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Introducción y aspectos generales

Los aneurismas cerebrales son malfor-maciones vasculares que se encuentran presentes en cifras nada despreciables en el hombre. Se considera que una persona de cada 20 tiene al menos un aneurisma cerebral. También está de-mostrado que en el 25% de los casos son múltiples 68.

En grandes series y en estudios realiza-dos por los autores, está comprobado que se produce un sangrado por rotura de aneurisma en uno de cada 10.000 habitantes. Esta enfermedad es cono-cida como Hemorragia Subaracnoidea o Hemorragia Meníngea. Del punto de vista anatómico se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio subaracnoídeo. Si bien la causa más re-levante de la hemorragia subaracnoidea es la rotura de aneurismas cerebrales, hay otras causas que la pueden provo-car como traumatismos de cráneo (por-centualmente la causa más frecuente), disecciones arteriales, sangrados de tumores, discrasias sanguíneas, drogas etc. De todas maneras a partir de aho-ra se usará el término de Hemorragia

Hemorragia Subaracnoídea por Aneurisma Cerebral RotoGuías de Manejo Clínico actualizadas 2010Una propuesta al Capítulo Vascular de la FLANC Spagnuolo Edgardo*, Quintana Leonidas***Jefe de Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Unidad Docente. Hospital Maciel (ASSE MSP).Escuela de Graduados(UDELAR), Montevideo, UruguayCoordinador de la Facultad Sur del Capítulo Vascular de la FLANC**Profesor de la Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. Ex Presidente del Capítulo Vascular de la FLANC. Fundador del Capítulo Vascular de la FLANC.

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Subaracnoidea como aquella causada por rotura de aneurismas 56,68.

La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) es una enfermedad “devastadora”. Tiene una mortalidad muy elevada, ya sea en el momento del sangrado o por complicaciones posteriores a este. Del total que mueren: un 30% mueren an-tes de llegar al Hospital, un 35% como consecuencia de los tratamientos que se realizan y 35% como consecuencia de complicaciones propias de la He-morragia Subaracnoidea como son el resangrado y el vasoespasmo. Además entre los que sobreviven al sangrado, la posibilidad de quedar con alguna se-cuela neurológica, ya sea focal o neu-rosicológica, está cercana al 50%. Por lo tanto hay que tener presente que tan solo el 25% de quienes sufren un san-grado por un aneurisma quedan bien y pueden retomar su vida previa. A éstas cifras tan desastrosas hay que agregar-le que la mayor incidencia de sangrados se producen entre la cuarta y la sexta década de vida, o sea en adultos jóve-nes, en plena edad productiva, muchos de ellos jefes de familia, por lo que el costo socio económico es muy eleva-

do. Por los datos expuestos es claro que se deben extremar los esfuerzos para: prevenir los sangrados o en caso de que ellos ocurran, poder tratarlos de la mejor forma posible, para abatir en lo posible los porcentajes tan elevados de morbi-mortalidad 69.

Un elemento fundamental a tener en cuenta es que el médico general “co-nozca” esta enfermedad: la Hemorragia Subaracnoidea, y su gravedad. Lo im-portante que es el diagnóstico correcto y precoz, para poder tratar los daños que produjo el sangrado, minimizar el riesgo de complicaciones y eliminar la causa del sangrado. Lamentablemen-te, y quizás sea por su baja incidencia, pero también en parte por falta de co-nocimiento, no se piensa habitualmente en una HSA ante un paciente que con-sulta por una cefalea de inicio brusco, de gran intensidad, etc. Este problema que conocemos como: “Errores diag-nósticos en la HSA”, es una entidad que llega casi al 40% de los pacientes que consultan por cuadros típicos. El error diagnóstico se da en un amplio espec-tro de colegas, desde médicos de fa-milia, pasando por médicos generales

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de hospitales periféricos no especiali-zados, médicos de emergencias mó-viles e incluso a nivel de especialistas. Es nuestro deber, realizar una correcta docencia, y dentro de esta una educa-ción médica continua, para lograr que el diagnóstico sea precoz y de ahí poder llevar adelante un tratamiento adecua-do para lograr los mejores resultados. Otro punto que debe ser bien conocido, es que muchas veces un profesional, desde el médico de familia y hasta un neurólogo, puede recibir en la consulta a un paciente a quien se le diagnosticó un aneurisma en un estudio realizado por otra causa no vinculada al mismo. Por ejemplo cuando se hace una Tomo-grafía de Cráneo por un traumatismo. El gran error sería no referir este paciente a un neurocirujano vascular para que le explique la necesidad de tratar esa mal-formación y las diferentes alternativas que para ello existen. Más adelante se profundizará en este tema 4,35.

Una vez diagnosticada la HSA e iden-tificada la causa, que como dijimos la mayoría de las veces es secundaria a un aneurisma cerebral, se entra en otro gran tema y es el tratamiento “ideal” para eliminar esa malformación. Lo mismo sucede como ya se dijo con los aneurismas no rotos diagnosticados.

Este es el punto principal de este traba-jo; ofrecer guías que sirvan como orien-tación para el médico general, para el intensivista e incluso para el especia-lista sin dedicación a esta patología de cómo enfrentar ésta severa patolo-gía de alta morbi-mortalidad, como se mencionó anteriormente. Las guías no representan reglas, lo que se quiere es ofrecer pautas de manejo, siguiendo los criterios internacionales en la terapia de estas malformaciones, creando así un marco referencial para su adecuado diagnóstico y tratamiento 4,34.

¿Qué es un aneurisma?

Aneurisma es una palabra que deriva del griego y que significa: “dilatación o

ensanchamiento” (Ana: a través de…; Eurys: amplitud, dilatación). Los aneu-rismas cerebrales son dilataciones lo-calizadas de la pared del vaso arterial y que por lo general se encuentran en puntos de bifurcación o en relación con el origen de una rama arterial. Se clasi-fican de diferente manera, teniendo en cuenta el tamaño, la forma, la localiza-ción y la etiología 57,69.

Una de las clasificaciones más impor-tantes en estas lesiones es aquella que los distingue entre aneurismas sacula-res y fusiformes. Los aneurismas sacu-lares son aquellos que tienen forma de globo con un fondo groseramente re-dondeado y un cuello de menor tamaño por el cual se comunica con la arteria que le da origen; más del 90 % de és-tas malformaciones pertenecen a esta categoría; en la literatura anglo-sajona se les conoce como “berry aneurysms”. Los aneurismas fusiformes constituyen verdaderos ensanchamientos difusos en un sector de una arteria, sin un cue-llo identificable.

Clásicamente se habla de una “predis-posición” congénita, o sea que habría cierta alteración en la pared de la arteria que favorecería el desarrollo del aneu-risma con el correr de los años. Asi, se mencionan enfermedades sistémicas, de base genética, que cursan con alte-ración en la estructuración de los tejidos de sostén, que determinarían modifica-ciones estructurales de la pared arte-rial y que llevarían a la formación de la malformación. Apoya ésta hipótesis la presencia de aneurismas cerebrales en pacientes con relación familiar. En éstos casos de HSA ocurre en pacientes con un desorden genético claramente defi-nido, lo cual determina una mesenqui-mopatía, ésta se asocia a la debilidad de la pared arterial.

Por último son bien conocidos los se-cundarios a traumatismos que afec-tan arterias cerebrales, especialmente aquellos de alta energía cinética, aneu-rismas que se asocian a tumores ce-rebrales ,y a enfermedades sistémicas

infecciosas, como la endocarditis bac-teriana, y que pueden determinar la pre-sencia de un aneurisma cerebral.

Normalmente la pared de una arteria cerebral tiene tres capas: a).una capa interna (íntima), compuesta por una membrana elástica, una delgada capa de colágeno y endotelio; b) una capa intermedia, compuesta por fibras mus-culares lisas y escasas fibras elásticas y c) una capa externa, formada esencial-mente por fibras colágenas. Muchas ve-ces y por defectos en el desarrollo em-brionario, en las zonas de bifurcación o de origen de ramas, existe una solución de continuidad de la capa media, exis-tiendo solamente la capa externa y la interna. O sea estas son zonas de de-bilidad de la pared arterial. Este defecto puede variar en su dimensión, pudiendo llegar a ser muy extenso en compara-ción con el tamaño vascular 15,16,46,68.

Lo expuesto, corresponde a lo que sería el origen de la mayoría de los aneurismas saculares que conocemos y que sangran en los adultos jóvenes. Esto también explicaría el porque de la existencia de éstas “familias de aneuris-mas”. O dicho de otra manera, aneuris-mas en varios integrantes de una misma familia, incluso en diferentes generacio-nes. Pero otras veces puede ser que no exista ese defecto congénito de la pared y que el mismo se de por el de-terioro de la pared arterial secundario a “agresiones”, como ser la arteriosclero-sis, traumatismos, hipertensión arterial, tabaquismo, patologías que determinan o se asocian a factores de stress hemo-dinámico. Como consecuencia de estas afecciones se producen muchas veces disecciones de la pared arterial, con aparición de aneurismas disecantes 4.

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Sea cual sea el mecanismo que lleva a la alteración de la pared arterial (dejan-do zonas débiles), con el correr de los años y con el “empuje o impacto” de la presión arterial, ya sea en un normoten-so, pero en mayor medida en un hiper-tenso, determinan que se vaya forman-do una dilatación, la mayor de las veces sacular, que es el aneurisma.

A pesar de todo lo expuesto hay que te-ner en claro que una hemorragia suba-racnoidea secundaria a un aneurisma es un hecho esporádico, y más aún, su relacionamiento con un predisposición genética es más excepcional. Hay es-tudios incluso que no relacionan el de-fecto con una alteración congénita de la pared arterial, sino con una alteración en la secreción de enzimas proteolíti-cas, que determinarían la alteración de la pared arterial. Este párrafo es funda-mental para que el médico que tiene que hablar o relacionarse como tratante de la familia de quien padeció el sangra-do, debe dejar bien claro que si no hay antecedentes familiares de sangrados similares, no hay porque pensar que otro integrante de ese núcleo familiar pueda tener un aneurisma. Esto sería excepcional.

