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HOSPITAL INFANTA CRISTINA
BADAJOZ
EDUCACIÓN SANITARIA
ÚLCERAS ARTERIALESTERESA GARLITOS ZORRO
Expone: Yolanda Gordillo y Antonio Padilla
ÚLCERA CRÓNICA(J. Marinel)
Es aquella lesión que convergen tres variables básicas que deben evaluarse, y que cuando convergen permiten establecer
con rigor el diagnóstico de ÚLCERA CRÓNICA
Que se trate de una lesión espontánea o inducida por traumatismo en MMII o en el pie, que no cicatriza por 1ª
intención
Que en su evolución clínica no se evidencie un proceso deautolimitación sino signos de inestabilidad biológica (fases de
inflamación o granulación prolongados) o clínica (presencia deexudados importante o dolor)
Que esté relacionada etiológicamente con enfd sistémica y/o específica de la extremidad
ÚLCERA ARTERIALLESIÓN CRÓNICA
Aparece en estadios iniciales o avanzados deIsquemia crónica (Estadio II b o IV de Fontaine)
Evolución tórpida, dolorosasCon tendencia a profundizarPoco tejido granulación, mal pronósticoAlto riesgo de infección
Enf base: Arteriopatía periférica MMII
Son por lo tanto consecuenciaDe un déficit continuado de aporte sanguíneo a la extremidad afectada produciendo una serie de cambios
graves que pueden desembocar en las lesiones ulcerosas o incluso necrosis
INICIO DE LA ÚLCERA
• SÚBITO: debido a causas externas:» Traumatismos o quemaduras
• INSIDIOSO: debido a causas internas:» enfermedades vasculares
- obstrucción arterial aguda o crónica(arterioesclerosis 90 % )
-Enfd. inflamatorias (Tromboangeítis obliterante)-Enfd. Vasoespásticas (Raynaud)- Aneurismas, fístulas…
» hipertensión (isquemia hipertensiva)» enfermedades metabólicas
(diabetes, mal perforante plantar)
PREVALENCIA
• ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA DE MMII1. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE… ( 0,8 - 9,2 %) 2. ISQUEMIA CRÓNICA…(20- 40 enf/100.000 hab/año)
OTROS ESTUDIOS : 12%
ETIOLOGIA DE LAS ÚLCERAS ISQUÉMICAS
ARTERIOESCLEROSIS TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE
98% 2 %
ARTERIOPATIA PERIFÉRICA
DISMINUCIÓN DEL APORTESANGUÍNEO A LOS MIEMBROS
ISQUEMIA
AGUDA CRÓNICA
ULCERA ISQUÉMICA
PREVEER, CONOCER DE ANTEMANO UN DAÑO O PERJUICIO Y TOMAR LAS MEDIDAS NECESARIAS.
