Hipotiroidismo subclínico_ Actualización

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Revista Cubana de Endocrinologíaversión On-line ISSN 1561-2953

Rev Cubana Endocrinol v.16 n.3 Ciudad de la

Habana sep.-dic. 2005

Revisión bibliográfica

Instituto Nacional de Endocrinología.Departamento de Endocrinología Pediátrica

Hipotiroidismo subclínico.Actualización

Dra. Julieta García Sáez,1 Dr.CM FranciscoCarvajal Martínez,2 Dr. Pedro GonzálezFernández3 y Dra.CM Daysi Navarro Despaigne4

Resumen

La utilización de técnicas ultrasensibles para ladeterminación de tirotropina (TSH) han

posibilitado un incremento notable del diagnósticode hipotiroidismo subclínico (HSC), trastorno quese presenta en cualquier etapa de la vida (conmayor frecuencia en la tercera edad) con predominio del sexo femenino yrelacionado frecuentemente con la presencia de anticuerposantitiroperoxidasa (antiTPO). Aunque por definición el HSC es asintomáticola mayoría de los pacientes refieren, al menos, un síntoma que podría serexpresión del HSC. El tratamiento medicamentoso o el expectante son lasterapéuticas recomendadas, aunque no existe consenso internacional

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respecto a decidir una u otra. Los diferentes aspectos que giran alrededorde este trastorno, la controversia sobre la conducta terapéutica, así comolo disperso de las publicaciones sobre el tema y la utilización en la prácticaclínica en Cuba de métodos ultrasensibles para precisar los niveles de TSH,motivaron la realización de esta revisión.

Palabras clave: Hipotiroidismo subclínico, hipotiroidismo, TSH, anticuerpos

antitiroperoxidasa.

Definición

El hipotiroidismo subclínico (HSC) se considera un trastorno que ocurre enindividuos generalmente asintomáticos, y se caracteriza por el hallazgo decifras elevadas de la hormona estimulante del tiroides o tirotrofina (TSH)con niveles normales de hormonas tiroideas. A pesar de ser un problema

frecuente, su manejo terapéutico y su significado clínico soncontroversiales.1-4

Algunos autores consideran como HSC al aumento de la TSH por encima delos valores de referencia; otros cuando los niveles de esta hormona estánentre 5-20 mU/L (realizado por radioinmunoanálisis, RIA) y para otros serequiere además la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (antiTPO)positivos. Se recomienda realizar una segunda determinación de tirotrofinapara excluir un posible error de laboratorio. Un aspecto imprescindible es

excluir otras situaciones que se acompañan de aumentos discretos de TSHno por déficit de hormonas tiroideas, como son la recuperación de unaenfermedad no tiroidea, estado de resistencia periférica a las hormonastiroideas, insuficiencia renal, déficit de glucocorticoides y enfermedadespsiquiátricas agudas, de manera que la sintomatología y el interrogatorioson de inestimable valor.1,5

Sinonimia

Hipotiroidismo ligero, hipotiroidismo preclínico, hipotiroidismo bioquímico,reserva tiroidea disminuida, prehipotiroidismo, fallo tiroideo ligero ydisfunción tiroidea subclínica.6

Frecuencia

En la población general la prevalencia es de 1 a 10 %, durante la infanciade 3,4 al 6,0,2,7 en las mujeres mayores de 60 años es casi del 20,0 y en





los hombres mayores de 74 años del 16,0.8 El 50-80 % de ellos tienenanticuerpos antitiroperoxidasa (antiTPO) elevados y valores de TSH porencima de 10 mU/L.9 -11

Etiología

Hasta el momento la etiología del HSC no está aclarada, aunque se señalanmúltiples trastornos relacionados con el riesgo de padecer esta condición,entre los que consideramos: disfunción tiroidea previa, bocio asociado atrastornos autoinmunes o con deficiencia de yodo, poscirugía o radioterapiasobre la glándula tiroides, enfermedades autoinmunes no tiroideas como ladiabetes mellitus tipo 1, el vitiligo, la anemia perniciosa, la anemiahemolítica autoinmune, la canicie precoz, el envejecimiento y el consumode medicamentos (litio, amiodarona, antitiroideos de síntesis, radioyodo,expectorantes que contienen yoduro de potasio y otros). En los

antecedentes familiares de estos pacientes se recogen la enfermedadtiroidea, la anemia perniciosa, la diabetes mellitus tipo 1 y la insuficienciasuprarrenal primaria.1,8,12

