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N.°8-9-70HPRINCf PALES PARASITOS
GASTRO- INTESTINALESDEL GANADO PORCINO
FELIX TALEGON HERAS
Del Cuerpo Nacional Veterinarto
^IIHISTERIO DE 9&BICOLTURI
Principales parásitos gastro-intestinalesdel ganado porcino
La especial forma de explotar el ganado porcino en Españaha hecho que sea una especie muy castigada en lo que a en-
fermedades parasitarias se refiere. Todavía hoy, pese a los mo-
dernos e higiénicos procedimientos de crianza que se van in-
troduciendo, se ven animales muy atacados porque en muchas
granjas no se toman las medidas adecuadas cuando se adquie-
ren nuevos ejemplares.Faltan en España estudios sobre la importancia económica
de las enfermedades parasitarias del cerdo, pero a juzgar por
los trabajos realizados en otros países, tenemos que decir
que son enormes. Chile y Yugoslavia estiman las pérdidas en
las industrias del cerdo en más de un millón de dólares cada
una; Perú declara las pérdidas producidas en la ganadería por-
cina por parásitos internos, en más de dos millones de dólares;
Estados Unidos figura con 276 millones de pérdidas, de los
cuales 72 solamente son achacables al gusano del riñón (Ste-
phanurzcs dentatus). En Gran Bretaña se señala como muy sig-
nificativa la incidencia de la esofagostomiasis, diciendo Jacobs
(1965) que en los mataderos de Escocia el 96 por 100 de los
cerdos adultos sacrificados padecen esa enfermedad y el 56
por 100 están parasitados por el Hyostrongilus rubidus.
Estos y otros datos que a propio intento omitimos por no
alargar más la cuestión y por creer que los indicados son su-
ficientemente demostrativos, nos hace pensar que todo cuanto
se diga y se haga en España para luchar contra esta clase de
enfermedades será poco, si queremos tener una ganadería de
alta rentabilidad.
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El presente trabajo está dedicado especialmente a los cria-dores de esta especie, con el deseo de que al ver sus explota-ciones libres de parásitos, obtengan ejemplares más rentables,lo que va, en definitiva, en su propio beneficio y en el de laeconomía ganadera.
Sin pretender hacer un estudio exhaustivo de las enferme-
dades parasitarias cuyos agentes causantes se localizan en el
aparato digestivo, exponemos a continuación las más impor-tantes, indicando lo esencial para, si no erradicarlas, sí al me-
nos disminuirlas.
ASCARIDIOSIS
Es, sin ningún género de dudas, la más importante de lasenfermedades parasitarias del ĝanado porcino, no solamentepor lo extendida que está en nuestras explotaciones, sino tam-bién por el papel que juega en la economía industrial.
Fig. 1. - Ascaris lumbri-coides, hembra, a tamaño
natural.
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Descripción del parásito y ciclo
El agente causante es un gusano redondo de la familia delos ascáridos, caracterizado por su robustez (fig. 1); los machostienen una longitud de hasta 30 centímetros por 3,5 milíme-tros de grueso, y las hembras, 45-50 centímetros de largo nor5-7 inilímetros de espesor. ^on de color cremoso, cutículagruesa, dando a los gusanos un aspecto rígido. Los huevos sonovales (fig. 3); miden 60 por 50 micras y están protegidos porun caparazón duro; las hembras resultan extraordinariamenteprolíficas, calculándose que una sola puede poner hasta100.000 huevos diarios cuando menos.
Estos huevos llegan al mundo exterior con las heces delhospedador, y aunque muchos mueren, son también muchoslos que evolucionan en unos 10-15 días si las condiciones am-bientales son favorables, desarrollándose en ellos una larvainfestante. Cuando los cerdos, principalmente los lechones, in-gieren estos huevos infestantes con el agua, con los alimentos,en la piel sucia de la madre, hozando las camas o los suelos,etcétera, los jugos digestivos disuelven la cubierta y quedalibre la larva en el intestino delgado, la cual, por sus propiosmedios de ataque, atraviesa la mucosa, llegando incluso a per-forar la pared intestinal y a caer en el peritoneo. Lo normales que desde la mucosa pase a los vasos sanguíneos, llegando alhígado Lmas quince-veinte horas después de haber sido inge-ridos los huevos y pasando desde allí a los pulmones cinco-seis días más tarde.
Algunas larvas continúan en la sangre, siendo transportadasa otros órganos (bazo, riñones, feto en las hembras gestantes,etcétera), pero la mayoría pasan de los álveolos pulmonaresa tráquea a través de los pequeños y grandes bronquios y des-de la tráquea a faringe, localizándose en el intestino delgado,a donde llega a través del esófago y estómago, y donde alcan-zan el estado adulto (fig. 2).
Durante este recorrido dentro del organismo, las larvas, alinismo tiempo que van creciendo y desarrollándose, realizanuna serie de mudas, pasando por diversas fases o estadios. Eltiempo que tarda la larva recién nacida en dar la vuelta por el
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Fig. 2.--Ciclo evolutivo del A, lumbricoides. Los animales enfermos expulsanlos huevos con las heces, éstos evolucionan en el medio exterior, contami-
nándose los cerdos por ingestión de huevos maduros.
organismo y alcanzar la forma adulta es de unos 50-60 días,
aproximadamente.
Evolución y formas de la enfermedad
Por lo expuesto se deduce que habrá una enfermedad pro-ducida por las larvas durante el período migratorio (ascaridio-sis larvaria) y otra por los gusanos adultos residentes en elintestino (ascaridiosis adulta).
Durante el período migratorio, las larvas son capaces de
Fig. 3. Huevos de Ascaris lumbri-coides.
provocar serios trastornos. En hígado originan destrucción decélulas y tejidos con formación de hemorragias. En pulmón,donde las larvas son ya de mayor tamaño, dan lugar a hemo-rraĝias mayores, irritaciones en alvéolos y bronquios con tose-cilla, que, según el número de larvas, llega a transformarse entos, vómitos, formación de edemas, incapacidad fTmcional yasfixia.