PREVENIR
ESTABLECIMIENTO Y CONTROL DE PROGRAMAS
PREVENCIÓN PRIMARIAPREVENCIÓN SECUNDARIA
PREVENCIÓN TERCIARIA
PREVENCIÓN PRIMARIAOBJETIVO:
• Desarrollar estrategias para que no aparezca la enfermedad ni la úlcera
• Deben dirigirse a IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO
• Mantener al paciente libre de signos y síntomas
EDUCAR PARA
LA SALUD
EDUCACIÓN
“EDUCARE”CONDUCIR
GUIARORIENTAR
SACAR A LA LUZDESCUBRIR
EXTRAER
EDUCAR PARA LA SALUD“ PROCESO QUE SE INTERESA
POR TODAS AQUELLAS EXPERIENCIAS DE UN INDIVIDUO, GRUPO O
COMUNIDAD QUE INFLUENCIAN LAS CREENCIAS, ACTITUDES Y
COMPORTAMIENTOS EN RELACIÓN A LA SALUD, ASÍ
COMO POR LOS ESFUERZOS Y PROCESOS QUE PRODUCEN UN
CAMBIO CUANDO ÉSTE ES NECESARIO PARA UNA MEJOR
SALUD”(OMS. 1969)
EDUCAR PARA LA SALUDCAPACITAR
AL PACIENTE/FAMILIA A ADQUIRIR HÁBITOS DE SALUD
MÉTODOS DIRECTOS(Profesional/paciente)
MÉTODOS INDIRECTOS(escritos, publicaciones)
INFORMACIÓN CLARA, SENCILLA Y CONCISAPREVENCIÓN DE LAS VASCULOPATÍAS
FACTOR DE RIESGO“CONDICIONANTES ENDÓGENOS (BIOLÓGICOS)
O EXÓGENOS (ADQUIRIDOS) QUE PREDICIENDO EL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD CV SE ENCUENTRA EN MAYOR FRECUENCIA EN SUJETOS CON ESTA ENFERMEDAD QUE EN EL RESTO DE LA POBLACIÓN, CONSTITUYENDO PREDICTOR ESTADÍSTICO DE LA ENFERMEDAD”
F. R. SECUNDARIOF. R. 1º ORDEN
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
FACTOR DE RIESGO 1º ORDEN
“NO MODIFICABLES”
HERENCIA (Genética, antecedentes familiaresprincipalmente familiares de 1º)
SEXO ( Masculino)
EDAD ( > 50 años varones y > 65 mujeres)RAZA ( Afroamericanos)
FACTORES DE RIESGO1º ORDEN
“MODIFICABLES”
TABAQUISMOHIPERCOLESTEROLEMIAHTASEDENTARISMO O INACTIVIDAD FÍSICADIABETES MELLITUSOBESIDAD ESTRESS
FACTORES DE RIESGOSECUNDARIOS
HOMOCISTEÍNANIVELES ELEVADOS DE FIBRINÓGENONIVELES ELEVADOS DE HIERROHIPERURICEMIAAUMENTO DE PROTEÍNA C REACTIVAENFD DE VON WILLEBRAND
HIPERTENSIÓN ARTERIALTA > 140/90
Los factores hemodinámicos derivados de la tensión que soportan las arterias constituyen el factor mecánico de gran valor en la formación de la Arterioesclerosis. El mecanismo de actuación:
• Alterando la estructura de los vasos dilatándolos y haciéndolos tortuosos, se fragmenta la lámina elástica y aumenta el tejido colágeno
• Incrementa la filtración de lípidos a través de la íntima• Altera los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared
arterial
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
En la HTA: Aumenta la resistencia periférica y ésta crece al aumentar el
espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferación de células lisas musculares y de la matriz proteica extracelular, modificándose las propiedades mecánicas de la pared arterial.
El choque de la corriente sanguínea en el flujo turbulento producido en sectores post-estenóticos lleva a la formación de placas similaresa las ateromatosas.
PREVALENCIA de HTA en pacientes con Arteriopatías:+ ELEVADA QUE EN LA POBLACIÓN SANA
INCREMENTA EL RIESGO RELATIVO AJUSTADO A LA EDAD
Riesgo de padecer C.I:X 2,5 VaronesX 3,9 Mujeres
TABAQUISMO
90% pacientes con arteriopatías periféricas FUMAN
• Riesgo crece con el nº cigarrillos/día, los años de fumador y la inhalación profunda del humo
• Las lesiones mejoran al año de dejarlo• A los 4 años, desaparece toda acción nociva
cardiovascular• El riesgo se iguala con el de no fumador al año
TABAQUISMOPELIGRO
MONÓXIDO DE CARBONO
Por la hipoxia arterial, produce:
• Daño endotelial• > permeabilidad del endotelio• Favorece la filtración de
lipoproteínas y acumulación de colesterol en la pared arterial
NICOTINAPapel más importante en la
patogenia de la ArterioesclerosisEfectos hemodinámicos y
metabólicos: • Taquicardia• HTA• > gasto cardiaco• > demanda Oxígeno• vasoconstricción periférica• Movilización de Ácidos Grasos
libres
TABAQUISMO
• Aumenta las LDL y los triglicéridos• Baja la HDL• Disminuye la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad
plaquetaria y la formación de microtrombos en la pared arterial
En las TROMBOANGEITIS OBLITERANTE es la causa , aún en mínimas dosis, desencadenante y determinante que incide sobre la predisposición genética para la aparición de la enfermedad.