En áreas no deficientes de yodo, la tiroiditis crónica autoinmune es laresponsable de la mayoría de los casos de HSC espontáneo.2

Durante la infancia es frecuente su hallazgo en pacientes con afeccionesgenéticas, como son el síndrome de Down (32 %)13 y el síndrome de

Turner (8 %).14 Por otro lado, hasta el 18 % de los niños con bocio portiroiditis autoinmune presentan hipotiroidismo subclínico. Se ha sugeridoque la sustitución hormonal insuficiente en el hipotiroidismo primario y enel bocio dishormonogénico es causa frecuente de este trastorno durante laniñez.15

Se ha observado la presencia de HSC en niños tratados con carbamazepinaácido valproico y durante el tratamiento de la hepatitis B y la C, así comodel linfoma, con interferón alfa, lo cual se relaciona con la aparición de

defectos en la organificación del yodo.2,15,16 Durante el tratamiento conGHRH puede aparecer HSC central en niños con deficiencia latente de TRH,que podría ponerse de manifiesto con la prueba de estimulación conTRH.17,18

Otros medicamentos se relacionan con la aparición de HSC por mecanismoaún no esclarecidos, como ocurre después el tratamiento con tamoxifenoen pacientes con cáncer de mama. Medicamentos como la metoclopramiday las fenotiazidas interfieren en la vía neurodopaminérgica, y ocasionan





modestas elevaciones de las concentraciones séricas de TSH.2

El tabaquismo se ha vinculado con el incremento de la TSH; losmecanismos implicados aún permanecen sin definir.2 En el anexo 1 seencuentran resumidos los trastornos asociados con el riesgo de padecer deHSC.

Fisiopatología

La actividad de las células tirotropas adenohipofisarias se encuentramodulada por la acción de mecanismos de control: supresores yestimuladores, efectos ejercidos por la acción de la triyodotironina (T3),procedente de la desyodación de la tiroxina (T4) mediante las desyodasastipo II, la cual actúa sobre receptores nucleares hipotalámicos ehipofisarios. De esta forma, la disminución de las concentraciones séricas

de la T4 disminuye la cantidad de T3 que llega al receptor nuclear tirotropoy determina un incremento en la secreción de TSH. Una vez activado estemecanismo, se pone en marcha la respuesta compensadora del tiroidespara incrementar la secreción de T4. Este mecanismo se inicia aún cuandoesta disminución no ha afectado a otros tejidos y no existenmanifestaciones clínicas.19

Los niveles plasmáticos de las hormonas tiroideas se encuentran en ellímite inferior normal y es frecuente detectar valores de TSH entre 4-15

mU/L cuando la FT4 (T4 libre) disminuye ligeramente hasta 0,6 ng/dL, oincluso se encuentra en el valor inferior del rango de normalidad; en fin,que la gran sensibilidad de los servomecanismos negativos reguladores dela función del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo determinan los hallazgosbiológicos que caracterizan el HSC.15

¿Asintomático?

El término HSC implica la ausencia de manifestaciones clínicas típicas de lahipofunción tiroidea establecida, pero la mayor parte de los pacientesrefieren algún síntoma y/o signo explicado por este trastorno,8 como son:la presencia de piel seca, intolerancia al frío, de calambres musculares,constipación, fatiga, lentitud mental, depresión, obesidad, entre otros,aunque en algunos estudios estos síntomas no fueron más frecuentes enpacientes con HSC que en las personas eutiroideas de igual edad ysexo,1,11,20 es decir, que pueden existir signos y síntomas inespecíficosde disfunción tiroidea que se ponen de manifiesto con un adecuado

interrogatorio, lo que suele suceder después de obtener un resultado





anormal en las pruebas de función tiroidea. Durante la niñez,manifestaciones inespecíficas como cansancio, aumento de peso, etc.pueden ser expresión de este trastorno.15

Efectos sobre los niveles séricos de lípidos

La asociación entre hipotiroidismo clínico e hipercolesterolemia, así como srelación con la cardiopatía isquémica, es conocida desde hace variasdécadas.20 Sin embargo, la repercusión del HSC sobre los niveles delípidos circulantes está mucho menos definida; los hallazgos hasta elmomento son en extremo controversiales, pues diversos reportes sugierenque las concentraciones de colesterol total plasmático se encuentranelevadas en estos pacientes, comparados con controles eutiroideos.21También se comunica concentraciones elevadas de las lipoproteínas de bajdensidad (LDL) y disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL),

que son conocidos factores de riesgo para la enfermedad coronariaisquémica.22,23

Las concentraciones plasmáticas de homocisteína, actualmente reconocidascomo factor de riesgo independiente para el desarrollo de la enfermedadateroesclerótica, pueden encontrarse elevadas en pacientes conHSC.1,24,25