Como quiera que estas larvas van produciendo heridas, con-ductos de perforación y descamaciones epiteliales, son aprove-chadas estas lesiones por las bacterias y dan lugar a complica-ciones (pulmonías, bronquitis, etc.). Durante el traslado de unosórganos a otros a través de la corriente sanguínea, pueden oca-sionar trombosis, cuando quedan retenidas en vasos de menortamaño, así como hemorragias en órganos de importanciavital (cerebro y corazón).
Por su parte, los parásitos adultos alojados en el intestino,cuando están en gran número, llegan a apelotonarse unos conotros, de tal forma que se obstruye materialmente la luz intes-tinal, con los consiguientes trastornos digestivos.
No es raro al ser tan abundantes los ascaris en algunoslechones, busquen un nuevo espacio vital, como es el conductocolédoco y el estómago. En el primer caso, la bilis no se vierteen el intestino, lo que va en detrimento de la función digestiva,se absorbe o reabsorbe produciendo ictericias, que tan malasconsecuencias traen para la vida de los animales e incluso parael aprovechamiento de la carne. IJn hígado en estas condicionesno tarda en enfermar, anulando sus principales funciones yarruinando prematuramente a los enfermos.
Los ascaris que llegan al estómago por no poder vivir en el
intestino delgado, no tardan mucho en habituarse al medio
ácido, originando irritaciones que acaban en gastritis más o
menos graves y siempre con pérdida de apetito, a veces total,
lo que se traduce en adelgazalniento progresivos, llegando no
pocas veces a la consunción o enflaquecimiento extremo.
El paso de los ascaris del intestino delgado al estómago,
a través del píloro, produce estrechamiento de éste, o, por el
contrario, relajación con apertura permanente. En uno y otro
caso la digestión se resiente extraordinariamente, cosa que de-
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bemvs cuidar con mucho interés en animales, como el cerdo,
que no tienen otra producción que el cebo.Si a todo esto añadimos que los ascaris adultos localizados
en intestinos delgada ejercen sobre los animales una acción
expoliadora de empobrecimiento orgánico, que les impide re-
accionar a las vacunaciones; una acción traumática, por los
labios, papilas y ganchos de que van armados; una acción tó-
x.ica, por las sustancias que segregan y que son absorbidas
por el organismo, y una acción infecciosa, porque muchas ve-
ces son portadores de gérmenes infectocontagiosos, fácilmente
se comprenderá que cuanto hagamos por destruir dichos pa-
rásitos será poco.
ŝ íntomas
Describimos por separado las de la ascaridiosis larvaria ylos de la ascaridiosis adulta.
Ascaridiosis larvaria.-Cuando el níimero de parásitos es
pequeño, los síntomas son muy discretos y casi siempre pasan
desapercibidos, pero cuando están en mayor número, no se
hacen esperar.
El paso de las larvas por hígado no suele dar síntoma algu-
no, por ello el primero que se observa al poco tiempo (6-8 días)
de meter los lechones en locales infestados, es Lxna tosecilla
blanda, húmeda, que inquieta a los animales según el grado de
parasitación. Esta tos puede ser más o menos frecuente, segui-
da de vómitos, y puede complicarse con síntomas bronquiales
v hasta neumónicos.Los animales con gran parasitación permanecen quietos en
los rincones de la cochiquera, tristes, con los ojos semicerra-dos; el apetito les desaparece y, en pocos días, se nota granenflaquecimiento. Comparando estos animales con otros de lamisma edad, pero sanos, la diferencia es enorme, tanto en pesocomo en tamaxio. A medida que la enfermedad avanza, el pro-ceso pulmonar se va complicando, la respiración se hace difi-cultosa, dolorosa y con síntomas de asfixia; los animales adop-tan una actitud típica como queriendo expulsar algo que les
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molesta y se dejan coger fácilmente; no suele haber fiebre salvoen las complicaciones.
Ascaridiosis adulta.-Cuando el número de gusanos en in-testino es abundante, los síntomas no tardan en aparecer.
Uno de los primeros síntomas que más llama la atencióna los criadores es el adelgazamiento rápido, rapídisimo de losanimales; en pocos días se nota una notable diferencia con losde su misma edad, sanos. Los lechones, como dicen los criado-res, "se quedan atrás", indicando con ello un retraso en el cre-cimiento y en el peso. El apetito se hace caprichoso o des-aparece, perdiendo el ganadero no solamente el valor de losalimentos, sino también la falta de producción cárnica.
Como consecuencia de esta pobre nutrición, los lechonespresentan síntomas de anemia, de avitaminosis, empobreci-miento orgánico que acaba por agotar a los animales, siendopresa de cualquier enfermedad infectocontagiosa (paratifus,salmonelosis, etc.).
La presencia de áscaris en intestino delgado produce irri-taciones entéricas que se traducen en catarro intestinal, enteri-tis de diversas formas (catarral, mucosa, muco-membranosa,hemorrágica, etc.), con diarreas fétidas, claras, que alternancon estreñimiento. Si el número de áscaris es tan abundanteque cierra la luz del intestino, no tardan en aparecer los sínto-mas de oclusión intestinal con sus secuelas. Síntomas queacompañan a los anteriores son: cólicos, meteorización, icte-ricia, vientre abultado y doloroso. Tiene mucha importanciapara el diagnóstico la eliminación de algún ascari con lasheces.
El sistema nervioso se altera como consecuencia del estadogeneral o por la acción tóxica de los gusanos. Es frecuente veranimales con crisis epileptiformes, convulsiones, temblores, ex-citación, intranquilidad, o, por el contrario, sopor, decaimiento,picores. Los casos de muerte son muy frecuentes.
Lesiunes
A continuación se indican las lesiones propias de cada unade las formas de ascaridiosis.
