HOSPITAL CENTRAL DE IPS

SERVICIO DE EMERGENTOLOGIA

PRESENTACION DE CUADRO CLINICO

DR. VALENTINO BAEZRESIDENCIA DEL PRIMER AÑO

TEMA: HTA – INSUFICIENCIA CARDIACAASUNCION – PARAGUAY

AÑO 2014

HISTORIA CLINICA.FILIACION.

FECHA DE INGRESO:13/03/2014 HORA: 08:00 HS NOMBRE DEL PACIENTE: NN CI: 227.080 EDAD: 81 AÑOS DIRECCION: BARRIO SAN FRANCISCO PROCEDENCIA: LIMPIO PROFESION: CHOFER RETIRADO ESTADO CIVIL: VIUDO

MOTIVO DE CONSULTA

DIFICULTAD RESPIRATORIA HINCHASON DE LAS PIERNAS (EDEMA DE

MIEMBROS INFERIORES)

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES

PACIENTE CONOCIDO HIPERTENSO Y CARDIOPATA DE LARGA DATA EN TRATAMIENTO CON ENALAPRIL 10 MG DOS COMPRIMIDOS POR DIA, CARVEDILOL 12-5 MG ½ COMPRIMIDO POR DIA, ESPIRONOLACTONA 100 MG ¼ COMPRIMIDO POR DIA, FUROSEMIDA 40 MG DOS COMPRIMIDOS POR DIA, DIGOXINA ½ COMPRIMIDO LOS DIAS LUNES Y JUEVES. (TTO IRREGULAR)

OTRAS MEDICACIONES: ATORVASTATINA 40 MG UN COMPRIMIDO POR DIA, AAS 125 MG UN COMPRIMIDO POR DIA, ALPRAZOLAN 0.5 MG UN COMPRIMIDO POR DIA.

NIEGA SER DIABETICO, ASMATICO Y ALERGICO A MEDICAMENTOS DE USO COMUN.

CIRUGIAS PREVIAS: CIRUGIA PULMONAR POSTTRAUMATICA EN LA JUVENTUD. CIRUGIA DE PROSTATA EN EL AÑO 2008, CIRUGIA POR CALCULOS VESICALES, NO RECUERDA FECHA.

INTERNACIONES PREVIAS: EN OCTUBRE DE 2012 POR APARENTE CUADRO CORONARIO. ULTIMA INTERNACION EN ENERO DE 2013 POR APARENTE DESCOMPENSACION CARDIACA.

TRANSFUSIONES PREVIAS: NIEGA

HABITOS ALIMENTARIOS: VARIADA EN CALIDAD Y CANTIDAD. RESPETA DIETA HIPOSODICA SEGÚN REFIERE.

HABITOS FISIOLOGICOS: CATARSIS CONSERVADA. DIURESIS AUMENTADA.

HABITOS TOXICOS: NIEGA TABAQUISMO. BEBEDOR SOCIAL.

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

PACIENTE REFIERE HISTORIA DE 15 DIAS DE EVOLUCION DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, DE INICIO INSIDIOSO, QUE PROGRESA HASTA PRESENTARSE A MINIMOS ESFUERZOS.

REFIERE QUE ACOMPAÑA AL CUADRO EN REITERADAS OCASIONES PALPITACIONES QUE CEDEN ESPONTANEAMENTE.

TAMBIEN ACOMPAÑA AL CUADRO DESDE EL INICIO HINCHAZON IMPORTANTE DE MIEMBROS INFERIORES HASTA RODILLA.

ANTE PERSISTENCIA Y EXACERBACION DE SINTOMAS ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HC-IPS QUEDANDO INTERNADO

NIEGA SENSACION FEBRIL, NIEGA DOLOR PRECORDIAL.

SIGNOS VITALES AL INGRESO

PA: 150/90 FC: 88 POR MIN FR: 32 T°: 36,6 SAT O2: 90% HGT: 90 MG/DL

EXAMEN FISICO CORAZON: IC NO VEO NI PALPO. R1 Y R2 NORMOFONETICOS, RITMO REGULAR. NO

AUSCULTO SOPLOS NI RITMO DE GALOPE. PULSO PERIFERICO PALPABLE, SINCRONICO CON AREA CENTRAL, ISOCRONO CON LADO OPUESTO.

TORAX: ASIMETRICO A EXPENSAS DE CICATRIZ EN REIGION POSTERIOR OBLICUA DE APROXIMADAMENTE 20 CM DE LONGITUD DEL LADO DERECHO CORRESPONDIENTE A CX POSTRAUMA,SE OBSERVA FRACTURA CONSOLIDAD DE CLAVICULA DEL LADO DERECHO, GINECOMASTIA BILATERAL EXCURSIONA CON LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS. NO TIRAJES NI ABOMBAMIENTOS.

PULMONES: EXPANSIBILIDAD CONSERVADA. MV CONSERVADO DE VERTICE A BASE.

NO AUSCULTO RALES NI OTROS RUIDOS SOBREAGREGADOS.