Depresión

Aproximadamente del 10 al 15 % de los pacientes diagnosticados dedepresión presentan trastornos subclínicos de la función del tiroides. Si bieel HSC no se considera una causa aislada suficiente para desencadenardepresión, sí se plantea que puede disminuir el "umbral" y favorecer, con lunión de otros factores, su aparición.1

En mujeres con HSC y niveles elevados de anticuerpos antitiroperoxidasase ha observado una mayor susceptibilidad de padecer depresión.26 Porotra parte, Papadimitriou y Ayala27 han señalado la asociación dedisfunción tiroidea subclínica con trastornos bipolares afectivos.

Función cardíaca

Se sugiere que el HSC constituye un indicador de riesgo de ateroesclerosisy de infarto del miocardio, con lo que se ha demostrado la presencia dedeterioro endotelial en estos pacientes, como presagio de





ateroesclerosis.28-32

Trastornos en la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo seseñalan en pacientes con disfunción tiroidea preclínica. Estudios recientesreportan un incremento en el tiempo sistólico, que mejora tras eltratamiento con levotiroxina. No se han señalado afectaciones en el ritmocardíaco.2

Sistema reproductor y embarazo

Aunque no se ha comprobado una asociación significativa entre HSC yfunción del sistema reproductor, se reportan trastornos de la fase lútea enmujeres con disfunción preclínica tiroidea.2

La presencia de autoanticuerpos tiroideos en mujeres con HSC se relaciona

con la recurrencia de abortos. La preeclampsia se manifiesta en pacientescon HSC, aunque la causa no ha sido bien establecida.1

Haddow 33 encontró una disminución del cociente de inteligencia (IQ) en lohijos de madres con disfunción tiroidea subclínica, comparado con gruposcontroles, y la disminución fue aún mayor en los hijos de las pacientes quenunca recibieron tratamiento con levotiroxina durante el embarazo. Estoshallazgos han sido reportados por otros autores.34

Función neuromuscular

Existen reportes de trastornos en la conducción nerviosa y en la funciónmuscular en pacientes con HSC. Los parámetros que reflejan la actividadneuromuscular están disminuidos y se incrementan tras el tratamiento conlevotiroxina.35

Beyer 36 demostró una relación directa entre niveles de creatininfosfocinasa y de TSH y una relación inversa con la T4 libre. Otros autores

han demostrado en pacientes con HSC elevación del lactato sérico duranteel ejercicio moderado.35

Otros efectos

Ayala2 reportó un incremento reversible de la presión intraocular (mayor alos 18 mm de Hg) en estos pacientes, aunque la causa de este trastorno nose ha esclarecido.





Por otra parte, Heymann37 demostró que 5 de 7 pacientes con anticuerposantiTPO positivos presentaban urticaria recurrente, la cual respondió con etratamiento sustitutivo de hormonas tiroideas. En el anexo 2 se resumenlos hallazgos clínicos y de laboratorio asociados frecuentemente al HSC.

Diagnóstico

Las guías de tamizaje de enfermedad tiroidea, publicadas en 1990 por elColegio Americano de Clínicos ( American College of Physicians),recomendaban precisar los niveles de TSH en aquellas personas quepresentaban hipotiroidismo no reconocido pero sintomático,fundamentalmente en mujeres mayores de 50 años. En ese año las guíasno sugerían la búsqueda, en población general, de "alteracionessubclínicas" con la finalidad de iniciar un tratamiento temprano.38

En 1998, las nuevas guías ya recomendaban la determinación de TSH enmujeres mayores de 50 años, seguidas de una determinación de tiroxinalibre, de obtener valores de tirotrofina por encima de 10 mU/L.39,40

La Asociación Americana de Tiroides recomienda, en las guías de detecciónde disfunción tiroidea del año 2000, la dosificación de TSH después de los35 años de edad y cada 5 años, sobre todo en mujeres, en particulardurante el embarazo.41

Según la intensidad del aumento de la concentración de TSH se distinguen3 grados de HSC:42

Grado I: 4,5 - 9,9 mU/L.Grado II: 10-20 mU/L.Grado III: >20 mU/L.