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Ascaridiosis larvaria.-El hígado presenta las típicas lesio-nes "de manchas de leche" causadas por las larvas. La super-ficie del órgano inuestra unas manchas o motas blanquecinasde contornos imprecisos (fig. 4) de forma y tamaño variables,distribuidas irregularmente por toda la víscera que profundi-zan poco, como puede comprobarse al seccionarla con el es-calpelo; la acción del aire hace desaparecer estas manchas. Pue-den verse también lesiones degenerativas, necróticas, de escle-rosis o endurecimiento, etc., ligadas simplemente al paso de laslarvas.
Si se examina el intestino delgado a simple vista o mejorcon lupa, se observan pequeños puntos hemorrágicos en la pa-red por donde atravesaron las larvas. Alrededor de estos pun-tos puede haber edemas. Estas lesiones pueden verse a los cin-co-ocho días de haber atravesado la barrera intestinal y hansido observadas siempre en animales sacrificados, tras una in-festación experimental. Los ganglios afectados están infartadosy, a veces, infiltrados.
En pulmón, las lesiones consisten en pequeñas hemorragias
puntiformes en la superficie, e irritación e inflamación de al-
véolos y bronquios, pudiéndose ver las lesiones típicas de la
bronquitis y pulmonía en ellos y, en ocasiones, las larvas cau-santes.
Ascarid'iosis adulta.-Llama la atención la delgadez de losanimales muertos por la enfermedad. A1 abrir el intestino se
F'ig. 4. - "Manchasde leche" origina-das por el paso delas !arvas de Asca-ris por el hígado.(Foto Ojeda Saha-
gún.)
encuentran los gusanos, casi siempre en cantidades enormes(hasta 2.000) formando ovillos o madejas, que, con frecuencia,ciegan la luz intestinal. También pueden encontrarse los gusa-nos en estómago, vías biliares y hasta en intestino grueso. Laobstrucción de las vías biliares origina ictericia, apreciándoseésta con más o menos facilidad, según la intensidad.
En Estados Unidos, un 8 por 100 de canales son decomi-sadas a causa de icteria escaridiana. El examen del intestinodelgado nos da las lesiones causadas en su mucosa por losgusanos, consistentes en puntos enrojecidos, inflamados, condepresiones pequeñas, de bordes netos, que son las causantesde la enteritis. A veces, estos puntos de fijación de los gusanosdegeneran en úlceras que llegan a transformarse en abscesosde pus.
Diagnóstico
Puede llevarse a cabo por distintos procedimientos que es-tudiaremos sucesivamente.
Ascaridiosis adulta.-El diagnóstico clínico es relativamen-te fácil. Si contemplamos una piara de cerdos jóvenes, de edadno superior a seis meses, delgados, extenuados, raquíticos ,oempobrecidos orgánicamente, debemos sospechar automática-mente en un caso de ascaridiosis. Esta sospecha debe ser pos-teriormente confirmada por pruebas específicas. Como es fre-cuente observar gusanos que salen por el ano, no debe pasardesapercibido este detalle en el diagnóstico.
La primera y fundamental prueba a realizar debe ser eI
examen de las heces para estudiar los huevos, utilizando las
técnicas y procederes usuales en parasitología. Esto es tareapropia de los especialistas, por lo que no hacemos más que
mencionarlo. Si hubiera dudas, se mandaría sacrificar un ani-
mal de los más delgados y el examen post-morten nos resuel-
ve el problema al ver los gusanos.
Ha habido autores que han utilizado para el diagnóstico deesta enferrnedad parasitaria el examen radiológico, tras la ad-ministración de una papilla con bario, destacándose los as-
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caris en forma de siluetas claras, de bordes netos sobre unfondo negro. Este examen radiológico, aunque certero, no cons-tituye un método práctico de diagnóstico, y por eso no seha generalizado en la práctica.
Ascaridiosis larvaria.-Este diagnóstico es más difícil por
basarse en procedimientos indirectos. Clínicamente, la presen-
cia de tos o tosecilla, dificultad respiratoria, etc., en lechones
puede inducir a sospechar la enfermedad, máxime si por los
antecedentes se conoce la existencia de la misma. La autopsia
revela la presencia de larvas en pulmón o hígado. La intrader-
morreacción, aglutinación, precipitación, fijación del comple-
mento, etc., aunque van ganando cada vez más terreno, toda-
vía están en manos de especialistas, sin haberse podido gene-
ralizar.
Pronóstico
Está en relación con la intensidad de la parasitación. Esca-sa cantidad de ascaris da pocos síntomas clínicos, y el pronós-tico es leve; por el contrario, en casos de infestación masivacon gran complejo sintomático, el pronóstico es siempre reser-vado, debiéndose tener en cuenta las complicaciones. Apartede este pronóstico médico, está también el económico. Los en-fermos sufren retraso en el crecimiento con disminución enlos rendimientos, agravados como se sabe por tra^to:rnos en eldesarrollo de los huesos. El pronóstico económico de la asca-ridiosis será siempre grave.
Tratamiento
La ascaridiosis ha sido tratada con multitud de medicamen-tos. Su simple enumeración nos llevaría muy lejos. Los produc-tos usados en estos últimos tiempo son los siguientes: fluorurosódico, sales de cadmio (el óxido y el antranilato), piperazina,fenotiazina (poco usada), higromicina, compuestos orgánicosfosforados, metiridina, etc. La aplicación de estos productosdebe ser hecha exclusivamente por veterinarios con el fin d^.
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evitar intoxicaciones, muchas veces de carácter catastrófico, aina dosificar correctamente o utilizar productos inadecuada-mente.
Lucha
La lucha contra esta enfermedad parasitaria, como la deotras tantas, consiste.fundamentalmente en la ruptura de uneslabón de la cadena evolutiva del parásito. En la práctica, elciclo biológico se puede partir tratando convenientemente alos enfermos y poniendo en práctica medidas higiénicas sobrelocales, camas y terrenos frecuentados por los animales.