ABDOMEN: GLOBULOSO A EXPENSAS DE TCS, ASIMETRICO A EXPENSAS DE CICATRIZ OPERATORIA DE CIRUGIA MENCIONADA. BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACION SUPERFICIAL Y PROFUNDA. NO PALPO VISCEROMEGALIAS. NO CIRCULACION COLATERAL.. RHA PRESENTES.

SISTEMA NERVIOSO: PACIENTE LUCIDO, COLABORADOR, UBICADO EN TEP, LENGUAJE Y MARCHA CONSERVADA. NO PRESENTA SIGNOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA NI MENINGEOS. NO FOCALIZACION.

MIEMBROS: MMSS: PARES, SIEMTRICOS, FUERZA Y

MOVILIDAD CONSERVADA. NO EDEMAS. MMII: PARES, SIMETRICOS, FUERZA Y

MOVILIDAD CONSERVADA. PRESENTA SIGNOS TROFICOS HASTA RODILLA. PERDIDA DE IMPLANTACION PILOSA. PRESENTA EDEMA HASTA AMBAS RODILLAS GODET +.

INPRESION DIAGNOSTICA

ICCG III/IV DESCOMPENSADA DE ETIOLOGIA A DETERMINAR

HTA

HEMOGRAMA

GLOBULOS BLANCOS

NEUTROFILOS RELATIVOS

LINFOSITOS RELATIVOS

GLOBULOS ROJOS HEMOGLOBINA HEMATOCRITO PLAQUETAS

4100

71

28 3.630.000 10,9 33,1 165,000

ACTUALIZACIÓN TERAPEUTICA

INSUFICIENCIA CARDIACADR. VICTOR GARRIDO

EMERGENTOLOGÍA 2014

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca crónica representa, con la fibrilación auricular, la patología cardiovascular con un mayor incremento en incidencia y prevalencia constituyendo un reto sanitario y social.

Las guías de práctica clínica indican que tanto los fármacos que interfieren sobre el sistema renina-angiotensina (IECAs o ARAII) como los betabloqueantes deben incluirse, salvo contraindicaciones muy formales, de forma rutinaria en la estrategia terapéutica de, al menos, los pacientes con IC y función sistólica deprimida.

Las evidencias disponibles hasta la actualidad con antialdosterónicos indican que estos compuestos deberían emplearse asociados con IECAs o ARA II y betabloqueantes, al menos, en pacientes con IC avanzada y pacientes con disfunción ventricular postinfarto (FEVI<40%) y clínica de IC o diabetes

La frecuencia cardiaca no es un marcador de riesgo, sino un factor de riesgo en Insuficiencia Cardiaca.

IVABRADINA

La ivabradina es un inhibidor específico de la corriente If en el nódulo sinusal que determina una reducción de la velocidad de la pendiente de despolarización diastólica de dicha estructura y, por tanto, deprime su automatismo y reduce la

frecuencia cardiaca de los sujetos en ritmo sinusal.

Se trata de un ensayo clínico randomizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos en pacientes con IC sintomática y FEVI ≤35% que se encontraban en ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca de 70 latidos/minuto o superior; se habían hospitalizado por descompensación de la IC en el año previo y recibían un tratamiento crónico estable que incluía un betabloqueante en el caso de carecer de contraindicaciones formales.

Se aleatorizaron los pacientes, mediante un programa de ordenador, a recibir tratamiento con ivabradina con ajuste de dosis hasta un máximo de 7,5 mg dos veces al día o bien un placebo idéntico.

El objetivo primario del estudio fue la combinación de episodios de muerte de origen cardiovascular o la hospitalización por agravamiento de su IC

Se incluyeron 6558 pacientes que recibieron ivabradina (3268) o placebo (3290). Se dispuso de datos para el análisis en 3241 pacientes del grupo ivabradina y en 3264 del randomizado a placebo. La mediana de seguimiento fue 22.9 (18-28) meses. Un total de 793 (24%) pacientes del grupo ivabradina y 937 (29%) de los asignados a placebo presentaron al menos un evento de los incluidos en el objetivo primario (HR 0,82; IC 95% 0,75-0,90, p<0.0001) (Figura 1).

El beneficio se debía principalmente a la reducción de los ingresos hospitalarios por agravamiento de la IC (672, 21%, placebo frente a 514, 16%, ivabradina; y las muertes causadas por IC (151, 5%, frente a 113, 3%; HR 0,74, 0,58-0,94, p=0.014) (Figura 2).

En 150 pacientes (5%) del grupo ivabradina se documentó bradicardia sintomática, en comparación con 32 (1%) de los tratados con placebo (p<0.0001). Se registraron efectos secundarios visuales (fosfenos) en 89 (3%) de los pacientes tratados con ivabradina y en 17 (1%) de los tratados con placebo (p<0.0001).

Conclusiones:Ivabradina reduce las hospitalizaciones por IC en un 26%Tiene un efecto positivo sobre el remodelado ventricularMejora la calidad de vida en pacientes con IC

GRACIAS