HIPERTENSIÓN ARTERIALCarlos Humberto Peña Medicina Interna II, UNAH-VS

DEFINICIÓN es una enfermedades crónico

degenerativa que aquejan la vida moderna, se inicia generalmente en la edad productiva, acorta la esperanza de vida e incrementa el riesgo de una calidad de vida precaria

EPIDEMIOLOGIA 6% de fallecimientos a nivel mundial Riesgo de 90% a los 55-65 años Morbilidad-mortalidad aumenta con el

aumento de la PA Solo 34% de los pacientes tratados

consiguen valores de PA debajo del nivel deseado

FACTORES DE RIESGOAMBIENTALES GENÉTICOS

Obesidad Incremento ponderal Ingesta elevada de NaCl Ingesta pobre de K Consumo de alcohol Estrés psicosocial Inactividad física Edad

Hereditarios

MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN

Factores Determinantes Volumen Sistólico GC Frecuencia Cardiaca PA Estructura Vascular RP Función Vascular

V. EXTRAVASCULAR V. INTRAVASCULAR

Se compone por • Espacio intersticial• Espacio vascular El sodio elemento

primario que lo rige

Elemento determinante y primario de la presión arterial

Consumo elevado de sodio

• el vol. Intravascular• del gasto cardiaco NaCl en la PA natriuresis tensional

SNS Conserva homeostasia cardiovascular a

través de señales de presión, volumen y quimiorreceptores.

Control a corto plazo: reflejo adrenérgico

Control a largo plazo: Función adrenérgica, factor hormonal y de volumen

CATECOLAMINAS Noradrenalina, Dopamina y Adrenalina Unión a receptores que poseen especificidad a la

sustancia y la respuesta

Receptores Alpha

1: vasoconstricción 2: Inhibe liberación de noradrenalina

Beta 1: aumento del GC y liberación de renina 2: vasodilatación

BARROREFLEJOS Sensibles a la distensión

Al activarse disminuye el flujo simpático y disminuye la PA y la FC

Actúan en fluctuaciones agudas de la PA

SRAA

MECANISMO VASCULAR La resistencia vascular depende del radio

y distensibilidad de las arterias

Cambios estructurales, mecánicos y funcionales Remodelación de vasos Elasticidad Transporte de iones Vasodilatación

HIPERTENSIÓN PRIMARIA 80-95% de los pacientes con HTA Interacción de factores ambientales y

genéticos Mas en la vejez Aumento ponderal y obesidad

GC y la actividad del SNS

HTA esencial con renina baja 20-25% Mas en africanos, ancianos y diabéticos Dependiente de volumen extracelular

HTA esencial con renina alta 10-15% Probable causa de hiperactividad

adrenergica

SÍNDROME METABÓLICO

Resistencia a la insulina

Dislipidemia Hipertensión arteria

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA Hipertensión secundaria a un defecto

especifico en un órgano o en un gen.

Renal Quistes renales Nefropatías (glomerulopatias)

Renovascular Obstrucción/estenosis de A. renal Displasia fibromuscular de la A. renal

Suprarrenal Aldosteronismo 1rio 2-15% Sd. De Cushing 70-80% Feocromocitoma - 0.05%

Neurogenas Estimulacion excesiva del SNS: psicogenas, polineuritis

Endocrinas Hiper/hipotiroidismo Acromegalia Hipercalcemia

Apnea hípnica obstructiva Sospecha en HTA farmacoresistente y

antecedentes de ronquidos, somnolencia Coartación de la aorta

Causa vascular congénita mas común Fármacos: estrógenos, IMAO,

antidepresivos triciclicos, cocaína, anfetaminas

Formas mendelianas

COMPLICACIONES

CARDIACO VASCULAR

Cardiopatía hipertensiva Hipertrofia del ventrículo

izquierdo Disfunción diastólica Insuficiencia cardiaca

congestiva Enfermedad

microvascular Arritmias Acelera enf. Coronaria IAM

Ateroesclerosis por HTA crónica

Hipertrofia vascular y disfunción endotelial

RENAL ENCÉFALO

Lesión renal Glomeruloesclerosis Nefropatía Terminal

Infarto Hemorragia intracraneal ECV Déficit cognitivo y demencia

senil Retinopatía Encefalopatía hipertensiva

HTA grave Cefalea intensa Alteración de la conciencia Edema de papila Convulsiones

DIAGNOSTICO

Criterios 2 o mas lecturas de PA con el paciente

sentado durante 2 o mas de las visitas.