De más está decir, que esa dilatación aneurismática, tendrá una pared más débil que la de una arteria normal por la falta de tejido muscular y por ende su fragilidad y su predisposición a rom-perse. El grosor de la pared del aneu-risma es muy variable. No es uniforme ni en aneurismas pequeños ni en los gigantes. Muchas veces pueden tener paredes engrosadas con tejido fibroso, incluso algunas veces con calcificacio-nes. Esto es más frecuente en los aneu-rismas cerebrales gigantes. Pero tanto estos como los pequeños, pueden te-ner una pared laminar, lo que los hace propensos al sangrado.

No está tampoco aclarado porqué se da el sangrado en determinado mo-mento. Si bien hay muchos casos en que el mismo acontece durante un es-fuerzo físico importante, otras veces no

se encuentra relación, por el contrario se da durante el sueño.

Si está claro que hay factores que pre-disponen al sangrado, como por ejem-plo el tabaquismo, la hipertensión ar-terial, la edad (pacientes de más de 45 años), antecedentes de sangrados pre-vios, antecedentes familiares de HSA, poliquistosis renal, etc 60,68,70.

Evolución de las guías ydel tratamiento

Hace 10 años, en el año 2000, la Fe-deración Latinoamericana de Neuroci-rugía, durante su encuentro científico bianual (Congreso Latinoamericano de Neurocirugía-CLAN), y bajo la presiden-cia del Dr.Tito Perilla de Colombia, creó Capítulos de subespecialidades, con el fin de que grupos de especialistas dedi-cados a alguna patología en particular, desarrollaran la misma a nivel regional. Es así que entre otros se crearon los ca-pítulos: VASCULAR, PEDIATRÍA, COLUM-NA, TRAUMA E INTENSIVISMO, FUNCIO-NAL, NERVIO PERIFÉRICO, TUMORES.

El capítulo de Neurocirugía Vascular, fue presidido desde su inicio y hasta el año 2006 por el Profesor Leónidas Quintana de Chile. Lo sucedió el Prof. Francisco Revilla de México y actualmente está a cargo el Prof. Roberto Santos de Ecua-dor. Este Capítulo, al igual que la mayo-ría se dividió en tres facultades (norte, centro y sur), con un coordinador para cada facultad. La función de los coor-dinadores fue y es la de realizar Simpo-sios, Cursos, etc. a lo largo de toda la región, con el fin de hacer llegar a todos los neurocirujanos y a los médicos en general información y difundir cómo tratar las diferentes patologías, con la presencia de especialistas que de otra manera sería muy difícil que llegaran a “todos los rincones” del continente.

Además de lo anterior, la Directiva del Capítulo Vascular y desde un principio se propuso varias metas, entre ellas, la confección de “Guías de Manejo”

de las patologías más importantes que integran esta subespecialidad: Aneuris-mas y Malformaciones Arteriovenosas y como otra meta la realización de un li-bro, en el que participaran especialistas de toda América, y que pudiera ser de fácil distribución en toda la región.

En el año 2003, se publicaron las prime-ras “Guías de Manejo de los aneurismas cerebrales”. Ahora uno de los fundado-res del Capítulo y presidente del mismo por 6 años (LQ) y el coordinador de la Facultad Sur del Capítulo (ES) “intentan” poner al día estas guías, extendiéndolas tanto para aneurismas rotos como para los no rotos 60.

Las guías no deben ser tomadas en for-ma rígida, por el contrario, se tienen que adaptar a cada país y dentro de estos a diferentes regiones. Dependen de la experiencia que tenga el equipo de es-pecialistas tratantes. Dicho de otra ma-nera, si se cuenta con un neurocirujano vascular con experiencia o si se tiene neurocirujano endovascular con la ne-cesaria formación como para tratar es-tas malformaciones brindándole al pa-ciente las mayores garantías posibles. Lo ideal es que se cuente en un mismo equipo con neurocirujanos vasculares y neurocirujanos endovasculares, de for-ma de que cada caso sea discutido en conjunto y de esa manera determinar que tratamiento es el más adecuado para cada aneurisma en particular.

El primer concepto que hay que erra-dicar y que lamentablemente se está difundiendo no solamente entre la co-munidad de neurocirujanos, sino que también a nivel de médicos intensivistas y médicos generales, es que cuando tienen un caso de un paciente con una hemorragia subaracnoidea, le solicitan: “Arteriografía con eventual tratamiento endovascular”.

Este concepto no es correcto. Nunca debería solicitarse un tratamiento sin ver a que malformación vascular se enfrenta el especialista. De ahí la importancia de que quien decida y trate al paciente (ya

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sea con cirugía convencional o cirugía endovascular) sea un neurocirujano.

Cada vez está más extendido el con-cepto a nivel mundial de que todo aneu-risma debe ser tratado por neurociruja-nos. En su entrenamiento, aquellos que se dediquen a la patología vascular, de-ben tener formación quirúrgica y forma-ción endovascular. Es la única manera en la que el mismo especialista pueda decidir cual tratamiento es el ideal para cada aneurisma. Esto no siempre es sinónimo de que el mismo especialis-ta profundice en ambas técnicas. Pero la integración en un mismo equipo de neurocirujanos que puedan discutir en un mismo “idioma” es lo ideal. O sea, sabrán las ventajas, desventajas y difi-cultades de cada procedimiento quirúr-gico 8,10,12.

En la década del 90 se comenzó a po-pularizar la terapia endovascular con “coils” (pequeños resortes con los que se rellena el saco aneurismático), que lleva a la trombosis intraluminal del aneurisma. En base a la experiencia obtenida en los primeros años de su utilización, se realizaron trabajos co-operativos comparando resultados de cirugía y terapia endovascular. El más importante, conocido como ISAT (estu-dio cooperativo centralizado en Europa), mostraba una clara inclinación hacia la terapia endovascular 22,48. Estos trabajos fueron criticados desde el principio por los neurocirujanos vasculares, ya que se insistió que la comparación se realizó entre Centros de Referencia de primer nivel en terapia endovascular, con otros de segundo nivel en cirugía. Varios años después un segundo estudio (ISAT II) no mostró tanta diferencia de resultados entre cirugía y cirugía endovascular. La discusión a nivel mundial siguió, y en los últimos 4 o 5 años, son múltiples los tra-bajos publicados comparando resulta-dos y múltiples son las presentaciones en Congresos, también comparando si es mejor el tratamiento endovascular o la cirugía a cielo abierto 29,30,37,38,43,62,67. Esta discusión de que terapéutica era la mejor para tratar cada aneurisma en

particular ya prácticamente no se da en los Centros de Referencia, donde se lo-gra analizar cada caso en grupos multi-disciplinarios. Incluso Molyneaux y Kerr 49, dos de los principales impulsores del ISAT en reciente publicación establecen que la aparente superioridad del uso de los “coils” sobre los clips no se ha demostrado en variadas situaciones (por ejemplo: localización y tamaño del aneurisma, edad, etc).

Lo que no se discute en ningún lado es que un aneurisma que sangró debe ser tratado. No es aceptable que un aneu-risma que sangró no se “elimine” de la circulación 55.

En 1967 Charles Drake 19, uno de los más importantes neurocirujanos de to-dos los tiempos y con dedicación a la neurocirugía vascular, en un trabajo so-bre el tratamiento de aneurismas cere-brales expresó lo siguiente:

“La finalidad del tratamiento de un aneu-risma es lograr una completa y perma-nente oclusión del saco, sin comprome-ter la arteria en que se origina, así como tampoco ninguna rama arterial vecina, y sin inducir complicaciones médicas y/o neurológicas”.

Si bien esta frase en su momento hacía referencia solamente a la cirugía, bien se puede aplicar también a la neurociru-gía endovascular y tiene la misma vigen-cia y validez que en la década del 60. O sea, tanto se prefiera la cirugía directa o la cirugía endovascular, lo que se busca es ocluir el aneurisma, eliminarlo pero respetando el vaso madre y todas las ramas arteriales vecinas 2,13,18,64.

Por lo tanto lo primero que se quiere trasmitir, es que hay que renovar el inte-rés de todos los neurocirujanos por es-tas patologías. Lamentablemente, desde mediados de la década del 90, y sobre todo en varios países de Europa se dejó de operar aneurismas, dando paso en casi un 100% de los casos a la terapia endovascular. Se llega incluso al extre-mo de que en algunos Centros no hay o

no había neurocirujanos que estuvieran aptos para cirugías convencionales de aneurismas.

Lo que si hay que aceptar es que pro-poner guías para el manejo de los aneu-rismas cerebrales es algo que se debe tomar como “para el momento”, y que quien las formule debe estar atento a los permanentes cambios y avances, para plasmar estas modificaciones en actualizaciones a las guías que ahora se proponen 13,45,60. No hay más que leer las “Guías para el manejo de los aneu-rismas cerebrales”, propuestas por la American Heart Asociation, publicadas en enero del 2009 en “Stroke” 12. Las mismas fueron formuladas en el 2006 y recién publicadas en el 2009. Revi-sando la bibliografía en que se basan dichas pautas, encontramos que se estudiaron más de 500 trabajos. Lo lla-mativo es que más del 60% de esas fi-chas bibliográficos son de la década del 90, o sea durante el auge de la terapia endovascular. Con respecto a trabajos publicados en los últimos años de la re-visión (2005-2006), son menos de 40 y curiosamente solamente dos o tres se refieren a como tratar los aneurismas. La mayoría de estos son sobre diag-nóstico o sobre tratamiento médico del vasoespasmo, etc. O sea todo lo que se avanzó en los últimos 5 años en neuroci-rugía vascular, en las técnicas de micro-disección quirúrgica, en neuroanestesia y en la colaboración del neuromonito-reo no son consideradas. Tampoco lo son, las múltiples publicaciones de los últimos años sobre comparación de re-sultados quirúrgicos y endovasculares. Hay que tener en cuenta los recientes trabajos publicados de quienes se de-dican a terapia endovascular, donde se encuentran las complicaciones de es-tos tratamientos y las nuevas técnicas que se están aplicando 49. Algo similar sucede con los estudios diagnósticos. Los avances en AngioTC con recons-trucción 3D y en Angioresonancia, tam-bién con reconstrucciones, ha llevado que en los últimos 2 o 3 años apare-cieran un importante número de publi-caciones sobre los beneficios de estas

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técnicas y su comparación con una an-giografía digital. Cuando se propusieron las guías mencionadas más arriba, era claramente superior en diagnóstico con angiografía con respecto a lo que puede brindar una TC o una RM, con equipos adecuados. En la actualidad estos crite-rios han cambiado 12,24,28,36,47,60,63.