Los animales enfermos están expulsando con las heces can-
tidades muy grandes de huevos. Un buen tratamiento, que
mate los parásitos, evita que los cerdos sigan sembrando el
suelo.Los animales tratados deben permanecer en sus parques o
porquerizas el tiempo que dura el tratamiento. De esta forma,la recogida y destrucción de ascaris expulsados resulta máscómoda y eficaz. Esta medida debe ser complementada con lalimpieza de los locales, quemando, enterrando o tratando quí-inicamente según los casos, tanto las camas como los estiérco-les, para destruir los huevos que pudieran tener.
Simplemente limpiando bien los locales y utensilios una odos veces al día y el cuerpo de las hembras próximas al parto
y suministrando una alimentación racional, se daría un buengolpe a la parasitación que permitiría a los animales que se
alojen en ellos vivir sin ulteriores contaminaciones.Teniendo en cuenta el desplazamiento que realizan las lar-
vas por el organismo y lo difíciles que son de tratar durante su
recorrido, los tratamientos deben repetirse 10-20-30 días más
tarde, para dar tiempo a que se sitúen en intestino.Siempre que se pretenda repoblar una porqueriza con ani-
males recién adquiridos, es buena costumbre someterlos a tra-tamiento antiheliníntico en porquerizas independientes, reali-zando análisis de heces hasta asegurarse de que no existenparásitos.
Los animales criados al aire libre están menos propensos
Fig. 5. - Oesoplza-gostómum d e n t á-t u m y Trichurissuis. Obsérvese laterminación en for-ma de látigo, típicade este tíltimo gu-
sano.
a la parasitación; a pesar de ello deben someterse igualmentea tratamientos periódicos, máxime hoy, que hay productos deexcelente eficacia y que actúan al mismo tiempo contra casitodos los parásitos que anidan en el tubo digestivo.
ESOFAGOSTOMIASIS
Esta parasitación es en el ganado de cerda, inucho más frc-cuente de lo que se cree y en no pocas ocasiones origina unaserie de pérdidas a las que todavía no se las ha concedido laimportancia debida. Son también los animales jóvenes los másafectados.
Descripción del parásito y ciclo
La enfermedad está causada por dos especies: Oesophagos-tomum dentatum y Oe. longicaulum. Son gusanos tubulares, deuna longitud de 10-15 milímetros por 250-500 micras de espesor(figura 5), coloración cremosa, ligeramente rígidos. Los huevosestán envueltos por una cáscara fina, son de forma oval o alar-gada, miden 70-75 micras en el diámetro mayor y 35-40 micrasen el menor; son eliminados por las hembras en un númerosuperior a 5.000 diarios, llegando al exterior con las heces. Suevolución es muy rápida, ya que en 24 horas, si las condicionesclimáticas son buenas, nacen las larvas; éstas miden unas300-400 micras de largo, crecen muy de prisa y poseen movi-mientos rápidos, gracias a los cuales trepan por las hierbas,pajas, camas, paredes, etc., hasta que de una manera u otrason ingeridas por los animales.
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Fig. 6.-Ciclo evolutivo del Oe. dentatum. Los animales enfermos expulsanlos huevos con las heces, éstos en e] mundo exterior evolucionan, contami-
nándose los cerdos por ingestión de huevos maduros.
El calor y la luz las mata fácilmente, no así las Uajas tempe-raturas, pudiendo permanecer vivas hasta tres meses. Una vezingeridas por el cerdo, las larvas que ya han llegado al tercerestadio penetran profundamente en la mucosa del intestinogrueso, dando lugar a la formación de nódulos (fig. 6) (gusanonodular), donde permanecen unos días, volviendo nuevamente
Fig. 7. Huevo de Oesophagotomum;obsérvese el parecido con el de la fi-
gura 8 de Hyostrongylus.
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a la luz intestinal hasta que alcanzan la edad madura, inician-do la eliminación de huevos hacia los 40-50 días de la infesta-ción (fig. 7).
Presentación
La esofagostomiasis es una enfermedad que la padecen prin-
cipalmente los lechones. Los adultos son más resistentes, quizá
por un proceso inmunitario adquirido por infestaciones ante-
riores. Es, como decíamos al principio, mucho más frecuente
de lo que se cree. En unas pruebas llevadas a cabo por G1TT^.x
y colaboradores, sobre diversas granjas, observaron que de
614 animales examinados, 490, es decir, un 79,8 por 100, esta-
ban parasitados por este gusano. Por otro lado, OJEDA SAHA-
cúN, trabajando con cerc^ós mallorquines, obtiene para anima-
les de 20 kilos el 64,7 por 100, y nosotros, como consecuencia
de un trabajo experimental realizado en las granjas porcinas
próximas a la capital, sacamos un 75,6 por 100 como máximo
de parasitados.
Los trabajos de OJEDA SAHAGÚN, arrojan los siguientes
datos:
Peso de los% de animales
enfermosanimaies en kilos de esofagostomiasis
10 18,620^ 64,730 38,740 28,050 48,860 45,270 60.080 60,090 80,6
100 64,2110 61,1
En cuanto a los datos obtenidos por nosotros, expuestosen forma resumida, son los siguientes:
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Ntí^nero °,/o de Animales% de anima-les con esofa-
Granjade
anima-Animales
para-animales
para-con
Oesopha-gostomiasisentre los
les sitados sitados gostomum animalesparasitados
1 40 37 92,5 28 75,62 17 12 70,5 6 50,03 23 17 73,9 11 64,74 52 42 80,7 27 64,55 9 9 100,0 3 33,36 31 23 74,1 10 43,4
Estos trabajos, y sobre tOC10 lOS de OJEDA SAHAGÚN, demues-
tran que hay dos períodos en la vida del cerdo en los que la
parasitación por esofagostomas es mayor, uno en los animales
jóvenes y otro en los animales cebados (hasta el 80 por 100
en animales de 90 kilos), aunque desde luego la mayor impor-
tancia práctica y económica está en los animales jóvenes.
Contagio y desarrollo de la en#ermedad
Los parásitos penetran en el cerdo por la boca, y los prin-
cipales vehículos de contagio son los alimentos y agua de bebi-
da contaminados con larvas maduras. También se parasitan los
animales hozando y lamiendo los suelos, paredes y toda clase
de objetos portadores de larvas.