Provoca una disfunción del endotelio
Pone en funcionamiento los mecanismos de respuesta de la pared arterial con inflamación y trombosis de la misma
Produce vasoespasmos importantísimos en las arterias, ocasionando lesiones distales MMSS y MMII
HIPERCOLESTEROLEMIADISLIPEMIA
• Estudios epidemiológicos, fisiológicos y nutricionales apoyan la relación entre los lípidos circulantes y el desarrollo de las enfermedad vascular periférica
• Las lipoproteínas plasmáticas-las de baja densidad, colesterol-son la principal fuente proveedora de lípidos a la pared arterial en la formación de la placa ateromatosa.
• La HDL desempeña un papel importante en contra de la Arterioesclerosis
HIPERCOLESTEROLEMIADISLIPEMIA
Los principales constituyentes de las lipoproteínas son el colesterol, triglicéridos y fosfolípidos mientras que los ácidos grasos se unen a la albúmina y están disponibles para los procesos de oxidación.
COLESTEROL: Principal factor aterogénico
Se sintetiza en el hígado Acetato + Coenzima A
HIPERCOLESTEROLEMIADISLIPEMIA
TROMBOANGEÍTISBase genética
Prevalencia de anticuerposHLA-A9HLA-A54HLA-B5
EL ESTUDIO DE FRAMMINGHAMNiveles> 6mml/l
Duplican la incidencia de enfermedad arterial
En Prevención Primaria : hipercolesterolemia CT>200 mg/dl.En la hipercolesterolemia, la actitud terapéutica ha de basarse en el riesgo coronario del paciente “A”
DIABETES MELLITUS
• Anatomopatológicamente, la Arterioesclerosis es igual en pacientes diabéticos que en los no diabéticos.
• Existen diferencias en la distribución de lesiones y su morfología
• Probabilidad de padecer Arteriopatía periférica: 3- 4 frente a los no diabéticos por la Arterioesclerosis
• DM se considera un Factor aterogénico• Su influencia en la evolución de las Arteropatías está
más relacionada con la asociación multifactorial que en la propia patocronia de la diabetes ( gravedad, años de evolución…)
SEDENTARISMO
• Factor de riego reconocido• Favorece la oclusión de los
vasos
• Hay que realizar ejercicio físico (caminar) porque:Fovorece la vasodilataciónReduce la FCDesciende la TAReduce la resistencia periférica y la agregación plaquetariaAumenta la actividad fibrinolítica
EJERCICIO FÍSICO• Se disminuyen los niveles de
triglicéridos• Aumenta la HDL• Aumenta la masa muscular• Reduce el tejido adiposo• Contribuye al descenso de peso
• El ejercicio debe practicarse 30’ – 1 hora• Progresivo, con calentamiento previo, no de
forma violenta( > catecolaminas:> Ac. Grasos circulantes,
el nº y adhesividad plaquetaria )• Ejercicio programado:
Mayor flujo capilar por la vasodilatación o por el desarrollo de colaterales Aporte mayor de oxígeno para consumir los Á. grasos a nivel muscular, y descenso de ellos a nivel sanguíneo
SEDENTARISMO
OBESIDAD
Los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinolipasa lo que origina:
un aumento de triglicéridos
disminución de HDL
OBESIDAD
Un consumo moderado de alcohol ha demostrado efecto beneficioso sobre la Claudicación Intermitente
Reducción del aporte calórico y el abuso de alcohol ayuda a reducir el peso, colesterol y triglicéridos
DIETA• 1500 cal/día• Rica en proteínas y vit C• Reducir o eliminar los alimentos
ricos en colesterol y azúcares refinados( aumentan los triglicéridos plasmáticos)
ESTRESS• Actúa a través del sistema nervioso simpático,
liberando catecolaminas, aumenta la TA y la movilización de ác. Grasos libres que favorecen el incremento de triglicéridos y colesterol.