Guías:Para formular las guías hay que basarse sobre todo en niveles de evidencia, que pueden ser de Clase I, II o III de acuerdo al tamaño de la muestra, o de niveles A, B o C de acuerdo al grado de certeza del tratamiento realizado 56,60.

Prevención de la hsa ymodificaciones de los factoresde riesgoLa relación entre la hipertensión arterial y la HSA aneurismática es incierta; sin embargo el tratamiento de la hiperten-sión arterial con fármacos adecuados se recomienda para prevenir accidentes vasculares isquémicos, hemorragias ce-rebrales, enfermedades cardíacas, rena-les y en otros órganos (Clase I, nivel de evidencia A).

La cesación del hábito de fumar es su-ficiente para disminuir el riesgo de HSA, aunque la evidencia para esta asocia-ción es indirecta (Clase IIa, nivel de evi-dencia B).

Los controles de pesquisa de ciertas poblaciones de alto riesgo para los aneurismas no rotos es de valor incierto (Clase IIb, nivel de evidencia B). Se pue-den utilizar los avances en imagenología no invasiva en las pesquisas, pero la an-giografía digital sigue siendo el estudio diagnóstico más preciso para diagnos-ticar un aneurisma cerebral 5,52,56,60

Presentación clínicaPor lo general la manera de manifestar-se clínicamente un aneurisma es por un cuadro clínico bastante típico. El san-grado, determinando una hemorragia subaracnoidea es la forma principal de presentación. La cefalea es el síntoma más común. Esta es bastante caracte-

rística: de inicio brusco, explosiva, muy intensa, y que por lo general no cede con analgésicos comunes. El paciente muchas veces la relata como la peor cefalea de su vida. Es importante que el médico interrogue bien las característi-cas de la misma, ya que muchas veces este síntoma es minimizado. Nauseas y vómitos; pérdida fugaz de conocimien-to; crisis epilépticas (hasta en un 10% de los casos), coma, instalación de un déficit neurológico (ya sea toque de un par craneano o sufrimiento de vía lar-ga), etc. son las formas habituales de presentación clínica. El examen neuro-lógico puede ser muy florido, o ser muy “inocente”, lo que puede llevar a errores. La rigidez de nuca no está siempre pre-sente.1.- La HSA es una emergencia médica2.- Síntomas y signos:Cefaleas (de inicio brusco y usualmente muy intensaNauseas y vómitosCompromiso de conciencia de grado variable.Déficit neurológico focal (variable)Signos meningeos3.- Es frecuente la falla en el diagnóstico y como consecuencia , su mal pronós-tico general.

Evolución clínica1.-La gravedad de la hemorragia inicial se debe determinar con rapidez, porque es el indicador pronóstico más útil de los resultados de la HSA aneurismática, y las escalas de graduación de la HSA dependen en gran medida de este fac-tor, y son útiles para la planificación del cuidado futuro, e informe a la familia y otros médicos (Clase I, nivel de eviden-cia B) 17,39

2.-La revisión de casos y estudios de cohorte prospectivos han demostrado que en los aneurismas rotos no tratados, hay al menos un 3% a 4% de riesgo de resangrado en las primeras 24hs- y po-siblemente mucho mayor –que se pro-duzca un resangrado inmediato, en las primeras 12hs después del ictus inicial. Hay un 1% a 2% acumulativo de riesgo de nueva hemorragia por cada día en el primer mes, y un riesgo de 3% por año,

luego de los 3 meses de la HSA inicial. Se recomienda realizar una evaluación urgente y tratamiento en pacientes con sospecha de HSA (Clase I, nivel de evi-dencia B) 3,15

3.-En el triage de los pacientes para el tratamiento de los aneurismas rotos, los factores que pueden ser considerados para determinar el riesgo de resangra-do, se incluyen: a) la gravedad inicial; b)el intervalo de admisión; c) la hiperten-sión arterial; d)sexo; e)las características del aneurisma; f)la hidrocefalia; g) la ra-pidez del estudio angiográfico; h)la pre-sencia de un drenaje ventricular (Clase IIb, nivel de evidencia B). 60

EstadificaciónEl grado de compromiso neurológico utilizando alguna de las escalas acep-tadas en la HSA pueden ser de utilidad en el pronóstico y en el triage ( Clase IIa, nivel de evidencia B)Escala de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS) (19)Grado 0: Glasgow 15, sin HSAGrado 1: Glasgow 15, sin déficit focalGrado 2: Glasgow 13-14, sin déficit focalGrado 3: Glasgow 13-14, con déficit focalGrado 4: Glasgow 7-12, sin o con déficit focalGrado 5: Glasgow 3-6, sin o con déficit focalEvaluación funcional. Escala de segui-miento clínico de Rankin 56,60

0.- Asintomático1.- Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capacidad de realizar las actividades y deberes normalmente2.- Discapacidad leve; incapaz de rea-lizar todas las actividades previas; pero capaz de cuidarse sin ayuda3.- Discapacidad moderada; requiere de cierta asistencia pero es capaz de cuidarse solo.4.- Discapacidad moderada a severa; incapaz de caminar solo sin ayuda e incapaz de realizar el cuidado corporal sin ayuda5.- Discapacidad severa; postrado, in-continencia, requiere cuidado y aten-ción permanente (enfermería a perma-nencia o similar)6.- Muerto

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Escala tomográfica de columbia(fisher modificada -2006)Grado 1.- Sangrado subaracnoideo, holo-cisternal o lateralizado, de escasa magni-tud (1mm de espesor)Grado 2.- Sangrado subaracnoideo de escasa magnitud, asociado a sangrado intraventricularGrado 3.- Sangrado subaracnoideo ho-locisternal o lateralizado de importante magnitud (+ de 1mm de espesor)Grado 4.- Sangrado subaracnoideo de importante magnitud, asociado a he-morragia intraventricular y/o hemorragia parenquimatosa

Si bien la Escala de Fisher, que fue pre-sentada en el año 1980 20, demostró con los años una importante correlación entre el grado tomográfico y la eventua-lidad de presentar un vasoespasmo, la Escala de Columbia, si bien tiene pocos años de puesta en práctica, pa-rece guardar una mayor relación entre el sangrado tomográfico y el riesdo de desarrollar un vasoespasmo 23: Grado1: 10% de riesgo; Grado 2 y 3: 20% de riesgo y el Grado 4: 40% de riesgo.

Diagnóstico

La HSA es una emergencia médica que se diagnostica mal en un alto porcentaje de casos. Debe existir un alto nivel de sospecha de HSA en los pacientes con inicio agudo de una cefalea severa (Cla-se I, nivel de evidencia B)

Qué es lo que se propone en las guías con respecto al diagnóstico: para con-firmar una hemorragia subaracnoidea el primer estudio y quizás el único que haya que hacer es una tomografía de cráneo (TC) (Clase I, nivel de evidencia B). Esta es positiva en la gran mayoría de los casos. Puede ser negativa si el estudio es realizado varios días des-pués del sangrado. Se considera que si el mismo no fue muy masivo, al 5º día la sangre ya puede estar isodensa, (es de-cir del mismo tono gris) con respecto al parénquima y no poder detectarse. Más precozmente, si el sangrado fue muy

escaso, puede pasar desapercibido. También en el caso de una hemorragia de un aneurisma del sector posterior, vecino al agujero occipital o un sangra-do a nivel espinal, la tomografía puede ser normal 69.

Si la TC es negativa y existe la sospecha de una HSA se debe realizar una pun-ción lumbar (PL). No puede haber una HSA con PL normal. Las alteraciones en el Líquido Céfalo Raquideo secundarias a la HSA, persisten hasta la tercera o cuarta semana posteriores al sangrado (glóbulos rojos crenados al principio y luego xantocromía en el líquido) (Clase I, nivel de evidencia B) 60.

La Resonancia Magnética (RM) no es un estudio rutinario para diagnosticar una HSA, pero es más sensible que la TC para mostrar metabolitos de la sangre en el espacio subaracnoideo cuando esta está evolucionada. Pero en agudo, es la tomografía quien tiene más sen-sibilidadEn suma: recomendación para el diag-nóstico de HSA:1.- Tomografía Computada de cráneo2.- Punción Lumbar3.- Resonancia Magnética de CráneoUna vez confirmada la HSA se debe in-mediatamente buscar la causa del san-grado.Se recomienda habitualmente para esto la realización de:1.- Angiografía digital de los 4 vasos de cuello 2.- Angiotomografía3.- Angioresonancia.

1.- La angiografía digital de vasos de cuello es un estudio invasivo (requie-re de un cateterismo), pero en manos expertas tiene muy bajo riesgo de complicaciones. Podríamos decir que son despreciables los porcentajes de complicaciones con este estudio para confirmar o descartar la presencia de un aneurisma cerebral (Clase I, nivel de evidencia B). Una angiografía debe ser de los 4 vasos del cuello y tener dife-rentes incidencias para descartar falsas imágenes determinadas por bucles ar-

teriales y en caso de verse un aneuris-ma, poder ver su relación con los vasos vecinos. Para decir que una angiografía es completa, aparte de estar estudia-dos los 4 vasos y sus ramas, se debe hacer un estudio venoso y en caso de dudas completar con estudio de las ar-terias carótidas externas 48,52,61,63.