En resumen, se recomienda la búsqueda de hipotiroidismo subclínico en:

Niño y adolescente.Todo paciente con anticuerpos antiTPO positivos.En paciente y sus familiares de primer grado con enfermedadautoinmune órgano-específica.Paciente bajo tratamiento alfa interferón antes y hasta 1 añodespués.Mujeres con bocio y abortos habituales.Mujeres con depresión y mala respuesta ante el tratamientoantidepresivo.





En pacientes con hiperlipoproteinemias.Pacientes con s índrome de Turner.Pacientes con síndrome de Down.Pacientes con polineuropatía periférica de etiología no clara.

Progresión hacia el hipotiroidismo clínico

La frecuencia de progresión del HSC hacia la hipofunción clínica se presenten el 5-20 % de aquellos pacientes con TSH por encima de 10 mU/L y quepresentan además anticuerpos antitiroperoxidasa positivos, sobre todo enpacientes de edad avanzada. En cambio, no se ha encontrado que losanticuerpos antitiroglobulina tengan igual predictivo.43,44

Por otra parte, las mujeres con TSH elevada y títulos de anticuerpospositivos tienen 38 veces mayor probabilidad de progresar hacia el

hipotiroidismo manifiesto que las que no presentan estas características.45

¿Tratar o no tratar?

Los resultados de los estudios que evalúan la mejoría de la sintomatologíacon el tratamiento con levotiroxina son controversiales. Como todaterapéutica, los beneficios potenciales deben superar el riesgo de la terapiaen el HSC. Teniendo en cuenta que mínimos cambios en lasconcentraciones de FT4 respecto al estado de eutiroidismo determinanvariaciones rápidas de la TSH por encima o por debajo del intervalo normade referencia,15 se sugiere valorar el tratamiento sustitutivo, sobre todo siexiste hipercolesterolemia y mayor susceptibilidad para la progresión haciael hipotiroidismo clínico, como ocurre en pacientes de la tercera edad, conniveles de TSH superiores a 10mU/L y con antiTPO circulantes.2,46-50

Otros investigadores recomiendan que no es necesario el tratamiento conhormonas tiroideas teniendo en cuenta que muchos pacientes no sebeneficiarían. Por el contrario, se podría incrementar el riesgo de ocasionarun hipertiroidismo iatrogénico (se ha señalado una incidencia de hasta 20%) y con él una probable exacerbación de las manifestaciones de unacardiopatía isquémica subyacente.12,50

De manera que en el HSC, el tratamiento medicamentoso o la observaciónson conductas aceptadas y razonables atendiendo a cada paciente enespecífico. En el consenso sobre el diagnóstico y el tratamiento de lasafecciones del tiroides, realizado en Cuba (2004), se sugiere el uso de

levotiroxina sódica en dosis adecuadas para normalizar la TSH, si existe





presencia de anticuerpos antitiroperoxidasa positivos, dislipidemia o valorede TSH >10 mU/L, así como un incremento progresivo de la TSH, Mientrasque en aquellos pacientes que no cumplan estos criterios (ancianos con osin cardiopatía, con elevaciones mínimas de TSH y sin antiTPO), o existanotros impedimentos, se sugiere mantener una conducta expectante.51Hasta el momento, la American College of Physicians no encuentra pruebassuficientes para pronunciarse a favor o en contra del tratamientosustitutivo.38

Las afecciones obstétricas y ginecológicas, como la anovulación, lainfertilidad, las menorragias, los abortos a repetición y la hipertensióngestacional, mejoran tras el tratamiento sustitutivo, por lo que serían otrascausas para iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas.1

El uso de levotiroxina en los pacientes aquejados de trastornos cardíacosmuestra beneficios, ya que se acompaña de una disminución de la

resistencia vascular periférica, mejoría de la disfunción diastólica y de lafracción de eyección del ventrículo izquierdo durante el ejercicio.52,53

La levotiroxina sódica se administra en una dosis única vía oral. La edad depaciente, la causa que origina la disfunción tiroidea, las manifestacionesclínicas y la asociación a enfermedades cardíacas determinan la dosis finaly la forma de instauración del tratamiento.