Una vez en el interior, los gusanos se localizan en el intes-tino grueso, prendiéndose en su mucosa, rodeándose seguida-mente de una secreción grisácea o gris blanquecina espesa. Elorganismo reacciona ante esta acción parasitaria, con una in-flamación, a veces muy tensa, de la mucosa, con enrojecimien-to y tumefacción. Si la parasitación es leve, los síntomas sonescasos o nulos, pero cuando es masiva, la irritación e infla-mación intestinal puede ser tan intensa, que los trastornosdigestivos no tardan en aparecer. Las larvas producen en lamucosa intesti^nal unos nodulillos característicos, que se trans-forman fácilmente en úlceras, las cuales son aprovechadas confrecuencia por bacterias del grupo Salmonella, desarrollándoseentonces el cuadro de la paratifosis. Las úlceras, en ocasiones,producen la perforación del intestino.
Síntomas
Son insignificantes o muy poco expresivos en las parasita-
ciones débiles, pero en las graves se ven claramente un con-
junto de síntomas intestinales: pérdida o disminución del ape-
tito, que a veces se hace caprichoso; diarreas, que alternan con
estreñimiento; adelgazamiento progresivo; paralización del cre-
cimiento de los lechones, etc. Como consecuencia de los tras-
tornos digestivos viene el empobrecimiento orgánico: piel se-
ca, áspera, mal aspecto general, tristeza, abatimiento, temblo-
res, convulsiones, complicaciones con enfermedades de tipo in-
feccioso y muerte.
Lesiones
A las pocas semanas de la parasitación se encuentran los
nódulos parasitarios en el intestino grueso, dependiendo su
presencia de la antigiiedad de la enfermedad, de la patogenidad
de los parásitos y sobre todo de la sensibilidad del organismo.
Estos nódulos son del tamaño de un grano de mijo o mayores,
en forma de cráter de bordes enrojecidos por la inflamación,
y en su interior, si la parasitación es reciente, se encuentra la
larva juntamente con una sustancia espesa, oscura, que llega
a caseificarse e incluso a calcificarse. Al microscopio se ob-
servan las larvas productoras si no son antiguos. Otra lesión
es el infarto o inflamación de los ganglios mesentéricos, que al
seccionarlos tienen una producción caseosa, de coloración gris
oscura.
Como consecuencia de la enfermedad, la mucosa internaestá irritada, enrojecida, inflamada, sanguinolenta, observán-dose perfectamente las heridas hechas por la larva. Más tardela mucosa llega a endurecerse alrededor de las zonas más in-tensamente atacadas.
En los casos de complicación por salmonelosis, se observanlas lesiones de esta enfermedad: enteritis, úlceras intestinales,aumento del tamaño del bazo, inflamación de ganglios, etc.
Diagnóstico
Clínicamente, es prácticamente imposible realizarlo. Los sín-tomas que presentan los animales son tan generales que nopermiten caracterizar la enfermedad. Unicamente después desacrificarlos, el estudio de las lesiones intestinales y de los hel-mintos, nos aclara la enfermedad.
Para un diagnóstico exacto en vivo es imprescindible la ob-servación de las larvas y su cultivo cuando la enfermedad esreciente, y no existen todavía gusanos adultos, ya que el estudiode los huevos en heces por su dificultad de distinguirlos conotros le hace perder valor.
Pronóstico
Generalmente no tiene mayor importancia, salvo intensidado complicación. Económicamente, no se debe olvidar el retrasoque sufren los animales jóvenes, el adelgazamiento de los en-fermos y el perjuicio que causan las lesiones intestinales a laindustria de la tripería.
Tratamiento
Debe tenerse cuidado con la utilización de la fenotiazina, so-bre todo en el ganado joven, por las intoxicaciones que produ-ce. Es preferible el empleo de las sales de piperacina, tiaben-dazol, haloxon y tetramisol, bien conocidas por los veterina-rios, únicos quienes deben prescribir estos medicamentos, dan-do a los dueños las instrucciones oportunas para su uso.
Lucha
Se basa en los mismos procedimientos que para la ascari-diosis.
HIOSTRONGILOSIS
Es otra parasitosis del ganado porcino muy poco estudiada
en España. Dentro del gran grupo de los tricoestrongilos (es-
trongilos capilares), el Hyostrongylus rubidus es para el cerdo
Fig. 8. - Hyostrongylusn^bidus y su huevo.
de importancia capital. Se localiza en el estómago y por sucoloración se le conoce también con la denominación de "gu-sano rojo del estómago".
Descripción del parásito y ciclo
Se trata de un pequeño nematodo que mide unos cinco mi-límetros de longitud el macho y casi doble las hembras, por200-300 micras de grueso. Los huevos, como los de todos lostricoestrangilos, son elipsoideos (fig. 8), de unas 70 por 30 mi-cras, muy difíciles de distinguir, sobre todo para los no habi-tuados con los de Oesophagostumun.
Son expulsados con las heces y, al llegar al medio exterior,
sale de ellos una larva al término de 24-48 horas, que crece y se
transforma en seis-ocho días en otro tipo de larva más evolu-
cionada, que resulta muy sensible a la desecación.
Después estas larvas son ingeridas por el cerdo con alimen-tos, bebidas, etc.; pierden la vaina en el estómago y penetranen su mucosa, donde permanecen unos días al tiempo que con-tinúan su desarrollo, volviendo nuevamente a la luz estomacalal cabo de quince-veinte días, en forma de adultos, y; por tanto,sexualmente maduros (fig. 9).
Presentación
La hiostrongilosis es menos frecuente que la esofogostomia-sis, pero mucho más de lo que se cree. GzTTEx y colaboradores
Fig. 9.-Ciclo evolutivo de H. rubidzrs. Los animales enfermos expulsan loshuevos con las heces, éstos en el medio exterior évolucionan, contaminándose
los cerdos por ingestión de huevos maduros.
la encontraron en un 43,4 por 100 de 614 animales examinados,esto es, en 267 animales.