Una angiografía negativa, si es de bue-na calidad (realizada en un equipo ade-cuado y por “manos” entrenadas), es suficiente para descartar un aneurisma, siempre y cuando no exista vasoes-pasmo (estrechamiento de la luz de las arterias) o compresión de los vasos ar-teriales por procesos expansivos que pueden complicar estas hemorragias, como ser hematomas parenquimato-sos, voluminosas hemocisternas, “hin-chazón” cerebral, retardo en la circula-ción cerebral secundaria a hipertensión endocraneana. En caso de que alguna de las eventualidades antes menciona-da esté presente y el estudio sea negati-vo se debería repetir el mismo en tiempo a determinar de acuerdo a la evolución del paciente. Otro tanto debería darse si la TC de cráneo muestra una clara late-ralización en el sangrado (hemocisterna silviana por ejemplo) 12,13,30,74.2.- Angiotomografía. Los permanentes avances en el perfeccionamiento de los tomógrafos, con la aparición de equipos que permiten reconstrucciones vascu-lares en la modalidad 3D, han permitido que una buena angiotomografía sea su-ficiente estudio para el diagnóstico de un aneurisma cerebral y para poder me-diante este procedimiento diagnóstico planificar el tratamiento a realizar (Clase IIb, nivel de evidencia B). Tiene la ventaja sobre la angiografía en que no es un es-tudio invasivo (solamente requiere de la administración de contraste intraveno-so). Es un método diagnóstico rápido, y en donde la reconstrucción tridimen-sional nos permite visualizar la malfor-mación de la misma manera que se encuentra en la cirugía, incluyendo sus relaciones con las estructuras óseas y parenquimatosas vecinas. Incluso aun-que exista vasoespasmo el aneurisma se puede visualizar. Además se verá la

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malformación en su totalidad (su tama-ño real) a diferencia de lo que puede suceder en una angiografía, donde si existen coágulos o trombosis parcial de la pared del aneurisma se rellena con el contraste solo “la luz” de la malforma-ción y no se tendrá una clara idea del ta-maño real del aneurisma. También nos dará una clara información del “cuello” del aneurisma, de su relación con los vasos arteriales vecinos. En otras pala-bras el cirujano tendrá de antemano una buena idea de las posibles dificultades y o ventajas tanto con cirugía como con terapia endovascular.

Es imprescindible para que sea suficien-te estudio, el contar con un tomógrafo (multislice) que brinde imágenes de bue-na calidad, con el “software” adecuado para obtener la correcta reconstrucción 3D y de un equipo técnico médico y téc-nico no médico entrenados para realizar el estudio completo y poder interpretar plenamente las imágenes.3.- Angioresonancia. Aquí también se puede afirmar que el permanente avan-ce en el perfeccionamiento de los reso-nadores ha permitido mejorar la calidad de las imágenes obtenidas por reso-nancia magnética. Las angioresonan-cias son estudios que hace unos años, nos podían dar diagnósticos aproxima-dos de si existía un aneurisma, pero no precisaban correctamente sus relacio-nes. Incluso pequeñas malformacio-nes podían no ser diagnosticadas. Los nuevos equipos brindan imágenes muy buenas, pero no brindan tan completa información como una angiotomografía. De todas maneras puede ser un estudio suficiente para ir a la cirugía de un aneu-risma (Clase IIb, nivel de evidencia B).Si se cuenta con todas las posibilida-des diagnósticas mencionadas, y con esto nos estamos refiriendo a equipos que puedan brindar las mas correctas y perfectas imágenes, se considera que la angiotomografía sería el estudio ini-cial y quizás el único para confirmar la presencia de un aneurisma y planificar su tratamiento. Además tiene la ventaja que no es un estudio invasivo y que si el aneurisma en cuestión es una malfor-

mación que a priori se puede conside-rar para cirugía abierta y no para cirugía endovascular, el hecho de no tener al paciente con un catéter guía colocado no inclinará la “balanza” a la terapia en-dovascular.

Dicho de otra manera, si al paciente se le realiza como primer estudio una angiografía digital y se diagnostica un aneurisma, y si el mismo es primaria-mente para cirugía (lo que se explicará más adelante), o si es de dudosa defini-ción de cual tratamiento realizar, al tener el catéter guía colocado, obviamente se inclinará el tratamiento a la neurocirugía endovascular. O sea el hacer el diagnós-tico con angiotomografía, aparte de las ventajas ya expuestas, no predispondrá al neurocirujano a una terapéutica que puede no ser la indicada para ese caso en particular.

En suma, recomendación para el diag-nóstico de aneurisma: 1.- Angiotomografía con reconstruccio-nes 3D (Tomógrafo multislice de 16,32 o 64 canales).2.- Angiografía digital de 4 vasos de cuello3.- Angioresonancia

Tratamiento de la hemorragiasubaracnoidea por aneurismas

Este se divide en dos, el tratamiento de la malformación vascular, o sea el aneurisma y el tratamiento médico para revertir el daño ya causado por el san-grado y evitar o minimizar la aparición de complicaciones.

Tratamiento del aneurisma

Como se ha expresado desde el inicio de este trabajo hay dos maneras de “eli-minar” el aneurisma. Cirugía directa a cielo abierto o cirugía endovascular.

La cirugía directa, mediante un abordaje mi-croneuroquirúrgico, es el tratamiento defini-tivo clásico para ocluir la malformación.

Las técnicas quirúrgicas han evolucio-nado con el correr de los años, des-de que se empezó con el “clipado” (colocación de un clip en el cuello del aneurisma) en forma rutinaria, a par-tir de la segunda mitad del siglo XX. Prácticamente hasta principios de la década del 90 fue el único tratamiento efectivo. Los permanentes avances en las técnicas microquirúrgicas para la disección de las cisternas y de los va-sos cerebrales; el mejor conocimiento de la neuroanatomía, reforzada con los permanentes cursos de entrenamientos de los neurocirujanos y el desarrollo de nuevos modelos de clips y la aparición de nuevo instrumental microquirúrgico y de microscopios de gran sofistica-ción, asociado al desarrollo de nuevos planes anestésicos (mejores drogas y subespecialización de los aneste-siólogos) y la asistencia de monitoreo neurofisiológico, han permitido que los porcentajes de morbi-mortalidad con la cirugía se redujeran dramáticamente en las últimas décadas. Estos porcentajes pueden llegar a menos del 1% en Cen-tros de Referencia donde hay neuroci-rujanos que se dedican exclusivamente a neurocirugía vascular (para algunos aneurismas: dependiendo de caracte-rísticas y localización y obviamente de la condición clínica del paciente). En la mayoría de los Centros neuroquirúrgi-cos de referencia -y siempre teniendo en cuenta que existan neurocirujanos con dedicación a neurocirugía vascular- los porcentajes globales de mortalidad para aneurismas operados en pacien-tes que ingresaron con una HSA (inde-pendientemente del grado de la HSA) es de menos del 10%. La morbilidad en estos casos es de alrededor del 25%. Hay que tener en cuenta que estos son valores globales, estadísticos que salen de cirugías en pacientes operados en excelente condición neurológica (grado I), en buenas condiciones (grado II), y así si-guiendo hasta los operados en muy mala condición (grados IV y V). Para los aneu-rismas operados, pero que no sangraron, estos porcentajes bajan hasta un 1% para la mortalidad y menos del 10% para la morbilidad 3,4,8,9,10,14,24,25,28,40,41,50,68,69).

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Con la eliminación del aneurisma me-diante la colocación de un clip y si el control imagenológico posterior (angio-grafía intraoperatoria, postoperatoria o angioTC) muestra la oclusión completa del aneurisma, se puede concluir que la “enfermedad aneurisma” está curada. La mayoría de las series y en las con-diciones antes mencionadas hablan de más de un 99% de curación. Hay que dejar en claro que se hace referencia al aneurisma, y no al daño o los perjuicios eventuales que pudo o pueda causar el sangrado que motivó el diagnóstico, o sea la Hemorragia Subaracnoidea. El paciente así tratado y con los resultados expuestos, no necesita más controles angiográficos posteriores 26.

A principios de la década del 90 una nueva “era” se inició en el tratamiento de los aneurismas, con la aparición de los “coils”. Estos pequeños dispositivos de platino, en forma de resorte se introdu-cen dentro de la luz del aneurisma y van rellenando el saco aneurismático. El coil induce la trombosis del aneurisma, con lo que se lo excluye de la circulación 48.

Desde la década del 70 se estaba pro-bando con diferentes dispositivos para “rellenar” el aneurisma por métodos en-dovasculares, para lograr su oclusión. Pero fue recién en 1991 que Guglielmi describe la técnica con los coils. Estos se fueron perfeccionando con el correr de los años, mejorando sus prestacio-nes, lográndose mejores resultados a medida que aparecían nuevos dispositi-vos y que quienes se dedican a la prác-tica endovascular fueron adquiriendo mayor experiencia. En la misma década del 90, se realizó el estudio cooperativo nombrado más arriba (ISAT), en el que se evidenciaban mejores resultados con la terapia endovascular que con la cirugía a cielo abierto. A las críticas ya expues-tas a ese trabajo, se le debe agregar la falta de un seguimiento a largo plazo, lo que permitiría una mejor comparación entre cirugía y cirugía endovascular.

Las últimas revisiones publicadas, con diferente grado de evidencia han puesto

en claro que en cuanto a la mortalidad y la morbilidad, los porcentajes son prác-ticamente similares con ambas técnicas 14,43,49,55,62.En la actualidad, quizás las mayores di-ferencias estén en que con la terapia en-dovascular, los porcentajes de oclusión completa, son menores a la que ocurre con la cirugía. Varía según diferentes se-ries entre un 90% y un 55%. Además un paciente tratado con terapia endovascu-lar requiere controles angiográficos (a los 6 meses, al año, etc), debido a que un aneurisma incluso con oclusión comple-ta puede sufrir una recanalización. Esto se puede verificar en porcentajes varia-bles según los estudios analizados, pero en promedio, entre un 20% y un 25% de los aneurismas ocluidos vuelven a “abrir-se”, ya sea parcial o totalmente. Esto últi-mo es muy raro. A pesar de lo expuesto, la posibilidad de un nuevo sangrado en un paciente tratado por métodos endo-vasculares es baja.