Se deberá aportar la cantidad mínima de hormonas tiroideas para

normalizar la TSH. Generalmente se comienza en adultos con una dosis quoscila entre 25-50 mcg/día y en mayores de 60 años. Por lo general, serequiere el 50 % de la dosis habitual del adulto. En el caso de los pacientescardiópatas se comenzará con dosis menores (entre 12,5 y 25 mcg/día).1De forma general, una dosis de 50-75 mcg/día suele ser suficiente paranormalizar los niveles de TSH. Entre las 4-8 semanas de tratamiento serealizará una nueva determinación de TSH y una vez alcanzados los nivelesnormales, bastará con un control anual.1,53

En niños y adolescentes, por las acciones de las hormonas tiroideas sobreel crecimiento longitudinal, la maduración esquelética, motora,neurosensorial y la capacidad intelectual,18 y teniendo en cuenta que entre5 y 10 % de los niños y adolescentes con HSC tienen la posibilidad deprogresar hacia el hipotiroidismo manifiesto, sugerimos una conducta másintervencionista. El tratamiento se inicia también con dosis bajas, entre 2550 mcg/día, que se modifican en dependencia de los niveles de TSH. Loscambios de la dosis se realizan con intervalos que oscilan entre 4 y 6semanas. Una vez encontrada la dosis deseada, los controles se realizarán





cada 6-12 meses.18

El desarrollo científico actual permite una mejor comprensión de lapatogenia del HSC; sin embargo, queda aún mucho por aclarar. Mientrasesto ocurra, esperamos que esta actualización le aporte a losendocrinólogos y a otros profesionales de la salud conocimientos necesariopara que en su práctica clínica diaria puedan tener una conducta lo más

razonable posible en estos pacientes.

Anexo 1. Eventos asociados al riesgo de padecer HSC

Enfermedadesautoinmunes órgano-específicas

Diabetes mellitus tipo 1.

Vitíligo.Anemia hemolíticaautoinmune.Canicie precoz.

Afecciones genéticasasociadas aautoinmunidad

Síndrome de Down.Síndrome de Turner.

Uso de medicamentos

Litio.Amiodarona.Drogas antitiroideas.Radioyodo.Tamoxifeno.Metoclopramida.Fenotiazidas.Otros.

Tabaquismo

Anexo 2. Hallazgos clínicos y de laboratorio asociados frecuentemente alhipotiroidismo subclínico





Hallazgos clínicos asociados al HSC

Manifestaciones inespecíficas:

Intolerancia al frío.Astenia.Aumento de peso.

Manifestaciones cardiovasculares:

Trastornos de la función sistodiastólica delventrículo izquierdo.

Manifestaciones digestivas:

Constipación.

Manifestaciones del sistema nervioso y muscular:

1. Sistema nervioso central:

Fatiga y lentitud mental.

Alteraciones psiquiátricas (depresión, trastornobipolar afectivo).

2. Neuromusculares:

Trastornos de la conducción nerviosa y funciónmuscular.

Manifestaciones del sistema reproductor:

Trastornos de la fase lútea.Preeclampsia.Riesgo de abortos.

Hallazgos de laboratorio asociados al HSC:

TSH: elevada.





T3 y T4: normales.AntiTPO: positivo.Colesterol elevado.LDL- colesterol: elevado.HDL - colesterol: disminuido.

Summary

Updating on subclinical hypothyroidism

The use of ultrasensitive techniques for determination of thyrotropine (TSHhas made it possible to substantially raise the possibilities of diagnosis of subclinical hypothyroidism (SCH). This is a disorder that may occur in anylife stage (more frequently in the older age) mainly in females and mostlyrelated to the presence of anti-thyroid peroxidase antibodies (antiTPO). Bydefinition, subclinical hypothyroidism is asymptomatic but the majority of patients report at least a symptom that might be expression of hypothyroidism. Drug and expectant therapies are the most recommendedtypes of treatment, although there is no international consensus on

deciding the use of one or the other. The different aspects of this disorder,the controversy about the therapeutic behavior to be adopted as well as thscattered publications about this topic and the use of ultrasensitivemethods in Cuban clinical practice to establish the levels of TSH motivatedthis literature review.

Key words: subclinical hypothyroidism, TSH, anti-thyroid peroxidaseantibodies.

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Recibido: 6 de julio de 2005. Aprobado: 17 de septiembre de 2005.Dra. Julieta García Sáez . Instituto Nacional de Endocrinología. Zapata y D,Vedado,Ciudad de La Habana, Cuba. Email: [email protected]

1 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de tercer

año en Endocrinología.2 Profesor Titular. Especialista de II Grado en Endocrinología. InvestigadorTitular.3 Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Endocrinología. HospitalPediátrico Docente "William Soler".4 Profesora Titular. Especialista de II Grado en Endocrinología.Investigadora Titular.http://www.fisterra.com)

© 2016 1999, Editorial Ciencias Médicas

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