Nuestros trabajos también confirman la menor parasita-ción de esta enfermedad. He aquí el resultado obtenido en lasgranjas examinadas:
Número % de animales queGrwnjas de
animalesAnimalesenfermos
p^ade^c^en hiostrort-gilosis
1 40 8 20,02 17 2 11.73 23 6 26,04 52 16 30,75 ^ 9 1 11,16 31 4 12,9
Contagio y desarrollo de la enfermedad
Los cerdos se contaminan por vía oral, consumiendo ali-inentos, agua y materias diversas portadoras de larvas. Re-
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sultan extraordinariamente sensibles a la parasitación los ani-
males alimentados deficientemente, en mal estado general y
los que viven sobre pastos. Los animales que reciben raciones
pobres en proteínas y los que están intensamente parasitados
por otros helmintos intestinales, son particularmente recepti-bles a la enfermedad.
Las larvas, cuando llegan al estómago de los animales, pene-tran en la mucosa, que es la capa interna de las paredes de esteórgano, y dan lugar a unos focos hemorrágicos, inflainados yenrojecidos, adquiriendo la luz de los conductos glandularesuna forma nodulillar que, al sobresalir de la mucosa, le danun aspecto irregular y anfractuoso, terminando las inás de lasveces en un gastritis difteroide, es decir, en una inflamacióride la mucosa del estómago con formación de unas membranas,debajo de las cuales hay úlceras. Si la parasitación es muyintensa, los nódulos se transforman en úlceras que llegan aperforar la pared estomacal.
En el curso crónico se origina un desarrollo excesivo de lasglándulas o inflamación cruposa (1) de la mucosa, que se mues-tra enrojecida, con numerosos vermes de color rojizo. El nú-mero de gusanos puede no guardar relación con las lesiones.
Síntomas
Como en casi todas las parasitosis, solamente aparecen lossíntomas en los casos de fuerte parasitación, cursando la en-fermedad con el cuadro de la gastritis: inapetencia o apetitocaprichoso, vómitos, adelgazamientos, retraso en el crecimientode los animales jóvenes, mal estado general, anemia, estreñi-mientos o diarrea, a veces sanguinolenta y casi siempre fétida.En hembras criando, se debe tener cuidado con la disminucióno desaparición de la leche.
Lesiones
Las lesiones específicas se encuentran en el estómago, quepresenta el impacto de la gastritis difteroide con mucosa ás-
(1) Inflamación que se caracteriza por la formación de unas finas mem-branas, semejantes a telas de araña, sobre la mucosa ulcerada.
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pera, cubierta de falsas membranas amarillentas, rojiza o con
serosidad viscosa. Dicha mucosa, en ocasiones, está infiltrada
de un edema gelatinoso. Los nódulos son redondeados o alarga-
dos y en su interior pueden permanecer las larvas y las úlce-
ras de forma de cráter, enrojecidas, inflamadas, perforadas o
a punto de perforación. La presencia de gusanos en estómago
es la prueba definitiva.
Diagnóstico
Clínicamente, es difícil establecerlo. El examen de las hecespuede revelar la presencia de huevos, pero teniendo en cuentala semejanza con los de Oesophagostomun, el diagnóstico estambién difícil, aunque ello no tiene importancia alguna desdeel punto de vista práctico, ya que ambas enfermedades parasi-tarias se tratan con medicamentos análogos. El diagnósticoexacto se hace mediante el cultivo de larvas, labor dedicadaa los especialistas.
Tratamiento
Sirven los mismos medicamentos que para la esofagosto-
miasis.
Lucha
Prácticamente es la misina que se ha señalado para las en-fermedades parasitarias anteriores.
TRICHURIOSIS
Se trata de una enfermedad muy poco estudiada, poco fre-cuente y de importancia escasa. Está causada por un helmintode la familia de los Trichúridos, especie Tr. suis, caracterizadopor su cuerpo capilar, con el extremo posterior del cuerpo muyalargado, en forma de látigo (fig. 10). Los huevos tienen formade limón, con dos abultamientos en ambos extremos (fig. 11).
Las hembras adultas y fecundas, expulsan los huevos en
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Fig. 10.-Trichuris suis.
Fig. 11.-A la derecha, huevo bipolar,característico de Trichz^ris.
número de 500-600 diarios, que salen al exterior envueltos conles heces; si las condiciones ambientales son favorables, evolu-cionan en unas ocho o nueve semanas y se transforman en lar-va dentro del huevo. Cuando son ingeridos estos huevos por elganado porcino, se disuelve uno de los abultamientos de losextremos y sale la larva a la luz intestinal, la cual se fija enla mucosa del intestino delgado durante unos diez días, mar-chando después hacia el ciego, donde ya penetran en la mucosa,permaneciendo ocultas hasta la madurez sexual, que ocurrehacia los veinticinco-treinta días, saliendo otra vez a la luz in-testinal (fig. 12).
Contagio y desarrollo de la enfermedad
Los animales se parasitan por vía oral con alimentos, agua
de bebida, etc., contaminados con huevos embrionados. Es im-
portante reseñar que los huevos pueden permanecer peligrosos
hasta dos años si las condiciones ambientales son favorables.
Esta enfermedad deja sentir sus efectos, solamente en loscasos de intensa parasitación o cuando los animales son muy
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Fig. 12.-Ciclo evolutivo de Tr. suis. Los animales enfermos expulsan los hue-vos por las heces; éstos en el medio exterior evolucionan, contaminándose
los cerdos por ingestión de huevos maduros.
jóvenes, produciéndose en ambos casos fuertes irritaciones in-testinales que se traducen en copiosas diarreas.
Síntomas
Cuando ^^xisten, consisten en debilidad, retraso del creci-miento, inapetencia, anemia, diarrea mucosa o sanguinolenta,piel reseca, temblores, etc. Las lesiones se encuentran en el in-testino y son análogas a las descritas anteriormente.
Diagnóstico.