Debido a lo antes expuesto, es que se ha seguido estudiando, buscando la forma de complementar al coil en el in-tento de lograr la completa y definitiva eliminación del aneurisma, por métodos endovasculares, sin tener que someter al paciente al stress de la cirugía a cielo abierto. Desde hace unos años se es-tán asociando al coil la colocación de “stents” (cilindros de metal entrelazado, que pueden expandirse por sí solos y se adosan a la luz de la arteria), enfrenta-do con el aneurisma, para evitar por un lado la migración de los coils, por otro disminuir el riesgo de compactación de los mismos en el fondo del saco y también para favorecer la trombosis del saco al disminuir el flujo por el mismo y por ende la presión que ejerce la sangre circulando por el interior de la malforma-ción. En esto también se ha avanzado y se han ido diseñando diferentes tipos de stents. En la actualidad se está tra-bajando con un modelo de stent “ce-rrado” (es decir con un entramado más compacto), que por si solo evitaría el flujo sanguineo por el saco del aneu-risma y de esta forma lograr su trom-bosis. Los primeros trabajos en base a

esta técnica (con pocos casos) se han presentado en recientes eventos cientí-ficos. Pero por ahora se están utilizando en aneurismas no rotos. Hay poca ex-periencia, al menos documentada con aneurismas rotos 14,21,43,55,67.

En resumen: la cirugía a cielo abierto y la neurocirugía endovascular son opcio-nes válidas para el tratamiento de los aneurismas cerebrales. Debido a que ambas tienen morbilidad y mortalidad similares, hay que discutir muy bien cada caso en particular antes de decidir que técnica se utilizará en determinado paciente.

Como ya se hizo mención antes en este artículo, en una reciente publicación (fe-brero 2009), aparecida en una revista 12 de gran difusión entre los neurologos, neurocirujanos y también internistas, se proponen “Guías para el manejo de la hemorragia subaracnoidea por aneurismas”,escritas por un grupo de-dicado al estudio del “Ataque Cerebral Agudo” de la “American Heart Associa-tion”. En las mismas se menciona: “la selección de los candidatos apropiados para la terapia endovascular con coils es un proceso complejo que incluye: la condición clínica del paciente, las ca-racterísticas del aneurisma, la técnica y el equipamiento con que se cuenta y la experiencia de quien va a realizar el procedimiento”.En el resumen que hacen sobre lo que se propone para eliminar el aneurisma dice:“1.- La cirugía con clip o la cirugía en-dovascular con coil está indicada en aneurismas que sangraron”. En realidad esta primera conclusión es indiscutible y en la práctica a nadie se le puede ocurrir dejar de tratar un aneurisma que sangró, salvo que las condiciones del paciente sean muy malas, y en esto nos referimos a un paciente prácticamente “en muerte cerebral ”, con un coma en la escala de Glasgow de 3, y con mala hemodinamia. Conducta similar se puede tomar con un paciente muy añoso, con muy mal estado general y malas condiciones neurológicas. Salvo estas excepciones, ningún aneuris-ma roto debe ser dejado sin tratar.

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“2.- La oclusión incompleta, tanto con cirugía como con terapia endovascu-lar aumenta el riesgo de resangrado”. Aquí esta guía no discrimina lo expues-to más arriba, e incluso lo expuesto en el mismo trabajo, donde claramente se expone que los porcentajes de oclusión incompleta y de reapertura de un aneu-risma son mucho mayores con la tera-pia endovascular que con la cirugía.“3.- Para pacientes con aneurismas que son atendidos por equipos con neuroci-rujanos y neurocirujanos endovascula-res con experiencia y con todas las po-sibilidades técnicas para realizar ambas técnicas, la terapia endovascular puede ser beneficiosa”. Aquí nuevamente dis-crepamos, ya que hay otros factores adicionales a tener en cuenta que pue-den inclinar la balanza a que técnica usar como se expondrá mas adelante.“4.- Comparando la cirugía precoz ver-sus la cirugía diferida - entendiendo por cirugía ambas técnicas -, está clara-mente demostrado el beneficio de la ci-rugía precoz”. Esto hace años que ya no se discute en ningún lado. La demora en tratar un aneurisma pone en riesgo la vida del paciente, ya que lo expone a una de las complicaciones mas graves de esta enfermedad, como lo es el re-sangrado.

Cuando cirugía a cielo abiertoy cuando a cirugía endovascular

“Se solicita angiografía de 4 vasos con eventual tratamiento de aneurisma”. Esta frase debe ser eliminada. No se puede aceptar que ningún médico haga este tipo de pedido y menos aún saliendo de un neurocirujano. El estudio debe ser diagnóstico. Luego del mismo se debe discutir por neurocirujano vascular y neurocirujano endovascular que es lo mejor para cada aneurisma y cada pa-ciente en particular. Es debido al incre-mento de las solicitudes como se expre-sa en el principio de este párrafo que se hace hincapié en la necesidad de tener primero un diagnóstico y luego tomar una decisión. Incluso se hace mención entre los neurocirujanos en los diferen-tes encuentros en Congresos, que en

varios Centros de Neurocirugía endo-vascular, cuando concurre el paciente a realizarse el procedimiento diagnóstico, se habla posteriormente con la familia del paciente y se les ofrece la oclusión inmediata. Se traslada así una decisión médica, como lo es la mejor forma de eliminar una malformación, al familiar angustiado que no tiene conocimiento de todas las opciones y por lo tanto mal puede elegir en ese momento de gran presión. Pensamos que esa decisión debe ser tomada por el equipo tratante en su conjunto, basado en el conoci-miento de la patología y la experiencia en el tratamiento.

La topografía del aneurisma es un ele-mento importante para decidir. Un pri-mer concepto es que prácticamente to-dos los aneurismas del sector posterior, es decir que nacen del tronco basilar y sus ramas, son primariamente para te-rapia endovascular 21,26. La única excep-ción son los aneurismas que se originan en la arteria cerebelosa póstero inferior (PICA). La mayoría de estos son de fá-cil acceso quirúrgico y con excelentes resultados. Obviamente que no se des-carta la terapia endovascular en esta to-pografía, ya que en manos entrenadas es un aneurisma al que se “llega” fácil-mente y también con buenos resultados inmediatos. El resto de los aneurismas del sector posterior, dominados amplia-mente por los de bifurcación del tronco basilar, son en su gran mayoría de fácil acceso endovascular, con baja morbi-lidad con el procedimiento y con altos porcentajes de oclusión. Por lo tanto, aneurismas del sector posterior, terapia endovascular es la primera opción. Úni-ca excepción los aneurismas de la PICA que se deben discutir, ya que pueden tratarse tanto con cirugía como con ci-rugía endovascular.

La discusión se da con los aneurismas del sector anterior.

Hay variables en cada aneurisma del sector anterior, que pueden hacer in-clinar la balanza hacia uno u otro trata-miento.

La topografía, el tamaño, el cuello, la re-lación con los vasos arteriales vecinos, son elementos fundamentales para la decisión. Pero esto solamente en lo re-ferente al aneurisma propiamente dicho. Hay otras variables asociadas a lo ante-rior, que también tienen su importante papel en la decisión: la edad del pacien-te, la condición neurológica en que se encuentra, la presencia o no de hema-tomas o voluminosas hemocisternas. La existencia de hidrocefalia, signos imagenológicos de hipertensión endo-craneana, etc. Todo debe ser analizado antes de tomar la decisión. Muchas ve-ces puede ser que esta no sea la ade-cuada para un caso en particular, pero eso recién se sabrá en la evolución. De la correcta discusión de cada caso sale la decisión, la mayoría de las veces será la apropiada para ese paciente en parti-cular 3,9,16,18,29,39,51,54.

Los aneurismas pequeños o grandes pero que están directamente en la di-rección del flujo sanguíneo, como lo son los de bifurcación carotidea y la mayoría de la arteria cerebral media, son pri-mariamente para cirugía. Esto porque aparte de ser localizaciones muy acce-sibles para el cirujano con experiencia, con el clip se logra la eliminación defini-tiva de la malformación. Por el contrario y por estar sometidos a una importante presión del flujo sanguíneo por su locali-zación, la terapia endovascular, tiene en estas topografías mayores porcentajes de reapertura 43,62.

Los aneurismas de la arteria carótida interna, en su porción supraclinoidea, se pueden tratar tanto con cirugía como con terapia endovascular. Son accesi-bles para ambas técnicas, y la decisión de cual tratamiento realizar dependerá de las características de la malforma-ción, por ejemplo un cuello ancho lo hace mas proclive para cirugía, ya que esto puede ser un problema para la efectividad del coil. Los aneurismas ca-rotideos proximales (paraclinoideos, ca-rótido-oftálmicos), son aneurismas que desde el auge de la terapia endovas-cular, pasaron a ser ideales para esta

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técnica. Sin embargo en los últimos dos años, aparecieron varias publicaciones sobre complicaciones en esta topogra-fía con terapia endovascular y buenos resultados con retratamiento con ciru-gía abierta, o con cirugía directa sin me-diar tratamiento endovascular previo. Consideramos que en estos aparte del tamaño y cuello, incide y mucho en la decisión la experiencia del neurociru-jano tratante.

Con respecto a los aneurismas del com-plejo cerebral-comunicante anterior, son malformaciones que claramente hay que verlas y discutirlas. Hasta no hace mu-cho se consideraba que los trastornos cognitivos post-tratamiento inclinaban y mucho la balanza a la neurocirugía endo-vascular. Sin embargo trabajos recien-tes demuestran que estos trastornos a largo plazo tienen porcentajes similares de incidencia, independientemente de cómo fuera solucionado el aneurisma. En esta topografía un aneurisma muy pequeño es mas dificultoso para la ci-rugía endovascular, que para la cirugía a cielo abierto, en el otro extremo su-cede algo similar, un aneurisma gigante es indudablemente para cirugía a cielo abierto.

Los aneurismas distales de la cerebral anterior, también denominados de arte-ria pericallosa o de A2, son al igual que los aneurismas carotideos pasibles de tratamiento por cualquiera de las dos posibilidades. La experiencia del tra-tante y las características del aneurisma inclinarán el tratamiento a una u otra te-rapéutica.

Independientemente de la topografía del aneurisma, la excepción la constitu-yen los aneurismas gigantes. Estos en principio son para cirugía. La terapia en-dovascular en estos, debe obligatoria-mente ser diferente a la clásica del coil. O asocia stent o se busca la reconstruc-ción con estos últimos exclusivamente.En la literatura mundial, mucho se ha escrito al respecto en los últimos 15 años. Desde renombrados neurociruja-nos que escriben a favor de la cirugía

independientemente de la topografía del aneurisma, hasta otros que lo hacen a favor de la neurocirugía endovascular en situaciones similares 9,12,13,16,29,37,40,45,4

9,60,62,65,74.