ANAMNESIS Objetivo:

Factores de Riesgo Búsqueda de causas secundarias Detectar consecuencias

Síntomas: De la hipertensión propia: Cefalea, mareos,

palpitaciones, fatiga fácil, impotencia Por vasculopatía: hematuria, epistaxis, visión borrosa,

alteraciones retinianas, angina o disnea por IC Por la causa base

EXPLORACIÓN FÍSICA Valorar posibles causas secundarias

Aspecto general, pulsos y PA en miembro superior e inferior, soplos cardiacos, R3 o R4, oftalmoscopia, soplos abdominales, aumento de tamaño de riñón,

Perímetro abdominal, IMC

Valorar lesiones en órganos dianas

Sospechar HTA secundaria

Edad de aparición <30 años y >60 años

HTA difícil de controlar

Aparición clínica de crisis hipertensiva

Signos y síntomas sugestivos

ESTUDIOS DE LABORATORIO Análisis de orina Hematocrito Glicemia plasmática Na, K, Ca, Creatinina sérica Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos EKG/Ecocardiograma

Pruebas en busca de HTA secundaria

CLASIFICACIÓN SEGÚN JNC-7

TRATAMIENTOModificación del estilo de vida ponderal (IMC<25kg/m2) de 6.3/3.1 mmHG al 9.2 kg Dieta con poca grasa saturada y total ingesta de sodio en alimentos 4.4 a 7.4g de ClNa 4.9/2.9 mmHG consumo de alcohol Actividad física: 30min/dia

FARMACOLÓGICO Diuréticos Tiazidicos

Hidroclorotiazida 12.5-50mg Diuréticos de ASA

Furosemida 20-80mg Torasemida 5mg

Ahorradores de K Amilorida 5-10mg Triamtireno 50-100 mg BID Espironolactona 25-100mg BID

IECAS Captopril 25-2oomg (BID) Enalapril 5mg

ARA II Irbesartan 150mg Losartan 25-100mg Valsartan 80-300mg Candesartan 8-32mg

Bloqueadores beta adrenérgico Selectivos: atenolol= 25-100mg

metoprolol= 25-100mg(1-2)

No selectivos: propanolol= 40-160mg

Bloqueadores alfa adrenérgicos Selectivos : Prazosina 2-20mg (2-3)

Doxazosina 1-10mg No selectivos: Fenoxibenzamina 20-120mg(2-3)

Combinados (alpha/beta) Labetalol 200-800mg BID Carvedilol 12.5-50mg BID

Simpaticoliticos Reserpina 0.05-0.25mg Metildopa 250-1000mg Clonidina 0.1-0.6mg

Antagonistas de canales de Ca+ Nifedipina 30-60mg Verapamilo 120-360mg Diltiazem 180-420mg

Vasodilatadores Se dan combinados con diuréticos y Beta

bloqueadores Hidralazina 25-100mg Minidoxilo 25-80mg

CRISIS HIPERTENSIVA

Son emergencias y urgencias hipertensivas. Se relaciona con el grado de incremento de la PA y la rapidez de aparición

Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva

Urgencia hipertensiva Incremento sustancial de la PA, con la

diastólica >120mmHg, sin daño orgánico agudo.

HTA perioperatoria grave, complicaciones progresivas de órganos periféricas en lugar de lesiones.

Objetivo: Reducir la PA de forma lenta (24-48hrs)

Emergencia hipertensiva P sistólica >210mmHg y una diastólica >130

mmHg asociados lesión o falla de un órgano Encefalopatía, IAM, edema pulmonar,

disección aortica Hipertensión maligna: notable aumento la PA

asociado a edema de papila y falla renal severa

Objetivo: Reducción inmediata de 20-25% de la PA

HIPERTENSIÓN MALIGNA Edad media 40 años y mas en varones Provoca una rápida deterioro de la función

renal y descompensación cardiaca. Necrosis fibrinoide arteriolar y dilatación de

las arterias cerebrales por descompensación de la autorregulación.

Si no se maneja: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, IAM, IR progresiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda

Manejo Control de lesiones agudas Reducir de forma inmediata la PA en un 20-

25% Evitar la hipoperfusión cerebral

TRATAMIENTO Vía parenteral

Fármaco Dosis inicial MaximaNitroprusiato

0.3ug/kg 2-4ug/kg

Labetelol* 2mg/min 300mgEsmolol 80-500ug/kg en

1min50-300ug/kg

Nitroglicerina* 5ug/min Incrementos de 5ug

Enalaprilato 0.625-1.25mg en 5min

5mg

Hidralazina 10-50mg en 30min

Fenoldopam 0.1ug/kg/min 0.3ug/kg/min

GRACIAS POR SU ATENCION