El examen de las deyecciones es el más importante, máxi-me si se tiene en cuenta la forma característica de los huevosque permite identificarlos fácilmente. Una vez muertos los ani-males, el estudio de las lesiones y sobre todo la recogida y cla-sificación de los gusanos, son definitivos.
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Tratamiento y lucha
En general, son iguales a las descritas anteriormente.
TRiOUINELOSIS
Enfermedad más importante por la transmisión al hombreque por ella en sí, ya que el ganado porcino, según frase clá-sica, la padece alegremente.
Descripción dei parásito y ciclo
La enfermedad está producida por un pequeiio gusano re-
dondo (fig. 13) que tiene forma de hilo, difícil de apreciar a
simple vista, que en estado adulto vive muy pocos días en el
intestino y en forma de quiste, mucho tiempo en los múscu-
los. Las hembras no son ovíparas, como en los géneros ante-
riormente estudiados, sino vivíparas, cuyas larvas al nacimien-to miden unas 100 micras de largo por 6 de ancho.
Ciclo.-Teniendo en cuenta que el cerdo es el animal de ma-
yor importancia en la transmisión de la enfermedad al hombre,
y ya que el presente trabajo se refiere a helmintos del ganado
porcino, nos referiremos a él exclusivamente (fig. 14).
Fig. 13.- Triclzinelln spz-rnlis.
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Fig. 14.-Ciclo extraorgánico de la Trichinella s^iralis.-Los cerdos se in-festan consumiendo ratas o ratones (A) que albergan larvas de triquina en-quistadas en los músculos, las cuales se transforman en triquinas adultas en suintestino delĝado. Los embriones, nacidos de éstas, atraviesan ]a barrera intes-tinal del cerdo y por vía sanguínea llegan a] sistema musctilar, donde se loca-]izan (B). Ei hombre cdouiere la enfermedad consumiendo la carne de cerdo
cruda o mal cocida (C).
El cerdo se contamina por ingestión de un animal infestadude triquina (generalmente, ratas o ratones) o porque haya lle-gado a su alcance carne parasitada o, en fin, por consumo deheces que contengan embriones del gusano; la larva prosiguesu desarrollo en el intestino, llegando muchas de ellas inclusaa perforar la capa mucosa hasta llegar a la muscular, pero vol-viendo éstas nuevamente a la luz intestinal, donde alcanzanla madurez sexual muy rápidamente (40-60 horas después dela inĝestión de carne parasitada). Machos y hembras se aco-plan, muriendo aquéllos una vez cumplida su misión reproduc-tora. EI nacimiento de larvas, en número de 500 a 3.000 porhembra, tiene lugar a los seis-ocho días después de la parasi-
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tación, y aunque algunas de ellas pueden salir al exterior en-
vueltas con los excrementos, la mayoría, gracias a su estilete
bucal, penetran a través de la pared intestinal, pasan a los
vasos linfáticos y sanguíneos, y, arrastradas por las corrientes
respectivas, llegan a la circulación general y desde ella a todos
los órganos, sobre todo a los de musculatzu^a estriada, hacia
los quince-veinte días; en estos órganos se sitízan entre las fi-
bras musculares y se rodean de su clásica cápsula de forma
limonada, asegurándose así vaz°ios años de vida. Tienen espe-
cial predilección por aquellos músculos de gran trabajo, siendo
en el ganado porcino los masticatorios, el diafragma, los de la
lengua, los intercostales, etc., los más afectados. Aunque raro,
también se albergan en las hebras del tocino entreverado.
A1 ser sacrificado este cerdo, la inspección veterinaria lo
decomisa y destruye, cortándose el ciclo evolutivo, pero si por
cualquier circunstancia se escapa a la inspección, los consumi-
dores, principalmente el hombre, y eventualmente otros anima-
les (cerdos, perros, ratas, etc.), se contaminan, iniciándose nue-
vamente el ciclo.
Las triquinas que caen fuera de los músculos estriados
(cerebro, cavidades peritoneales, hígado, riñón, etc.), mueren
muy pronto.
Sintomatología
La triquinelosis en su fase de localización muscular no daen el cerdo sintomatología clínica importante, es decir, los ani-males parasitados pasan en vida completamente o casi com-pletamente desapercibidos.
Como la presencia de triquinela en el cerdo origina unareacción orgánica con producción de anticuerpos específicos,el laboratorio, por medio de pruebas delicadas, diagnostica per-fectamente la enfermedad.
En la fase intestinal, puede observarse en los animales para-sitados una enteritis, que en la mayoría de las veces pasa tam-bién desapercibida o es achacada a procesos digestivos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad en vivo es difícil, en cam-bio no lo es una vez sacrificados los animales. Los inspectoresveterinarios en los mataderos diagnostican la enfermedad enun gran porcentaje, pese a la dificultades que en oca ŝiones elloimplica, mediante el empleo de aparak^os especiales cada vezmás perfeccionados.
En algunos países se hace el diagnóstico de la enfermedad
rnediante pruebas de precipitación, como la de Trawisnski, des-
crita por nosotros en el número 95 de la revista "Granja°, co-
rrespondiente al mes de noviembre de 1960.
También se ha utilizado en el transcurso de estos últimosaños el diagnóstico realizado mediante pruebas de digestiónartifical de la carne, consistente, en esencia, en preparar un
jugo gástrico artificial y depositar en él la carne parasitada
para liberar las larvas de los quistes y poderlas estudiar con
detalle. Esta técnica y otras que omitimos se reservan para
casos especiales y han de ser hechas por prof.esionales especia-
lizados.
Diagnóstico diferencial
El ganado porcino padece una serie de enfermedades para-sitarias con localización muscular que pudiera dar lugar a con-fusiones cuando no se dispone de buenos medios para el diag-nóstico; entre ellas están las producidas por sarcosporidios, lar-vas de nematodos, cisticercos calcificados, etc. Un estudio lle-vado a cabo por especialistas resuelve este problema casi sie^^^-pre sin dificultad. .
Pronóstico
Ya hemos dicho que la enfermedad no tiene importanciapara la salud del ganado porcino, la cual no es alterada aún enlos casos de infestación masiva con localización inuscular; portanto, el pronóstico clínico de esta enfermedad parasitaria, engeneral, es benigno. El económico es grave.