Los autores consideran que como cri-terio a seguir, lo importante para los médicos en general y para los neuro-cirujanos que no tienen dedicación a las patologías vasculares, es que todo paciente con una hemorragia subarac-noidea debe ser estudiado en forma in-mediata y posteriormente aquellos que se dedican a estas patologías decidir la manera de eliminar el aneurisma. Tanto para la fase diagnóstica (sea angio TC 3D o angiografía digital), como para la decisión y el procedimiento que se eli-ja para la eliminación del aneurisma, vale lo siguiente: “todo es técnico de-pendiente”. Una buena angiografía es muy superior a una angio TC de mala calidad; lo inverso también. Un image-nólogo y un técnico radiólogo experien-tes, realizaran (sea cual sea el procedi-miento elegido), un estudio diagnóstico confiable, mejor que el efectuado por un equipo integrado por médicos con poca o ninguna experiencia.

Con respecto al aneurisma, lo ideal es que para el tratamiento el paciente sea referido a equipos con experiencia en el manejo de los mismos, sea tanto para cirugía a cielo abierto, como para ciru-gía endovascular.

Otro punto a discutir es la resultante de los aneurismas que no han sangrado. Aquí cabe mencionar que los mismos se deben diferenciar en tres grupos: los aneurismas incidentales, o sea aquellos que nunca sangraron y no dieron sín-tomas, pero son un hallazgo cuando se realiza un estudio, por ejemplo una TC en un traumatismo de cráneo. Los aneurismas testigo, que son aquellos que se dan en pacientes que sufrieron una HSA, pero en quienes claramen-te hay una noción de que aneurisma sangró y presenta uno o más aneuris-mas asociados. Por último, tenemos los aneurismas sintomáticos, que son

aquellos que no sangraron, pero que por su tamaño o localización, com-prometen alguna función y provocan la aparición de síntomas neurológicos. Este grupo está dominado ampliamente por los aneurismas gigantes.

Este también es un tema de discusión y si se revisa la bibliografía, se podrán en-contrar publicaciones opuestas, desde las que recomiendan tratar todo aneu-risma que no sangró, hasta los que tienen una conducta abstencionista. También es variable el planteo de cómo solucionarlos. Al igual que pasa con los aneurismas que sangraron, hay quienes dicen que lo mejor es la neurocirugía endovascular, mientras que otros dicen que lo es la cirugía a cielo abierto. Ca-ben las mismas disquisiciones que con los aneurismas que determinaron HSA. Dependerá la conducta de la experien-cia el equipo actuante, de sus resulta-dos, de la topografía del aneurisma, de su tamaño, de su cuello, del paciente en que se da esa malformación, etc 5,6,32,33,72,73,75,76,77.

Pero en lo que si están de acuerdo los au-tores de este trabajo, es que todo aneu-risma debe ser tratado. En manos con experiencia, los riesgos del tratamiento, ya sea cirugía directa o endovascular, son menores, tanto en mortalidad como en morbilidad que los riesgos naturales de la enfermedad “aneurismática”.

A fines de la década del 90 y principios del siglo XXI, se publicaron dos trabajos sobre el manejo de los aneurismas no rotos. Al igual que el ISAT estos fueron trabajos cooperativos. Se los conoce como ISUIA. El ISUIA I planteaba el tra-tamiento de los aneurismas mayores a 10mm, ya que los porcentajes de san-grado en los menores al tamaño men-cionado era muy bajo. Con respecto a la manera de tratarlos, hacía mucho hincapié en la experiencia de quien lo fuera a hacer, así como también en la topografía, para decidir si terapia en-dovascular o cirugía convencional. Las críticas no se hicieron esperar y debido a las publicaciones aparecidas y a las

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controversias planteadas en Congre-sos, etc., pocos años después se publi-có el ISUIA II, donde bajaban el tamaño de los aneurismas a operar a menos de 7mm. Consideramos que los aneuris-mas pequeños, de menos de 7 o 6mm tienen baja posibilidad de sangra, pero pueden sangrar. Máxime si estamos en presencia de aneurismas testigos. Por lo tanto, incluso los aneurismas pe-queños (siempre teniendo en cuenta la experiencia del equipo neuroquirúrgico) deben ser tratados 2,5,6.

Otro tema que durante años fue muy discutido, es el momento de cuando tratar el aneurisma: tratamiento pre-coz o tratamiento diferido. Kassell en la década del 90 realizó varios estudios comparando resultados cirugía precoz versus diferida. Se llegó a la conclusión que si bien en cuanto a resultado qui-rúrgico no había mayores diferencias, si las había en cuanto al pronóstico fi-nal de la HSA, dado que prácticamente se elimina el riesgo de resangrado y se reduce la posibilidad de vasoespasmo y sus consecuencias. Esto porque se habilita un tratamiento precoz y agresi-vo del mismo. En el análisis del autor (década del 90), se llegó a la conclusión de que se recomienda la cirugía pre-coz en pacientes en buenas condicio-nes neurológicas (Grados I, II y III), con aneurismas no dificultosos (aneurismas de menos de 10mm y de la circulación anterior. Veinte años después podemos decir que se recomienda y firmemente el tratamiento precoz de todo aneuris-ma, salvo excepciones (algunos aneu-rismas gigantes o topografías de difícil acceso tanto para cirugía directa como endovascular) (Clase IIa, nivel de evi-dencia B) 34,35.

Independientemente de todo lo anterior, y para poder tener mejores resultados en los tratamientos propuestos para los aneurismas, es razonable la derivación precoz de los pacientes con HSA a Centros de alto volumen de la patología y pacientes. Esto es mas recomendable si en esos Centros se cuenta tanto con neurocirujanos entrenados en patolo-

gías vasculares y especialistas endo-vasculares experimentados (Clase II a, nivel de evidencia B).

Tratamiento quirúrgicoendovascular de los aneurismasrotos (niveles de evidencia):1.- El clipado quirúrgico o la oclusión con coil (coiling) endovascular se deben realizar para reducir la tasa de resan-grado del aneurisma luego de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B).2.- La envoltura o reforzamiento del aneurisma, el clipado incompleto o el coiling incompleto tienen un mayor ries-go de resangrado en comparación con los que son totalmente excluidos, por lo que se requiere de un seguimiento an-giográfico a largo plazo. Se recomien-da la oclusión completa del aneurisma siempre que sea posible (Clase I, nivel de evidencia B).3.- Para los pacientes con aneurismas rotos, evaluados por un equipo experi-mentado de neurocirujanos y profesio-nales endovasculares, que son técnica-mente susceptibles de ser tratados por ambas modalidades (clipado quirúrgico y coiling endovascular), el coiling endo-vascular puede ser beneficioso en de-terminados casos (Clase I, nivel de evi-dencia B). Sin embargo, en Centros que ofrecen las dos técnicas, es razonable considerar las características individua-les del paciente y el aneurisma a la hora de decidir la mejor forma de tratamiento, en conjunto dentro de un equipo vascu-lar (Clase IIa, nivel de evidencia B).4.- Aunque estudios anteriores mostra-ron que el resultado global no fue dife-rente en la cirugía precoz versus tardía después de la HSA, el tratamiento pre-coz reduce el resangrado. El perfeccio-namiento de las técnicas quirúrgicas y los resultados del coiling en agudo, incrementan los buenos resultados globales de la enfermedad HSA. Por lo tanto el tratamiento precoz del aneuris-ma es razonable y probablemente es la indicación en la mayoría de los casos (Clase IIa, nivel de evidencia B).

Sea cual sea la decisión en cuanto a que terapéutica utilizar para la eliminación

del aneurisma, un tema muy importan-te y que ha incidido notablemente en el pronóstico de estos tratamientos y en el de la HSA misma, es la anestesia. Los progresos en neuroanestesia y en los protocolos anestésicos han posibilitado la realización de cirugías que hasta hace no mucho tiempo era imposible de lle-var adelante. Estos protocolos incluyen no solamente la combinación de drogas para la protección cerebral, sino que también un sinnúmero de monitoreos que permiten que el neuroanestesista tenga un control sobre las diferentes funciones y además le brinda al cirujano un cerebro en excelentes condiciones. Además y no menos importante permite clisados transitorios mas prolongados y con menos riesgos de complicaciones secundarias al mismo.1.- Se indica reducir al mínimo el grado y duración de la hipotensión arterial in-traoperatoria en cirugía de aneurismas (Clase II a, nivel de evidencia B).2.- No hay datos suficientes sobre las estrategias farmacológicas y la hiper-tensión inducida durante la oclusión temporal de los vasos para hacer re-comendaciones específicas, pero hay casos en que su uso puede ser con-siderado razonable (Clase II b, nivel de evidencia C).3.- La hipotermia inducida durante la ci-rugía de aneurismas puede ser una op-ción razonable en algunos casos, pero no se recomienda en forma rutinaria (Clase III, nivel de evidencia C).Hay también que recordar que lo se está tratando no es solamente una mal-formación vascular (salvo en los aneu-rismas no rotos), sino una enfermedad: la HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA con sus posibles complicaciones y con-secuencias.- Alteraciones en la dinámica de la cir-culación del Líquido CéfaloRaquideo.- Procesos expansivos secundarios al sangrado (hematomas, hemocisternas)- Vasoespasmo - Resangrado

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Complicaciones de la hsaResangrado: 1.-La presión arterial debe ser moni-torizada y controlada para equilibrar el riesgo de isquemias y resangrado. Hay que mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (Clase I, nivel de evi-dencia B) 4.2.-El reposo en cama por si solo no es suficiente para prevenir el resangrado luego de una HSA. Se puede conside-rar un componente de una estrategia de tratamiento amplio, junto con medidas más definitivas (Clase II b, nivel de evi-dencia B).3.-Aunque estudios anteriores demos-traron un impacto global negativo de los antifibrinolíticos, la evidencia reciente sugiere que el tratamiento precoz, por un tiempo breve de los agentes antifi-brinolíticos en combinación con un tra-tamiento precoz del aneurisma, seguida por la interrupción de los antifibrinolíti-cos, y la profilaxis contra la hipovolemia y el vasoespasmo puede ser razonable (Clase II b, nivel de evidencia B), pero se necesita mayor investigación. Además el tratamiento con los agentes menciona-dos para prevenir el resangrado puede ser considerado en ciertas situaciones clínicas, por ejemplo, en pacientes con un riesgo bajo de vasoespasmo y/o un efecto beneficioso en retrasar la cirugía (Clase II b, nivel de evidencia B) 27.