• Aumenta la agregación plaquetaria y disminuye el tiempo de vida de las plaquetas
FIBRINÓGENOFactor etiológico de Arterioesclerosis
Factor de riesgo en la Trombosis• 1970: 1ª evidencia de que hay un componente
antigénico de fibrina y fibrinógeno prácticamente en todas las lesiones de arterioesclerosis sin importar la edad.
• Numerosas evidencias demuestran que ambos son importantes en el desarrollo de la lesión, no como trombos sino fibrina y fibrinógeno incorporados a lesión como parte de ella
• Estas moléculas llegan a la íntima y se depositan en ella
HIPERHOMOCISTEÍNA
Es un Aa. intermediario, producto del metabolismo de la metionina, Aa. esencial
NIVELES
• normales 5-15 mcm/l
•Moderado 16-30
•Intermedio 31-100
•Severo > 100
• En la homocisteinuria (enfd genética rara):
Hiperhomocisteinemia severa + alta incidencia de patologías vasculares
( 60% pac con arterioesclerosis en MMII frente al 1% población con control normal)
ODDS RATIO en Arteriopatía periférica MMII son 6,8
ESTUDIOS IN VITRO: Disfunción endotelial , una de las primeras etapas de la patogénesis de la Arterioesclerosis
Relación: Ác. Fólico, vit B6 y vit B12 (intervienen en metabolismo de la metionina y homocisteína)
• No demostrado aún que la reducción de Homocisteína por la dieta y suplemento vitamínico disminuya el riesgo.
• Consumir cantidades recomendadas de Ác. fólico
(400 mcg/día = 5 raciones de fruta/verdura/día)
• Examinar niveles de homocisteína en plasma a aquellos pacientes que poseen alto riesgo (con antecedentes familiares)
ALTERACIONES HEMORREOLÓGICAS
Estudio de Framingham evidencia que un Htº > 10% sobre su valor normal se asocia con riesgo de Claudicación Intermitente.
La hiperviscosidad plasmática, en personas con Claudicación Intermitente, ha presentado una prevalencia del 25% frente al 11% en población sana.
PROTEÍNA C REACTIVA
• Numerosas evidencias señalan que existe un componente agresivo de inflamación en la formación de la ateroesclerosis
• Se pone de manifiesto por la elevación de la PCR (Normal: 3 mg/l; si existe inflamación: >1000 veces)
• “Asociación culpable entre el colesterol y la infección”
(Michael Gimbrone, patólogo U. Harvard)
RECOPAPPS
RECOPAPPS
RECOPAPPS
RECOPAPPS
RECOPAPPS
PREVENCIÓN SECUNDARIA
“Conjunto de actuaciones preventivas y terapéuticas destinadas a detectar y tratar signos y
síntomas ya manifestados y no evidenciados en la fase de Prevención Primaria”.