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Tratamiento
No se ha realizado. Experimentalmenee, y durante la faseintestinal, han dado resultados prometedores algunos coin-puestos orgánicos fosforados (neĝuvon, tiguron, loxon, etc.), yel tiabendazol, pero en la práctica es casi imposible su uso.
Nrevencíón
La mejor medida para evitar la enfermedad es la crianza de
animales en cochiqueras higiénicas, a las que no tengan acceso
ratas o ratones que pudieran ser portadores del parásito, ni
donde los cerdos puedan hallar los cadáveres de dichos roedo-
res y donde, además, se controle perfectamente la alimentación
del ganado porcino.
Otras medidas a tener muy en cuenta son:Primero.-La desratización, habida cuenta de que la prin-
cipal fuente de contagio para los cerdos son las ratas.Segundo.-Destrucción en los mataderos de los animales sa-
crificados que sean portadores de larvas de triquina enquista-das en el tejido muscular.
Tercero.-Destrucción, asimismo, de aquellos otros anima-les muertos que sean susceptibles de llevar dichas larvas (pe-rros, gatos, carnívoros salvajes, etc.).
Cuarto.-Obligación de suministrar a los cerdos la comida
cocida durante media o una hora, cuando proceda de residuos
de mataderos, previo troceado en fragmentos de 1 a 1,5 kilos,
como máxima.
Quinto.-Declaración de los casos de triquina detectados
por la inspección veterinaria en los mataderos, a las Secciones
Ganaderas de las Delegaciones Provinciales de Agricultura,
para que, en origen, se adopten las medidas adecuadas en cada
caso.
El espeso filtro que supone la metódica y sistemática ins-
peción de carnes en los mataderos, ha hecho que los casos de
triquinosis en la especie humana sean escasísimos. Por otro
lado, las medidas de Higiene Pecuaria adoptadas en las explo-
taciones porcinas han reducido tanto la infestación del cerdo
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por estos parásitos, que prácticamente ha dejado de inquietar
a las autoridades competentes.
ACANTOCEFALOSiS
Tiene ĝran importancia práctica por su frecuencia. El gu-
sano que más parasita al ganado porcino, dentro del grupo,
es el Echinorhynchus gigas, también llamado Gigantorhynchus
hiruáinaceus y Macracanthorhynchus hirudinaceus, caracteri-
zado por su gran tamaño (25-30 centímetros de largo, la hem-
bra, 10-15 centímetros, los machos). y por un grosor no menor
de 4 milímetros (fig. 15). Tiene un cuerpo cilíndrico, encorva-
do, tendente a la espiralización en la hembra, y de un color
blanco, cremoso, con cutícula estriada transversalmente. Posee
una trompa grande, fuerte, provista de cinco-seis filas trans-
versales de ganchos robustos, con otros más pequeños, dispues-
tos en forma longitudinal. Los huevos son ovóideos, de unas
dimensiones que oscilan entre 80^100 micras de diámetro ma-
yor, por 50-55 micras en el menor. Las hembras son muy pro-
líficas, ya que pueden poner hasta 25.000 huevos diarios porespacio de un año.
Fig. 15.Echinorhynchus gigas y detalle de su cabeza.
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Estos huevos contienen ya la larva en su priinera fase y
salen al exterior con las heces, necesitando para su evolución
el auxilio de un huésped intermediario que ingiera las heces,
que en el caso del ganado porcino, el más corriente es el esca-
rabajo común. Esta larva, que se encuentra ^n su primera fase
vive en el tubo digestivo de los insectos poco tiempo y después
emigra a la cavidad general, donde se transforma, en unos
tres meses, en otro tipo de larva distinto. Los cerdos se parasi-
tan por ingestión de estos insectos. Cuando esta larva se en-
-^^^entra en el canal digestivo, evoluciona y alcanza el estado
adulto en otros tres-cuatro meses. Los gusanos clavan los gan-
chos de su trompa sobre las paredes intestinales, haciendo
verdaderas heridas que presentan aspectos de puntos inflama-
torios con más o menos mucosidad. Algunos de estos puntos
acaban por ulcerarse. Las heridas son verdaderas puertas de
entrada a la infección (colibacilosis, salmonelosis, etc.), origi-
nando a los animales septicemias mortales.
Los síntomas son los clásicos de las parasitosis intestina-'es: apetito caprichoso, intranquilidad, adelgazamiento, estreñi-miento o diarrea profusa, etc. Y están en relación directa conla intensidad de la parasitación.
Las lesiones consisten en la presencia de parásitos y denódulos más o menos desarrollados, heridas y úlceras, que co-rresponden a los puntos donde se fijan los vermes. A vecesse encuentran las perforaciones de la pared intestinal.
Diagnóstico
En vida es difícil por la sintomatología imprecisa. El exa-men de heces para la búsqueda e identificación de huevos eseficaz. Sobre el cadáver, las lesiones intestinales, y sobre todola presencia de los gusanos, nos dan un diagnóstico certero.
Pronóstico
En general, es reservado. La perforación intestinal puedeagravar el pronbsi;co.
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Tratamiento
Es difícil tratar esla enfermedad. A modo de ensayo, se re-comienda el aceite de quenopodio 0,1 centíinetros cúbicos porkilo. También se ha utilizado el tetracloruro de carbono v tetra-cloretileno a la dosis también de 0,1 centímetros cúbicos porkilo de peso, en aceite de parafina, administrado por la maña-na tras una dieta de dieciocho horas.
Profilaxis
Debe basarse fundamentalmente en la destrucción de hués-pedes intermediarios, higiene de las explotaciones y tratamien-to de heces contaminadas.
PUBLICACIONES DE CAPACITACION AGRARIA
Bravo Murillo, 101 - Madrid^-20
Se autoriza la reproducción íntegrade esta publicación mencianandosu arigen: •Hojas Divulgadoras delMinisterio de Agricultura=.
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