Vasoespasmo:1.- La Nimodipina oral está indicada para reducir los malos resultados funcionales relacionados con la HSA aneurismática (Clase I, nivel de evidencia A) (11,59). El valor de otros antagonistas del Ca, ya sea por vía oral o intravenosa, sigue siendo incierto. Estudios de correlación clínico anatómicos evidenciaron que en arterias de 1mm la nimodipina puede llegar a producir un 40% de vasodilata-ción; en arterias de 160-300u se puede llegar a un 100% de vasodilatación y en menores de 100u a un 200% de vaso-dilatación (58). 2.- El tratamiento del vasoespasmo ce-rebral comienza con el manejo precoz del aneurisma y probablemente está indicado desde el comienzo mantener

dentro de límites normales el volumen sanguineo circulante y evitar la hipovo-lemia (Clase II a, nivel de evidencia B).3.- Un enfoque razonable para el va-soespasmo cerebral sintomático es la expansión del volumen circulante, la hi-pertensión arterial inducida y la hemodi-lución. Lo anterior requiere de un aneu-risma eliminado previamente (Clase II a, nivel de evidencia B).4.- La angioplastia cerebral y/o terapia selectiva con vasodilatadores intraar-teriales puede ser razonable después, junto con, o en lugar de la terapia men-cionada en el punto 3 (Clase II b, nivel de evidencia B) 53,66,71.Hay además un elevado número de pro-tocolos y/o drogas que se han propues-to para el tratamiento y prevención del vasoespasmo. Su eficacia no es con-cluyente. Se pueden citar entre otras 7,58,60: - Antioxidantes- Inmunosupresores- Corticoides- Inhibidores de proteasas séricas- Estatinas- Sulfato de Magnesio- Calcioantagonistas cisternales- Trombolíticos cisternales

Desde hace décadas se afirma que la cirugía precoz, además de eliminar la malformación, posibilita el lavado cister-nal para eliminar la sangre a ese nivel y de esa manera reducir el riesgo de va-soespasmo.

Una alternativa a lo anterior y que se puede asociar a la cirugía endovascular es el drenaje lumbar continuo. En una publicación del 2004 sobre este tema se concluye:-la presencia de un drenaje lumbar pro-dujo un efecto protector beneficioso es-tadísticamente significativo sobre todos los parámetros al alta 44:- redujo la incidencia de vasoespasmo clínico de 51% a 17%- redujo la necesidad de efectuar una angioplastia de 45% a 17%- redujo la ocurrencia de infarto cerebral por vasoespasmo de 27% a 7%- los pacientes del grupo tratado fueron

dados de alta a la casa en una mayor proporción (54%), comparado con los no tratados (25%) (p=0.002)- los pacientes del grupo tratado tuvie-ron un GOS de 5, en mayor proporción, en el control luego del alta (71%), com-parado con el grupo de los no tratados (35%) (p menor a 0.001).

Hiponatremia / hipovolemia:1.- La administración de grandes volú-menes de líquidos hipotónicos y la con-tracción del volumen intravascular, debe evitarse después de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B).2.- La monitorización del estado de vo-lumen circulante en ciertos pacientes con HSA reciente, utilizando una com-binación de la presión venosa central, presión de impactación de la arteria pul-monar al balance de líquidos, y el peso corporal es razonable, como es el tra-tamiento de la contracción de volumen con líquidos isotónicos (Clase II a, nivel de evidencia B).3.- El uso de acetato de fluorocortisona y solución salina hipertónica es razona-ble para la corrección de la hiponatre-mia (Clase II a, nivel de evidencia B).4.- En algunos casos, puede ser razona-ble reducir la administración de líquidos para mantener un estado normovolémi-co (Clase II a, nivel de evidencia B).

Convulsiones: 1.- La administración de anticonvulsi-vantes puede ser considerado en el pe-ríodo inmediato posthemorragia ( Clase II b, nivel de evidencia B).2.- El uso habitual a largo plazo de anti-convulsivantes no se recomienda (Clase III, nivel de evidencia B), pero puede ser considerado para pacientes con facto-res de riesgo, tales como:- convulsiones previas a la HSA- hematoma parenquimatoso- infarto- aneurismas de la cerebral media - (Clase II b, nivel de evidencia B).

Hidrocefalia:1.-La derivación de LCR, temporal o definitiva, se recomienda en pacientes sintomáticos con hidrocefalia crónica

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después de una HSA (Clase I, nivel de evidencia B)2.- La ventriculostomía puede ser be-neficiosa en pacientes con ventriculo-megalia y disminución de la conciencia después de una HSA (Clase II a, nivel de evidencia B).3.- La hidrocefalia crónica debería pre-venirse con fenestración de la lámina terminalis, para disminuir el porcentaje de pacientes que se someterán a un shunt, disminuir la incidencia de va-soespasmo y lograr mejores resultados funcionales al alta. En caso de que la anterior falle y la hidrocefalia se manten-ga, se debe proceder a una derivación ventrículo peritoneal 1,31,42.

En resumen, la Hemorragia Subarac-noidea aneurismática es una afección que no se ha logrado dominar. Ya sea en los problemas para hacer un diag-nóstico correcto en forma precoz, en la falta de consenso en cual es el mejor y más rápido método de diagnóstico para el aneurisma y sobre todo en cual es el tratamiento ideal para cada aneurismas en particular. Por todo lo anterior, el formular guías, o modificar las ya pro-puestas sirve como ayuda tanto a los médicos que reciben a estos enfermos, como también a los especialistas que no ven HSA aneurismática con mucha frecuencia. Es muy probable que estas guías que ahora se proponen en poco

tiempo no tengan validez y haya que formular otras. Lo importante es man-tener el interés en la patología y tratar de ayudar al médico y al paciente para mejorar los resultados finales.

Recibido: 30.07.10

Aceptado: 15.08.10

Bibliografía

1.- Andaluz N, Zucarello M. Fenestration of the lamina Terminalis as a valuable adjunct in aneurysm surgery. Neurosurgery. 2004, 55: 1050-10592.- Anonymous: Unruptured intracranial aneurysms- risk of rupture and risks of surgical intervention. International study of unruptured intra-cranial aneurysms investigations (ISUIA). N Engl Med. 1998, 339: 1725-17333.- Aoyagi,N.; Mayakawa,I.- Study on early re-rupture of intracranial aneurysms. Acta Neurochir (Wien) 1996; 138,: 12-18.4.- Ausman,J.; Diaz,FG.; Malik,GM.- Current management of cerebral aneurysms: it is based in facts or myths. Surgical Neurology. 1985; 24: 624-635.5.- Ausman J. Why the International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms had lost credibility with neuroscientists. Surg neurol. 2002, 58: 287-2906.- Ausman J, Roitberg B. A response from the ISUIA. Surg Neurol 1999, 52: 428-4307.- Awad,I.; Carter,L.; Spetzler,R.- Clinical vasospasm after SAH: response to hypervolemic, hemodilution and arterial hypertension. Stroke. 1987; 18;: 365-372.8.- Bairstow,P.; Dodgson, A.- Comparison of cost and outcome of endovascular and neurosurgical procedures in the treatment of ruptured intracranial aneurysms. Australas Radiol. 2002; 46,: 249-251.9.- Batjer, HH.; Samson,DS.- Limits of temporary arterial occlusion. In: New tends of cerebro-vascular malformations. Pasqualin,A.; Da Pian,R. Ed. Viena, Springer-Verlag. 1994: 180-184.10.- Barker F, Amin-Hanjani S, Ogilvy C et al. In-hospital mortality and morbidiy afte surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms in the United States, 1996-2000.Neurosurgery. 2003, 52: 995-1009 11.- Barker F, Ogilvy C. Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic déficit alter SAH: a metaanalysis. J Neurosurg. 1996, 84: 405-41412.- Bederson J, Connoly S, Batjer HH et al. Guidelines for the management of aneurismal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009; 40: 884-102513.- Bederson J, Awad I, Wiebers D et al. Recommendation for the management of patients wih unruptured intracranial aneurysms. Circu-lation. 2000, 102: 2300-230814.- Berenstein A, Song J, Tsumoto T et al. Treatment of experimental aneurysms with an embolic containing device and liquid embolic agent. Neurosurgery 2009, 64: 367-37315.- Calvo,A.; Spagnuolo,E.- Complicaciones parenquimatosas hemorrágicas de los aneurismas intracraneanos. A propósito de 23 casos. Rev. Hospital Maciel. 1994; 22,: 4-13.16.- Carter,,B.; Sleth,S.; Chang,H. Epidemiology of the size distribution of intracranial aneurysms. Smaller size of distal aneurysms and in-creasing size of unruptured aneurysms with age. Neurosurgery.2005; 58: 217-223.17.- Chiang,V.; Claus,E.; Awad,I.- Toward more rational prediction of outcome in patients with high-grade SAH. Neurosurgery. 2000, 46: 28-35.18.- Disney,L.; Weir,B.- Effect on management mortality of a deliberate policy of early operation on supratentorial aneurysms. Neurosurgery. 1987, 20: 695-701.19.- Drake,CG. Report of World Federation of Neurosurgical Surgeons Committe on a Universal SAH grading scale. J. Neurosurg. 1988; 68: 985-98620- Fisher,CM.; Kistler,J.- Relation of cerebral vasospasm to SAH visualized by CT. Neurosurgery. 1980, 6: 1-9.21.- Fiorella D, Kelly M, Albuquerque F et al. Curative reconstruction of a giant midbasilar trunk aneurysm with the Pipeline Embolization Device. Neurosurgery 2009, 64: 212-217 22.- Friedman,J.; Nichols,D.; Meyer,F.- Guglielmi detachable coil treatment of ruptured saccular cerebral aneurysms. Retrospective review of a 10 year single-center experience. AJNR. 2003, 24: 526-533.