OBJETIVO
Procurar la mejora evolutiva de la enfermedad para disminuir la morbimortalidad y evitar la
aparición de complicaciones.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTEMENTE: CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
NUESTRA ACTUACIÓN EN ESTA FASE SERÁ:Controlar y tratar los factores de riesgo antes descritos, igual que en P. Primaria pero extremando si cabe su cumplimiento y mantenerlos en los límites adecuado
Colesterol
Determinar perfil lipídico..................................................... “C”
Determinar LDL de forma anual …………………………………. “C”
LDL : mantener entre 100-160 mg/dl , Dieta+ejercicio …… “C”
PREVENCIÓN SECUNDARIA
PROHIBICIÓN ABSOLUTA DE FUMAR
Realizar ejercicio físico: “Caminar”
Control de dieta alimenticia
Control Índices Tobillo/Brazo y derivar al C. Vascular s/p
Pautar tratamiento farmacológico s/p
Cuidar la integridad cutánea: “Hidratar”
Medidas preventivas de las lesiones cutáneas, principalmente en pacientes diabéticos:
• estricta higiene de los pies, dedos y uñas
• impedir la acción directa de agentes traumáticos o térmicos
• evitar el uso de calzados estrechos, duros e incómodos
REGISTRO INFORMATIZADODE FACTORES DE RIESGO Y
ENFERMEDAD ARTERIALFRENAFRENA
Amplia base de datos de pacientes en P. Amplia base de datos de pacientes en P. Secundaria para conocer cSecundaria para conocer cóómo el control mo el control de los factores de riesgo influye sobre la de los factores de riesgo influye sobre la evolucievolucióón de la enfd en condiciones de n de la enfd en condiciones de
prprááctica clctica clíínica habitualnica habitual
PREVENCIÓN TERCIARIA
“Conjunto de estrategias terapéuticas encaminadas a tratar la úlcera con la finalidad de evitar que sus
complicaciones aboguen en amputaciones y al mismo tiempo, evitar la recidiva”
NEGOCIAR ENFERMERA Y PACIENTE LAS MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICOS
PARA EL MANEJO ACEPTABLE DE SU ENFERMEDAD
1. AYUDA A ACEPTAR LA ENFD
2. A TENER UN BUEN MANEJO DE LA MISMA Y DEL TRATAMIENTO
3. A ADAPTARSE A LAS INCAPACIDADES RESIDUALES
4. EVITAR LA RECIDIVA DE ÚLCERAS Y COMPLICACIONES
VALORAR LOS EFECTOS DE LA ÚLCERA SOBRE LA
AUTOESTIMA
El sistema Sanitario No cura las
Patologías crónicas
PREVENCIÓN TERCIARIA
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS + Ttº médicos y quirúrgicos
1. BUEN MANEJO DE LA ÚLCERA A NIVEL LOCAL, SI EXISTE
“Protocolo de actuación en úlceras arteriales”
• Limpieza con S.F. a Tª corporal………………………………………………………..“C”
• Secar zona periulcerosa, evitar traumatismos por fricción ya que son susceptibles de infección y retrasarían la curación de la heridas …………. “C”
• En los cambios de apósitos hay que intentar que sea con la mínima fuerza
mecánica para realizarlos para no producir traumatismos …………………. “C”
• Las úlceras están colonizadas por bacterias, lo cual es un problema para
su correcta cicatrización ………………………………………………………………. “B”
Evitar la infección o buen manejo de la misma si aparece
PREVENCIÓN TERCIARIA
2 . MEDIDAS GENERALES• Cuidar la piel: Extremar las medidas higiénicas, revisar e hidratar la
piel
• Promover el descanso en cama evaluando los riesgos del encamamiento
• Dormir con la cabecera de la cama elevada para favorecer el declive
• No utilizar vendajes elásticos (sólo en edemas post-revascularización a baja tensión)
• Poner arcos en la cama para evitar el roce y peso de la ropa sobre los MMII
• Control muy estricto sobre los factores de riesgo
• Dieta, vigilar el estado nutricional (proteínas y vit C)
• Ejercicio moderado
PREVENCIÓN TERCIARIA
3. CUIDAR AL CUIDADOR
Informar, educar y apoyar, si lo tiene
Buscar recursos para ayudarles
COORDINACIÓN CON
TRABAJADORAS SOCIALES
70 % RECIDIVAN A PESAR DE
NUESTROS ESFUERZOS
PREVENCIÓN DE RECIDIVASPOSIBILIDADES DE REVASCULARIZACIÓN
Y
CONTROL ESTRICTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES
ESFUERZO CONJUNTOA. E. + A. P.
MENOR % RECIDIVAS