forma activa; por eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia heptica o renal.

Contraindicaciones y preparados

Levotiroxina sdica

Comprimidos, levotiroxina sdica 25 microgramos, 50 microgramos, 100 microgramos [la presentacin de 25 mg no se incluye en la Lista Modelo de la OMS]

Indicaciones:hipotiroidismo

Contraindicaciones:tirotoxicosis

HIPERTIROIDISMO HipertiroidismoConjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas en relacin con un aumento de exposicin y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.

Sntomas del Hipertiroidismo

HipertiroidismoLa prevalencia vara segn los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en funcin de la poblacin estudiada, el rea geogrfica y los criterios de seleccin. Es ms frecuente en mujeres.La incidencia anual es del 0,3-0,8/103 en mujeres, 0,05/103 en hombres

El hipertiroidismo altera la funcin de:El aparato cardiovascular : Aumento de la frecuencia cardaca, el volumen sistlico, el volumen minuto y la contractilidad cardaca. La resistencia vascular perifrica est disminuida. Los cambios en el aparato respiratorio incluyen: TaquipneaReduccin de la capacidad vital, de la capacidad de difusin y de la distensibilidad pulmonar en combinacin con un aumento en la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia.La debilidad muscular es responsable por lo menos en parte de estas alteraciones.Fisiopatologa de la enfermedadLa funcin gastrointestinal est incrementada, con :Reduccin del tiempo de trnsito intestinal,Aumento de la actividad elctrica basal duodenal y, algunas veces, diarrea secretoria.

El sistema nervioso central est sujeto a :Aumento del recambio de catecolaminas y de sensibilidad de los receptores a los neurotransmisores

Mecanismo bioqumico de la enfermedadEn el Hipertiroidismo el mecanismo de captacin es ms activo y en el hipotiroidismo la captacin de yodo por el tiroides es ms baja.El mecanismos Bioqumico es :1. Captacin de yoduro2. Oxidacin y yodacin3. Formacin de tiroxina y triyodotironina a partir de yodotirosinas la sntesis de ambas formas de la hormona.4. Secrecin de hormonas tiroideas5. Conversin de tiroxina en triyodotironina en los tejidos perifricos

Grupos de frmacos que actan para controlar la enfermedadHipertiroidismo.Los frmacos usados para tratar el hipertiroidismo son los llamados antitiroideos, los cuales bloquean la accin de la glndula tiroides Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son:CarbimazolMetimazol PropiltiouraciloTambin se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenrgicos, como el propranolol.

Tambin se puede hacer frente utilizando el tratamiento con yodo radiactivo (todo depender del caso concreto del paciente).

Mecanismo de accin de los frmacos usados para la enfermedad

Reacciones adversas de los frmacos usados para la enfermedadLeucopenia, benigna y pasajera Erupciones cutneas, urticaria, fiebre, artralgiasAgranulocitosis Parestesias, nauseasAlopecia

Interacciones farmacolgicas con otros grupos de frmacosAumenta el nmero de sitios de unin a TBG

EstrgenosEmbarazo Anticoncepcin oralTamoxifeno HeronaMetadonaMitotanoFluoracilo

Disminuye el nmero de sitios de unin a TBG

AndrgenosDanazolGlucocorticoides.Aumentan metabolismo de hormonas tiroideas por induccin enzimticaFenobarbitalRifampicinaFenitonaCarbamazepinaDesplazamiento de T3 y T4 de TBG:

SalicilatosFenclofenacocido mefenmicoFurosemida

Farmacocintica de los grupos de frmacosTanto el propiltiouracilo como el tiamazol se absorben bien por va oral, con una biodisponibilidad que vara entre el 60 y el 80 %; los tmx para ambos compuestos son de 1-2 horas.Se concentran en la glndula tiroides, por lo que la duracin de la accin no guarda relacin con el curso de los niveles plasmticos. La semivida del propiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4- 6 horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60 % de la sntesis durante 7 horas, mientras que 10 mg de tiamazol inhiben el 90 % de la sntesis durante ms de 24 horas. En parte se metabolizan en el hgado y en parte se eliminan por rin en forma activa; por eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia heptica o renal.

Usos, preparados y contraindicacionesMetimazol (Tioureilenos) FARMACOCINETICA: Absorcin: 20-30 min despus de su adm Metimazol: 30-40 mg: 24hDistribucin: Barrera placentaria Leche materna Excrecin RenalContraindicaciones: no se debe administrar en pacientes que presenten hipersensibilidad al metimazol y en mujeres que estn embarazadas o en perodo de lactancia

ReferenciasMdicos Pasantes de Servicio Social (2010).Sistema Endocrino. Febrero 05, 2015. Sitio Web: http://histologiaunam.mx/descargas/ensenanza/portal_recursos_linea/presentaciones/Sistema_endocrino.pdfHerrera, J.L.. (2008). Hipotiroidismo. Febrero 4, 2015, de Servicio de Endocrinloga y Nutricin Sitio web: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n14a13124559pdf001.pdfMuoz, C.,Martnez, E.,Domnguez, A. & Garca, J.A.. (2009). Hipo e Hipertiroidismo. Febrero 4, 2015, de UAEM Sitio web: www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2059...Blasetti, A., Dvorkin, M.A.,Dubin, A., Frydman, G, Klain, D. & Patrone, O. . (2002). Emergencias Tiroideas. En Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva (pp.772-778). Espaa: Mdica Panamericana.Fuentes, X. Castaeiras, M.J. & Queralt, J.M.. (2007). Alteraciones Tiroideas. En Bioqumica Clnica y Patolgica Molecula r(pp.918-929). Barcelona: Revert.American Thyroid Association. (2014). Recuperado el 09 de Febrero de 2015, de http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/hipotiroidismo.pdfFlrez, J. A. (2008). Recuperado el 09 de Febrero de 2015, de http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/644_53hormonas%20tiroideas%20y%20farmacos%20antitiroideos.pdfKelley, J.. (2006). Trastornos de la Endocrinologa. En Medicina Interna (pp.2210-2219). Espaa: Mdica Panamericana.