85

Revisión de temas Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

23.- Frontera J, Claassen J, Mayer S et al. Prediction of symptomatic vasoespasm after SAH : the modified Fisher Scale. Neurosurgery. 2006, 59: 21-2724.- Han Soo C. Simulation of the natural history of cerebral aneurysms based on data from the International Study of Unruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 2006, 104: 188-19425.- Haug T, Sorteberg A, Wilhelm L et al. Surgical repair on unruptured and ruptured middle cerebral artery aneurysms. Neurosurgery 2009, 64: 412-42226.- Heros,R.- Ultra early surgery for aneurismal Subarachnoid Hemorrhage. J. Neurosurg. 2002, 97: 247-248.27.- Hillman J, Fridriksson S, Nilsson O et al. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal SAH: a prospective randomized study. J Neurosurg 2002, 97: 771-77828.- Horiuchi,T.- Surgical treatment for aneurismal subarachnoid hemorrhage in the 8th and 9th decades of life. Neurosurgery. 2005, 56: 469-475.29.- Jahromi B, Mocco J, Bang A et al. Clinical and angiographic outcome after endovascular management of giant intracranial aneurysms. Neurosurgery 2008,63: 662-67530.- Javadpour,M.; Jain,H.- Analysis of cost related to clinical and angiographic outcome of aneurysm patients enrolled in the international SAH trial in a North America setting. Neurosurgery. 2005, 56: 886-894.31.- Johnston J, Chicoine M, Dacey R et al. Aneurysmal SAH, Hydrocephalus and acute paraparesis. Neurosurgery 2008, 63: 1119-112432.- Juvela,S.; Porras,M.; Heiskanen,O.- Natural history of unruptured aneurysms: a long term follow-up study. J.Neurosurg. 1993, 79: 174-182.33.- Juvela,S. Unruptured Aneurysms. J. Neurosurg. 2002, 96: 58-60 (Editorial)34.- Kassell NF, Torner J, Jane E et al. The International Cooperative Study on the timing of aneurysm surgery. Part 2- Surgical results.J Neurosurg. 1990, 73: 37-4735.- Kasell,NF.; Drake,CG.- Timing of aneurysms surgery. Neurosurgery. 1982, 10: 514-519.36.- Komotar R, Schmidt J, Starke,M et al. Resucitation and Critical care fo poor grade SAH. Neurosurgery 2009, 64: 397-41137.- Krisht,A.; Gomez,J.; Partingtom,S.- Outcome of surgical clipping of unruptured aneurysms compares with a 10 years nonclipping survival period. Neurosurgery. 2006,58: 207-216.38.- Kwon J, Chang H, Youn S et al. Intracranial aneurysm perforation during endovascular coiling. Neurosurgery 2008,63: 676-68339.- Laidlaw,J.; Siu,K.- Poor grade aneurismal subarachnoid hemorrhage. Outcome after treatment with urgent surgery. Neurosurgery. 2003, 53:1275-1282.40.- Leipzig,T.; Morgan,J.- Analysis of intraoperative rupture in the surgical treatment of 1694 saccular aneurysms. Neurosurgery. 2005, 56: 455-467.41.- Leipzig t, Rodelman K, Horner T. Reducing the risk of rebleeding before early aneurysm surgery: a possible role of antifibrinolytic therapy. J Neurosurg 1997, 86: 220-22542.- Lehto H, Dashti R, Karatas A et al. Third ventriculostomy throught the fenestrated lamina terminalis during microsurgical clipping of intracranial aneurysms. Neurosurgery 2009, 64: 430-43543.- Lejeune J, Thines L, Taschner C et al. Neurosurgical treatment for aneurysm remanent or recurrences after coil occlusion. Neurosurgery 2008, 63: 684-69244.- Klimo P, Kestle J, Mc Donald J el al. Marked reduction of cerebral vasospasm with lumbar drainage of cerebrospinal fluid alter SAH.J Neurosurg 2004, 100: 215-22445.- Mayberg M, Batjer HH, Dacey R et al. Guidelines for the management of aneurysmal SAH. Circulation. 1994, 90: 2592-260546.- Meyer F., Morita A., Puumula R.- Medical and surgical management of intracranial aneurysms. Mayo Clinic Proc. 1995,70: 153-17247.- Miyazawa,N.; Akiyama,I.- Risk factors for growth of unruptured intracranial aneurysms. Follow up study by serial 0,5 T MR angiography. Neurosurgery. 2006, 58: 1047-105348.- Molyneux A., Kerr R.- International Subarachnoid Hemorrhage trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms. A randomized trial. Lancet. 2002, 360: 1267-1274.49.- Molyneux A, Kerr R, Birks J et al. Risk of recurrent SAH, death, or dependence and standardised mortality ratios after clippng or coiling of a intracranial aneurysm in the ISAT : long-term follow up. The Lancet Neurol. 2009, 8: 427-43350.- Moroi, J.; Hadeishi,H.; Suzuki,A. - Morbidity and Mortality from surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms at research Institute for brain. Neurosurgery. 2005, 56: 224-230.51.- Nahed,B.; Diluna,M.; Morgan,T.- Hypertension, age and location predict ruptured of small intracranial aneurysms. Neurosurgery. 2005, 57: 676-683.52.- Ogilvy C, Carter B. Stratificatioin of outcome for the surgically treated unruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery. 2003, 52: 82-8853.- Origitano,TC.; Washler,T.- Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive, hypervolemic, hemodilution (“Triple H” therapy) after SAH. Neurosurgery. 1990,27: 729-740.54.- Paine,JT.; Batjer,HH.- Intraoperative ventricular puncture. Neurosurgery. 1988, 22: 1107-1110.55.- Pierrot,L, Leclerc X, Bonafe A et al. Endovascular treatment of intracranial aneurysms using matrix coils. Neurosurgery 2008, 63: 850-85856.- Quintana L. Guías para el manejo de la Hemorragia Subarcnoidea (HSA) por aneurisma cerebral roto. Una propuesta dentro del grupo de Estudio de la Patología Vascular Cerebral de la Sociedad de Neurocirugía de Chile. Rev. Chil.Neurocirug. 1999, 14: 7-2257.- Quintana L. Manejo perioperatorio de la Hemorragia Subaracnoidea aneurismática. Neurocirugía-Neurocirurgia. 2006, 11: 6-2058.- Quintana L. Physiopathological bases for the treatment of cerebral vasospasm. In: Proceedings of the 13th World Congress of Neurolo-gical Surgery. Medimond International Proceedyng. Bologna. Italy. 2005: 307-31359.- Quintana L. Acción de la Nimodipina en el déficit isquémico retardado de la HSA. Rev. Chil. Neurocirug. 1988, 2: 239-25060.- Quintana L, Pedroza A, Guzman Brito A y col. Guías de manejo de la HSA aneurismática. En Tratado de Neurocirugía Vascular Lati-noamericana. Bogota. FLANC. 2008: 97-11461.- Qureshi,A.; Mfareed,K.; Hopkins,N.- Trends in Hospitalization and Mortality for SAH and unruptured aneurysms in the United States. Neurosurgery. 2005, 55: 1-7

86

Revista Chilena de Neurocirugía 35 : 2010

62.- Raftopoulus,F.; Goffette,P.; Vaz,G.- Surgical clipping may lead to better results than coil embolization. Results from a series of 101 con-secutives unruptered intracranial aneurysms. Neurosurgery.2003, 52: 1280-1290.63.- Ringel A, Lanzino G, Veznedaroglu E et al. Does angiographic surveillance pose a risk in the management of coiled intracranial aneu-rysms. Neurosurgery 2008, 63: 845-84964.- Rinkel G, Djibuti M, Algra A et al. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms. Stroke. 1998, 29: 251-25665.- Samson,D.; Batjer,HH.- A clinical study of the parameters and effects of temporary arterial occlusion in the management of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1994, 34: 22-29.66.- Seule M, Muroi C, Mink S et al. Therapeutic hypothermia in patients with aneurysmal SAH. Refractory intracranial Hypertension, or ce-rebral Vasospasm. Neurosurgery 2009, 64: 86-9367.- Simon Y, Wai S, Chung S et al. A compatmentalized volumetric system for outcome analysis of coiled cerebral aneurysms.Neurosurgery 2009,64: 149-15568.- Spagnuolo,E.; Calvo,A.- Patología Vascular Hemorrágica Encefálica. Ed. Spagnuolo,E. Of. Del Libro.AEM, Montevideo. 199769.- Spagnuolo,E.- Accidentes Vasculares Hemorrágicos: Hemorragia Subaracnoidea. En: Neurocirugía. Ed. Spagnuolo,E. Of. Del Libro. AEM. Montevideo. 1993.70.- Spagnuolo,E.; Johnston,E.- Factores pronósticos en la Hemorragia Subaracnoidea. Rev. Hospital Maciel. 1995; 25,: 15-21.71.- Takeuchi H, Handa Y et al. Impairment of cerebral autoregulation during the development of chonic cerebral vasospasm after SAH in primates. Neurosurgery 1991, 28: 41-4872.- Towgood,K.; Orden,J.; Mee,E.- Psychosocial Effects of harboring an untreated unruptured intracranial aneurysms.Neurosurgery. 2005, 57: 858-865.73.- Weir B. Unruptured intracranial aneurusms: a review. J Neurosurg. 2002, 96: 3-4274.- Wermer,M.; Rinkel,G.- Late recurrence of SAH after treatment for ruptured aneurysm: Patients characteristics and outcomes.Neurosurgery. 2005, 56: 197-203.75.- White P, Wardlaw J. Unruptured intracranial aneurysms: prospective data have arrived. Lancet. 2003, 362: 90-9176.- Winn,HR.; Britz,G.- Unruptured aneurysms (Editorial). J. Neurosurg. 2006, 104: 179-182.77.- Winn,HR.; Jane,JA.; Taylor,J.- Prevalence of asyntomatic incidental aneurysms: review of 4568 arteriograms. J. Neurosurg. 2002, 96: 43-49.